Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.
Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.
Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».
Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.
Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.
По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.
Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.
В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.
На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.
Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.
Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.
Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.
— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»
источник
Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.
Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.
Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.
Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.
Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.
У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.
Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.
Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.
При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).
Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.
Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.
Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.
Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).
Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.
Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.
Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.
В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.
Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.
Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.
Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.
Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.
Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.
Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.
Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.
Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.
Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.
При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.
источник
При сочетании двух заболеваний дыхательной системы – воспаления слизистой бронхов инфекционной этиологии (бронхита) и сужения их просветов при сенсибилизации (бронхиальной астмы) – может диагностироваться бронхит при бронхиальной астме.
Когда у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, развивается инфекционный бронхит, гиперреактивность бронхов к аллергенам и другим раздражающим факторам влияет на тяжесть воспалительного процесса, повышая вероятность обструкции дыхательных путей. И это требует взвешенного похода к выбору терапевтических средств.
[1], [2], [3], [4]
Бронхиальная астма является серьезной глобальной проблемой здравоохранения. От этого хронического расстройства дыхательной системы страдают 5-10% людей всех возрастов. По данным ВОЗ, в мире насчитывается почти 235 млн. человек с диагностированной бронхиальной астмой, а согласно подсчетам The Global Asthma Reports (за 2014 год) – 334 млн.
Эксперты бельгийского UCB Institute of Allergy отмечают, что в Западной Европе за последние десять лет количество больных бронхиальной астмой удвоилось. В Швейцарии страдает от астмы около 8% населения, в Германии – около 5%, в Великобритании насчитывается 5,4 млн. астматиков, то есть эту хроническую болезнь имеет каждый одиннадцатый британец.
Хронический бронхит имеют 4,6% жителей Франции, среди больных астмой этот показатель составляет 10,4%.
Американский National Center for Health Statistics отмечает наличие бронхиальной астмы у 17,7 млн. взрослых (7,4% граждан старше 18-ти лет). Также насчитывается 8,7 млн. взрослых (3,6%) с диагнозом хронический бронхит. Смертельный исход хронических заболеваний нижних дыхательных путей (включая астму) доходит до 46 случаев на 100. тыс. населения.
[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Согласно клиническим данным, при острой форме воспаления в девяти случаях из десяти причины бронхита при бронхиальной астме – вирусная респираторная инфекция. В остальных случаях острый бронхит провоцируют бактерии (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Mycoplasma pneumoniae и др.). Однако, учитывая свойственное астме состояние атопии, верифицировать виды возбудителя удается не всегда.
Продолжительное воздействие экзогенных раздражителей (табачного дыма, пыли, различных химических веществ и т. д.) может вызывать хронический бронхит, который протекает длительно и часто рецидивирует.
Таким же образом протекает и бронхиальная астма, которая ассоциируется с генетическими и экологическими факторами, обусловливающими аллергическую реакцию на определенный антиген с выработкой В-клетками антител (IgE). То есть развивается хроническая патология дыхательных путей с периодическими спазмами окружающих их мышц и отеком тканей, сужением бронхов и кашлем – при характерном для пациентов с астмой аллергическом бронхите (астматическом или атопическом).
Некоторые специалисты, несмотря на терминологическую нечеткость, выделяют еще и кашлевую форму астмы, однако опытные пульмонологи считают это просто клиническими случаями, когда преобладающим симптомом бронхиальной астмы является именно кашель.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Факторы риска воспаления бронхов при наличии в анамнезе бронхиальной астмы обычные и включают переохлаждение, сезонные эпидемии ОРВИ и гриппа, загрязнение воздуха, курение (в том числе «пассивное»), ослабление иммунитета, детский или преклонный возраст. Да и сама повышенная чувствительность рецепторов бронхиальных тканей к неспецифичным триггерам значительно повышает риск различных респираторных заболеваний.
[21], [22], [23]
Патогенез бронхита у пациентов-астматиков связан с высвобождением из лимфоидных клеток, ретикулярных фибробластов соединительной ткани бронхов и тучных клеток эндотелия их кровеносных и лимфатических сосудов медиаторов воспаления: интерлейкинов, провоспалительных эйкозаноидов (простагландинов и лейкотриенов), гистамина, эозинофилов. Результатом их воздействия на мембранные рецепторы клеток слизистой бронхов является активизация Т-лимфоцитов и мобилизация других иммунных факторов, которые вызывают отечность дыхательных путей, сужение просвета бронхов и гиперсекрецию бронхиального муцинового сурфактанта. Такое патофизиологическое сочетание приводит к хрипам, одышке и кашлю с трудно выводимой мокротой вязкой консистенции.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Симптоматика бронхиальной астмы в активной стадии проявляется стеснением и свистящими хрипами в груди (чаще всего на выдохе), одышкой (особенно в ночное время и утром) и периодическим сухим кашлем. Присоединение вирусной или бактериальной инфекции вызывает такие симптомы бронхита при бронхиальной астме, как двусторонние хрипы и боль в груди, лихорадка и озноб, головные боли, ночной гипергидроз, повышенная утомляемость. И, безусловно, бронхит усугубляет уже имеющиеся кашель и одышку, которая отмечается не только при выдохе, но и на вдохе.
