Меню Рубрики

Как доказать профессиональное заболевание астма

Профзаболеваниями называются те заболевания, которые работник получает при выполнении своих профессиональных обязанностей. К ним могут относиться как болезни, так и несчастные случаи. Профессиональными заболеваниями считаются те, которые на более длительный или короткий срок (в некоторых случаях пожизненно) лишают человека возможности работать.

Вредные факторы можно условно разделить на несколько групп. Все они могут оказывать негативное воздействие на здоровье и трудоспособность работников.

  • К биологическим факторам можно отнести паразитов, вирусы, инфекции, грибки, микробы, бактерии и др.
  • К химическим относятся кислоты, щёлочи, опасные для здоровья газы и жидкости, мощные средства для дезинфекции и др.
  • К физическим можно отнести вибрации, шум, колебания, толчки, вредное излучение, тяжёлый физический труд и др.
  • К экологическим факторам относят повышенную сухость воздуха, жару, сильный холод, ядовитых насекомых, диких животных, загрязнённость почвы, воздуха и др.
  • К социальным можно отнести плохое питание, работы как с низкой, так и высокой активностью, работу в ночное время и др.

Все перечисленные факторы могут оказывать угнетающее воздействие на самочувствие работника как мгновенно, так и длительно. Следовательно, профессиональные заболевания могут быть острыми и хроническими. Определить, хроническое заболевание или острое, достаточно просто: острыми считаются те, которые возникают в результате кратковременного воздействия в пределах одного рабочего дня или смены. Хронические заболевания, как правило, имеют накопительный эффект, который усиливался с течением времени или проявился спустя какое-то время.

Классификация профессиональных заболеваний

  1. К первой относятся заболевания верхних дыхательных путей. Они возникают при вдыхании работником токсичных или химических веществ, а также пыли. Выделяют такие болезни: астма, туберкулёз, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит, синусит, гайморит, ринит и др.
  2. Ко второй можно отнести заболевания ЖКТ. Причины возникновения могут быть такими: нарушение режима питания, низкое качество предоставляемой пищи, отравления. Болезни возникают такие: гастрит, язва, панкреатит, дисбактериоз кишечника, желчнокаменная болезнь, колит и др.
  3. К третьей группе относят заболевания опорно-двигательного аппарата. Обычно возникают при долгих неподвижных или, наоборот, подвижных работах, а также при поднятии тяжестей. Могут возникнуть такие болезни: грыжа, артрит, плоскостопие, пяточная шпора, сколиоз, смещение позвонков, остеохондроз и др.
  4. К четвёртой группе можно отнести заболевания кожи. Возникают при физическом контакте с химикатами, токсичными и горячими смазочными веществами. К болезням можно отнести следующие: дерматит, лишай, псориаз, меланома, экзема, ожог, крапивница и др.
  5. К последней пятой группе относятся травмы. К ним можно отнести обморожения и ожоги, переломы, вывихи, разрывы, растяжения, сотрясения, ушибы, ранения и др.

В этой статье указаны основные типы заболеваний и присущие им болезни. Действительный список окажется шире.

  • При острой форме понадобится обратиться к врачу для постановления предварительного диагноза. Затем направить извещение в установленной форме работодателю и в Роспотребнадзор в течение суток с момента происшествия. Также информация должна быть передана по телефону, электронной почте, факсу.
  • При хронической форме нужно попросить учреждение здравоохранения направить извещение с предварительным диагнозом в Роспотребнадзор.

Затем будет такой порядок расследования и учёта профзаболеваний

  • В первом случае, Роспотребнадзор организовывает проверку для выяснения обстоятельств появления заболевания. После этого составляется характеристика результатов исследования условий труда и отправляется в учреждение здравоохранения по месту жительства или прописки работника. После утверждения органом здравоохранения диагноза работника, извещение с заключительным диагнозом и предполагаемыми причинами заболевания будет направлено в течение трёх дней в Роспотребнадзор, работодателю и страховому агенту.
  • Во втором случае, Роспотребнадзор в течение двух недель также организовывает выяснение обстоятельств возникновения заболевания и отправляет отчёт с результатами в учреждение здравоохранения. Перед этой процедурой Роспотребнадзор запрашивает некоторые документы. В течение месяца учреждение здравоохранения, поставившее диагноз, должно направить больного в Роспотребнадзор для экспертизы связи профессии и заболевания. Затем Центр профессиональной патологии выносит окончательное решение и составляет заключение, которое отправляется в течение трёх дней в Роспотребнадзор, работодателю и страховому агенту.

После того как работодатель получил заключение с установленным диагнозом, он должен организовать комиссию в течение 10 дней. В неё будут входить пять членов, среди которых представители работодателя, учреждения здравоохранения, профсоюзного представительного органа, а также специалист по охране труда и руководитель Роспотребнадзора. В течение месяца после проведения расследования работодатель обязан принять меры для предупреждения профзаболеваний.

Теперь вы знаете, что нужно делать, чтобы доказать профзаболевание, порядок расследования и учёта таких заболеваний, а также то, как организовать комиссию по расследованию профессионального заболевания.

источник

Профессиональная бронхиальная астма не всегда обусловлена аллергией. Различают:

— первичную аллергическую астму (или астмоидные реакции) вследствие сенсибилизации с образованием реагинов (тип I), реакции иммунных комплексов (тип III) или сенсибилизацию к гаптенам (тип IV);

— формы астмы, при которых действуют типичные механизмы под влиянием неспецифических факторов, например вследствие высвобождения медиаторов (соли платины), активации комплемента (компонента хлопка, древесная пыль, термофильные актиномицеты), стимуляции лимфоцитов митогенами;

— астму вследствие раздражения бронхов химическими агентами и физическими факторами (например, термические воздействия, пыль).

Этиология и патогенез . В отличие от других экзогенно-аллергических форм профессиональная бронхиальная астма имеет определенные особенности сенсибилизации и клинической картины. Согласно Grone-Meyer, различают особенности патогенеза в зависимости от условий контакта с аллергеном и активности последнего.

Спектр широк. В литературе описано свыше 200 причин. Вот основные из них:

— аллергены животного происхождения (домашние животные, в том числе хозяйственного значения, насекомые, рыбы, морские животные);

— растительные аллергены (пыль, фрукты);

— медикаменты и другие органические соединения;

— неорганические соединения (металлы).

Условия экспозиции . При профессиональной астме контакт с аллергеном часто особенно длителен и интенсивен. Поэтому для ее развития не обязательно наличие атопического диатеза. Сенсибилизация может проявляться как замедленная IgE-опосредованная или обусловленная иммунными комплексами реакция. Описаны плавные переходы к аллергическому альвеолиту. При поисках аллергена необходимо иметь точное представление о характере работы больного. При этом следует интересоваться не только качественной, но и количественной стороной экспозиции. Так, например, астма пекарей в 2 раза чаще наблюдается при неблагоприятных условиях труда, чем при современной технологии.

Активность аллергена . Большое число «производственных» аллергенов имеет особенно высокий индекс сенсибилизации. Наряду с иммуногенностью играют роль массивность и длительность контакта с аллергеном. Индекс сенсибилизации в значительной мере зависит от неспецифических факторов (химическое или физическое раздражение, инфекции). Поэтому у идентичных аллергенов этот показатель варьирует в зависимости от рабочего места и профессии.

О значении активности аллергена свидетельствует тот факт, что частота приступов астмы возрастает вблизи определенных промышленных предприятий (например, вырабатывающих касторовое масло). Высокая иммуногенность проявляется прежде всего в крайне высокой степени сенсибилизации.

Все возрастающую роль играют гаптены — вещества, которые превращаются в полные антигены после связывания с белком-носителем. Развитию аллергических реакций способствует выраженный эффект этого комплекса. Точный механизм иммунного ответа еще не известен. Предполагают, что особую роль играют реакции клеточного типа, подобные контактной сенсибилизации кожи. Клиническая диагностика часто сложна из-за сопутствующего раздражающего эффекта. Переход к аллергическому альвеолиту (пневмопатии) бывает плавным. При воздействии гаптенов описывают 3 различных синдрома:

— ринит или/и бронхиальную астму, развивающиеся после латентного периода в несколько недель или лет;

— замедленные реакции с кашлем и одышкой также после латентного периода, иногда с гриппоподобными явлениями (IgG-антитела), например, после приема ампициллина или пиперазина;

— раздражающий эффект без латентного периода.

Патогенетическая роль стимуляции лимфоцитов in vitro еще не выяснена. Антитела обычно обнаруживают в реакциях с комплексом гаптен — альбумин. Важнейшими производственными аллергенами со свойствами гаптенов являются лекарственные и дезинфицирующие средства, ряд веществ, используемых при производстве пластмасс, терпентин, древесная пыль, хроматы.

Различают следующие формы профессиональной астмы.

1. Астма работников хлебопекарной промышленности . Сенсибилизация может возникнуть к компонентам злаков, например, ржи, пшеницы, ячменя, риса, овса, гречихи. Аллергенами могут быть грибы, паразиты и добавки, улучшающие качество продуктов. В сложных для диагностики случаях производят пробы с экстрактами производственных материалов.

2. Бронхиальная астма парикмахеров . Аллергенами могут быть компоненты эпидермиса людей и косметические средства. Особое значение придается моноэтаноламину, тиогликолю аммония и этилендиамину.

3. Астма работников металлообрабатывающей промышленности . Заболевание развивается в результате раздражающего . воздействия паров или пыли металлов, а иногда вследствие аллергизации, механизм которой неясен (клеточная сенсибилизация?). Под влиянием кобальта наряду с аллергическими дерматитами возникает отек легких с эозинофилией. Подобное действие могут оказывать хром, бериллий, кадмий, никель и кремний. Соли названных металлов широко распространены и могут иметь большое значение как аллергены, особенно хроматы. Очень часто сенсибилизацию вызывают соли платины (до 50% случаев), например, гексахлорплатинат аммония. Наряду с контактными уртикарными реакциями наблюдают аллергические реакции со стороны дыхательного тракта (астма, конъюнктивиты). Помимо IgE-сенсибилизации, определенную роль играют реакции иммунных комплексов.

4. Астма работников, занятых в производстве синтетических материалов . Сенсибилизирующим свойством обладает ряд исходных, промежуточных и конечных продуктов синтеза. Так, были выявлены IgE-Ат после контакта с этилендиамином и гексаметилентетрамином. Известны реакции со стороны легких после воздействия толуэндиизоцианата (TDI) почти у 5% обследованных лиц. Определенное значение имеет раздражающий эффект. Толуэндиизоцианат к тому же блокирует рецепторы. Доказана роль и иммунных реакций. При обработке материалов возникают высоко реактивные соединения, многие из которых еще не известны. Для проб применяют соединения с альбумином, которые в 10 (3-19)% случаев дают положительные результаты. Сенсибилизацию могут вызывать не только структуры изоцианата, но и различные боковые цепи. Кроме сенсибилизации, обусловленной реагинами, возможны клеточная сенсибилизация и реакции иммунных комплексов. При выраженной сенсибилизации приступ могут вызвать незначительные количества вещества. При выполнении провокационных проб нередко наблюдают вторичные реакции. Другим важным аллергеном является ангидрид тримеллитина. Были идентифицированы IgE-антитела. Эпоксидные смолы чаще всего вызывают астматические приступы при нагревании, иногда при первом же вдохе. Механизм их действия, как и других продуктов пиролиза синтетических средств (поливинилхлорида, полиэтилена), неясен. Наконец, астматические приступы обусловливают продукты колофониума, например низкомолекулярные кислоты и алифатические альдегиды при литье или пайке. Чувствительность к ним у больных людей в сотни раз выше, чем у здоровых. Аллергический механизм пока не доказан.

5. Астма работников деревообрабатывающей промышленности . К сенсибилизации могут вести консервирующие средства и клеи, а также компоненты древесины. Особенно часто расстройства наступают при обработке древесины тропических видов деревьев при неблагоприятных условиях работы (запыленность). Заболевание протекает в виде хронического бронхита, а иногда типичной бронхиальной астмы. В процессах сенсибилизации и клинических проявлений играют роль токсические и раздражающие эффекты. Наряду с IgE-Ат у больных могут выявляться иммунные комплексы. При бронхоспастических реакциях, возникающих вследствие обработки древесины кедра, в качестве антигена идентифицируют пликатиновую кислоту. Кроме того, наблюдают неспецифическую активацию комплемента. Нельзя исключать и воздействия грибов, поражающих древесину, которые ведут к развитию аллергического альвеолита.

6. Астма лиц, занятых при выращивании и переработке кофе . Сырой кофе содержит довольно агрессивные антигены, которые на этапах сбора урожая, транспорта и обжига довольно часто ведут к сенсибилизации и аллергическим реакциям дыхательных путей.