При этом первые признаки бронхита манифестируют приступами отрывистого кашля, который несколько отличается от характерного кашля при астме. Бронхит с сухим кашлем чаще бывает при поражении слизистых оболочек вирусами. При бронхите бактериального происхождения объем мокроты значительно увеличивается, поэтому кашель быстро становится продуктивным, а откашливаемая слизь может быть зеленоватого цвета, то есть включать гнойные примеси.
Также выражен спазм бронхов, что – в сочетании с накоплением избытка бронхиального слизистого секрета и усиливающимся затруднением дыхания – указывает на сужение бронхов, то есть на обструктивный бронхит при астме.
[33], [34], [35], [36], [37], [38]
Вирусные и бактериальные инфекции, вызывающие бронхит при бронхиальной астме, оказывают токсическое воздействие на дыхательные пути, тем самым, повышая частоту астматических приступов.
Также выраженность проявления астмы может значительно усилиться с ухудшением функций дыхательной системы и общего состояния пациентов. Частые последствия и осложнения бронхита вирусной этиологии проявляются развитием хронического астматического бронхита, который требует постоянного лечения.
Последствием хронически протекающего обструктивного бронхита может стать необратимая сердечная недостаточность.
[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]
Диагностика бронхита при бронхиальной астме начинается с выслушивания жалоб пациентов, изучения их истории болезни и выяснения особенностей дыхания – с помощью фонендоскопа.
Делаются анализы крови – общий, биохимический, иммунологический (на IgE), на наличие эозинофилии.
Требуется и серологическое исследование мокроты, хотя, по словам пульмонологов, выделяемый при кашле бронхиальный сурфактант не является прогностическим параметром присутствия инфекции, поскольку вирусы обнаружить практически невозможно.
Используется инструментальная диагностика в виде:
- спирометрии;
- рентгенографии грудной клетки;
- бронхографии (контрастного рентгена бронхов);
- ультрасонографии (УЗИ) бронхов и легких;
- электрокардиографии (ЭКГ).
[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]
Дифференциальная диагностика бронхита проводится для определения схожего по симптомам трахеита, ларингита, пневмонии, обструктивной болезни легких (частого осложнения астмы), стеноза гортани или трахеи, пневмофиброза, рефлюкс-эзофагита с хронической аспирацией, увеличенных шейных лимфоузлов, застойной сердечной недостаточности (у пожилых пациентов), опухоли легких, некоторые психосоматических заболеваний.
Острый бронхит традиционно лечат антибиотиками, хотя доказательств, подтверждающих эффективность такого лечения, недостаточно. Поэтому антибиотики от бронхита при астме (Амоксициллин, Азитромицин, Офлоксацин) назначаются курсами продолжительностью 5-7 дней – только при обнаружении бактериальной инфекции или при высокой температуре и угрозе осложненного течения болезни. См. также – Антибиотики при кашле
По существу, лечение бронхита при бронхиальной астме проводится так же, как лечение астмы и бронхита, и может включать в себя лекарства, применяемые при бронхиальной астме (для купирования ее приступов), а также бронхолитические средства – для разжижения густой мокроты и лучшего выведения ее из дыхательных путей.
К последним относятся препараты на основе таких фармакологических активных веществ, как ацетилцистеин, карбоцистеин, бромгексин, амброксол: АЦЦ, Ацестин, Ацетал, Флуимуцил, Мукобене, Бронхокод, Мукопронт, Бромгексин, Бронхосан, Амброгексал, Амбробене и др. Дозировка, противопоказания и возможные побочные эффекты перечисленных средств подробно описаны в публикациях – Сильный кашель с мокротой и Лечение кашля с мокротой
Хороший терапевтический эффект дают капли от кашля Бронхипрет, Бронхикум, Геделикс, Лизомуцил; сиропы Бронтекс, Мукосол, Лазолван, Флавамед.
Расширению бронхов во время астматического удушья способствует применение β2-симпатомиметиков в форме спрея – Сальбутамола (Альбутерола, Асталина, Вентолина) или Фенотерола (Беротека, Аэрума, Арутерола), по одному-два впрыскивания за один раз (суточная доза – три ингаляции). Среди побочных действий данных средств отмечают тахикардию, головную боль, тремор конечностей, судороги, нарушения психоневрологического характера.
К группе препаратов, расширяющих просвет бронхов (бронходилататоров), относится и Серетид (Тевакомб), также содержащий в своем составе кортикостероид флютиказон. Дозировку врач определяет индивидуально – в зависимости от интенсивности проявления астмы. Побочные действия данного лекарства включают раздражение слизистых оболочек горла, тошноту, учащение сердцебиения, тремор, а также все побочные эффекты ГКС, включая снижение функций надпочечников и синдром Кушинга. Поэтому детям до пяти лет его не назначают, равно как и беременным, пациентам с кардиологическими проблемами, заболеваниями щитовидной железы и сахарным диабетом.
Кленбутерол (Контраспазмин, Спиропент), снимающий бронхоспазм и разжижающий мокроту (в форме сиропа может назначаться детям с 6-ти месяцев), принимается внутрь – дважды в течение суток по таблетке (0,02 мг). Могут возникать побочные эффекты в виде сухости во рту, тошноты, учащения ЧСС, снижения АД.
Больше полезной информации можно найти в материале – Лечение бронхита, а также в статье – Лечение обструктивного бронхита
Следует учесть бесспорную необходимость принимать витамины (А, С, Е) и увеличить потребление воды. А вот физиотерапевтическое лечение при сочетании бронхиальной астмы и бронхита назначается с осторожностью: паровые ингаляции, которые хорошо помогают при бронхите, могут вызвать астматический приступ.
Дыхательная гимнастика при астме и бронхите может облегчить состояние, особенно диафрагмальное дыхание, а вот выполнение упражнений, где форсируется выдох или нужны наклоны вперед, может спровоцировать усиление кашля.
Следует отложить до прекращения воспалительного острого процесса ручной массаж грудной клетки, лучше точечный массаж при астме и бронхите – шиацу: в точках посередине подключичной области, сзади на шее у основания черепа и над верхней губой (сразу под носовой перегородкой).
Астматикам рекомендуют при вирусном бронхите употреблять свежий чеснок (пару зубчиков в день), чеснок не только убивает инфекцию, но и помогает откашливать мокроту.
Также народное лечение состоит в употреблении виноградного сока, смешанного с медом (чайная ложка на 200 мл); кроме виноградного можно использовать клюквенный сок и сок из ягод черной бузины (разбавленные водой 1:1). Или отвар цветов бузины с медом и лимоном. Также можно приготовить имбирь от кашля
Если лекарственные растения не вызывают аллергии, в качестве вспомогательного можно проводить лечение травами. Фитотерапия предлагает пить травяные чаи и отвары с использованием мяты перечной, мать-и-мачехи, душицы обыкновенной, тимьяна; корней солодки голой или девясила; плодов аниса. Может применяться и аптечный грудной сбор от кашля
[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]
источник
ЧТО ПРОИСХОДИТ В БРОНХАХ И ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
При наследственной предрасположенности к аллергии возникает повышенная реактивность бронхов на действие внешних раздражителей, особенно если ребенок живет в неблагоприятных условиях и часто болеет простудными заболеваниями. В бронхах в результате взаимодействия аллергена и антитела выделяются различные биологически активные вещества, которые вызывают отек слизистой оболочки, гиперпродукцию слизи и спазм мышечной оболочки.
Чем младше ребенок, тем более выражен отек слизистой оболочки, а чем старше, тем более выражен спазм бронхов. На первых этапах эти изменения носят защитный характер, так как создается препятствие различным частичкам пыли, микробам и аллергенам, проникающим в дыхательные пути, – появляется кашель. При повторном продолжающемся воздействии аллергенов развивается хроническое аллергическое воспаление в стенке бронхов, определяющее их гиперреактивность (повышенную чувствительность).
Во время приступа астмы просвет бронхов прогрессивно сужается, выдох становится затрудненным и удлиненным, нарастает одышка, кашель из-за вязкой мокроты становится спастическим, со свистящими хрипами. Если при этом не оказать адекватную помощь, то развивается удушье, ибо воздух перестает поступать в легкие через спазмированные, забитые густой мокротой бронхи. Хрипы в легких исчезают – и это очень грозный симптом (так называемое «немое» легкое). Возникает удушье.
При обострении в слизистой оболочке дыхательных путей скапливаются различные клетки, и в том числе эозинофилы, поэтому в крови в это время эозинофилов (определенных маркеров аллергии) может и не быть. Они определяются в мазках из носа (риноцитограмма), мокроте или в содержимом бронхов, полученном при бронхоскопии. В крови эозинофилы появятся позже, «вернувшись» из слизистой оболочки носа и бронхов в кровяное русло после купирования приступа.