7. Астма работников сельского хозяйства . Контакт возможен с многочисленными антигенами, содержащимися в пыли злаков, льне, конопле, джуте, пыльце, компонентах эпидермиса животных (шерсть, перо), грибах (например, термофильные актиномицеты), инсектицидах, гербицидах и других химикалиях.

Кроме упомянутых отраслей народного хозяйства, бронхиальная астма, связанная с профессией, может наблюдаться у работников аптек, фармацевтической промышленности, медицины, кожевенной промышленности, у меховщиков и у пчеловодов.

Клиническая картина при воздействии полных антигенов соответствует таковой при атопической астме. Часто астматическим приступам предшествует аллергический ринит, который обычно продолжается после развития астмы. Симптомы заболевания появляются после контакта с аллергеном и быстро стихают после его исключения. При преобладании раздражающего эффекта или реакций иммунных комплексов картина может быть не столь типичной.

При сенсибилизации к гаптенам временные соотношения между экспозицией и симптоматикой выражены слабо. Иногда расстройства наблюдаются не в рабочее время. Часто аллергические явления развиваются на фоне хронического раздражения бронхов (хронический бронхит). Приступы могут отсутствовать. В далеко зашедших случаях улучшение не наступает даже после длительного исключения контакта с аллергеном. В начальной стадии в слизистой оболочке носа наблюдают гиперпластические изменения, а позднее — атрофические.

Диагностика вследствие участия неатопических механизмов значительно затруднена по сравнению с другими формами бронхиальной астмы. Особое значение приобретают в этих случаях тщательно собранный анамнез и изучение условий работы. Пробы с полными антигенами не представляют труда, однако нельзя забывать о замедленных и поздних реакциях. Диагностика осложняется, если аллергены обладают сильным раздражающим свойством. В таких ситуациях необходимо определить пороговую дозу вещества при сравнительном обследовании лиц контрольной группы. Постановка проб проблематична в тех случаях, когда вещества по своей структуре действуют как гаптены. Во многих случаях вначале необходимо производить накожную пробу. Иногда можно применять PACT, например после соединения гаптена с альбумином или каким-либо другим подходящим носителем.

Особую диагностическую ценность имеет ингаляционная проба по типу провокационной с воспроизведением условий работы. Положительная реакция подтверждает, что причиной астматических приступов является контакт с аллергеном, но не доказывает их иммунного генеза.

Определение сенсибилизации такого рода — труднейшая задача аллергологической диагностики. Для решения вопроса о том, можно ли заболевание отнести к профессиональной патологии, необходимо руководствоваться следующими критериями:

— подтвержденный контакт с аллергеном в процессе профессиональной деятельности, отсутствие данных о преобладающем значении непроизводственного контакта;

— патогенность выявленной сенсибилизации (провокационная проба с уменьшением объема форсированного выдоха не менее чем на 20% по сравнению с исходными значениями). Кроме того, во внимание принимается наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями.

источник

Во время исследований было зафиксировано более нескольких сотен веществ, способных спровоцировать заболевание. Профессиональная бронхиальная астма относится к категории патологий, которые диагностируются методом определения аллергена. Это играет роль не только при лечении, но и важно с юридической стороны, когда требуется перевод пациента на другую работу или оформление инвалидности.

Поступление большого количества агентов в воздушную среду объясняется несовершенством технологических процессов на производстве, что включает плохую герметизацию, вентиляцию, очистку, утилизацию. По последним данным принято разделять все факторы, относящиеся к патологии, на триггерные и индукторные. Первые агенты не способны вызывать воспаление дыхательной системы, в отличие от вторых, но приводят к обструкции на фоне уже имеющихся заболеваний. Традиционно профессиональная бронхиальная астма диагностируется по следующему этиологическому списку:

  • Белковые вещества животного происхождения: работники сельского хозяйства, ветеринары, сотрудники исследовательских учреждений
  • Красители: тканевое и меховое производство, парикмахерские, косметические и парфюмерные изделия
  • Протеиновые элементы растительного происхождения: пищевая промышленность, фермерство, выращивание зерновых, пекарни, текстильные мастерские
  • Пыль древесины: столярная, мебельная и деревообрабатывающая промышленность.
  • Смола колофонская: электрики, радиоэлектронщики
  • Ферменты, энзимы: фармацевтика, производство косметики, моющих средств, активных добавок
  • Сенсибилизирующие металлы и галогены: строители, сварщики, металлурги, теплоэнергетики
  • Полимеры: производство клея, пластмасс, лака, полиуретана
  • Антиоксиданты и латексные эластомеры: работники машиностроительной промышленности
  • Каучук: производство резины
  • Изоцианатные вещества: кровельщики, строители, ремонтные бригады
  • Активные вещества препаратов: медики, ветеринары, фармацевты.

Кроме профессиональных этиологических факторов присутствует показатель предрасполагающих причин. Увеличивают риск развития и осложнений генетическая предрасположенность, климатические условия, вредные привычки, низкий уровень жизни. Нередко имеет место сочетание сразу нескольких провоцирующих агентов, что усугубляет течение заболевания и тяжелее поддается диагностике и лечению.

Воздействие аллергических веществ на органы дыхания приводит к многоступенчатому комплексу ответных реакций организма. При исследованиях было выяснено, что профессиональная бронхиальная астма характерна различными иммунологическими нарушениями. В зависимости от типа контакта с антигеном выделяют первичную и вторичную реакцию. Производственные патологии относятся к виду, который развивается после повторного взаимодействия с одним и тем же агентом.

Генная память организма сохраняет информацию о длительно существующих лимфоцитных клонах, находящихся в фазе полуактивности и отвечающих за сбор данных. Из-за этого синтез антител наступает через три дня после толчка. При зависимом ответе распознающие рецепторы связываются с антигеном, затем его поглощают и переваривают посредством фагосомных лимфоцитов. В результате полученные пептиды возвращаются на поверхность, что приводит к стимуляции хелперов, пролиферации и трансформации в продуцирующие плазматические клетки.

При взаимодействии аллергических агентов и реагентов происходит дегрануляция с выделением сиротонина и гистамина. Эти вещества влияют на проявление одышки, спазма, недостаточности. Посредником между всеми реакциями выступает аденилциклазный фермент, связанный с клеточными мембранами, который способствует переходу аденозинтрифосфорной кислоты в циклическую форму. Неполноценность этого механизма также способно влиять на развитие заболевания в качестве пускового фактора.

Классификация подразумевает подразделение на три типа: аллергическая, неаллергическая и смешанная профессиональная бронхиальная астма. Для первого вида характерен латентный период, подразумевающий длительное воздействие, ведущее к привыканию организма. Вторая форма отличается отсутствием протекания иммунных механизмов. Здесь ведущую роль играет прямое влияние ирритантов раздражителей на бронхи, при котором высвобождаются гистамины. Третий тип – это участие комбинации факторов.

Атмосфера рабочей зоны содержит аллергены и раздражающие вещества: растворители, газообразные, щелочные, кислотные, токсичные элементы. Каждый из медиаторов приводит к воспалению слизистой, атрофическим и деструктивным процессам, продуцированию метаболитов, связанных с синтезом антител.

Симптомы, присущие профессиональной патологии, не отличаются от признаков болезни другого патогенеза. Перед приступом возникают предварительные проявления: першение в гортани, чихание, назофарингит, одышка. Также возможны аллергические кожные реакции: зуд, сыпь, покраснение, воспалительный дерматит контактного типа, вплоть до отека.

Дальнейшие симптомы выражаются в острых приступах во время взаимодействия с провоцирующими агентами:

  • Одышка обструктивная
  • Положение сидя, опираясь на руки, с наклоном туловища вперед
  • Напряжение вспомогательных мышц
  • Тахикардия
  • Бледность или синюшность кожных покровов
  • Дыхание со свистом
  • Мокрота вязкая, не имеет примесей, прозрачная
  • Конъюнктивит.

Течение каждой разновидности патологии имеет определенной развитие:

  • Периодическая форма бронхиальной астмы профессионального типа характеризуется кратковременными обострениями, проявляющимися не чаще одного раза в неделю. Симптомы выражены умеренно, разница между данными спирометрии в 8.00 и 20.00 не превышает 20%.
  • Стойкая форма болезни бывает легкой, с проявлениями два-три раза в семь дней. Разброс величин в начале и конце дня составляет 30%.
  • Средне течение – ежедневные приступы с нарушением сна и невозможностью осуществления даже минимальных физических нагрузок. Разлет параметров спирометрии – от 40%.
  • Тяжелая форма характерна почти беспрерывными симптомами. Приступы, в основном, ночные. Разница показатели превышает 40%

Специфическое заболевание профессиональная бронхиальная астма отличается моделирующими проявлениями. Первоначальные приступы удушья наблюдается через полтора часа после начала работы пациента. Им предшествуют характерные производственные реакции: ринит, слезотечение, чихание, частый сухой кашель. Более поздние симптомы начинаются спустя 8 часов, могут продолжаться до двух суток. Симптомы профессиональной патологии могут появиться за несколько лет до характерных признаков, присущих бронхиальной астме.

При сочетании с бактериальными аллергенами кашель имеет штаммы стафилококка, стрептококка, пневмококка. У таких пациентов приступы обструкции не сменяются периодами ремиссии при прекращении контакта или смене работы. В отличие от остальных типов развивается, как в первые моменты взаимодействия с патогеном, но и может обнаруживаться через 10 лет.

Пациент с подозрением на профессиональный тип астмы, требующий лечения, должен обратиться к терапевту, фтизиатру, пульмонологу, аллергологу и онкологу. При обследовании учитываются субъективные факторы, включающие жалобы человека. Объективная информация подразумевает проведение следующих анализов и тестов:

  • Данные санитарно-гигиенических условий труда
  • Характер производственной деятельности с проверкой агентов и их активностью
  • Кожная скарификация со стандартным набором аллергенов
  • Ингаляционные провокационные пробы ( в период ремиссии)
  • Иммуноферментные тест-системы
  • Мониторинг скорости и объема выдоха
  • Общие биохимические обследования
  • Рентгенография грудной полости
  • Исследование мокроты на бактерии, атипичные вирусы, состояние микрофлоры
  • Компьютерная и магнитно-резонасная томография.

Точная постановка диагноза профессионального типа бронхиальной астмы и определение лечения основывается на следующих критериях:

  • Подтверждение гиперчувствительности дыхательных путей
  • Наличие астматических предвестников
  • Связь между симптомами и местом работы
  • Начало проявлений в течение 24 часов после контакта с агентом и продолжение, по меньшей мере, на протяжении 3 месяцев
  • Обнаружение признаков обструкции
  • Данные биохимических и инструментальных обследований.

Терапия профессионального типа патологии основывается на тех же принципах, что и общие методики при астме. Обязательное условие – прекращение контактирования с местом, воздух которого наполнен отравляющими и аллергическими веществами. Главная цель лечения состоит в контроле над клиническими проявлениями: купирование обострения, снижение риска развития осложнений и побочных реакций.

Комплексные схемы подразумевают применение медикаментозных препаратов, физиопроцедуры, специальную гимнастику. В список лекарственных средств включены следующие наименования:

Бронхорасширяющий препарат из группы лигандов бета-два-адренорецепторов. Купирует астматические приступы, подходит для кратковременного воздействия, поэтому не используется для предотвращения симптомов. Тормозит высвобождение гистаминов и липидных активных элементов. Подавляет реактивность и снимает спазм, увеличивает емкость легочного отдела при лечении. Средство влияет на выработку секрета, помогает отхождению мокроты. Не допускает активность воспалительных медиаторов и улучшает работу мерцательной эпителиальной ткани бронхов.

Эффект после приема начинается через 5 минут и продолжается на протяжении 6 часов. Выпускается в алюминиевых баллонах для ингаляций, в форме таблеток и сиропа. Дозировка составляет 2 дозы каждые 4 часа, но не более 5 раз в сутки. Таблетки принимают по единице 4 раза в день. Противопоказан при проблемной беременности и патологии развития плода. Аналогами являются Фенотерол, Сальметерол, Тербуталин.

Глюкокортикоид с противовоспалительным и антиаллергическим эффектом. Он способен подавлять активность метаболитов арахидиновой кислоты. Помогает транспортировать макрофаги и нейтрофилы в клетки, что снижает отеки слизистой и гиперфункции бронхов. При приеме повышается восприимчивость к дилататорам и улучшается их воздействие. Препарат обладает антитоксическими и противошоковыми свойствами. Подходит для лечения в случае неэффективности ксантинов.