Приступы астмы возникают эпизодически, иногда с большими интервалами, однако воспалительный процесс протекает постоянно. Таким образом, бронхиальная астма – это хроническое воспаление дыхательных путей, характеризующееся периодическим сужением бронхов.
При пневмонии (крупозной и очаговой), экссудативном плеврите, хронической пневмонии, хроническом бронхите, бронхоэктазах, туберкулезе легких и бронхиальной астме фототерапию назначают дополнительно к медикаментозному лечению и проводят только под наблюдением врача.
При пневмонии (крупозной и очаговой), экссудативном плеврите, хронической пневмонии, хроническом бронхите, бронхоэктазах, туберкулезе легких и бронхиальной астме фототерапию назначают дополнительно к медикаментозному лечению и проводят только под наблюдением
Массаж при бронхиальной астме Бронхиальная астма является одним из проявлений аллергических заболеваний. Это заболевание характеризуется мучительным приступами удушья. Для профилактики приступов астмы необходимо стремиться к оздоровлению всего организма,
Физические упражнения, рекомендуемые при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме
Физические упражнения, рекомендуемые при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме I. Упражнения в расслаблении мышц шеи (А), рук (В), плечевого пояса (С), лица и других. II. Дыхательные упражнения: брюшное, грудное и смешанное с поверхностным вдохом и
Фитотерапия при бронхиальной астме Для терапии бронхиальной астмы применяются многие лекарственные растения. Ниже приводится краткая характеристика некоторых из них.Корень фиалки трехцветной обладает многосторонним действием, в том числе отхаркивающим и смягчающим
Физиотерапия при бронхиальной астме Применение физиотерапевтических методов лечения у больных бронхиальной астмой (как и использование медикаментов) зависит от фазы заболевания.В период приступов широкое применение находят различные аэрозоли. Современные технологии
Как навсегда забыть о бронхиальной астме? Сегодня более ста миллионов людей в мире страдает бронхиальной астмой. Число больных все время растет, особенно среди детей. Бронхиальная астма — это заболевание, для которого характерно нарушение нормальной работы бронхов и
Комплекс упражнений при бронхиальной астме 1-й комплекс • И. п. – сидя на стуле. Поднять руки ладонями вверх – вдох, в и. п. – выдох с одновременным произношением звука «с» до полного выдоха. 4–5 раз.• И. п. – сидя на краю стула, руки внизу. Поднять руки в стороны –
Техника массажа при бронхиальной астме Проявления бронхиальной астмы – инфекционно-аллергического заболевания – спародические приступы удушья, причиной которых является сужение просвета мелких бронхов. Спазмы, сопровождающиеся обильным выделением слизи, приводят к
227. Метод Бутейко при бронхиальной астме Больным бронхиальной астмой следует тренироваться не менее 2–3 часов в сутки. В покое, а затем и в движении необходимо усилием воли уменьшать скорость и глубину вдоха и вырабатывать паузу после долгого, спокойного выдоха.
Лечебные позы-движения при нарушениях кровообращения в легких и бронхах Легкие обеспечивают поглощение кислорода и выделение двуокиси углерода – углекислоты. Присутствие в человеческом организме углекислоты – обязательное условие существования человека.
Гимнастические упражнения при бронхиальной астме Комплекс упражнений № 11. И. п. – сидя на стуле. В среднем темпе совершайте сгибание и разгибание рук в локтевых суставах 4 – 6 раз.2. И. п. – прежнее. Сгибайте и разгибайте стопы с одновременным сжиманием пальцев рук в кулаки
При бронхиальной астме • Отлично помогает прополисная спиртовая настойка (20%). Её необходимо принимать на протяжении двух месяцев. Примерно 10 капель настойки прополиса необходимо разводить в небольшом количестве чистой воды. Данное средство принимать 3 раза в течение
Каменное масло для ингаляции при бронхиальной астме Потребуется:Каменное масло – 3 гКипяченая вода – 1,5 стаканаЧто делать:Каменное масло растворить в воде. Нагреть. Использовать для ингаляции на
Сосновые почки при бронхиальной астме Потребуется:Сосновые почки – 1 частьЛистья мать-и-мачехи – 1 частьЛистья подорожника – 1 частьЧто делать:Залить все ингредиенты 1 стаканом воды, настоять 6–8 часов. Кипятить 5 минут. Настоять. Выпить в течение дня в 3
30 декабря Очищение при бронхиальной астме Приготовьте очищающий уксус. Стаканом яблочного уксуса залейте 2 ст. ложки измельченных листьев подорожника, настаивайте не менее 2 дней.Сделайте чесночно-лимонную смесь. Очистите 2 головки чеснока, натрите в кашицу, также
источник
Бронхиальная астма — одно из самых частых хронических заболеваний легких. Оно чаще всего возникает у детей, хотя может начаться в любом возрасте. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков на 30% больше, чем девочек, причем у мальчиков заболевание протекает более тяжело. В подростковом возрасте и у взрослых заболевание чаще встречается у женщин. Бронхиальная астма больше распространена среди городского населения с низким уровнем жизни, а также среди лиц, живущих в странах с холодным климатом и в индустриальных районах. Существует наследственная предрасположенность к бронхиальной астме. Об этом свидетельствует повышенная заболеваемость бронхиальной астмой близких родственников больных. Однако, несмотря на это, подсчитать риск этого заболевания невозможно.
Если бронхиальная астма начинается в раннем детском возрасте, то прогноз, как правило, благоприятный: к периоду полового созревания у 80% больных все проявления заболевания исчезают или становятся менее выраженными. Примерно у 20% из них после 45 лет возникает рецидив заболевания. Случаи выздоровления среди взрослых больных бронхиальной астмой отмечаются реже. У детей бронхиальная астма течет тяжелее, если она сочетается с аллергическими заболеваниями дыхательных путей или диффузным нейродермитом. Прогноз бронхиальной астмы особенно неблагоприятен у больных с аспириновой триадой. Непереносимость аспирина обычно наблюдается у взрослых, чаще у женщин, связь с аллергическими заболеваниями в анамнезе отсутствует. Летальность бронхиальной астмы увеличивается с возрастом: у детей она составляет не более 1%, у взрослых — 2—4%. К факторам риска смерти при бронхиальной астме относятся частые, длительные и плохо поддающиеся лечению, а также тяжелые приступы в анамнезе, случаи резкого ухудшения состояния в течение суток, низкий уровень знаний больного о своем заболевании, отсутствие взаимопонимания между больным и врачом, низкий уровень жизни больного, недоступность медицинской помощи, бесконтрольное применение бета-адреностимуляторов, низкая эффективность противовоспалительного лечения. В 1978—1987 гг. летальность бронхиальной астмы возросла, особенно среди детей младшего возраста и представителей цветных рас.
Разнообразие проявлений бронхиальной астмы затрудняет ее классификацию. На сегодняшний день наиболее распространена этиологическая классификация бронхиальной астмы, согласно которой выделяют три формы заболевания: экзогенную, эндогенную и смешанную. Основная причина экзогенной бронхиальной астмы — аллергены. Экзогенная бронхиальная астма возникает, как правило, у лиц младше 20 лет. При этой форме заболевания кожные и провокационные пробы с аллергенами обычно положительны. Эндогенная бронхиальная астма обусловлена не аллергенами, а инфекцией, физическим или эмоциональным перенапряжением, резкой сменой температуры, влажности воздуха и т. д. Смешанная форма заболевания сочетает в себе признаки экзо- и эндогенной бронхиальной астмы, чаще встречается у детей.
I. Патогенез. Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.
А. Воспаление, вегетативные и иммунные нарушения. В норме тонус гладких мышц бронхов регулируется преимущественно парасимпатическими волокнами, входящими в состав блуждающего нерва. Применение лекарственных средств, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов. Стимуляция этих волокон, напротив, вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. В норме симпатическая нервная система играет незначительную роль в регуляции тонуса гладких мышц бронхов. При бронхиальной астме роль симпатических влияний на бронхи возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.
1.Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, обусловленная как нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц, так и действием медиаторов воспаления. О роли вегетативных нарушений в патогенезе бронхиальной астмы свидетельствует снижение реактивности бронхов при блокаде афферентных и эфферентных волокон блуждающего нерва.
2.На гладкомышечных клетках бронхов находятся альфа-, бета1— и бета2-адренорецепторы. Преобладают бета-адренорецепторы, причем, бета2-адренорецепторов в 3 раза больше, чем бета1-адренорецепторов. Роль бета-адренорецепторов в патогенезе бронхиальной астмы до конца не изучена. Известно, что стимуляция бета2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада бета-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов. Стимуляция альфа-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.
3.Кальций играет важную роль в сокращении гладких мышц бронхов. АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток бронхов. Повышение внутриклеточной концентрации кальция приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечных клеток. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает дегрануляцию тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.
4.Циклические нуклеотиды — цАМФ и цГМФ — образуются под действием мембраносвязанных ферментов аденилатциклазы и гуанилатциклазы из АТФ и ГТФ соответственно. Циклические нуклеотиды участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F2альфа опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция альфа-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция бета-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.