Используется для подавления приступа астмы в виде аэрозоля. При легком и среднем течении заболевания назначаются по две дозы ингаляций трижды в сутки. Тяжелая стадия предусматривает удвоенное количество. Противопоказан при поражениях штаммами туберкулеза и грибками. Н назначают препарат при затянувшихся приступах и астматическом статусе. Аналогами являются Беклазон, Ринокленил, Насобек.

Бронхорасширяющее средство нового поколения со способностью противодействовать лейкотриеновым рецепторам. Оно ингибирует цистеиниловую активность эпителиальных клеток дыхательной системы, что позволяет купировать спазм. Дополняет функции бетаадреномиметиков, сохраняет дилатирующее влияние при лечении на протяжении 2 часов. Эффективен для предупреждения, как ночных, так и дневных симптомов. При использовании следует учитывать уменьшение свойств препаратов теофиллиновой группы, коагулянтов.

Дозировка составляет 0,01 г один раз в сутки, лучше принимать таблетки вечером. В качестве побочных явлений возможна головная боль, диспептические расстройства. Противопоказание – повышенная восприимчивость к компонентам.

Средство, стимулирующее мукоцилиарные функции, оказывающее отхаркивающее влияние. Необходимо при нарушении дренажной деятельности бронхов. Муколитик помогает ресничками свободно двигаться, тем самым восстанавливает образование секрета с пониженной вязкостью. Ускоряя продуцирование сурфактантов, он не допускает проникновения патогенных бактерий в дыхательные пути. Кроме того, способен оказывать противовоспалительное и антиоксидантное воздействие. Заметный клинический эффект развивается через 5 дней после начала лечения.

Дозировка составляет 10 мг/кг массы тела в стуки, разделенные на 4 приема, при недостаточности дыхания. Препарат хорошо переносится, его не назначают только в случае непереносимости компонентов. Синонимами являются Лазолван, Линдоксил, Мукозан.

Лечение в периоды между приступами основывается на профилактике обострения и осложнения патологии при помощи следующих процедур:

  • Баротерапия представляет собой воздействие в зоне скорректированного давления. Проводится в герметичной камере с присоединенными насосами. При низких величинах улучшается микроциркуляция в сосудах, при высоких – быстрее выводятся токсины из легких.
  • Фонофорез предназначен для стимуляции дренажных функций бронхов. Во время процедуры используются препараты, содержащие гидрокартизон, кальциевые ионы, анальгетики для снижения болевого синдрома.
  • Магнитотерапия позволяет улучшить бронхиальную проходимость, повысить иммунную резистентность организма, нормализовать дыхательную деятельность.
  • Климатическое лечение показано всем пациентам с диагностированной профессиональной формой астмы. Длительное пребывание в приморском или горном регионе обеспечивает устойчивую реабилитацию и восстановление.
  • Дыхательная гимнастика позволяет улучшить газообмен, устранить кислородное голодание, убрать спазм и обеспечить нормализацию выработки секрета. Существует несколько методик, но все они требуют предварительной консультации с врачом.
Читайте также:  Бесплатный рецепт на лекарство при бронхиальной астме

При первичных проявлениях патологии достаточно устранить возможности контакта с аллергеном, чтобы человек полностью выздоровел. Более тяжелое течение требует рационального трудоустройства, вне зоны действия сенсибилизирующих, токсичных веществ и раздражителей. В особо сложных случаях пациенту присваивается третья группа инвалидности на период переквалификации.

Основное условие предупреждения болезни – соблюдение гигиенических, санитарных мер безопасности на рабочем месте. Важно помнить о способах индивидуальной защиты и вовремя использовать все рекомендованные средства. Прогноз неблагоприятный, если человек с признаками астмы возвращается к пребыванию в среде с наличием провоцирующих агентов после курса лечения. Осложнения заболевания выражаются в ателектазе, ацидозе, пневмотораксе, дисциркуляторной энцефалопатии.

Людей, страдающих от аллергических патологий или имеющих предрасположенность к ним, допускать у работе на потенциально опасных предприятиях категорически запрещено. Для этого должны существовать специальные методики профессионального отбора. Кроме того, весь персонал обязан проходить медицинский осмотр дважды в год.

источник

Одышка на выдохе, кашель и чувство стеснения в груди, возникающие без видимой причины, после физических нагрузок, при контакте с химическими веществами или вдыхании загрязненного воздуха — все это симптомы бронхиальной астмы.

С 1970-х годов распространенность бронхиальной астмы (БА) увеличивалась в большинстве стран мира, что связано с урбанизацией и переориентацией образа жизни на западный.

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого значительную роль играют множество клеток и клеточных элементов.

Целью лечения бронхиальной астмы (БА) является ее лекарственный контроль. Решение о выборе оптимальной терапии основано на степени тяжести БА,лечение следует назначать адекватно тяжести болезни. Оценку эффективности лечения следует производить каждые.

Патогенез бронхиальной астмы связан в первую очередь с повышенной чувствительностью бронхов к действию различных факторов.

Бронхиальная астма является достаточно серьезной медицинской проблемой практически для любой страны.

В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – одна из основных причин заболеваемости и смертности.

Бронхиальная астма является одной из главных причин хронической заболеваемости и смертности в мире. Согласно подтвержденным статистическим данным уровень заболеваемости БА за последние 20 лет значительно возрос, особенно в детском коллективе.

Многие виды профессиональной деятельности грозят развитием бронхиальной астмы – обычно это работа, связанная с воздействием химикатов. А во Франции главным аллергеном, вызывающим профессиональную бронхиальную астму, оказалась хлебопекарная мука.

Бронхиальная астма является очень тяжелым аутоиммунным заболеванием, часто связанным с наследственностью. К сожалению, во многих случаях появления этой болезни у взрослых виноваты не гены, а специфика их работы – контакт с определенными веществами.

Склонность к развитию бронхиальной астмы часто является унаследованной, но запустить механизм развития болезни может воздействие разных факторов. Ученые установили, что одним из таких факторов способен стать хронический стресс, связанный с работой.

Число больных астмой (в том числе детской) возрастает во всем мире. Между тем, шведские ученые установили, что некоторые профессии способствуют появлению этой болезни. Тревожным является и тот факт, что профессиональная астма может передаться детям.

Датским исследователям удалось доказать, что беременные женщины, у которых бронхиальная астма возникла в результате вредной профессии, могут передать тяжелый недуг по наследству своим детям. В ожидании рождения ребенка с вредной работы надо уйти.

Большинство людей вне зависимости от страны проживания при поиске работы интересуются в первую очередь размером заработной платы и расстоянием от офиса до своего дома. Но есть и другие не менее важные факторы, которые надо учитывать при выборе…

Во многих странах пожарные одновременно выполняют и функции службы спасения. Для этого им необходимо уметь многое другое, кроме тушения пожаров. Так, во Франции в учебный курс будущих огнеборцев включено и овладение элементами медицинского гипноза.

Учащенные ночные позывы к мочеиспусканию могут сигнализировать о разных нарушениях в организме, но результатом ночных путешествий в туалет станет сонливость днем и соответственно низкая производительности труда. Поэтому ноктурию надо лечить.

источник

Как доказать профзаболевание бронхиальная астма. Особенности профессиональной бронхиальной астмы. Как не допустить развития патологии

Бронхиальная астма (БА) не относится к специфическим профессиональным заболеваниям, однако нередко наблюдается в отдельных отраслях производства и связана с воздействием промышленных и сельскохозяйственных аллергенов.

На совещании экспертов ВОЗ (Женева, 1980) профессиональная бронхиальная астма (ПБА) внесена в список профессиональных заболеваний. При этом указано, что основным критерием признания профессиональной этиологии БА является наличие причинно-следственной связи с выполняемой работой.

В 17 веке Рамаццини отметил астматические проявления у рабочих определенных профессий. П.К. Булатов (1970) — основу различных форм ПБА составляет воспалительный процесс, обусловленный воздействием профессиональных аллергенов. Промышленные вещества вызывают раздражение, ожог, некроз слизистой оболочки дыхательных путей. Инфекционно-токсические агенты и продукты распада тканей проникают в организм, сенсибилизируют его. По мнению автора, лишенная слизистой оболочки поверхность дыхательных путей становится «шоковой тканью» — плацдармом для развития аллергических реакций. Сами промышленные вещества могут не принимать прямого участия в сенсибилизации организма.

Наблюдающийся рост бронхиальной астмы обусловлен все возрастающим комплексным и комбинированным воздействием на работающих различных промышленных и бытовых факторов, включающих вещества сенсибилизирующего и раздражающего действия. Поступление ксенобиотиков в воздушную среду обусловлено несовершенством технологических процессов, недостатками герметизации, некачественной очисткой и утилизацией отходов и широким использованием в быту инсектицидов, препаратов дезинфекции и косметических средств.

Основными причинами увеличения числа больных ПБА является широкое использование на производстве химических соединений аллергенного действия, синтетических материалов, интенсивное развитие микробиологической промышленности, в частности производства биологически активных веществ, внедрение химии в сельское хозяйство (использование пестицидов). Нельзя не учитывать и все возрастающую аллергизацию населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, широким бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, вакцин, сывороток, рост хронических неспецифических заболеваний легких.

Этиология. Перечень производств, на которых встречается бронхиальная астма, довольно широк. Это производство моющих средств, синтетических материалов, металлообрабатывающая и радиотехническая промышленность, мукомольные и хлебопекарные предприятия, медицина, аптекарское дело, ветеринарная служба, строительство, текстильная и обувная промышленность, производство кормов, животноводство, птицефабрики и др.

В современной промышленности распространены аллергены органической природы растительного и животного происхождения: пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др. (табл.3).

Перечень аллергенов растительной и животной природы

Растительные: древесная, табачная, зерновая, мучная пыль, пыльца растений, пыль касторовых бобов, хлопок, лен, конопля, джут

Косметические средства (цветочные духи, одеколоны, румяна), содержащие эфирные масла из лепестков и корней цветов)

Фармакологические препараты растительного происхождения: ипекакуана, горчица, ликоподий, термопсис, касторовое масло, опиум, ревень, подорожник и др.)

Микробные и грибковые культуры, гормональные и ферментные препараты и витамины

Деревообрабатывающее, текстильное, ткацкое, камвольно-суконное производство,), рабочие элеваторов, мельники, пекари

Парикмахеры, работники косметических кабинетов и парфюмерной промышленности

Медицинские работники и работники химико-фармацевтической промышленности, аптек

Производство комбикормов, гормонов, ферментов, витаминов, БВК, микробиологическая промышленность, производство кормовых антибиотиков

Органические аллергены животного происхождения: шерсть, волосы животных, перья птиц, коконы шелкопряда, натуральный шелк, папильонажная пыль

Гельминты, рачки, экскременты и яды насекомых

Животноводство, виварии, ветеринарное хозяйство, производство натурального шелка, парикмахерские

Гельминтологи, лаборанты и научные сотрудники при систематическом производственном контакте

Следует особо отметить группу аллергенов микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства. В группу промышленных химических аллергенов, вызывающих развитие бронхиальной астмы входят простые соединения: металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), малеиновый, фталевый ангидрид, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д., а также сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, синтетические полимерные материалы на основе формальдегида, изоцианатов, акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д. (табл.4). Число химических веществ, вызывающих сенсибилизацию (гаптены), в производственных условиях весьма велико и постоянно увеличивается в связи с синтезом новых соединений.

Промышленные химические аллергены

Химические соединения и элементы:

металлы-сенсибилизаторы: хром, никель, кобальт, марганец, платина, цирконий, серебро, золото, бериллий и их соединения

Работники металлургии, металлохимии, радиотехники и электроники, теплоэнергетики и приборостроения (гальваники, электросварщики, рабочие цементных заводов и строительных организаций)

Сложные химические композиции:

Пестициды: гранозан, карбаматы (севин, манеб, карбатион, цинеб, тиурам Д).

Синтетические моющие средства

Синтетические полимерные материалы: — на основе формальдегида (фенол- и мочевино- формальдегидные смолы, клеи, пластмассы)

На основе акриловой и метакриловой кислот

Эпихлоргидрин (основа эпоксидных полимеров)

Урсол и урсоловые красители

Латексы-эластомеры, ускорители вулканизации резины, антиокисданты и противостарители: каптакс, тиурам Е, неозон Д,триэтаноламин, канифоль

Препараты для окраски и завивки волос, пыль сухого остатка лака

Производство, хранение и применение.

Производство и применение.

Производство смол, лаков, клеев и др., переработка пресспорошков, прессматериалов. Применение клеев, лаков, пропиточных составов и др.

Производство полиуретанов, пенополиуретанов, полимочевины и др., переработка и применение

Производство и переработка полимеров и сополимеров, применение эмульсий, лаков, красок и др.

Производство и применение эпоксидных смол и пластмасс на их основе, компаундов.

Производство и применение.

Производство и применение.

Производство урсола и урсоловых красителей, крашение мехов.

Работники предприятий бытового обслуживания.

Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.

К числу производственных факторов, вызывающих профессиональную бронхиальную астму, относятся и вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).

Все перечисленные производственные факторы делятся на индукторы, т.е. факторы, являющиеся причиной возникновения болезни, и триггеры, которые вызывают обострение бронхиальной обструкции. Последние могут быть как аллергенами, так и факторами неаллергенной природы: резкие запахи, вещества раздражающего действия, пыль, физические факторы: температурные реакции, физическая нагрузка, перепады давления и др.

Следует заметить, что индукторы могут иногда выступать в роли триггеров и наоборот. Кроме того, триггеры могут быть факторами непроизводственной природы.

Определенную роль в развитии ПБА играют у ряда больных предрасполагающие факторы, в частности атопия, которая расценивается, как генетическая предрасположенность к продукции специфических IgЕ антител к аллергенам; гиперчувствительность (повышенная чувствительность к различным стимулам); чувствительность к аллергенам, вызванная развитием к действующему фактору специфиальных иммунологических реакций; врожденная неполноценность в системе аденилатциклазы (иАМФ) и др.

Активное и пассивное курение, домашние и внешние раздражители, респираторные инфекции составляют группу способствующих фактору риска.

При контакте с профессиональными факторами, способствующие и предрасполагающие факторы увеличивают вероятность возникновения ПБА.

Классификация. Единой классификации нет. Ожиганова В.Н. (2001) рекомендует выделение следующих клинических форм: аллергическая, неаллергическая и сочетанная ПБА. Структуру предлагаемой классификации ПБА определяют новые данные, касающиеся не только аллергенных, но и неаллергeнных механизмов патогенеза (таблица 5).

Патогенез. Многообразие профессиональных и непрофессиональных факторов (аллергизирующего и неаллергизирующего действия), воздействующих на организм человека в условиях производства, быту и окружающей среде, приводит к сложному комплексу ответных реакций организма, постепенно формирующих развитие профессиональной бронхиальной астмы.

Иммунные механизмы ПБА определяются как Т-хелпер2, так и Т-хелпер1 механизмами. Клеточный иммунитет у больных ПБА характеризуется снижением Т- общих лимфоцитов (СDЗ) с преимущественным количественным дефицитом Т-хелперов (СD4). Уменьшение количества лимфоцитов с супрессорной функцией наблюдается реже (СD8). Разнонаправленные нарушения регуляции клеточного иммунитета у больных ПБА подтверждаются изменением иммунорегуляторного индекса (ИРИ).

В — лимфоциты как малодифференцированные, так и зрелые клетки (СD19 и СD21) имеют преимущественную тенденцию к снижению, а нормальные киллеры (СД16) — только к повышению.

Гуморальное звено иммунитета при ПБА имеет выраженные признаки активации:

1) Обращает на себя внимание частое повышение в сыворотке крови уровня IgA. Изменение концентрации IgG у больных ПБА как и сторону повышения, так и снижения связано прежде всего с IgG 4 , которые отличаются гетерогенностью и могут выполнять как блокирующую функцию, так и иметь патогенетическое значение.

2) У ряда больных ПБА повышается титр Р — белков (регуляторных) -обладающих супероксиддисмутазной активностью и характеризующих состояние (жесткость) клеточных мембран.

3) Поскольку с участием комплемента происходит образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), т.е. взаимодействие комплексного антигена и антигаптенных антител, у больных ПБА отмечается существенное снижение С3 – компонента комплемента. Результаты определения общего IgE в тест-системе иммуноферментного анализа подтверждают важную патогенетическую роль IgE – зависимых механизмов аллергии немедленного типа при ПБА. Повышение общего IgЕ связано с продукцией специфических к гаптенам IgE в тест-системе ИФА, причем часто одновременно к нескольким производственным аллергенам.

В основе приступа удушья лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. Реагины представлены антителами класса IgE и в меньшей степени классов IgM и IgG.

Вещества раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы различных токсических веществ) вызывают воспаление в слизистой оболочке бронхиального дерева, приводящее к атрофическим процесса, что сопровождается поступлением в кровь тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.

ПБА свойственно развитие инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические изменения в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонента, необходимого для проникновения IgA в просвет бронхов.

Классификация профессиональной бронхиальной астмы

Клинико-аллергические и иммунологические критерии диагностики

Аллергены растительного, животного происхождения

Аллергия с участием IgE и IgG опосредованных реакций

3. > общего IgE и специфического IgE к промышленному антигену, + РСПБ с аллергеном

4. + ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. Профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Аллергия к промышленному аллергену с участием циркулирующих иммунных комплексов

1.2.3. + РСК и > уровень в крови ЦИК

Аллергия к промышленному аллергену с участием всех

типов иммунных механизмов

3. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> специфического IgE с промышленным аллергеном, + РСПБ и РСК с аллергеном.

Профессиональные аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей

раздражающего действия, газы,

либерация гистамина, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейрогенной регуляции бронхиального тонуса

1. С. элиминации и экспозиции

2. + ингаляционная проба с промышленным аллергеном

Отстутствие общего IgE и специфического IgE, ЦИК

Отрицательный ТТЕЭЛ с промышленным аллергеном

5. + реакция при пикфлуометрии на производстве

Сочетание соединений раздражающего и сенсибилизирующего действий

3. Сочетание аллергических и неаллергичес-ких механиз-мов, инфекционного компонента

Аллергия I, III типа и неаллергические механизмы

Отсутствие с.элиминации и наличие с.экспозиции

Ингаляционная проба с промышленным аллергеном

> общего IgE и специфического IgE к бактериальным и грибковым антигенам, + РПСБ и РСК с промышленным аллергеном.

Возможно профессиональное аллергическое поражение кожи и верхних дыхательных путей

Возможно развитие аутоиммунного процесса за счет сенсибилизации к микроорганизмам дыхательных путей. По мере усиления инфекционно-аллергического компонента, помимо реагинового типа аллергии на профессиональные антигены, включаются и другие типа аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса IgA). Путем активации системы комплемента в процесс вовлекаются и кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы. Не исключено, что присоединение инфекционно-аллергического компонента, ведущее к выделению. хемотаксических факторов, активирует Т-эффекторы лимфоцитов, т.е. способствует развитию ГЗТ.

При астматическом бронхите преобладают комплементзависимые реакции, отсутствует реагиновый тип аллергии. Возможно, в патогенезе астматического бронхита участвуют и неиммунные механизму (например, гистаминлиберирующий эффект токсичных веществ). В развитии БА от промышленных веществ с цитотоксическим действием (органические растворители, кварцсодержащая пыль), не обладающих антигенными свойствами, существенную роль играют аутоиммуные реакции. При этом возникают аутоантигены вследствие повреждения указанными веществами клеток эпителия бронхов. Выраженные аутоиммунные нарушения обусловливают сохранение бронхоспастического синдрома после прекращения контакта с вредными веществами.

Клиника. Согласно современным представлениям, ПБА, как и общая астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием различных видов клеток, непостоянной обратимой обструкцией и повышенной реактивностью бронхиального дерева.

В отличие от общей, для ПБА характерно развитие дистрофических изменений слизистой бронхов, приводящих к снижению местного иммунитета и вовлечению в бронхоспастический синдром не только аллергических, но и неаллергических реакций.

Аллергическая форма ПБА с участием IgE — и IgG -зависимых механизмов характеризуется благоприятным течением с симптомами элиминации и экспозиции и значительным облегчением состояния при своевременном трудоустройстве на работу вне контакта с вредными производственными факторами. При провокационной ингаляционной пробе с промышленным аллергеном у больных развивается положительная реакция в виде приступа удушья или обструктивного синдрома через 20-30 мин -1 час после ингаляции. Результат теста торможения эмиграции лейкоцитов (ТТЕЭЛ) свидетельствует о положительном типе ответа. Для этой формы характерно повышение в сыворотке крови общего IgE (умеренное, т.е. не выше 600 нт/м) и наличие специфического IgЕ к промышленному аллергену.

Аллергическая форма заболевания довольно поздно (через 10-15 лет) осложняется эмфиземой и дыхательной недостаточностью. Она нередко (в 30%) сочетается с профессиональными аллергическими поражениями кожи или верхних дыхательных путей.

Более тяжелое течение астмы наблюдается при ведущей роли в патогенезе циркулирующих иммунных комплексов. Симптом элиминации выражен нечетко. Симптом экспозиции остается положительным. У таких больных довольно рано развивается эмфизема и дыхательная недостаточность. При проведении провокационной пробы с производственным аллергеном возникает приступ удушья пли обструкция по данным определения функции дыхания через 3-4 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ положительный. В сыворотке крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов.

Бронхиальная астма с участием в патогенезе всех типов иммунных реакции или превалированием клеточных механизмов протекает, как правило, тяжело, характеризуется развитием более продолжительных по времени приступов удушья. Симптом элиминации чаще отсутствует, тест экспозиции сопровождается выраженным усилением экспираторной одышки. Ингаляционная проба дает положительную реакцию через 6-8 или 24 часа после ингаляции аллергена. Результат ТТЕЭЛ — положительный. В сыворотке- крови возможно наличие специфических к промышленному аллергену IgE, повышение циркулирующих иммунных комплексов и количества сенсибилизированных лимфоцитов. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

При неаллергической ПБА возможны различные механизмы без участия реакции антиген-антитело: либерация гистамина, индукция промышленными соединениями альтернативного пути активации комплемента, возбуждение ирритантных рецепторов холинэргической системы, нарушение нейронной регуляции бронхиального тонуса.

Диагностика неаллергической формы представляет значительные трудности, тем не менее, можно выделить ряд признаков, характерных для этой формы.

Так, неаллергической форме присущ немедленный или отсроченный тип ответа на ингаляцию с производственных аллергеном и отсутствие типичных для астмы иммунологических сдвигов. В клиническом течении неаллергической ПБА можно проследить симптом элиминации и экспозиции. ТТЕЭЛ — отрицательный.

При диагностике можно использовать определение пикфлуометрии при выполнении работы. Снижение показателей пикфлуометрии при выполнении работы по сравнению с исходным уровнем (до работы) на 15% и более будет свидетельствовать о роли производственных факторов в развитии обструктивного синдрома при астме.

Особое положение в группе неаллергической ПБА занимает аспирин — индуцированная БА, в патогенезе которой основную роль играет нарушение метаболизма арахидоновой кислоты: угнетение циклогеназы приводит к снижению синтеза простогландинов, обладающих бронходилятирующим действием, а активация липоксигеназного пути сопровождается накоплением лейкотриенов (главным образом ЛТ5), которые вызывают бронхоспазм. Установлено, что эта форма астмы сопровождается накоплением не только лейкотриенов, но и выраженным дисбалансом цитокинов.

У больных этой группы наблюдается тяжелое течение заболевания с положительным ответом по немедленному типу на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном и положительный результат теста торможения эмиграции лейкоцитов. Для этой формы астмы характерен также рецидивирующий полипоз носа и непереносимость препаратов пиразолонового ряда. В крови отсутствует повышенный уровень общего и специфического IgЕ.

Наиболее частой является форма БА, в основе которой лежат аллергенные инеаллергенные механизмы. Она возникает чаще на производстве с комбинированным и комплексным действием вредных промышленных факторов (аллергенов и веществ неаллергенной природы с раздражающим характером действия). В эту же группу следует относить и пациентов, в развитии заболевания которых играет роль инфекционный фактор, возникающий одновременно с производственным или присоединяющийся позднее. Важность патогенетического значения инфекционного звена изучается и подчеркивается всеми исследователями, хотя его роль в патогенезе и клинике астмы звучит неоднозначно, (инфекционная (чаще вирусная) аллергия, адъювантная роль, значение в повышении реактивности бронхиального дерева и др.).

При этом особое внимание следует обратить на вирусную, грибковую и хламидийную инфекцию, которые способствуют длительному и тяжелому течению астмы с ранним развитием эмфиземы легких и легочного сердца. При этой форме астмы больные по-разному реагируют на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном: немедленный, немедленно-замедленный (30 мин — 1час-3-4 часа) и замедленный тип ответа (6-8-24 часа) после ингаляции аллергена.

Реакция на ТТЕЭЛ также различна (положительная пли отрицательная). Симптом элиминации отсутствует, тест экспозиции — положительный. В сыворотке крови определяется значительное повышение общего и специфических IgЕ к промышленному аллергену, к бактериальным и грибковым антигенам. Эта форма может сочетаться с аллергическим поражением кожи и верхних дыхательных путей.

Для подбора адекватной терапии БА выделяют легкое, персистирующее, среднетяжелое и тяжелое течение.