5.Выброс тучными клетками медиаторов, влияющих на тонус бронхов и сосудов, играет ведущую роль в патогенезе экзогенной бронхиальной астмы. Связывание антигенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, вызывает выброс медиаторов гранул и стимуляцию метаболизма фосфолипидов мембраны (см. гл. 2, п. I.Г.1). К медиаторам гранул относятся гистамин, анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов и анафилактический фактор хемотаксиса нейтрофилов. Из фосфолипидов мембраны образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Метаболизм арахидоновой кислоты приводит к накоплению лейкотриенов и простагландинов (см. гл. 2, п. I.Г.2.а). Гистамин вызывает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, тогда как лейкотриены — отсроченный и более длительный. Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы, а факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов — к медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа. Медиаторы поздней фазы вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый факторами хемотаксиса и фактором активации тромбоцитов, возникает через 2—8 ч после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток. Среди других медиаторов, которые участвуют в патогенезе экзогенной бронхиальной астмы, можно отметить гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины (см. табл. 2.1).
Б. Патологические изменения, приводящие к обструкции дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей — наиболее характерный признак бронхиальной астмы. Патологические изменения, приводящие к сужению бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам (см. рис. 7.1). К сужению бронхов приводит спазм гладких мышц, образование слизистых пробок, отек и воспаление слизистой. Обструкция усиливается во время выдоха, поскольку при этом происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за сужения бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах (эффект воздушной ловушки), что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, в акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, появляется одышка (см. рис. 7.2).
1. Образование слизистых пробок. При бронхиальной астме в дыхательных путях образуется густая, вязкая слизь. Она содержит слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. Чем длительнее и тяжелее приступ, тем более вязкой становится слизь из-за дегидратации.
2. Изменения стенки бронхов. При бронхиальной астме уменьшается количество клеток мерцательного эпителия, увеличивается количество и наблюдается гиперплазия бокаловидных клеток, секретирующих слизь. Кроме того, возникают эозинофильная инфильтрация, отек и утолщение базальной мембраны. В подслизистом слое также наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия желез, отек. Отмечается гипертрофия мышечной оболочки бронхов.
3.Наиболее вероятная причина острых кратковременных приступов бронхиальной астмы — бронхоспазм. Длительные и плохо поддающиеся лечению приступы бронхиальной астмы обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.
4.В патологический процесс могут быть вовлечены крупные, средние и мелкие бронхи, однако чаще всего на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание наблюдается при обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля более характерны для обструкции мелких бронхов.
5.Обструкция бронхов во время приступа бронхиальной астмы приводит к увеличению остаточного объема, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости легких. Выраженность этих изменений зависит от тяжести приступа. Остаточный объем во время приступа может превышать значение общей емкости легких в межприступный период.
6.Обструкция бронхов во время приступа неравномерна, поэтому одни участки легких вентилируются лучше, другие — хуже. В норме перфузия плохо вентилируемых участков снижается. При бронхиальной астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. В легких случаях это может быть единственным изменением газового состава крови. Уровень paCO2 зависит от вентиляции альвеол. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах, напротив, развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз.
7.Перерастяжение легких и снижение парциального давления кислорода в альвеолах вызывают сужение капилляров альвеол и повышение давления в легочной артерии. Чем тяжелее приступ бронхиальной астмы, тем более выражена легочная гипертензия.
II. Обследование
А.Анамнез имеет огромное значение в диагностике и лечении бронхиальной астмы (см. гл. 2, п. II.А). Бронхиальную астму исключают во всех случаях беспричинной одышки или приступообразного кашля, а также при частых бронхитах и пневмонии, особенно у детей. В большинстве случаев диагноз бронхиальной астмы поставить несложно.
1.О тяжести заболевания можно судить по частоте, длительности и тяжести приступов. При обследовании во время приступа обязательно уточняют, когда он начался и чем мог быть вызван (инфекцией, контактом с аллергеном и т. д), отличается ли этот приступ от предшествующих, не беспокоят ли больного тошнота, рвота, боль в груди, лихорадка, какие препараты принимал больной до и во время приступа, а также дозы и время их применения.
2.Уточняют состояние больного в межприступный период. Это также позволяет оценить тяжесть заболевания и выбрать схему лечения. Выясняют, наблюдаются ли в этот период одышка и кашель, в том числе ночью и после физического усилия, каковы количество и характер мокроты, отмечаются ли повышенная утомляемость и снижение работоспособности. Кроме того, уточняют, какие лекарственные средства и в каких дозах применяет больной, какие отмечаются побочные эффекты. Выясняют, какие факторы обычно вызывают приступы, как болезнь влияет на учебу и работу больного.
3.Оценка состояния окружающей среды и условий труда и быта больного позволяет определить факторы, вызывающие приступы бронхиальной астмы, — контакт с аллергенами и раздражающими веществами, курение, эмоциональное или физическое перенапряжение, инфекцию, неблагоприятные климатические и погодные условия, профессиональные вредности, лекарственные средства (например, аспирин или бета-адреноблокаторы), пищевые добавки (например, глутамат или метабисульфит натрия).
4. Семейный анамнез.У родственников больного часто отмечаются бронхиальная астма и аллергические заболевания дыхательных путей.
Б. Физикальное исследование.Выраженность изменений, выявляемых при физикальном исследовании, зависит от частоты и тяжести приступов. При неосложненной бронхиальной астме в межприступный период физикальное исследование обычно в норме. Обязательно исключают аллергический ринит и синуситы, а также полипы носа (см. гл. 5, пп. I—III и VII). Определяют частоту дыханий, пульс, АД, а также рост и вес больного, оценивают внешний вид и позу. При исследовании грудной клетки обращают внимание на ее форму, проводят перкуссию и аускультацию легких.
1. Во время приступа бронхиальной астмыдыхание и пульс учащены (следует помнить, что тахикардия наблюдается на фоне приема бета-адреностимуляторов), нередко повышено АД. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы (лестничные, грудино-ключично-сосцевидные), характерно втяжение податливых участков грудной клетки, выдох через сжатые губы, расширение крыльев носа, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, коробочный перкуторный звук, уменьшение подвижности нижнего края легких и экскурсии грудной клетки. Аускультативная картина неоднородна, выявляются жесткое дыхание, разнокалиберные сухие хрипы на вдохе и выдохе.
2. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы помимо симптомов, перечисленных в гл. 7, п. II.Б.1, отмечаются цианоз, парадоксальный пульс, астериксис, миоз, отек диска зрительного нерва, нарушения чувствительности. При осмотре грудной клетки определяются ее расширение и резкое уменьшение экскурсии, при аускультации — дыхание не проводится, хрипы отсутствуют (немое легкое).
В. Лабораторные и инструментальные исследования. Дополнительные исследования бывают необходимы только для оценки длительности заболевания и тяжести приступа, для дифференциальной диагностики, выбора лечения и оценки его эффективности.
1.На рентгенограммах грудной клетки в межприступный период при неосложненной бронхиальной астме какие-либо изменения отсутствуют. Во время приступа выявляются повышенная прозрачность легочных полей, расширение грудной клетки, уплощение куполов диафрагмы. Из-за закупорки бронхов слизистыми пробками могут возникнуть сегментарные и субсегментарные ателектазы. При длительном и тяжелом течении бронхиальной астмы в боковых проекциях выявляются деформация грудины, кифоз грудного отдела позвоночника, возможно усиление легочного рисунка и расширение сосудов корней легких. Для диагностики неосложненной бронхиальной астмы рентгенография грудной клетки не нужна, однако ее проводят при первичном обследовании больных, поскольку это облегчает их дальнейшее наблюдение. Рентгенография грудной клетки показана при изменении течения заболевания или состояния больного. При этом можно выявить тени, ателектазы, пневмоторакс, пневмомедиастинум, изменение структуры легочной ткани. Проводить рентгенографию грудной клетки при каждом приступе бронхиальной астмы не требуется.
2. РентгенографияилиКТ придаточных пазух носапоказаны в тех случаях, когда бронхиальная астма сочетается с хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей. На рентгенограммах можно выявить утолщение слизистой придаточных пазух носа, тени, уровни жидкости, кисты, полипы носа (см. гл. 5, п. VII.В.1—2).
3. Туберкулиновые пробы.Выясняют, были ли в прошлом туберкулиновые пробы положительными. Это особенно важно, если планируется лечение кортикостероидами. Туберкулиновые пробы проводят лишь тем больным, у которых в прошлом они были отрицательными. Для этого внутрикожно в предплечье вводят 5 ед (0,1 мл) очищенного туберкулина. Диаметр папулы измеряют через 48—72 ч.
4. Общий анализ кровипри неосложненной бронхиальной астме обычно в норме. Иногда отмечается незначительная эозинофилия (число эозинофилов 500—1000 мкл –1 ). Характерно колебание числа эозинофилов — повышение ночью и в периоды контакта с аллергеном и уменьшение во время лечения кортикостероидами. Присоединение инфекции сопровождается снижением числа эозинофилов, увеличением числа нейтрофилов и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ при бронхиальной астме обычно в норме, а ее повышение свидетельствует о присоединении инфекции. Для диагностики бронхиальной астмы определение лейкоцитарной формулы не нужно, оно показано только при подозрении на вторичную инфекцию.
5. Исследование мокроты.При легком и среднетяжелом течении заболевания, особенно при экзогенной бронхиальной астме, кашель сухой. Мокрота появляется при длительном течении эндогенной бронхиальной астмы, особенно при ее сочетании с хроническим бронхитом.
а.Мокрота может быть слизистой или слизисто-гнойной. Желтая или желто-зеленая мокрота появляется при распаде эозинофилов и других клеток и не обязательно свидетельствует об инфекции.
б.Исследование мазков мокроты помогает в оценке эффективности кортикостероидов и диагностике инфекции. Мокроту собирают во время кашля. Если она не отходит, проводят ингаляцию физиологического раствора и перкуссионный массаж или получают мокроту с помощью катетера, введенного в трахею. В последнем случае в трахею можно ввести 3—5 мл стерильного физиологического раствора. Следует помнить, что все манипуляции, стимулирующие отхождение мокроты, могут усилить бронхоспазм. Мазки мокроты высушивают и окрашивают по Ханселу или Райту (см. приложение II, п. II). В мазках обычно выявляется много макрофагов, эпителиальных клеток, нейтрофилов, слизи, фибрина, иногда обнаруживаются бактерии.
1)При экзогенной бронхиальной астме в мокроте определяются клетки мерцательного эпителия (25—35%), эозинофилы (5—80%), число нейтрофилов разное. При эндогенной бронхиальной астме и хроническом бронхите в мокроте присутствуют те же клеточные элементы, однако преобладают нейтрофилы, содержание эозинофилов колеблется от 5 до 20%. При обострении эндогенной бронхиальной астмы общее число клеток в мокроте увеличивается, однако соотношение между ними остается прежним, при обострении экзогенной бронхиальной астмы в мокроте повышается число эозинофилов. При лечении кортикостероидами число эозинофилов в мокроте уменьшается, что может быть критерием их эффективности при экзогенной бронхиальной астме.
2)При присоединении инфекции повышается число нейтрофилов и соотношение между нейтрофилами и эозинофилами, в мазке могут выявляться микробы. Для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антимикробным средствам проводят посев мокроты. Это исследование особенно важно при частых приступах бронхиальной астмы и неэффективности лечения.
6. ЭКГпри неосложненной бронхиальной астме не выявляет изменений. При тяжелых приступах и длительном течении заболевания, особенно при сочетании бронхиальной астмы с хроническим бронхитом, возможно отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, высокий заостренный зубец P. Во время приступа часто наблюдается тахикардия, которая усиливается при приеме бета-адреностимуляторов.
7. Общий уровень IgE в сыворотке, уровень специфических IgE и кожные пробы с аллергенами.При экзогенной бронхиальной астме общий уровень IgE в сыворотке обычно повышен. Это особенно характерно для детей и больных, у которых бронхиальная астма сочетается с диффузным нейродермитом или аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей. Однако определение общего уровня IgE в сыворотке у больных бронхиальной астмой малоинформативно и обычно не применяется. Для выбора метода лечения экзогенной бронхиальной астмы нередко проводят кожные пробы или определяют уровень специфических IgE, например с помощью РАСТ.
Дата добавления: 2016-08-08 ; просмотров: 759 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Сущность бронхиальной астмы как заболевания легких, ее проявление в виде периодических приступов удушья. Изменения в бронхах при астме. Причины заболевания, характеристика аллергенов неинфекционной природы. Описание стадий астматического статуса.
Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Бронхиальная астма и причины ее возникновения. Аллергены неинфекционной природы, растительного, животного и искусственного происхождения. Стадии течения астматического статуса. Симптомы и лечение болезни. Алгоритм неотложной помощи при приступе астмы.
презентация [7,4 M], добавлен 31.10.2011
Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.
презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013
Этиология и патогенез заболевания «бронхиальная астма», воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.
презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2016
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008
Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).
презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2016
История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.
реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010
Понятие астматического статуса как затянувшегося приступа бронхиальной астмы, резистентного к обычной для данного больного терапии. Формы астматического статуса, провоцирующие его развитие факторы. Патогенез развития осложнения бронхиальной астмы.
презентация [1,5 M], добавлен 25.01.2015
Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.
реферат [614,1 K], добавлен 11.06.2011
Бронхиальная астма как хроническое заболевание, ее клинические симптомы. Продолжительность приступов удушья. Роль инфекций дыхательных путей и экологического неблагополучия в возникновения бронхиальной астмы. Действия медицинской сестры при приступе.
презентация [1,5 M], добавлен 26.12.2016
Историческая справка о бронхиальной астме. Определение и распространенность этого заболевания, этиология. Современная классификация факторов, влияющих на риск развития бронхиальной астмы. Ее клиника и симптомы, течение и прогноз. Диагностика и лечение.
реферат [48,8 K], добавлен 30.03.2014
источник