Диагностика ПБА . При клиническом обследовании больного должно быть обращено внимание на характер приступов удушья, аускультативную картину, состояние периферической крови, количество выделяемой мокроты, результаты микробиологического исследования мокроты, функции дыхания, рентгенологическую картину.

После установления диагноза бронхиальной астмы применяется комплекс методов и тестов для выявления аллергической чувствительности к производственным антигенам.

Диагноз профессиональной бронхиальной астмы ставится на основании изучения и сопоставления данных санитарно-гигиенических условий труда, профессионального маршрута больного, аллергологического анамнеза, клинических проявлений и результатов специфических аллергологических и иммунологических методов обследования больного.

При изучении данных анамнеза выясняют возможность наличия в течение заболевания симптомов элиминации и экспозиции, взаимосвязь их возникновения с выполняемой работой, пребыванием в отпуске и больничном листе.

Большое значение имеет анализ данных анамнеза о перенесенных респираторных инфекциях, предшествовавших непосредственно приступам удушья.

Для уточнения механизма обструкции показано проведение пикфлуометрии и пробы с сальбутамолом с последующим определением показателя форсированного выдоха. В период ремиссии больному проводят скарификационные тесты для выявления этиологического фактора набором стандартизованных аллергенов: эпидермальных, пылевых, пыльцевых, бактериальных, профессиональных, растительного и животного происхождения по общим правилам, принятым в аллергологии. При положительных результатах реакции через 20 минут прибегают к провокационным ингаляционным пробам с теми же профессиональными аллергенами в концентрациях в 10 раз меньше тех, которые дали положительную реакцию на коже.

При обострении бронхиальной астмы ингаляционная и эндоназальная пробы противопоказаны.

В этих случаях необходимо проведение теста торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (ТТЕЭЛ) и методов специфической иммунологической диагностики, не требующих непосредственного участия больного.

При разноречивости результатов специфической диагностики перечисленные тесты можно применить одновременно.

Специфическими маркерами воздействия производственных аллергенов на организм рабочих и развития у ним повышенной чувствительности у больных ПБА являются антигаптенные антитела разного вида, выявляемые в специфических реакциях in vivo с соответствующими гаптенами.

Высоко чувствительным методом выявления сенсибилизации к промышленным аллергенам является реакция связывания комплемента (РСК), причем титр комплементсвязывающих антигаптенных антител четко отражает уровень сенсибилизации к производственным аллергенам.

Патогенетически обоснованной является высокая информативность при аллергической и очетанной формах ПБА базофильных тестов с гаптенами, в частности РСПБ, поскольку базофильные гранулоциты и тучные клетки несут на мембранах высоко афинные рецепторы к IgE и СЗ — компоненту комплемента.

Основным иммунологическим критерием выраженности и патогенетической роли аллергических механизмов при ПБА является определение количества общего IgЕ в сыворотке крови в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА). Для аллергической ПБА химического генеза характерно умеренное повышение общего IgЕ (не превышающее, как правило, 500 нг/мл). При сочетанной ПБА, осложненной сенсибилизацией к микробам, вирусам, грибам, а также к бытовым и пыльцевым аллергенам, уровень общего IgЕ достигает высоких значений (около 1000 нг/мл и выше). Информативным способом оценки роли аллергических механизмов при ПБА является количественное определение специфических к гаптенам IgЕ в тест-системе иммуноферментного анализа (ИФА), проводимое параллельно с определением общего IgЕ.

Одновременное определение IgЕ, специфичных к производственным аллергенам и бактериальным антигенам, позволяет дифференцировать аллергическую и сочетанную формы ПБА и сопоставить выраженность сенсибилизации, а следовательно, патогенетический вклад в развитие ПБА производственных и непроизводственных аллергенных факторов.

Для уточнения патогенетической значимости сенсибилизации к производственным аллергенам при ПБА наиболее информативным приемом является постановка специфических аллерготестов in vitro до и после провокационной пробы с соответствующим аллергеном (ингаляционной или ТТЕЭЛ). Кроме того, учитывая преимущественно комплексное и комбинированное воздействие аллергенных факторов в условиях современных аллергоопасных производств, параллельная постановка аллерготестов in vitro со всеми производственными аллергенами позволяет выявить частое и наиболее неблагоприятное состояние поливалентной сенсибилизации, а также ведущий аллергенный фактор, наиболее значимый для патогенеза бронхиальной астмы.

Читайте также:  Какие витамины можно принимать при астме

Таким образом, сочетание определенных клинических симптомов (с. экспозиции, элиминации, реэкспозиции, эозинофилия крови, отсутствие инфекционно-воспалительного процесса в легких) с положительной ингаляционной провокационной пробой и соответствующими показателями иммунологических тестов дают основание диагностировать атопический вариант ПБА.

Методы специфической аллергологической диагностики

профессиональной бронхиальной астмы

Провокационную ингаляционную пробу проводят исключительно в ремиссии БА и только в условиях стационара. Испытание начинают с максимальных разведений аллергена.

На пневмотахометре определяют показатели вдоха и выдоха. Затем в течение 3-5 минут больной вдыхает тест -контрольную жидкость и через 15-20 минут повторно определяют показатели вдоха и выдоха на пневмотахометре. При отсутствии заметных изменений показателей функции дыхания проводят ингаляцию наименьшей концентрации аллергена в течение 2-3 минут. После окончания ингаляции в течение суток следят за состоянием больного, фиксируют данные аускультации и показатели форсированного вдоха и выдоха через 20 ми., 1 час, 2 часа, 24 часа.

Проба считается положительной, если показатель форсированного выдоха снижается по сравнению с исходным показателем на 20% и >. Развившийся после пробы бронхоспазм купируют ингаляцией бронхолитического препарата. Учитывая возможность замедленной аллергической реакции (6-12 час.) и более (24 часа), после ингаляции аллергена проба считается как положительная в случаях, если возникает приступы бронхиальной астмы или другие аллергические реакции. В течение дня следует использовать только один аллерген, учитывая поздние реакции.

В отличие от аллергенов растительного и животного происхождения кожные пробы при испытании химических аллергенов неинформативны. В диагностике ПБА от воздействия химических аллергенов наиболее информативным методом является провокационная ингаляционная и эндоназальная пробы со специально подобранными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность их раздражающего действия и влияние запаха (См. методические рекомендации «Диагностика профессиональной бронхиальной астмы». М., 1979 г.)

Концентрации «химических» аллергенов, используемых при ингаляционных пробах

При противопоказаниях к применению провокационной ингаляционной пробы и отрицательных результатах ТТЕЭЛ следует использовать только методы лабораторной специфической иммунологической диагностики, не требующие непосредственного участия больного (РСК с аллергеном и уровень IgE на аллерген).

Для получения полной информации о реакции больного на производственный аллерген, перечисленные тесты применяют одновременно.

При невозможности использования кожных, провокационных и иммунологических тестов, рекомендуется мониторинг пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха у пациентов за 1-ю секунду (ОФВ1) на протяжении рабочего дня в условиях производства. Для достоверности получения данных о гиперчувствительности необходимы 4-кратные измерения ПСВ или ОФВ1 в течение 2-х недель. О наличии гиперреактивности судят по суточному разбросу (утро, вечер) ПСВ, который при астме превышает 10%.

Сравнительный анализ результатов, полученных в период работы и отдыха, позволяют оценить степень влияния производственных факторов на дыхательную функцию.

Не всегда обусловлена аллергией. Различают:

Первичную аллергическую астму (или астмоидные реакции) вследствие сенсибилизации с образованием реагинов (тип I), реакции иммунных комплексов (тип III) или сенсибилизацию к гаптенам (тип IV);

Формы астмы, при которых действуют типичные механизмы под влиянием неспецифических факторов, например вследствие высвобождения медиаторов (соли платины), активации комплемента (компонента хлопка, древесная пыль, термофильные актиномицеты), стимуляции лимфоцитов митогенами;

Астму вследствие раздражения бронхов химическими агентами и физическими факторами (например, термические воздействия, пыль).

Этиология и патогенез . В отличие от других экзогенно-аллергических форм профессиональная бронхиальная астма имеет определенные особенности сенсибилизации и клинической картины. Согласно Grone-Meyer, различают особенности патогенеза в зависимости от условий контакта с аллергеном и активности последнего.

Спектр широк. В литературе описано свыше 200 причин. Вот основные из них:

Аллергены животного происхождения (домашние животные, в том числе хозяйственного значения, насекомые, рыбы, морские животные);

Растительные аллергены (пыль, фрукты);

Медикаменты и другие органические соединения;

Неорганические соединения (металлы).

Условия экспозиции . При профессиональной астме контакт с аллергеном часто особенно длителен и интенсивен. Поэтому для ее развития не обязательно наличие атопического диатеза. Сенсибилизация может проявляться как замедленная IgE-опосредованная или обусловленная иммунными комплексами реакция. Описаны плавные переходы к аллергическому альвеолиту . При поисках аллергена необходимо иметь точное представление о характере работы больного. При этом следует интересоваться не только качественной, но и количественной стороной экспозиции. Так, например, астма пекарей в 2 раза чаще наблюдается при неблагоприятных условиях труда, чем при современной технологии.

Активность аллергена . Большое число «производственных» аллергенов имеет особенно высокий индекс сенсибилизации. Наряду с иммуногенностью играют роль массивность и длительность контакта с аллергеном. Индекс сенсибилизации в значительной мере зависит от неспецифических факторов (химическое или физическое раздражение, инфекции). Поэтому у идентичных аллергенов этот показатель варьирует в зависимости от рабочего места и профессии.

О значении активности аллергена свидетельствует тот факт, что частота приступов астмы возрастает вблизи определенных промышленных предприятий (например, вырабатывающих касторовое масло). Высокая иммуногенность проявляется прежде всего в крайне высокой степени сенсибилизации.

Все возрастающую роль играют гаптены — вещества, которые превращаются в полные антигены после связывания с белком-носителем. Развитию аллергических реакций способствует выраженный эффект этого комплекса. Точный механизм иммунного ответа еще не известен. Предполагают, что особую роль играют реакции клеточного типа, подобные контактной сенсибилизации кожи. Клиническая диагностика часто сложна из-за сопутствующего раздражающего эффекта. Переход к аллергическому альвеолиту (пневмопатии) бывает плавным. При воздействии гаптенов описывают 3 различных синдрома:

Ринит или/и бронхиальную астму , развивающиеся после латентного периода в несколько недель или лет;

Замедленные реакции с кашлем и одышкой также после латентного периода, иногда с гриппоподобными явлениями (IgG-антитела), например, после приема ампициллина или пиперазина;

Раздражающий эффект без латентного периода.

Патогенетическая роль стимуляции лимфоцитов in vitro еще не выяснена. Антитела обычно обнаруживают в реакциях с комплексом гаптен — альбумин. Важнейшими производственными аллергенами со свойствами гаптенов являются лекарственные и дезинфицирующие средства, ряд веществ, используемых при производстве пластмасс, терпентин, древесная пыль, хроматы.

Различают следующие формы профессиональной астмы.

2. Бронхиальная астма парикмахеров . Аллергенами могут быть компоненты эпидермиса людей и косметические средства. Особое значение придается моноэтаноламину, тиогликолю аммония и этилендиамину.

3. Астма работников металлообрабатывающей промышленности . Заболевание развивается в результате раздражающего. воздействия паров или пыли металлов, а иногда вследствие аллергизации, механизм которой неясен (клеточная сенсибилизация?). Под влиянием кобальта наряду с аллергическими дерматитами возникает отек легких с эозинофилией. Подобное действие могут оказывать хром, бериллий, кадмий, никель и кремний. Соли названных металлов широко распространены и могут иметь большое значение как аллергены, особенно хроматы. Очень часто сенсибилизацию вызывают соли платины (до 50% случаев), например, гексахлорплатинат аммония. Наряду с контактными уртикарными реакциями наблюдают аллергические реакции со стороны дыхательного тракта (астма, конъюнктивиты). Помимо IgE-сенсибилизации, определенную роль играют реакции иммунных комплексов.

4. Астма работников, занятых в производстве синтетических материалов . Сенсибилизирующим свойством обладает ряд исходных, промежуточных и конечных продуктов синтеза. Так, были выявлены IgE-Ат после контакта с этилендиамином и гексаметилентетрамином. Известны реакции со стороны легких после воздействия толуэндиизоцианата (TDI) почти у 5% обследованных лиц. Определенное значение имеет раздражающий эффект. Толуэндиизоцианат к тому же блокирует рецепторы. Доказана роль и иммунных реакций. При обработке материалов возникают высоко реактивные соединения, многие из которых еще не известны. Для проб применяют соединения с альбумином, которые в 10 (3-19)% случаев дают положительные результаты. Сенсибилизацию могут вызывать не только структуры изоцианата, но и различные боковые цепи. Кроме сенсибилизации, обусловленной реагинами, возможны клеточная сенсибилизация и реакции иммунных комплексов. При выраженной сенсибилизации приступ могут вызвать незначительные количества вещества. При выполнении провокационных проб нередко наблюдают вторичные реакции. Другим важным аллергеном является ангидрид тримеллитина. Были идентифицированы IgE-антитела. Эпоксидные смолы чаще всего вызывают астматические приступы при нагревании, иногда при первом же вдохе. Механизм их действия, как и других продуктов пиролиза синтетических средств (поливинилхлорида, полиэтилена), неясен. Наконец, астматические приступы обусловливают продукты колофониума, например низкомолекулярные кислоты и алифатические альдегиды при литье или пайке. Чувствительность к ним у больных людей в сотни раз выше, чем у здоровых. Аллергический механизм пока не доказан.

5. Астма работников деревообрабатывающей промышленности . К сенсибилизации могут вести консервирующие средства и клеи, а также компоненты древесины. Особенно часто расстройства наступают при обработке древесины тропических видов деревьев при неблагоприятных условиях работы (запыленность). Заболевание протекает в виде хронического бронхита, а иногда типичной бронхиальной астмы. В процессах сенсибилизации и клинических проявлений играют роль токсические и раздражающие эффекты. Наряду с IgE-Ат у больных могут выявляться иммунные комплексы. При бронхоспастических реакциях, возникающих вследствие обработки древесины кедра, в качестве антигена идентифицируют пликатиновую кислоту. Кроме того, наблюдают неспецифическую активацию комплемента. Нельзя исключать и воздействия грибов, поражающих древесину, которые ведут к развитию аллергического альвеолита.

6. Астма лиц, занятых при выращивании и переработке кофе . Сырой кофе содержит довольно агрессивные антигены, которые на этапах сбора урожая, транспорта и обжига довольно часто ведут к сенсибилизации и аллергическим реакциям дыхательных путей.

7. Астма работников сельского хозяйства . Контакт возможен с многочисленными антигенами, содержащимися в пыли злаков, льне, конопле, джуте, пыльце, компонентах эпидермиса животных (шерсть, перо), грибах (например, термофильные актиномицеты), инсектицидах, гербицидах и других химикалиях.

Кроме упомянутых отраслей народного хозяйства, бронхиальная астма, связанная с профессией, может наблюдаться у работников аптек, фармацевтической промышленности, медицины, кожевенной промышленности, у меховщиков и у пчеловодов.

Клиническая картина при воздействии полных антигенов соответствует таковой при атопической астме. Часто астматическим приступам предшествует аллергический ринит , который обычно продолжается после развития астмы. Симптомы заболевания появляются после контакта с аллергеном и быстро стихают после его исключения. При преобладании раздражающего эффекта или реакций иммунных комплексов картина может быть не столь типичной.

При сенсибилизации к гаптенам временные соотношения между экспозицией и симптоматикой выражены слабо. Иногда расстройства наблюдаются не в рабочее время. Часто аллергические явления развиваются на фоне хронического раздражения бронхов (хронический бронхит). Приступы могут отсутствовать. В далеко зашедших случаях улучшение не наступает даже после длительного исключения контакта с аллергеном. В начальной стадии в слизистой оболочке носа наблюдают гиперпластические изменения, а позднее — атрофические.

Диагностика вследствие участия неатопических механизмов значительно затруднена по сравнению с другими формами бронхиальной астмы. Особое значение приобретают в этих случаях тщательно собранный анамнез и изучение условий работы. Пробы с полными антигенами не представляют труда, однако нельзя забывать о замедленных и поздних реакциях. Диагностика осложняется, если аллергены обладают сильным раздражающим свойством. В таких ситуациях необходимо определить пороговую дозу вещества при сравнительном обследовании лиц контрольной группы. Постановка проб проблематична в тех случаях, когда вещества по своей структуре действуют как гаптены. Во многих случаях вначале необходимо производить накожную пробу. Иногда можно применять PACT, например после соединения гаптена с альбумином или каким-либо другим подходящим носителем.

Особую диагностическую ценность имеет ингаляционная проба по типу провокационной с воспроизведением условий работы. Положительная реакция подтверждает, что причиной астматических приступов является контакт с аллергеном, но не доказывает их иммунного генеза.

Определение сенсибилизации такого рода — труднейшая задача аллергологической диагностики. Для решения вопроса о том, можно ли заболевание отнести к профессиональной патологии, необходимо руководствоваться следующими критериями:

Подтвержденный контакт с аллергеном в процессе профессиональной деятельности, отсутствие данных о преобладающем значении непроизводственного контакта;

Патогенность выявленной сенсибилизации (провокационная проба с уменьшением объема форсированного выдоха не менее чем на 20% по сравнению с исходными значениями). Кроме того, во внимание принимается наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями.

… раннее распознавание данного заболевания чрезвычайно важно, поскольку, чем дольше длится воздействие этиологического фактора, тем больше вероятность развития персистирующей астмы .

Профессиональная бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.

Считается, что профессиональная астма составляет от 2 до 15% всех случаев заболеваний астмой у взрослых в индустриально развитых странах.

Патоморфологические данные те же, что и при астме, не связанной с профессиональными факторами.

В большинстве случаев профессиональная астма развивается за счет «аллергических» механизмов, обычно включающих выработку специфического иммуноглобулина Е (IgE) — либо непосредственно к раздражителю, либо к его конъюгату с белком.

Профессии, при которых человек подвергается воздействию веществ, вызывающих бронхиальную астму :
маляры, распыляющие краски – изоцианаты;
рабочие на производстве пластмасс, пористых материалов и эпоксидных смол — изоцианаты, кислые ангидриды, азодикарбонамиды;
рабочие, использующие/производящие клеящие вещества — изоцианаты, кислые ангидриды, цианоакрилаты;
пекари — мука и амилаза;
сотрудники вивариев, ученые, работающие с лабораторными животными — животные белки, насекомые;
работники системы здравоохранения — латекс, глютаральдегид, метилметакрилат;
рабочие пищевой промышленности — креветки, крабы, зеленые бобы кофе, чайные цветки, зерновой клещ, пыль от ячменя, овса, пшеницы, кукурузы или ржи; соевые бобы;
рабочие производства моющих средств – ферменты;
рабочие электронной промышленности — канифоль в многостержневом припое»
рабочие фармацевтической промышленности — пенициллины, циметидин, ферменты, ипекакуана;
рабочие по очистке драгоценных металлов — комплексные соли платины;
металлурги — дым от сварки нержавеющей стали, от выплавки алюминия;
парикмахеры — хна, персульфатные соли;
полиграфисты — гуммиарабик, реактивные краски;
рабочие лесопильных заводов — древесная пыль или частицы коры;
сотрудники лабораторий, моряки торгового флота, изготовители войлока — пыль касторовых бобов;
фотографы — этилендиамин.

Указанные вещества в высокой концентрации могут вызывать бронхиальную астму путем непосредственного раздражения слизистых оболочек дыхательных путей. Симптомы заболевания могут появиться как в первые минуты, так и спустя несколько часов после контакта. Может иметь место начальный латентный период длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, когда симптомов бронхиальной астмы не наблюдается, он.

Клиническая картина . Первыми симптомами профессиональной бронхиальной астмы могут быть зуд, жжение в глазах и слезотечение, насморк и заложенность носа, нерезко выраженное удушье, отек Квинке, которые возникают при контакте с производственными аллергенами и предшествуют развитию типичного астматического приступа.

Чаще бронхиальная астма возникает внезапно. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, которые обладают сенсибилизирующим свойством. На первых этапах приступ астмы быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется при приеме бронхолитических средств.

Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы, а также распространенная обтурация бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.

В начальных стадиях и при легких формах заболевания астмы в межприступный период клинические симптомы могут отсутствовать. В легких случаях астмы в межприступный период отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе. Более выраженные формы бронхиальной астмы в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты.

Для профессиональной бронхиальной астмы характерны :
зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;
сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);
эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;
эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами);
обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Для диагностики профессиональной астмы важен подробный сбор анамнеза (в т.ч. очень важно знать, когда появились первые симптомы). Когда установлено, что на рабочем месте пациент подвергается воздействию известного раздражителя, целесообразно провести уточняющие исследования.

При физикальном обследовании часто не представляется возможным выявить какие-либо характерные симптомы, кроме тех случаев, когда при обследовании на рабочем месте у больного выслушиваются свистящие хрипы. Рентгенография органов грудной клетки редко дает какую-либо определенную информацию, однако позволяет исключить другую патологию.

Практичным способом (после инструктажа по правильному использованию аппарата*) является запись самим пациентом показателей максимальной скорости выдыхаемого воздуха (МСВ): начиная со времени пробуждения каждые два часа в течение четырех недель, включая время, проводимое вне работы, при этом пациент должен указывать дни, когда он был на работе и подвергался воздействию предполагаемого раздражителя, а также какие препараты он принимал.

Затем составляют специальный график, на котором отражаются показатели МСВ за каждый день: максимальные, минимальные и средние. При анализе графика следует обращать внимание на следующие три важные характеристики:
падение средних значений во время рабочих дней;
увеличение различия между максимальными и минимальными значениями во время рабочих дней;
улучшение показателей в те дни, когда человек не работает.

При наличии соответствующего анамнеза перечисленные три характеристики с большой вероятностью указывают на профессиональную астму, не позволяя достоверно выявить причину заболевания.

Проводят внутрикожные тесты на предполагаемый аллерген или его конъюгат с белком, если имеется безопасный и надежный материал для теста (тест-системы). Если получена положительная реакция, то можно сделать вывод о наличии IgE, которые специфичны по отношению к подозреваемому раздражителю. Наличие IgE можно подтвердить с помощью такого анализа крови, как тест с радиоаллергосорбентом .

Однако выявление специфичных IgE не позволяет диагностировать профессиональную бронхиальную астму, поскольку у человека может быть положительный внутрикожный тест на какой-либо из распространенных аллергенов, но при этом у него не обязательно впоследствии развивается ринит или астма, или возможно воздействие на рабочем месте более чем одного этиологического фактора.

В указанных случаях необходимы специфические провокационные тесты на реактивность бронхов. Провокационные тесты с веществами-раздражителями следует проводить только в центрах, имеющих опыт по этой проблеме и специально подготовленный персонал, из которого назначается врач, осуществляющий надзор над проведением процедуры, так как она может вызвать тяжелый приступ астмы.

Определенный характер реагирования оцениваемого показателя (ОФВ1) при проведении провокационных тестов подтверждает профессиональную природу астмы.

В лечении больных с профессиональной бронхиальной астмой необходим индивидуальный подход с учетом этиологического фактора, клинической картины, периода и степени тяжести болезни, а также наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

В периоды обострения, астматического статуса или развития анафилактического шока больные могут нуждаться в неотложной медицинской помощи. Большое значение имеет раннее выявление этиологического фактора — аллергена, вызвавшего развитие заболевания, и своевременное устранение контакта больного с ним. Применяют специфическую и неспецифическую десенсибилизацию, противоаллергическую терапию (в том числе антигистаминные препараты). При начальных и неосложненных формах бронхиальной астмы, а также для предупреждения рецидивов приступов удушья применяют интал (кромолиннатрий). В терапии бронхиальной астмы используют также глюкокортикоидные гормоны. При бронхиальной астме, особенно в период обострения, важен подбор бронхорасширяющих средств, а также препаратов, способствующих разжижению и удалению из бронхов вязкого секрета.

В межприступные периоды при отсутствии противопоказаний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процедуры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно-курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача.

Принципы профилактики профессиональной астмы заключаются в исключении контакта с раздражителем путем организационных мероприятий путем перевода человека на другой участок работы (как один из вариантов), где нет контакта с раздражителем, или за счет уменьшения контакта с помощью коллективных / индивидуальных средств защиты. Когда все меры оказались безуспешными больному можно рекомендовать поменять место работы.

Если больной продолжает работать на том же предприятии, но использует средства защиты, очень важно тщательно следить за динамикой проявления симптомов и регулярно записывать показатели максимальной скорости выдыхаемого воздуха. Целесообразно также проводить серийные анализы на специфический IgE.

* Пневмотахометр (небольшой портативный прибор для измерения максимальной объемной скорости потока воздуха при сильном выдохе).

Профессиональная бронхиальная астма — обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается после месяцев и лет сенсибилизации к аллергену, с которым человек сталкивается на рабочем месте. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы — одышка, хрипы, кашель и, иногда, аллергические симптомы верхних дыхательных путей. Диагноз основан на профессиональном анамнезе, включая исследование характера работы, аллергенов в рабочей среде и временной ассоциации между работой и симптомами.

Кожные аллергические пробы и провокационные ингаляционные тесты могут использоваться в специализированных центрах, но обычно не требуются. Лечение профессиональной бронхиальной астмы включает удаление человека из среды и использование противоастматических препаратов по необходимости.

Профессиональная бронхиальная астма — это развитие бронхиальной астмы у рабочих, которые не имеют никакого предшествующего анамнеза; симптомы профессиональной бронхиальной астмы типично развиваются в течение месяцев и лет вследствие сенсибилизации к аллергенам, с которыми больной сталкивается на рабочем месте. Однажды сенсибилизировавшись, рабочий неизменно отвечает на намного более низкие концентрации аллергена, чем тот, который начал реакцию. Профессиональная бронхиальная астма отличается от профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы, которое является обострением или ухудшением бронхиальной астмы у рабочих, ранее имевших клиническое или субклиническое заболевание, в результате единичного или многократного воздействия имеющихся в условиях рабочего места легочных ирритантов, например пыли и паров. Профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы, которое встречается более часто, чем профессиональная бронхиальная астма, уменьшается обычно при уменьшении воздействия и адекватного лечения астмы. Оно имеет лучший прогноз и не требует высокого уровня клинических исследований триггерных аллергенов.

Несколько других заболеваний дыхательных путей, вызванных ингаляционными воздействиями на рабочем месте, должны отличаться от профессиональной бронхиальной астмы и профессионально обусловленного ухудшения бронхиальной астмы.

При синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей (РДДП), который не обусловлен воздействием аллергена, у людей без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная, обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия раздражающей пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей сохраняется даже после удаления острого раздражителя, и синдром не отличим от бронхиальной астмы.

При синдроме реактивности верхних дыхательных путей в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (т. е. назальной, фарингеальной области) развиваются симптомы после острого или многократного воздействия раздражителей дыхательных путей.

При обусловленной раздражителем дисфункции голосовых связок, состоянии, которое похоже на бронхиальную астму, появляется патологическое смыкание и закрытие голосовых связок, особенно во время вдоха, после острой раздражающей ингаляции.

При промышленном бронхите (вызванный раздражителем хронический бронхит) бронхиальное воспаление приводит к развитию кашля после острых или хронических воздействий ингаляционных раздражителей.

При облитерирующем бронхиолите, после острого ингаляционного воздействия газов (например, ангидрида аммония), развивается острое бронхиолярное повреждение. Известны две главные формы — пролиферативная и констриктивная. Констриктивная форма встречается более часто и может быть или не быть связанной с другими формами диффузного поражения легких.

Профессиональная бронхиальная астма вызывается как иммунными, так и неиммунными механизмами. Иммунные механизмы включают IgE- и не-1gЕ-медиаторную гиперчувствительность к аллергенам рабочего места. Существуют сотни профессиональных аллергенов, в диапазоне химических веществ низкой молекулярной массы до больших белков. Примером могут служить зерновая пыль, протеолитические ферменты, используемые в производстве детергентов, древесина кедра, изоцианаты, формалин (редко), антибиотики (например, ампициллин, спирамицин), эпоксидные смолы и чай.

«Неиммуномедиаторные» воспалительные механизмы, ответственные за профессиональные заболевания дыхательных путей , вызывают прямое раздражение дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Симптомы профессиональной бронхиальной астмы включают укорочение дыхания, стеснение в грудной клетке, хрипы и кашель, часто с наличием симптомов раздражения верхних дыхательных путей типа чихания, ринореи и насморка. Симптомы поражения верхних дыхательных путей и конъюнктивы могут предшествовать типичным астматическим симптомам на протяжении месяцев и лет. Симптомы профессиональной бронхиальной астмы могут развиться в течение рабочего времени после контакта с определенной пылью или выделением пара, но часто могут не быть очевидными еще несколько часов после окончания работы, таким образом делая ассоциацию с профессиональным аллергеном менее очевидной. Единственным симптомом могут быть ночные хрипы. Часто симптомы исчезают по выходным дням или во время отпуска, хотя при продолжающемся контакте с аллергенами такие временные обострения и ремиссии становятся менее очевидными.

Читайте также:  Прибор для измерения выдоха при астме

Диагноз «профессиональная бронхиальная астма» зависит от выявления связи между аллергенами рабочего места и клинической бронхиальной астмой. Диагноз подозревается на основании профессионального анамнеза и воздействия аллергена. Лист данных безопасности материалов может использоваться для внесения в список потенциальных аллергенов и подтверждения диагноза, когда иммунологические тесты (например, кожные уколы, орошения или аппликационные пробы), выполняемые с подозреваемыми антигенами, демонстрируют, что антиген, имеющийся на рабочем месте, вызывает заболевание. Увеличение бронхиальной гиперреактивности после воздействия подозреваемым антигеном также может учитываться при уточнении диагноза.

В трудных случаях тщательно контролируемый ингаляционный тест, выполненный в лаборатории, подтверждает причину обструкции дыхательных путей. Такие процедуры должны назначаться в клинических центрах, имеющих опыт в проведении ингаляционных тестов и способных отслеживать иногда тяжелые реакции, которые могут возникнуть. Исследования функции легких или пикфлоуметрия, которые показывают снижение потока воздуха во время работы — еще один признак того, что профессиональные факторы являются причинными. Провокационные тесты с метахолином могут использоваться для установления степени повышенной реактивности дыхательных путей. Чувствительность к метахолину может уменьшиться после того, как прекращается воздействие профессионального аллергена.

В.В.Косарев, С.А.Бабанов, ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте. Согласно Глобальной стратегии по бронхиальной астме (2004 г.) эта патология определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором на клеточном уровне принимают участие: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.

ПБА следует рассматривать как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте, например медицинского работника или провизора. В основе терапии ПБА лежит определение аллергена, что важно, во-первых, с позиции его элиминации (смена профессии), а также и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности. ПБА известна с начала XVIII века, когда впервые была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

При выборе профессии или места работы мало кто задумывается, как повлияет его решение на здоровье. Однако безвредные на первый взгляд условия труда парикмахера, косметолога, библиотекаря, фармацевта или продавца зоомагазина могут способствовать развитию довольно серьезного недуга — бронхиальной астмы (БА).

Какие вещества чаще всего становятся виновниками БА, обусловленной профессией? Среди аллергенов животного происхождения чаще всего определяют вещества: натурального шелка, шерсти животных, волос, перьев; продуктов пчеловодства, жизнедеятельности овощных мух, глистов. Аллергены растительного происхождения — это обычно пыльца растений, древесная и зерновая пыль, эфирные масла (лен, табак, хлопок).

У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых, выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, кофе, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение — пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Профессиональный контакт с морепродуктами, обладающими аллергизирующим действием, имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков.

К развитию ПБА приводят частые контакты с химикатами, например изоцианатами — низкомолекулярными соединениями, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок, защитных покрытий и клеев. Высокая сенсибилизирующая способность этих веществ, широко потребляемых в некоторых странах, например в Англии, вывела их на лидирующее место среди причин профессиональной астмы.

Даже при субтоксических уровнях изоцианата БА развивается у 5-10% контактировавших с ним лиц. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. В производстве эпоксидных смол применяются как консервирующие агенты ангидриды кислот (фталевой, меллитовой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы: никель, платина, хром и их соли — способны вызывать ринит, конъюнктивит и БА, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме. ПБА могут вызвать и вещества с раздражающим действием, например органические растворители, газы, кварцсодержащая пыль.

Существенная часть больных ПБА — медики. Среди медицинских материалов вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества: сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид. Такие препараты, как энфлюран (в анастезиологии), антибиотики, растительное лекарственное сырье, обладают высоким аллергизирующим действием. Одна из причин БА у медицинских работников — растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток является причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов (Е.В.Макова, 2003).

У лиц, контактирующих с антибиотиками в условиях производства, могут наблюдаться аллергические заболевания органов дыхания в виде ринита, ринофаринголарингита, риносинусопатий, БА, экзогенного аллергического альвеолита. Возможно также развитие аллергического конъюнктивита и блефароконъюнктивита. Клиническая картина этих заболеваний подробно описана в соответствующих разделах.

Ведущими неблагоприятными факторами биотехнологических производств микробиологического синтеза, особенно предприятий по выпуску белково-витаминного концентрата (БВК), ферментных препаратов, являются живые и мертвые микроорганизмы (дрожжеподобные грибы рода Candida, Apergillus), продукты их жизнедеятельности, пыль белка, а также химически активные вещества (производственный парафин), поступающие в органы дыхания в виде аэрозолей либо загрязняющие открытые участки тела.

Аллергические заболевания от воздействия продуктов микробиологичекого синтеза у работающих с ними чаще проявляются в виде поражения кожи и органов дыхания (ПБА). Могут также наблюдаться эпидермиты, экземы в виде очаговых и диффузных форм, аллергические дерматозы и поверхностные кандидозы.

ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны:

  1. зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;
  2. сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);
  3. эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;
  4. эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место — контакта с аллергенами);
  5. обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

При БА от воздействия пыли кормового биоконцентрата наиболее часто бывают жалобы на кашель, одышку и приступы удушья. Значительно реже больных беспокоят боли в грудной клетке, головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. При объективном обследовании у большинства больных определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких и ослабленное жесткое дыхание с сухими свистящими или жужжащими хрипами. Часто выявляется шум трения плевры, свидетельствующий о вовлечении ее в патологический процесс.

При обследовании пациентов в приступном периоде отмечается экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на вдохе и на выдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты.

У некоторых пациентов до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднение дыхания, пристуообразный кашель, нерезко выраженное удушье, аллергический ринит, чиханье, чувство першения и щекотания в горле; реже — контактный аллергический дерматит, зуд кожных покровов, крапивница и отек Квинке, мигрень.

В межприступном периоде возможно отсутствие симптомов астмы (чаще в начальных стадиях заболевания), особенно при выраженной атопии. В других случаях могут отмечаться признаки хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

По степени тяжести различают:

  1. Интермиттирующее течение БА, при котором отмечаются кратковременные симптомы заболевания с частотой реже 1 раза в неделю, короткие обострения длительностью от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы заболевания не чаще 2 раз в месяц. Показатели объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковой объемной скорости выдоха (ПОС) составляют более 80% от должных для данного пациента, разброс — не более 20%. Разброс ПОС является разницей между 2 показателями, измеренными пациентом: утром сразу же после сна до приема препаратов (или рано утром, если пациент просыпается от удушья) и вечером перед сном.
  2. Легкое течение БА характеризуется развитием симптомов заболевания от 1 раза в неделю до 1 раза в день; обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы отмечаются более 2 раз в месяц. Показатели ОФВ1 и ПОС составляют более 80% от нормы, разброс — 20-30%.
  3. Среднетяжелое течение БА — симптомы заболевания отмечаются каждый день, требуются постоянные ингаляции симпатомиметиков, обострения могут снижать физическую активность пациента и нарушать сон. Ночные симптомы астмы отмечаются более 1 раза в неделю. Показатели ОФВ1 и ПОС составляют 60-80% от нормальных для пациента величин, разброс — более 30%.
  4. Тяжелое течение БА характеризуется постоянными, ограничивающими физическую активность пациента симптомами астмы; частыми обострениями и ночными приступами. Параметры ОФВ1 и ПОС находятся на уровне менее 60% от должных величин, разброс — более 30%.

Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы. Диагноз ПБА может поставить только врач-профпатолог — специалист в области профессиональных заболеваний. Для этого ему необходимо изучить: санитарно-гигиенические условия труда пациента; так называемый профессиональный маршрут: все места работы и ее продолжительность на том или ином участке; наличие у пациента аллергических реакций на те или иные аллергены до начала заболевания; особенности течения астмы. Для доказательства профессионального генеза заболеваний органов дыхания необходимо использовать критерии этиологической диагностики. Наиболее существенными из них являются сведения об интенсивности и длительности воздействия пыли, клинических особенностей аллергозов (количество мокроты, скорость развития обструкции и инфекционных осложнений и др.) и присущих данному виду пыли свойств (гидрофильность, раздражающее или сенсибилизирующее действие и т.д.), о частоте сходных заболеваний работающих. При диагностике необходимо учитывать наличие симптомов экспозиции, реэкспозиции и элиминации. Установление этиологии БА облегчается при заболеваниях, близких по симптоматике к атопической форме, особенно при длительно сохраняющейся моновалентности с яркими симптомами реэкспозиции и элиминации.

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном и своевременное начало лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»), принцип которого был разработан в 1980 г. А.Д.Адо и основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза БА необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, PACT) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

Возможности методик аллергодиагностики нередко ограничены, так как со многими аллергенами больные могут иметь контакт и на производстве, и вне его (природные и синтетические волокна, детергенты, грибы рода Candida, витамины и др.). Для выявления сенсибилизации к продуктам производства БВК проводят провокационные кожные пробы, иммунологические исследования. При иммунологическом обследовании необходимо учитывать тип аллергических реакций по Сombs.

Аллергические реакции, возникающие при воздействии на организм грибов-продуцентов и продуктов БВК, относятся к I, III и IV типам. Реакции I типа — гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) — являются анафилактическими или атопическими, обусловлены наличием в сыворотке высоких титров свободных антител иммуноглобулинов класса Е (IgЕ), которые отличаются тропностью к тучным клеткам кожи, подслизистой основе, базофилам. При реакциях I типа попавший в организм антиген взаимодействует с IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток, что и вызывает развитие аллергического процесса. Продолжительность контакта с антигеном 15-30 мин.

Для диагностики респираторной грибковой аллергии I типа среди большого количества тестов in vitro, учитывая простоту их постановки, доступность и достаточную информативность, рекомендуют проведение реакции дегрануляции базофилов (РДБ) с суправитальной окраской толуидиновым синим (прямой тест Шелли). Для дифференциации аллергической реакции II типа целесообразно использовать серологические методы, например, реакции агглютинации (РА), реакции преципитации (РП), реакции связывания комплемента (РСК), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), радиоаллергосорбентный тест (РАСТ).

Для аллергических реакций III типа характерно образование иммунных комплексов с привлечением комплемента (антиген-антитело-комплемент). В эту группу заболеваний включены неатопическая БА, альвеолиты и аспергиллез. При диагностике аллергических реакций III типа могут быть использованы методы определения иммунных комплексов и учет результатов внутрикожных реакций БА спустя 4-6 ч после введения специфического антигена.

Для выполнения аллергических реакций применяют стандартные антигены, приготовленные из производственных штаммов грибов-продуцентов: для дифференцировки аллергии I и III типов — очищенные полисахаридные антигены (манноза клеточной стенки грибов); для характеристики аллергии IV типа — протеиновые антигены.

В ответ на внедрение в организм грибов-продуцентов, БВК и его продуктов наряду с реакциями I и III типов могут развиваться реакции IV типа, причем сочетания реакций различных типов бывают чаще, чем изолированные ответы. В основе иммунологических реакций IV типа лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), опосредованная сенсибилизированными к конкретному антигену Т-лимфоцитами. Для определения ГЗТ рекомендуются внутрикожная проба с антигеном и реакция торможения миграции лейкоцитов с антигеном, проведение которых позволяет получить представление о функциональной активности Т-системы иммунитета, наличии сенсибилизации и способности гранулоцитов крови к миграции.

При ПБА у медицинских и фармацевтических работников чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5-7 раз по сравнению с показателями контрольной группы (нормальные значения — до 130 МЕ/мл, ИФА) и отсутствие в сыворотке аллерген-специфических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (А.В.Жестков, 2002).

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского респираторного общества представляется следующим:

  1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.
  2. Диагностика астмы:
  • Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров ФВД и вязкостного дыхательного сопротивления.
  • Неспецифические бронхопровокационные тесты.
  • Динамическая пик-флоуметрия.
  1. Подтверждение профессионального характера астмы:
  • Динамическая пик-флоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
  • Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.
  1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
  • Кожное тестирование.
  • Тесты in vitro (определение аллерген-специфических lgE или IgG методами ИФА, PACT и др.).
  1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
  • Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
  • Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами, медикаментами.
  • Базофильный тест (W.В.Shelley, L.Juhlin).
  • Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»).

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза, легочного сердца и дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

При ПБА даже при ранних стадиях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием профессиональных аллергенов. В дальнейшем лечение должно быть комплексным в соответствии с общими методами их терапии. Назначают такие десенсибилизирующие препараты, как супрастин, пипольфен, димедрол, диазолин, тавегил, цитерезин, фексофенадин и др. Проблема же специфической гипосенсибилизации при аллергических заболеваниях микогенной природы окончательно не решена, и эффективность средств, применяемых с этой целью, невысока. Для традиционной терапии респираторных аллергических заболеваний широко используют метилсантины, антигистаминные, симпатомиметические, муколитические препараты, физиотерапевтические методы. Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, изменение реактивности организма и предупреждение повторных обострений. Патогенетическая терапия основывается на выявлении ведущего типа аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой стадии. Особое внимание при этом должно быть обращено на механизмы иммунологических реакций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ, угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенсибилизацию, стимуляцию образования блокирующих антител. При острых формах экзогенного аллергического альвеолита, протекающих с приступами удушья у птицеводов, эффективны глюкокортикоиды.

В настоящее время в связи с появлением новых групп ингаляционных лекарственных препаратов существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии БА, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента.

Специфическая иммунотерапия играет незначительную роль в лечении ПБА благодаря низкой эффективности, риску побочных эффектов, местных и системных, в том числе анафилактического шока и бронхоспазма; частота побочных реакций составляет от 5 до 35%; сравнительно высока стоимость лечения. Кроме того, специфическая иммунотерапия неэффективна при поливалентной сенсибилизации и при повышенной чувствительности к факторам неаллергической природы.

Следует отметить, что в настоящее время наиболее эффективным и безопасным из препаратов для купирования приступа бронхиальной обструкции является фенотерол, который обладает высокой селективностью по отношению к b2-рецепторам, минимальным действием на сердечно-сосудистую систему (реже развиваются опасные аритмии), не проникает через гематоэнцефалический барьер.

В межприступный период назначаются противовоспалительные препараты с учетом роли хронического воспаления в патогенезе БА. Эти лекарственные средства предупреждают развитие приступа заболевания и позволяют врачу хорошо контролировать течение заболевания. У некоторых больных удается хорошо контролировать симптомы астмы с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (хромогликат натрия, недокромил натрия), которые отличаются достаточно высокой эффективностью, безопасностью и хорошей переносимостью терапии. Недокромил натрия назначается по 2 ингаляции 2 раза в сутки, может быть использован в качестве монотерапии и в комплексном лечении. Препарат препятствует высвобождению гистамина, лейкотриена С4 (LtC4), простагландина D2 (PgD2) и других биологически активных веществ из популяции тучных клеток и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Это особенно важно для купирования при ПБА поздних реакций бронхов — отсроченного по времени IgE — опосредованного ответа бронхов, который проявляется в легких (обструкция воздухоносных путей), коже (отек и эритема), носу (блокада, заложенность) и конъюнктиве (отек) пациентов через 3-12 ч после контакта с профессиональным аллергеном. Длительное непрерывное применение недокромила натрия уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает параметры дыхательной функции, уменьшает частоту возникновения и интенсивность приступов удушья, выраженность кашля. Отрицательных взаимодействий с другими препаратами не отмечено, препарат потенцирует действие метилксантинов, пероральных и ингаляционных ГКС, b2-агонистов.

При неэффективности данных препаратов назначают ингаляционные ГКС — беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, которые оказывают наибольший противовоспалительный эффект, уменьшают гиперреактивность бронхов, облегчают симптомы заболевания и предупреждают их появление, а также снижают частоту и выраженность приступов. Учитывая патогенез заболевания, противовоспалительная терапия позволяет контролировать течение астмы и добиваться стойкой ремиссии. Также используется ингаляционный ГКС будесонид. Препарат повышает продукцию липокортина, являющегося ингибитором фосфолипазы А2, тормозит высвобождение арахидоновой кислоты, угнетает синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты — циклических эндоперекисей и простагландинов. Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, уменьшает воспалительную экссудацию и продукцию цитокинов, тормозит миграцию макрофагов, снижает выраженность процессов инфильтрации и грануляции, образование субстанции хемотаксиса (что объясняет эффективность при «поздних» реакциях аллергии), тормозит высвобождение из тучных клеток медиаторов воспаления («немедленная» аллергическая реакция). Увеличивает количество «активных» b-адренорецепторов, восстанавливает реакцию больного на бронходилататоры, позволяя уменьшить частоту их применения, уменьшает отек слизистой оболочки бронхов, продукцию слизи, образование мокроты и уменьшает гиперреактивность дыхательных путей. Препарат хорошо переносится при длительном лечении.

Из других профилактических препаратов необходимо отметить b2-агонисты длительного действия и пролонгированные теофиллины, которые назначаются 1-2 раза в день (период полувыведения препаратов от 12 до 24 ч). Пролонгированные b2-симпатомиметики при длительном применении позволяют добиться хорошего контроля симптомов астмы, уменьшения ночных приступов и улучшения параметров ФВД за счет максимальной селективности по отношению к b2-рецепторам и ингибирования высвобождения из клеток медиаторов воспалительной реакции.

В последнее время все чаще применяются дисковые формы известных лекарственных препаратов. Дисковые формы упрощают подачу лекарства в дыхательные пути, не требуют от пациента синхронизации вдоха и нажатия на пуск ингалятора, не раздражают дыхательные пути и, следовательно, реже вызывают развитие парадоксального бронхоспазма. Они наиболее экологически безопасны, так как в отличие от ингаляционных форм не содержат хлорированных фторуглеводородов. Дисковые формы снабжены специальными устройствами для подачи препарата — дискхайлерами, которые легки в использовании.

При тяжелом течении ПБА возможно комбинированное применение ингаляционных и пероральных ГКС. При переходе с пероральных препаратов на ингаляционные ГКС мы сначала добиваемся стабилизации симптомов ПБА и назначаем в течение 2 нед максимальные дозы ингаляционных форм. Затем проводим снижение дозы пероральных ГКС со скоростью 1 мг в сутки в пересчете на преднизолон. Если отмечается ухудшение состояния пациента, то скорость отмены пероральных ГКС замедляется, используются комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами, метилксантинами и пролонгированными b2-агонистами. Снижение дозы таблетированных ГКС, получаемых пациентом, уменьшает возможность развития серьезных побочных эффектов и повышает качество жизни пациентов.

Этот метод эффективен и в лечении тяжелых атопических поражений кожи профессиональной этиологии. При тяжелой дыхательной недостаточности возможно применение препарата альмитрина бисмесилата, улучшающего вентиляционно-перфузионное соотношение, адаптацию к физической нагрузке и оптимизирующего газовый состав крови.

Важны и образовательные программы для больных ПБА и врачей-профпатологов, пульмонологов. Симптоматическое лечение — общеукрепляющие средства, физио- и фитотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия. Важное место в системе терапевтических мероприятий занимают специальное питание с исключением высокоаллергенных продуктов и проведение разгрузочно-диетических дней.

Экспертиза трудоспособности осуществляет дифференцирование в зависимости от степени выраженности и формы заболевания, клинического и медико-социального прогноза, особенностей условий труда.

В ранних стадиях заболеваний и при отсутствии общих аллергических реакций после проведенного комплексного лечения больных следует считать трудоспособными на своих рабочих местах. Показаны врачебный контроль и проведение десенсибилизирующей терапии 2 раза в год. При выраженных формах заболевания, особенно при БА, обусловленной воздействием факторов производственной среды, рекомендуется рациональное трудоустройство на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего характера, значительным физическим напряжением и неблагоприятными микроклиматическими условиями. Если перевод на другую работу вызывает снижение квалификации, то больного нужно направить на медико-социальную экспертизу для определения степени утраты трудоспособности.

Важная роль в профилактике профессиональных аллергических заболеваний принадлежит предварительным медицинским осмотрам, позволяющим не допускать людей с аллергическими заболеваниями к аллергоопасному труду. К разряду профилактических мер относится и правильный выбор профессии подростками, болеющими астмой и другими аллергическими заболеваниями. Это во многом определяет прогноз их жизни и болезни. Несмотря на имеющиеся формальные ограничения по трудоустройству, нередко выбранная профессия является прямой угрозой здоровью молодого специалиста. В системе профилактики особую роль играет проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с обязательным участием терапевта, дерматовенеролога, оториноларинголога. Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с грибами-продуцентами и БВК являются аллергические заболевания, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, кандидоз и другие микозы. Кроме того, профилактика должна быть комплексной и состоять из организационно-технических, санитарно-гигиенических и медицинских мероприятий. Большое значение следует придавать организации режима труда и отдыха, обеспечению специалистов средствами индивидуальной защиты, спецодеждой, строгому соблюдению правил личной гигиены. Регулярно должна проводиться диспансеризация как практически здоровых лиц, имеющих отдельные признаки заболевания (группа риска), так и больных. С профилактической целью рекомендуется применение иммуномодуляторов — натрия нуклеината по 1 г в течение 10 дней. Это способствует нормализации клинико-иммунологических показателей, особенно у рабочих группы риска, и повышает неспецифическую резистентность организма.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *