Как отличить орви от астмы

С наступлением холодов люди начинают чаще страдать от ОРЗ и ОРВИ, особенно им подвержены дети, некоторые из них болеют по 2 раза в месяц. Для людей, имеющих хронические болезни дыхательных путей, ОРЗ будет трудноразрешимой проблемой. Вирусы, вызывающие заболевание, серьезно отягощают жизнь астматиков, пагубно влияют на количество приступов и на их длительность.

При дыхании у здорового человека, неважно дышит он через нос или рот, в бронхи попадает воздух. Они заканчиваются трубками, на конце которых находятся альвеолы – маленькие воздушные мешочки.

Функция альвеол – это доставка в кровь кислорода и удаление углекислого газа. У здорового человека наблюдается спокойное дыхание. Мышцы, окружающие дыхательные пути, находятся в расслабленном состоянием, воздух проходит спокойно.

У больного астмой в дыхательных путях происходят изменения, мышцы сжимаются, уменьшается отверстие для поступления воздуха, и он начинает задыхаться. Ткани дыхательных путей производят большое количество густой слизи, отекают, воспаляются, у человека отягощается дыхание, происходит бронхоспазм.

ОРЗ – болезнь дыхательных путей, вызывающаяся вирусом, поражающим верхние дыхательные пути.

Вследствие этого наблюдаются:

заложенность носа;
насморк;
першение горла;
боль при глотании.

В начале заболевания проявляется сухой кашель, по мере образования мокроты переходящий во влажный. Образуется много густого экссудата, который довольно сложно откашливается. Данные симптомы существенно отягощают состояние астматика, раздражают дыхательные пути, препятствуют поступлению воздуха, приводят к развитию приступов удушья.

В отличие от ОРЗ, астма поражает нижние дыхательные пути, бронхи, при взаимодействии данных заболеваний астматик ощущает двойную нагрузку, от чего страдают не только бронхи, но и сердце.

Для людей, страдающих астмой, ОРЗ считается довольно опасным состоянием, так как может спровоцировать следующие неприятности:

дополнительный прием астматических препаратов;
аллергические проявления, которые провоцирует вирусная инфекция;
воспаление верхних дыхательных путей способствует попаданию в организм бактерий и вирусов, тем самым вызывая ослабление защитной функции;
нарушение защитной функции приводит к повреждению ткани дыхательных путей, благодаря чему увеличивается их проницаемость для токсинов, аллергенов, развивается гиперчувствительность бронхов;
воспаление приводит к утолщению ткани дыхательных путей, сужению просвета густой и вязкой слизью, благодаря чему возникают приступы удушья;
приступы становятся более длительными по времени и тяжелыми по течению;
ОРЗ уменьшает сопротивляемость организма, снижает иммунитет, тем самым усугубляя течение болезни.

к оглавлению ↑

Многих людей интересует вопрос, может ли развиться астма в результате частых заболеваний ОРЗ.

С наступлением холодного времени все чаще люди заболевают простудой, нередко в результате ослабления защитной функции организма происходит присоединение вторичной инфекции, тогда вирусы и бактерии начинают активно размножаться и «вредить» человеку вместе.

Вот на этом этапе и происходят разного рода осложнения, которые могут быть связаны с болезнью и с ее лечением. Чаще всего патологии возникают в результате:

аллергии на медикаменты;
побочных действий препаратов;
ошибки при подборе дозировки;
ошибочной диагностики;
несвоевременного обращения к врачу;
самолечения;
наследственной отягощенности;
ослабленного иммунитета;
курения;
работы на вредном производстве;
проживания в неблагоприятных районах;
специфики возраста: дети и пожилые люди более подвержены развитию осложнений.

На фоне частых ОРЗ нередко развивается бронхит: если его своевременно не вылечить, а также при наличии перечисленных выше сопутствующих факторов он переходит в хроническую стадию заболевания. При хроническом течении отмечается длительный кашель, который порой длится до 3 месяцев, приводит к структурным изменениям бронхиального дерева, сбоям его функционирования, выделению густой мокроты.

В результате хроническое воспаление приводит к:

нарушению глубоких бронхиальных слоев;
образованию рубцов;
сужению дыхательного просвета;
развитию бронхиальной астмы.

ОРЗ при бронхиальной астме опасно не только своей симптоматикой, но и последствиями, которые проявляются в осложнениях разной степени тяжести, порой приводящих к летальному исходу. Осложнения отличаются по сложности течения и месту локализации.

Нарушения дыхательных путей проявляются в:

Инфекциях дыхательных путей, которые приводят к большому объему вырабатывания слизи, в результате чего может развиться пневмония.
Астматическом статусе, который характеризуется отечностью бронхов, накоплением мокроты, развитием длительных приступов удушья.
Дыхательной недостаточности, характеризующейся полной непроходимостью воздуха в легкие.
Ателектазе, нарушающем воздушную циркуляцию.

Нарушения сердечно-сосудистой системы приводят к:

Резкому понижению давления, приводящему к потере сознания, обмороку.
Развитию аритмии.
Прекращению сердечной деятельности.
Легочному сердцу.

Желудочно-кишечные поражения проявляются в:

Язве желудка.
Перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки.
Желудочном кровотечении.

Мозговые нарушения приводят к:

Утомляемости.
Апатии.
Раздражительности.
Проблемам с памятью.
Изменению циркуляции крови.
Расстройству психики.

к оглавлению ↑

У людей, страдающих бронхиальной астмой, после ОРЗ наблюдается обострение основного заболевания, поэтому при обнаружении начальных признаков болезни, следует серьезно наблюдать за своим состоянием. Для этих целей в домашних условиях можно использовать медицинский прибор пикфлуометр, который отслеживает скорость выдоха.

При ухудшении показателей рекомендуется как можно скорей обратиться к врачу.

Терапию ОРЗ при наличии астмы нужно проводить, исходя из нижеперечисленных правил:

Не допустимо самолечение. Лекарства должны назначаться исключительно специалистом, потому что врач знает особенности больного и рекомендует ему препараты, характеризующиеся минимальным числом побочных действий.

Побочные эффекты при ослабленном иммунитете могут серьезно ухудшить состояние больного.

Терапевтические действия лучше согласовывать с аллергологом. Он, оценивая ситуацию, может добавить антигистаминные лекарственные средства для базисного лечения или увеличить дозировку принимаемых средств.

Больным астмой приходится лечить ОРЗ при помощи антибиотиков, иначе есть риск развития пневмонии.

Часто острый респираторный синдром приходится лечить в условиях стационара, для снятия тяжелейших приступов и облегчения астматического статуса.

Как известно, болезнь легче предупредить, чем ее потом лечить. Поэтому людям, страдающим астмой, необходимо соблюдать меры предосторожности, которые помогут избежать заболевания ОРЗ:

прежде всего, необходимо применять вакцины, помогающие избежать заболевания в период эпидемии;
регулярное мытье рук предотвратит распространение вирусов;
ежедневные прогулки на свежем воздухе необходимы для лучшей вентиляции легких;
закаливающие процедуры способствуют укреплению организма;
прием витаминов и микроэлементов необходим для стимуляции защитных функций;
сбалансирование питание важно для правильного функционирования органов;
в период эпидемии рекомендуется избегать мест большого скопления людей;
при малейшем недомогании нужно оставаться дома в постели и таким образом поддержать организм.

Астма и ОРЗ – это болезни, в одновременное развитие которых в организме больного может привести к тяжелым последствиям. Когда это стало фактом, то категорически запрещается заниматься самолечением, нужно обратиться к специалисту для назначения эффективной терапии.

источник

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1999 Н.А. ГЕППЕ, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МОСКОВСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИЯ ИМ. И.М. СЕЧЕНОВА

Главным фактором риска развития астмы в детстве рассматривается генетическая предрасположенность к аллергии, совместно с ранним воздействием аэроаллергенов и сенсибилизацией к ним дыхательных путей. В то время как экспозиция аллергенов может действительно вызывать обострение, большинство острых атак астмы у детей, особенно раннего возраста, сочетается с респираторной вирусной инфекцией. Взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и обострениями астмы являются крайне интересными и важными, так как нередко возникают сложности в диагностике астмы у детей раннего возраста и трактовке роли ОРВИ в развитии астмы и ее обострений

Иммунологические исследования показали, что в дыхательных путях существует две субпопуляции лимфоцитов-хелперов Th1 и Th2. Th1 подтип секретирует определенные цитокины, включая интерферон-гамма и интерлейкин-10, которые важны в защите от бактериальной и вирусной инфекций. Th2 подтип рассматривается как «проатопический», так как секретирует такие цитокины, как ИЛ-4 и ИЛ-5, которые способствуют пролиферации тучных клеток, продукции IgE, дифференциации, привлечению и выживанию эозинофилов. Продукция цитокинов этими двумя субтипами лимфоцитов взаимно контролируется: интерферон-гамма и ИЛ-10 ингибируют дифференцировку Th2, а ИЛ-4 — дифференцировку Th1. Снижение частоты ОРВИ в детстве таким образом гипотетически может способствовать Th2-ответу к аэроаллергенам.

Вирусы, провоцирующие обструкцию, у детей зависят от возраста. Так у детей до двух лет провоцируют обструкцию (при этом астмы может не быть) главным образом респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.

У детей первого года жизни, не страдающих астмой, обструкцию в раннем возрасте в результате вирусной инфекции связывают с действием воспаления на мелкие дыхательные пути, имеющие анатомические особенности. У них выявляется более низкая максимальная скорость выдоха, даже когда они здоровы, по сравнению с детьми, у которых никогда не было обструкции, и это различие сохраняется в дальнейшей жизни, хотя бронхиальной гиперреактивности не наблюдается.

Когда дети становятся старше и у них есть астма, профиль вирусов существенно изменяется, доминируя риновирусная инфекция. С внедрением высокочувствительных и высокоспецифичных методов полимеразной цепной реакции для определения вирусов, показано, что более 80% обострений астмы у детей сочетается с ОРВИ, и риновирус находят более чем в 60% среди определяемых вирусов. Обструкцию у детей с астмой может также вызывать грипп и парагрипп, но в меньшей степени. Кроме того, наблюдается сезонность ОРВИ, вызывающих обструкцию. У детей с астмой нередки обострения в сентябре, после летних каникул, и ранней весной, а также в ноябре и в начале зимы, когда развивается эпидемия гриппа.

Эпидемиологические исследования детей, страдающих инфекцией нижних дыхательных путей с обструктивным синдромом, в первые 2 года жизни показали, что обструктивный синдром у детей раннего возраста не увеличивает риск развития астмы в последующие годы. Даже у большинства детей из семей с атопическим анамнезом не отмечается обструкции после 3 лет. Однако у детей и взрослых, у которых уже есть астма, наиболее частой причиной обострении являются вирусные респираторные инфекции. Многочисленные изменения в дыхательных путях во время ОРВИ могут усиливать существующее воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность. Обследование пациентов, попадающих в отделения неотложной терапии с обострением астмы на фоне ОРВИ, показывает, что мокрота у них содержит высокую пропорцию полиморфонуклеарных лейкоцитов и высокую концентрацию нейтрофильной эластазы, альбумина, муцина, триптазы тучных клеток и ИЛ-8 и ИЛ-6. Увеличение полиморфонуклеарных лейкоцитов особенно выражено у тех больных, у которых симптомы респираторной вирусной инфекции предшествуют обострению астмы. Все это позволило установить, что механизм обострения вовлекает нормальный воспалительный ответ к вирусной инфекции.

На практике не всегда возможно определить, какой именно вирус вызвал обострение астмы и соответственно изучить его влияние на течение болезни. В экспериментальных исследованиях показано, что вирусы (особенно интенсивно риновирус) усиливают бронхиальную реактивность, ключевой признак астмы. Бронхиальная гиперреактивность после риновирусной инфекции может быть длительностью до 15 дней; риновирусная инфекция увеличивает риск развития поздних аллергических реакций и выраженность таких компонентов, как увеличение секреции тучных клеток, увеличение притока эозинофилов в бронхиальную слизистую, снижается чувствительность бета-адренергических рецепторов. Вирусы могут усиливать холинергическую активность, увеличивая ответ дыхательных путей на вагальную стимуляцию, неспецифические триггеры.

На сегодняшний день существует точка зрения, что дети, у которых риновирус вызывает обструкцию, имеют астму, и вирус вызывает проявление болезни, ухудшает ее течение. В диагностике астмы в этой группе детей помогают следующие критерии: повторение обструкции в течение года более трех раз, затяжной характер обструкции, хороший ответ на бронхолитическую терапию, нередко отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, ранние аллергические проявления у ребенка.

Биопсия назальной слизистой во время ОРВИ показывает небольшие признаки повреждения эпителия или воспаления, даже когда воспалительные клетки в изобилии присутствуют в назальном секрете, однако в эксперименте показано нарушение функции циллиарных клеток. Так как эпителий существенно не нарушен, внимание переносится на роль воспалительных медиаторов, вызывающих клинические и физиологические последствия вирусной респираторной инфекции в нижних дыхательных путях. Возможную роль играют межклеточные адгезивные молекулы (IСАМ 1), которые находятся на поверхности назальных эпителиальных клеток и являются рецептором для основной группы риновирусов и цитокина ИЛ-11, который активирует В-клетки через Т-клеточнозависимый механизм.

Несмотря на выраженное сочетание риновирусной инфекции с обострениями астмы в эпидемиологических исследованиях, экспериментальные вирусологические исследования предполагают, что риновирусная инфекция сама не достаточна, чтобы спровоцировать обострение. Только некоторые вирусы или серотипы способны вызвать астматическую атаку у чувствительного хозяина. Возможно, что провоцируют усиленный воспалительный ответ к вирусной инфекции цитокины, присутствующие в дыхательных путях. Те же цитокины, которые вызывают воспаление, провоцируемое контактом со специфическими аллергенами у индивидуумов с аллергией, могут даже направить иммунный ответ слизистой оболочки к респираторным вирусам от обычного защитного ответа Th1 к Th2, и вместо ответа к вирусной пептидной стимуляции в обычном плане с продукцией интерферон-гамма и цитолитическим эффектом инфицированных эпителиальных клеток, продуцируются Th2 цитокины и наиболее важный из них ИЛ-4, привлекающий клетки, участвующие в аллергическом воспалении, а также ИЛ-8, туморнекротизирующий фактор и др. Цитокины взаимодействуют также с другими клетками, такими как макрофаги, и эти клетки секретируют свой профиль цитокинов. Таким образом, нарушается регуляция существующего воспаления и возникает каскад взаимно усиливающих эффектов.

Другой медиатор, который продуцируется эпителием, вовлекается в развитие астмы — оксид азота (NO). Оксид азота может оказывать антивирусный эффект и является частью ответа на вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Он также является медиатором, усиливающим бронхиальный кровоток, эозинофильную инфильтрацию, повреждение дыхательного эпителия, и может ингибировать пролиферацию Th1 Т-клеток, сдвигая профиль Т-клеточных цитокинов в сторону Тh2 фенотипа. Кинины, представляющие пептидные гормоны, образующиеся в тканях и жидкостях, вовлекаются в патогенез астмы в связи с бронхоконстрикторным и провоспалительным действием. При экспериментальной риновирусной инфекции существенно повышается уровень кининов, а также общий уровень IgE в сыворотке. Повышение уровня вирус- и аллергенспецифических IgE может отражать нарушение регуляции продукции IgE.

Понимание механизмов, по которым респираторная вирусная инфекция ведет к воспалению, предполагает возможные направления терапевтических воздействий. Так как аллергическое воспаление изменяет иммунный ответ к вирусной инфекции, превентивная антивоспалительная терапия может способствовать восстановлению обычного механизма защиты против инфекций. Уменьшение интенсивности аллергического воспаления в дыхательных путях будет уменьшать также вероятность тяжелых атак астмы, связанных с инфекцией вирусами. Кроме того, интенсивность реакций на вирусы связана с интенсивностью существующей обструкции дыхательных путей у детей с астмой, т.е. при более тяжелой астме, когда наиболее выражена секреция провоспалительных цитокинов, ответ на вирусную инфекцию будет более выраженным. Важным фактором является количество эозинофилов в дыхательных путях.

Таким образом, основной путь — это уменьшение процессов воспаления в дыхательных путях. В соответствии с российской Национальной программой «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» у детей с легкой и среднетяжелой астмой базисными противовоспалительными препаратами являются кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Длительное, не менее двух месяцев, применение этих препаратов приводит к уменьшению числа эозинофилов как в слизистой дыхательных путей, так и в сыворотке крови, уменьшению секреции цитокинов, снижению бронхиальной гиперреактивности. Соответственно уменьшаются клинические проявления бронхиальной астмы, потребность в бронхолитиках, уменьшается частота возникновения обструктивного синдрома в период присоединения респираторных вирусных инфекций.

Ингибиция продукции цитокинов может быть достигнута такими препаратами, как кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, флюнизолид, будесонца, флютиказон пропионат) являются препаратами первого выбора для базисной терапии астмы тяжелого течения, а также используются у детей при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Использование ингаляционных кортикостероидов у детей с астмой при первом появлении симптомов простуды уменьшает на 90% частоту госпитализаций по поводу астмы. Использование назальных спреев нестероидных препаратов (ломузол, кромоглин) и кортикостероидных (фликсоназе, беконазе) у детей с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита уменьшает аллергическое воспаление со стороны верхних дыхательных путей, снижает ответную реакцию на вирусные инфекции.

Другой путь — это повышение неспецифической резистентности организма детей, который может быть достигнут, как использованием иммуностимулирующей терапии, так и не медикаментозными методами. В многочисленных исследованиях была доказана эффективность иммуностимулятора микробного происхождения рибомунила, объединяющего в себе свойства специфических и неспецифических иммуностимуляторов, что связано с наличием в его составе рибосом наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей (диплококки пневмонии, стрептококки, клебсиелла пневмонии). Рибомунил стимулирует полинуклеары и макрофаги, способствуют выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивает выработку специфических антител, активность естественных киллеров. Хороший эффект оказывает на заболеваемость ОРВИ у детей с бронхиальной астмой метод интервальной гипоксической тренировки с использованием ингаляций газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. Проведение таких повторных курсов с интервалом 3-4 месяца в 2,5-3 раза снижает частоту ОРВИ и соответственно обострения бронхиальной астмы, нормализует вегетативный тонус, стимулирует функцию надпочечников. Как правило, медикаментозные и немедикаментозные методы используются в комплексе, дополняя друг друга. Врач должен провести оценку факторов внешней среды, устранить или уменьшить воздействие домашней пыли, табака, возможных провоцирующих аллергических факторов, провести санацию носоглотки при наличии хронических очагов инфекции, использовать закаливание, дозированные физические нагрузки. Дальнейшее изучение вирусиндуцированных обострений астмы, понимание механизмов, лежащих в их основе, позволит разрабатывать новые пути терапевтических вмешательств.

источник

Астма считается серьезным хроническим заболеванием. Она развивается по причине неинфекционного воспаления бронхов. Главные симптомы астмы – затрудненное дыхание во время приступа, напряжение мышц грудной клетки, хрипы, сильный кашель и одышка.

Пациенты с бронхиальной астмой предъявляют жалобы на ощущение сдавленности в груди и невозможность полностью откашляться.

Это заболевание может диагностироваться у людей разных возрастов. На сегодняшний день разработаны эффективные программы лечения, облегчающего симптомы астмы и снимающего спазм бронхов.

У больных бронхиальной астмой отмечаются признаки нарушения проходимости дыхательных путей по таким причинам:

просвет бронхов сужается из-за спазма гладких мышц;
по причине увеличенной выработки секрета происходит закупоривание бронхов;
в запущенной стадии мышечная ткань часто заменяется соединительной.

Астма с симптомами удушья у взрослого человека снижает его трудоспособность.

Шансы на успешное лечение недуга повышаются, если своевременно распознать первые тревожные симптомы астмы.

К ряду ранних признаков патологического состояния следует отнести:

одышку, которая может тревожить в состоянии покоя, при физических нагрузках, нахождении в условиях загрязненного воздуха, весной во время цветения растительности, а также при смене температуры окружающей среды;
сухой кашель возникает одновременно с одышкой. К концу откашливания выделяется незначительное количество слизи, кашель становится влажным;
поверхностное дыхание и удлинение выдоха. Во время такого состояния астматикам тяжело полноценно выдохнуть;
симптомы астмы на ранней стадии также могут проявляться в виде хрипов и свистящего дыхания;

Иногда не удается сразу понять, как начинается астма у взрослых, так как первые симптомы могут быть размытыми. Со временем они становятся ярко выраженными. Если частота проявлений увеличивается, нужно обязательно обратиться к врачу.

Важные признаки астмы – периодический кашель приступообразного характера, который сопровождается свистом при вдохе и выдохе и хрипами. У больного появляется тяжелое дыхание, ощущение сжатия грудной клетки, частыми вдохами он пытается получить как можно больше кислорода.

Во многих ситуациях признаки бронхиальной астмы у взрослых проявляются в ночное время или после контакта с аллергеном.

Кашель – симптом многих простудных и вирусных болезней. В данном случае он появляется по причине раздражения слизистой оболочки бронхов. Она может реагировать на воздействие вредоносных бактерий, аллергенов и т. д. Независимо от формы заболевания, тревожит сухой кашель, сопровождающийся затруднением дыхания. При поступлении недостаточного количества воздуха человек закашливается еще больше. Характерной чертой подобного состояния является отсутствие процесса отхождения мокроты. В некоторых случаях объем ее выделения очень мал. Взрослые люди могут начинать кашлять по причине чрезмерных физических нагрузок, во время разговора или смеха.
Основными симптомами при бронхиальной астме также являются заметные хрипы и посвистывание. Хрипы отличаются определенными особенностями:

они часто возникают при физических нагрузках, эмоциональном перевозбуждении;
отчетливо слышны во время сна и в спокойном состоянии;
в зависимости от стадии заболевания тональность хрипов отличается.

По характеру этого признака врач может диагностировать степень тяжести недуга.

Больные жалуются на ощущение сдавленности в груди. Этот симптом мешает дыханию полной грудью при бронхиальной астме. Такое состояние влечет за собой развитие паники.

Человек боится сделать лишнее движение или, наоборот, мечется, не может найти себе место. В этот момент больному необходимо постараться расслабиться для быстрого завершения приступа.

К числу прочих симптомов болезни следует отнести:

выявление во время аускультации посторонних шумов при вдохе;
прерывистый характер дыхания;
перевозбуждение;
нежелание двигаться, подавленное состояние;
невозможность сосредоточиться;
сбой биоритмов;
нарушение сна.

Эти симптомы могут тревожить не только взрослых, но и маленьких детей, подростков. Интенсивность симптомов астмы уменьшается после ингаляции бронхолитиком, но это не должно стать причиной для отказа от врачебной помощи.

Независимо от природы болезни инфекционной или неинфекционной – больного тревожат симптомы, характерные для приступа бронхиальной астмы.

Заподозрить начало развития приступа можно по симптомам-предвестникам. В частности, это может быть повышенная раздражительность, слабость, беспокойство, апатия или сонливость. Такие состояния могут наблюдаться на протяжении двух-трех дней.

К числу внешних проявлений начала приступа астмы относят:

тахикардию;
покраснение кожи лица;
тошноту и рвоту;
расширенные зрачки.

При бронхоспазме отмечаются такие симптомы:

появляется одышка, не хватает воздуха. При приступе бронхиальной астмы нарушается дыхание, тяжело сделать полный вдох. В результате этого наступает удушье;
частый сухой кашель, который тревожит преимущественно утром или ночью. Редко он заканчивается выделением малого количества мокроты;
на фоне тяжелого дыхания слышны свистящие хрипы.

Обструктивный синдром при бронхиальной астме может проявляться в виде затрудненного выдоха при полноценном вдохе. Для облегчения дыхания во время бронхоспазма, уменьшения интенсивности сопутствующих симптомов и лучшего отхождения слизи из бронхов во время приступа астмы больному приходится принимать особую позу с упором на руки. Только при фиксированном положении удается постепенно нормализовать дыхание.

В период ремиссии при бронхиальной астме признаки болезни могут быть практически незаметными. Тем не менее отмечаются ситуации, когда больной жалуется на сухой кашель, ринит и жжение в глотке.

Если больного на протяжении многих лет страдает бронхиальной астмой, то некоторые симптомы в межприступном периоде могут проявляться более отчетливо.

Это объясняется необратимыми изменениями в тканях бронхов, приводящими к уменьшению их просвета. Часто пациентов не покидает мучительная одышка.

Часто неопытные молодые родители не обращают внимания на первые признаки бронхиальной астмы у своего ребенка. Из-за этого повышается риск развития болезни смешанной формы, которая протекает тяжело и сопровождается осложнениями.

Иногда клиника бронхиальной астмы бывает размытой. Несмотря на это, поводом для беспокойства должны стать частые ОРВИ и ангина. Также тревожными сигналами являются реакции на воздействие аллергенов — диатез, кожная сыпь и ринит.

Разные стадии астмы объединяют такие симптомы:

временное затруднение дыхания и одышка, которая чаще всего возникает во время сна;
кашель приступообразного характера. Он может усиливаться утром и сопровождаться отхождением прозрачной мокроты;
хрипы или свистящее дыхание. Подобное состояние усугубляется при контакте с аллергеном, во время физических нагрузок и эмоционального перевозбуждения;
астматический приступ удается купировать, используя антигистаминные средства.

У детей раннего возраста риски развития болезни выше, так как иммунитет еще полностью не сформирован. Это также объясняется узкими просветами бронхов, что является нормой для малышей.

При развитии воспаления стенки бронхов становятся толще, а это влечет за собой еще большее сужение просветов. Подобный процесс провоцирует приступ удушья, который невозможно не заметить.

Все родители должны знать, какие есть предвестники удушья, чтобы вовремя среагировать и не допустить усугубления состояния. Это:

повышение температуры тела;
слезотечение;
насморк;
общее недомогание.

Эти симптомы могут проявляться в любое время, они указывают на то, что у ребенка через некоторое время случится приступ.

Если у ребенка появляются первые симптомы астмы, то не стоит заниматься самолечением, так как неправильные действия могут только усугубить состояние.

Единственно верное решение – обращение к врачу для прохождения обследования и получения корректного лечения. Если диагноз подтверждается, малыша ставят на учет. При лечении проводятся периодические обследования для контроля динамики болезни.

Клиническая картина и симптомы бронхиальной астмы могут напоминать проявления других заболеваний дыхательных органов. Например, похожая симптоматика наблюдается при хроническом бронхите, который также сопровождается кашлем и нарушением дыхания. При обследовании также может быть выявлено, что у пациента имеется несколько заболеваний, дающих картину, схожую с астмой.

Чтобы поставить точный диагноз, врач должен уметь отличить эту болезнь от воспаления легких, острого или хронического воспаления бронхов, туберкулеза, патологий неврологического характера, сердечной недостаточности и от состояния, при котором дыхание затрудненно из-за попадания в дыхательные пути постороннего предмета.

Бронхиальная астма. Симптомы при астме: непродуктивный кашель, удушье. Во время откашливания возможно выделение незначительного количества вязкой прозрачной мокроты. Обычно это происходит в конце приступа. Состояние облегчается после приема медикаментозных препаратов для расширения бронхиального просвета.
Характерным признаком острого или хронического бронхита является кашель с выделением большого количества слизи. В некоторых случаях в ней можно обнаружить примесь гноя. Острая форма болезни развивается быстро, для хронической характерно длительное течение. Как и в случае с признаками астмы, температура тела сильно не повышается. Воспалительный процесс обнаруживается по анализу крови. Дыхание становится жестким, могут прослушиваться хрипы.
При пневмонии также тревожит кашель, только количество отделяемой слизи сильно увеличено. Кроме того, повышается температура. К характерным признакам также относят одышку, которая не перестает беспокоить до выздоровления, загрудинную боль и симптомы интоксикации.
Отличительной чертой туберкулеза является постоянный слабый кашель без нарушения процесса дыхания. Температура тела незначительно повышается и держится три недели или дольше[М27] . К проявлениям болезни также следует отнести обильное потоотделение в ночное время, стабильное снижение веса и отсутствие аппетита.
Внезапный сильный кашель может появиться в случае попадания постороннего предмета в дыхательные пути. Дискомфортные ощущения и патологические симптомы исчезают после извлечения этого предмета.

Если обнаружены первые клинические проявления развития бронхиальной астмы, необходимо в срочном порядке обратиться к пульмонологу.

Диагноз устанавливается не только на основании жалоб и осмотра пациента. Обязательным является проведение диагностических процедур и лабораторных анализов. Только после этого врач сможет разработать эффективную тактику лечения.

источник

Бронхиальной астме сопутствует закупорка просвета бронхов, что определяется термином «обструкция». Начальных симптомов заболевания человек может не заметить, часто они проходят самостоятельно. Для успешного лечения патологии важно обратить внимание на первый признак астмы – ухудшение дыхательной функции. Ведь кратковременный приступ удушья без лечения может превратиться в угрожающую жизни проблему.

Многоликость и красноречивость первых астматических признаков у взрослых и детей дает возможность специалисту не ошибиться в диагнозе. Недугу, как длительному хроническому заболеванию, сопутствует развитие воспалительного процесса в пространстве дыхательных путей. Причины развития астмы связаны со следующими провоцирующими болезнь факторами:

внешние – отрицательное действие аллергенов, химических, механических и факторов, погодных условий;
внутренние – сбои иммунной, а также эндокринной системы, нарушение принципов функционирования бронхов.

Недуг представляет собой серьезную проблему по причине прогрессирующего течения, а вылечить его полностью довольно тяжело. Поэтому важно не пропустить первых признаков астмы, чтобы вовремя начать лечение бронхиальной патологии.

На этапе скрытого развития астмы происходят незримые нарушения в организме, выявить которые поможет только комплексное обследование. В предастматическом состоянии, когда угроза астмы реальна, развиваются различные проявления аллергии. На этом этапе характерных приступов удушья, стартующих на фоне вазомоторных проблем, еще не регистрируют. Однако первым признаком астмы можно считать длительный воспалительный процесс в органах дыхания.

Предастматическому состоянию подвержены около 10% населения, к группе предастмы относят ряд аллергических болезней, сигнализирующих сезонными обострениями (бронхит, синусит, поллиноз). Характерным показателем вялотекущего воспаления в бронхах становится внезапный приступ из-за бронхиальной обструкции с нарушением дыхания и одышкой. В случае присоединения кашля, он сопровождается следующими симптомами:

затруднением дыхания со стеснением в области грудной клетки;
нехваткой воздуха и одышкой одновременно с кашлем;
увлажнением кашля к завершению приступа с небольшим отхождением мокроты.

При бронхиальной астме отделяемая мокрота имеет прозрачный цвет. Появление сгустков с изменением цвета выделений считаются первыми признаками присоединения бактериально-вирусной инфекции. Следует немедленно обращаться к врачу из-за высокой вероятности осложнений, ведущих к прогрессирующему развитию патологии.

При переходе бронхиальной астмы на более сложный этап развития, дыхание астматика становится поверхностным, удлиняется вдох, а выдыхание сопровождает появление хрипов. Кроме проблемы с вдохом, развивается невозможность полного выдоха, который сопровождается значительными усилиями и длительностью. Ярким проявлением астмы бронхиального типа у взрослого человека становится активное втягивание кожи между ребрами, что можно считать первым признаком развития обструкции.

Одышку с признаками удушья регистрируют не только во время ночного отдыха, но и как результат физической нагрузки. Удушье может сопутствовать нахождению в местах загрязненной среды, в очагах цветения аллергенных растений, но она всегда появляется внезапно.
При астматическом приступе, сильно донимают симптомы всегда сухого кашля. Мучительные приступы обычно сопровождает одышка, а откашляться не удается. К моменту стихания симптомов, кашель увлажняется с появлением скудного экссудата.
Развивающемуся приступу сопутствует утяжеление дыхания. Оно становится поверхностным – затрудненный вдох с продолжительным, требующим большого усилия, выдохом.
Среди первых признаков астмы у взрослых, появление сухих, сопровождаемых свистом хрипов. Подобный симптом пропустить невозможно, он прослушивается дистанционно, но во время аускультации слышен отчетливо.

Отличительным признаком астматика называют положение ортопноэ, когда человек сидит, опустив руки и ноги. При этом, схватившись руками за низ кровати, больной при помощи напряжения мускулатуры конечностей старается полноценно выдохнуть. На начальном этапе патологии первые сигналы усиливающейся реактивности бронхов могут быть эпизодическими. С прогрессом недуга и утяжелением клинической картины, симптомы также утяжеляются.

Развитие слабости на фоне общего недомогания препятствует любой активности из-за ухудшения дыхательной функции. Состояние облегчается только с принятием позы ортопноэ, но между первыми приступами выносливость не ухудшается.
При тяжелом течении бронхиальной астмы с прогрессирующей у взрослых дыхательной недостаточностью, наблюдается дистрофия ногтевой пластины. Признаки проявляется выбуханием ногтя, а также фаланг пальцев на фоне развивающейся синюшности кожного покрова.
К симптомам астмы добавляется тахикардия, поскольку стартующий приступ ускоряет сердечный ритм – больше 100 ударов в минуту. Между приступами обострениями среднетяжелой и тяжелой формы недуга пульс не опускается ниже отметки 90 ударов.
Типичным результатом, указывающим на бронхиальную астму со стажем, можно считать эмфизему легких. Проявляется состояние расширенным объемом грудины с выступающими надключичными областями, прослушиваемое дыхание ослаблено.

Кроме первых симптомов патологии, среди ее дополнительных последствий регистрируют головную боль с головокружением, склонность к аллергическим заболеваниям. Тяжелому типу астмы сопутствует регистрация легочной гипертензии, которая приводит к увеличению камер сердца справа, что соответствует понятию «легочное сердце».

Иногда, даже пульмонологам с опытом бывает сложно отличить бронхиальную астму от бронхита. Длительное течение ставшего хроническим бронхита, угрожает необратимой бронхиальной обструкцией. В этом случае, лечить его придется как астму, но на начальной стадии обе болезни поддаются излечению.

Появление первых признаков астмы у детей не отличается особой яркостью, как у взрослой категории пациентов. Малыш еще не способен внятно озвучить происходящие в его организме изменения. Наиболее часто приступ стартует после встречи с провоцирующим агентом, даже если контакт был непродолжительным, но имеется наследственная предрасположенность к астме. Как развиваются последствия:

происходит отек бронхиальной области с последующим заполнением ее слизью;
прогрессирует одышка, неподдающаяся быстрому купированию;
меняется ритм дыхания, к шумным звукам добавляется отчетливо слышимый свист.

Иногда реакция на аллерген не становится внезапной, а сигнализирует предвестниками, первый из которых – заложенность дыхательных путей. В преддверие приступа появляется насморк, тело покрывается зудящей сыпью. Дети подросткового возраста часто жалуются на нехватку кислорода и ощущения давления на грудную клетку. При посинении области губ и ногтевых пластин, без немедленной госпитализации не обойтись. Лечение патологии должно проходить под строгим контролем специалистов, что гарантирует появление положительных результатов.

источник

Бронхиальная астма (БА) относится к наследственно детерминированным аллергическим заболеваниям, на формирование и течение которых сильное влияние оказывают факторы окружающей среды (D. Jaffuel et al., 1996; T. Nicolai, E. Mutius, 1997). Сегодня БА рассматривается как хроническое воспаление дыхательных путей, клиника которого трансформируется при воздействии аллергенов, триггеров или инфекций. Хотя связь между респираторной инфекцией и обострениями БА установлена, механизмы этого явления до конца не изучены. В 50-х гг. прошлого века эта ассоциация объяснялась бактериальной аллергией, но сегодня ученые доказали, что большинство обострений возникают из-за вирусной инфекции. Респираторно-синцитиальные вирусы (РСВ) и вирус парагриппа – наиболее частая причина развития заболеваний, сопровождающихся у детей раннего возраста появлением свистящего дыхания, которое расценивается как предвестник БА. С другой стороны, современные исследования показывают, что иммунный ответ на некоторые детские инфекции обеспечивает протективный эффект на развитие аллергии или БА. Связь между вирусными инфекциями и БА рассматривается во многих аспектах – от эпидемиологии (связь между ОРВИ и началом БА, между бронхиолитами и БА, между ОРВИ и приступами БА) до раскрытия клеточных и молекулярных механизмов этих процессов, но для практикующего врача наиболее значимо обобщить эти исследования с целью совершенствования программ профилактики и лечения БА.

Респираторные вирусы способны вызывать заболевания в разных нозологических формах, в зависимости от места внедрения, дозы инфицирующего агента, степени предрасположенности (табл. 1). У детей раннего возраста РСВ вызывает около 50% всех заболеваний, сопровождающихся хрипами, и 80% бронхиолитов, тогда как вирус парагриппа становится причиной бронхиолитов и стенозирующих ларинготрахеитов. РСВ-инфекция с бронхообструктивным синдромом приводит к формированию БА в 10%, а при ее рецидивах – в 29% случаев. Многие исследователи указывают на повышенную частоту формирования БА у детей, перенесших круп, бронхиолит или обструктивный бронхит, а также коклюш. У взрослых в развитии БА доминирующую роль играют грипп, парагрипп, рино- и коронавирусы.

Эпидемиологические данные подтверждают, что ОРВИ вызывают обострения БА как у детей, так и у взрослых. У 80% больных с БА развиваются хрипы, одышка и усугубляются симптомы аллергии при ОРВИ, вызванной коронавирусом, вирусами гриппа В, риновирусами (W. W. Busse, 1993, 1994). Большинство случаев обострений БА у детей обусловлены гриппом и риновирусами, которые являются наиболее мощными бронхоконстрикторами (Б. Ф. Семенов, Д. Г. Солдатов, 1990).

Факторы риска развития свистящих хрипов на фоне вирусной инфекции

Не у всех предрасположенных лиц ОРВИ провоцирует развитие свистящих хрипов (табл. 2): для этого необходимо сочетание многих факторов. Бронхиальная астма относится к многофакторным заболеваниям, во всех современных ее моделях вирусная инфекция присутствует как одна из основных внешних причин формирования и обострения патологии. По данным A. J. Woolcock, J. K. Peat (1997), факторами риска развития БА являются атопия (положительные кожные тесты), БА у родителей, аллергенная нагрузка, респираторные инфекции, некоторые особенности питания и проживание в прибрежных регионах, БА реже выявляется у детей, проживающих в сельской местности в бедных странах. Y. L. Lau, J. Kalberg (1998) при обследовании детей в Гонконге с использованием программы ISAAC показали, что для формирования БА значимы эпизоды затрудненного свистящего дыхания у родителей, частые ОРВИ, рождение в Гонконге, мужской пол, а для девочек также месяц рождения (январь, февраль). G. Wennergren и соавторы (1997) выявили, что рецидивы БА в течение года коррелируют с выраженной обструкцией в раннем детстве, вызванной РСВ, а также наличием других аллергических заболеваний. G. Senna и соавторы (1997) связывают рост заболеваемости БА как с совершенствованием диагностики, так и с вирусной инфекцией, многокомпонентным загрязнением воздуха (оксидами серы, азота, озоном и т. д.), социально-экономическими факторами, сигаретным дымом, пищей, аллергенной нагрузкой.

В настоящее время активно обсуждается вопрос и о роли атипичных возбудителей в развитии БА. Значение хламидийной и микоплазменной инфекции в генезе БА до конца еще не изучено, но исследователи отмечают высокие показатели инфицированности детей этими возбудителями (Л. Г. Кузьменко, 2003; Д. Ю. Овсянников, 2003; Р. Ф. Хамитов и др., 2003; Г. В. Щуркова и др., 2003; F. D. Martinez, 1999; J. E. Gern et al., 2000; M. Kraft, 2000).

Снижение в последние годы заболеваемости различными инфекциями (в том числе туберкулезом, корью, коклюшем), наряду с уменьшением численности семьи, улучшением санитарных условий, привели к росту случаев БА и атопии в развитых странах, что связывают со снижением T-хелперов 1 типа (Th-1) иммунного ответа (гипотеза гигиены). Эпидемиологические исследования последних лет показали, что частая респираторная инфекция, перенесенная в младенчестве, может защитить ребенка от последующего развития БА. Риск возникновения аллергии и БА обратно пропорционален количеству старших братьев и сестер в семье. Респираторная аллергия гораздо реже встречается среди людей, постоянно контактирующих с микробами, передающимися фекально-оральным путем и загрязняющими пищевые продукты. Уровень гигиены, западный стиль жизни, употребление «полустерильных» продуктов могут способствовать развитию атопии, что объясняется взаимодействием симбионтов и патогенной микрофлоры, которая стимулирует лимфоидные образования кишечника. Протективным фактором развития БА является сельский образ жизни, который неизменно сопряжен с контактом с инфекционными возбудителями, домашними животными.

Особенности аллергических реакций, вызванных вирусами, обусловлены их биологическими свойствами, а также способностью как активировать, так и вызывать депрессию различных звеньев гуморального и клеточного иммунитета. Т-клеточная активация при вирусных инфекциях может быть антигеннезависимой и антигенспецифической. Вирусиндуцированная аллергия известна меньше по сравнению с пищевой, пыльцевой, бытовой, грибковой, что обусловлено большим спектром вирусных агентов, их постоянной изменчивостью, высокой иммуногенностью, способностью к длительному внутриклеточному паразитированию. Аллергические реакции, возникающие в ответ на воздействие вирусов, разнообразны – от поражения слизистых респираторного тракта (респираторный дистресс-синдром, БА, обструктивный бронхит) до повреждения паренхиматозных органов. Сенсибилизация может возникать еще антенатально, когда при ОРВИ у беременной происходит нарушение фетоплацентарного барьера. Аллергические реакции немедленного типа с повышением уровня иммуноглобулина Е (IgE), гистамина, простагландина-12, тромбоксана В2 и изменениями, характерными для БА, возникали при введении аэрозоля РСВ (L. G. Gershurin et al., 1995).

В обзоре P. J. Sterk (1994) было показано, что ОРВИ являются причиной нарушений бронхиальной проходимости, повреждения бронхиального эпителия, изменений в системе цитокинов, выработки гистамина, появления специфического IgE, что приводит к развитию аллергии немедленного либо замедленного типов. При вирусиндуцированной аллергии возможно отсутствие количественных изменений IgE в сыворотке крови, его понижение либо повышение. В реализации гиперсенсибилизации многое зависит не только от количественного уровня IgE, но и от процесса связывания рецепторов иммуноглобулина на поверхности тучных клеток или базофилов. Дегрануляция и выброс биологически активных веществ происходят при наличии активных рецепторов. В условиях вирусной инфекции возможны как экспрессия, так и супрессия рецепторного аппарата. Степень активности IgE-опосредованных реакций во многом зависит от активаторов Т-хелперов 2 типа (Th-2). Вирусы, в отличие от других аллергенов, при воздействии на Т-клеточное звено иммунитета способны как к его супрессии, так и к активации. При вирусиндуцированной аллергии возможно исключительно местное повышение концентрации IgE в назофарингеальных смывах, жидкости бронхоальвеолярного лаважа, конъюнктивальной жидкости, что зависит от механизмов межклеточных взаимосвязей, выработки цитокинов, проницаемости клеточных мембран. Во всех случаях, когда отсутствует специфический противовирусный IgE при ОРВИ, нельзя отрицать вирусиндуцированной аллергии, так как вирусы способны вызывать активацию комплемента альтернативным путем – под влиянием гистаминосвобождающего фактора, вырабатываемого вирусами, стимулировать образование гистамина и т. д.

Сенсибилизации способствуют как антигенные свойства самих вирусов, так и индуцируемое ими угнетение системы интерферона γ (ИФН γ), а также усиление синтеза интерлейкина-4 и IgE. Тяжелые РСВ-инфекции (в том числе за счет иммунопротеина G) могут стимулировать иммунный ответ по Th-2-типу, что способствует развитию БА. Возможно, дети с тяжелыми РСВ-инфекциями имеют иммунную систему с неэффективным антивирусным ответом, т. е. с дефектом, что приводит к более выраженному поражению нижних отделов респираторного тракта. Существует гипотеза, что РСВ и другие инфекции, сопровождающиеся воспалением нижних дыхательных путей, влияют на развитие легких и инициируют их реконструкцию.

Большую роль в усилении сенсибилизации при вирусной инфекции играет нарушение барьерных функций поврежденного эпителия дыхательных путей, что приводит к увеличению проницаемости для аллергенов, токсических веществ и гиперчувствительности ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Воспаление при ОРВИ нарушает геометрию мелких бронхов, приводит к утолщению бронхиальной стенки, закрытию просвета слизистым секретом, клеточным детритом. К механизмам вирусиндуцированной обструкции дыхательных путей при БА, помимо этого, относят увеличение бронхиальной гиперреактивности с повышенной чувствительностью к неспецифическим стимулам, нарушение нервно-регуляторных механизмов с парасимпатической гиперактивностью, увеличением высвобождения нейропептидов и снижением уровня нейтральной эндопептидазы, что отражается на продукции оксида азота.

Можно выделить три основных механизма обострения БА, обусловленной вирусной инфекцией: вирусиндуцированная аллергия; воспаление, приводящее к обструкции и нарушению местных факторов защиты, что сопровождается увеличением поступления ингаляционных аллергенов; изменение иммунологической реактивности организма ребенка.

Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает степень сенсибилизации в связи с персистенцией респираторных вирусов в лимфоидной ткани. С этим могут быть связаны и смешанные варианты вирусной инфекции.

Основные принципы терапии ОРВИ предусматривают продолжение базисной противовоспалительной терапии БА (в том числе ингаляционными глюкокортикостероидами), при необходимости – ее усиление. Обязательным является контроль функции внешнего дыхания с акцентом на ранние признаки бронхиальной обструкции, что требует соответствующей бронхолитической терапии. Наряду с этим сегодня в распоряжении врача имеется большой арсенал этиотропных препаратов, применение которых позволяет сократить длительность и снизить тяжесть инфекционного процесса. Однако следует помнить о возможности возникновения аллергических реакций у детей с БА, особенно при использовании сиропов.

В терапии ОРВИ могут быть использованы противовирусные средства, интерфероны и их индукторы. Противовирусные химиотерапевтические средства обладают специфичностью в отношении подавления репродукции вирусных агентов, однако узкий спектр действия, возрастные ограничения, отсутствие возможностей выявления этиологии вирусного заболевания у ребенка значительно сокращают область их применения.

Эффективным средством, применяющимся для терапии гриппа, являются ремантадин и его производные, которые обеспечивают оптимальное воздействие при назначении в первые дни заболевания.

Ремантадин ингибирует специфическую репродукцию вируса гриппа (особенно А2) на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК. Для лечения среднетяжелых и тяжелых форм гриппа препарат назначают детям 7–10 лет по 50 мг 2 раза в сутки, а пациентам старше 10 лет – 3 раза в сутки. В возрасте 3–7 лет препарат назначается в дозе 1,5 мг/кг/сут в два приема. Курс лечения – 5 дней. Для детей раннего возраста ремантадин используется в смеси с альгинатом — альгирем (0,2%) в виде сиропа, который применяется у детей 1–3 лет по 10 мл, 3–7 лет – по 15 мл: 1–й день 3 раза, 2–3-й дни – 2 раза, 4-й – 1 раз в день.

Тамифлю (озельтамивир), реленца (занамивир) ингибируют действие нейраминидазы вирусов гриппа типов А и В, обеспечивающей выход вирионов из клетки, чем проникновение их в здоровые клетки, тормозят распространение вирусов в организме. Озельтамивир оказался эффективным при заболеваниях, обусловленных птичьим вирусом А (Н5N1).

Рибавирин используется при РСВ-бронхиолитах у тяжелых больных в дозе до 20 мг/кг/сут в виде аэрозоля через ингалятор в течение 3–7 дней.

Σ-аминокапроновая кислота (Σ-АКК) – ингибитор фибринолиза, обладает противовирусной и противоаллергической активностью. Назначается перорально с одновременным промыванием носовых ходов 5% раствором. При тяжелых формах заболевания, особенно при нарушении фибринолиза, вводится внутривенно под контролем коагулограммы. Назначение SΣ-АКК противопоказано при склонности к тромбозам и нарушении выделительной функции почек.

Значительная роль в противовирусной защите принадлежит системе интерферонов (ИФН), которые формируют защитный барьер намного раньше специфических иммунных реакций, стимулируя клеточную резистентность, делая клетки непригодными для размножения вируса. Продукция и секреция цитокинов (ИФН α, β, интерлейкин-1, 6, 8) развивается очень быстро, одновременно с взаимодействием микроорганизмов с макрофагами, что влияет на последующий специфический иммунный ответ. Антивирусные свойства в большей степени выражены у ИФН α и ИФН β, в то время как иммунорегуляторные и антипролиферативные – у ИФН γ. Посредством реализации этих свойств и сочетания их с функциями ингибирования основных клеточных репродуктивных процессов достигается высокая эффективность и универсальность ИФН как факторов, обеспечивающих защиту организма от широкого спектра инфекционных агентов (вирусы, микроорганизмы). ИФН γ является фактором дифференцировки В-клеток, специализированным индуктором активации макрофагов. Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh-1) и естественные киллеры. ИФН γ индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных монокинов (интерлейкинов-1, 6), резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность – за счет повышения продукции клетками супероксидных радикалов – и подавляет Тh-2-ответ.

Нативный лейкоцитарный интерферон (ИФН альфа) (1000 МЕ/мл). Его введение 4–6 раз в день в нос в общей дозе 2 мл в 1–2-й день болезни может способствовать прекращению развития гриппа и ряда других ОРВИ.

Гриппферон — рекомбинантный ИФН a-2 (10 000 МЕ/мл), в виде назальных капель может применяться у детей от рождения и у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом. При первых признаках заболевания применяют в течение первых 5 дней: детям от рождения до 1 года — по 1 капле в каждый носовой ход 5 раз в день; от 1 до 3 лет — по 2 капли в каждый носовой ход 3–4 раза в день; от 3 до 14 лет по 2 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день; старше 14 лет – по 3 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день.

Виферон (ИФН альфа на основе масла какао), реаферон (ИФН альфа в сочетании с витаминами Е и С) в виде ректальных суппозиториев, длительно циркулирует в крови, снижение его уровня в сыворотке начинается лишь через 12 ч. Назначают по 150 000–500 000 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Реаферон-ЕС-липинт (ИФН альфа-2b, рекомбинантный, заключенный в липосомы в количестве 0,5 млн МЕ и антиоксиданты – витамины Е и С) предназначен для перорального применения.

Индукторы интерферона – разнородная группа синтетических соединений и средств растительного происхождения, способная индуцировать в организме человека продукцию интерферона. Из природных индукторов ИФН наиболее активны вирусы двухспиральной РНК, полинуклеотиды, эндотоксины, вакцины, анатоксины, митогены (М. Дейл, 1998). В терапии ОРВИ чаще используются синтетические препараты.

Арбидол – ингибирует специфическую репродукцию вирусов гриппа А и В, является индуктором ИФН. Назначается детям 6–12 лет по 0,1 г, старше 12 лет – по 0,2 г 4 раза в сутки. При неосложненных формах гриппа и ОРВИ курс лечения составляет 3 дня, при осложненных формах – 5 дней, затем рекомендован прием 1 раз в неделю в течение 4 нед.

Циклоферон (криданимод) – низкомолекулярное вещество, способствующие синтезу эндогенных ИФН. Используется для лечения гриппа, других респираторных инфекций. Циклоферон назначают детям в дозе 6 мг/кг 1 раз в сутки, но не более 250 мг, в течение 2 дней подряд, затем через день; курс – 5 инъекций.

Неовир (оксодигидроакридинил ацетат натрия) — низкомолекулярный индуктор эндогенного интерферона. Используются для лечения гриппа, других респираторных инфекций. Раствор для инъекций вводят внутримышечно, разовая терапевтическая доза составляет 250 мг (1 ампула), на курс лечения — по 250 мг через день (5 инъекций).

Полудан показан при аденовирусных и герпетических поражениях глаз, глазные капли вводят в конъюнктивальный мешок 6–8 раз в сутки, по мере улучшения состояния число инстилляций сокращают до 3–4 в сутки или вводят препарат под конъюнктиву по 100 мкг (0,5 мл) ежедневно или через день. Курс лечения – 15–20 инъекций.

Амиксин применяют у детей старше 7 лет внутрь после еды по 0,06 г 1 раз в день в 1, 2 и 4-й день лечения.

Анаферон детский – интерферониндуцирующий препарат, содержащий сверхмалые дозы антител к ИФН γ. Пероральное введение препарата повышает спонтанную выработку лимфоцитами эндогенного ИФН g, что способствует повышению функциональной активности Т-эффекторов (преимущественно Тh-1 типа и в меньшей степени – Th-2), В-лимфоцитов и NК-клеток, стимулирует антителообразование и усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. Достаточный уровень активации макрофагов и активное антителообразование позволяют предупредить бактериальные осложнения после вирусной инфекции. Стимуляция ИФН g перспективна для коррекции сдвига иммунного ответа в сторону Th-2 при БА. Препарат назначается в первые 2 ч по 1 таблетке каждые 30 мин, затем в первые сутки еще 3 таблетки через равные промежутки времени. Со вторых суток по 1 таблетке 3 раза в день – до выздоровления. Разрешен к применению у детей с 6-месячного возраста, может растворяться в воде.

Профилактику вирусных инфекций у детей сегодня нельзя признать удовлетворительной. Несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме, универсального метода профилактики до настоящего момента не найдено. Много вопросов возникает по поводу профилактики респираторных инфекций у пациентов, страдающих БА. Наиболее эффективными сегодня являются вакцинация, интерферонопрофилактика, диспозиционные методы.

Сенсибилизация как один из основных факторов формирования заболевания долгое время рассматривалась педиатрами как риск возникновения поствакцинальных осложнений, что привело к низкому охвату профилактическими прививками детей с БА. Сегодня в рамках рассмотренных нами аспектов взаимосвязи респираторных инфекций и БА необходимость профилактических прививок не вызывает сомнений, но имеющийся арсенал вакцин не позволяет в полной мере решать проблему методами специфической профилактики. Вакцинация против гриппа детей с БА старше 6 мес должна быть ежегодной и проводиться преимущественно с использованием сплит-вакцин (ваксигрип, флюарикс). Учитывая тот факт, что вирусная инфекция у детей с БА часто сопровождается бактериальными осложнениями, вакцинация против гемофилюсной инфекции является необходимой. Наличие этой прививки среди обязательных в календарях большинства развитых стран позволило резко снизить уровень заболеваемости. Выявленная связь формирования БА с коклюшем требует обязательной вакцинации детей из групп риска. Ацелюллярные вакцины (инфанрикс) отличаются значительно меньшей реактогенностью у детей с аллергическими заболеваниями и обеспечивают формирование устойчивого иммунитета. Сегодня в России накоплен опыт вакцинации против пневмококковой инфекции детей с БА. Комплексная вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции не увеличивает количества поствакцинальных нежелательных реакций, и при адекватной базисной терапии и рациональной подготовке к введению вакцины не вызывает обострений БА, но дает возможность выработать полноценный иммунный ответ, существенно снижающий количество вирусных и бактериальных инфекций у детей с БА и в конечном итоге позволяющий добиться более полного контроля над течением БА и улучшить качество жизни пациентов (Н. А. Геппе, А. Б. Малахов, 2005).

Отсутствие специфической профилактики РСВ-инфекции – наиболее значимой в формировании заболевания у детей – обусловливает появление исследований, посвященных неспецифическим методам предотвращения заболеваний. Для этой цели можно использовать средства, обладающие противовирусной активностью (химиотерапевтические препараты, ИФН и индукторы ИФН), хотя их эффективность не всегда высока. Используемые местно (в нос, в глаза) мази (флореналь 0,5%, оксолиновая мазь 1–2%, бонафтон, локферон и др.) могут применяться при аденовирусной инфекции, но насколько действенно они предотвращают развитие инфекции оценить трудно.

Перспективным направлением является использование индукторов ИФН. При их введении вырабатывается эндогенный ИФН, не обладающий антигенностью. Синтез индуцированного ИФН в организме сбалансирован и подвергается контрольно-регуляторным механизмам (репрессор-трансляции), обеспечивающим защиту организма от перенасыщения ИФН. Однократное введение в организм индуктора ИФН обеспечивает относительно долгую циркуляцию эндогенного ИФН. Индукторы ИФН сочетаются с различными медикаментозными средствами, традиционно применяемыми в клинической практике, обеспечивают при комбинированном использовании синергидный эффект.

С этой целью представляет интерес применение уже упоминавшегося ранее анаферона детского, отечественного препарата, в состав которого входят аффинно-очищенные антитела к ИФН γ человека. Повышение образования эндогенного ИНФ γ оказывает модулирующее влияние на все ключевые компоненты иммунной системы: фагоцитоз, гуморальный и клеточный иммунитет, в том числе снижает уровень Th-2-активации, что обеспечивает не только профилактику ОРВИ, но и, как показали последние исследования, улучшает контроль БА, особенно у детей раннего возраста при легком течении заболевания. Следует подчеркнуть хорошую переносимость препарата, что важно для детей с БА.

Таким образом, острые респираторно-вирусные инфекции остаются значимым фактором внешней среды, который влияет на формирование БА, а также является триггером обострений. Рациональная тактика лечения пациентов с использованием противовирусных препаратов позволяет уменьшить длительность и тяжесть инфекционного процесса на фоне БА. Внедрение профилактических программ, в том числе вакцинации, обеспечивает не только снижение инфекционной заболеваемости, но и дает возможность добиться лучшего контроля над течением БА.

Балаболкин И. И. Респираторные вирусные инфекции у детей с бронхиальной астмой/И. И. Балаболкин, Т. Б. Сенцова, В. А. Булгакова //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 10-й: сб. резюме. СПб., 2000. № 242. С. 68.
Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика: научно-практическая программа. М., 2004. 46 с.
Геппе Н. А. Аллергия у детей. Основы лечения и профилактика: пособие для врачей /Н. А. Геппе, В. А. Ревякина. М., 2002. 120 с.
Митковская О. А. Взаимное влияние атопических и респираторных инфекционных заболеваний /О. А. Митковская, В. С. Мошкевич //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 14-й: сб. резюме. М., 2004. С. 289.
Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 1997. 93 с.
Пневмококковая инфекция респираторной системы в детском возрасте (клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика) / Н. А. Геппе, А. Б. Малахов, М., 2005. 84 с.
Общая аллергология / Г. Б. Федосеев. Т. 1. СПб., 2001. 816 с.
Предупреждение аллергии и аллергической астмы: о результатах совместного заседания экспертов Всемирной организации здравоохранения и Всемирной организации аллергии, Женева, 8–9 янв. 2002 г.//Аллергология. 2004. № 1. С. 44–52.
Ревякина В. А. Актуальные проблемы детской аллергологии /В. А. Ревякина //Вопр. современ. педиатрии. 2002. № 2 (Прил. 1). С. 3–4.
Сергиенко Д. Ф. Роль хламидийной инфекции в течении бронхиальной астмы у детей /Д. Ф. Сергиенко и др.//Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 12-й.: тез. докл. М., 2002. С. 102.
Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей// под ред. О. И. Киселева. СПб., 2004. 96 с.
Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. М.: Русский врач, 2001. 128 с.
Asthma /Chung F., Fabri L. European Respiratory monograph. 2003; 8: 283.
Gern J. E. Viral and bacterial infections in the development and progression of asthma /J. E. Gern //J. Alergy Clin. Immunol. 2000; 105: 2: 497–502.
Grunberg K. Experimental rhinovirus 16 infection iscreases intercellular adhesion molecule–1 expression in bronchial epithelium of asthmatics regardless of inhaled steroid treatment /K. Grunberg et al.//Clin. Exp. Allergy. 2000; 30: 7: 1015–1023.
Global strategy for asthma management and prevention //National Heart, Lung, and Blood Institute. National Asthma Education Program. Expert panel report. 2004: 182.
Hammerschlag M. R. The intracellular life of Chlamydiae /M. R. Hammerschlag //Semin Pedatr. Infect. Dis. 2002; 13 (4): 239–248.
Kraft M. The role of bacterial infections in asthma /M. Kraft //Clin. Chest. Med. 2000; 21: 301–313.
Kuga H. The correlation between the exacerbation of bronchial asthma and picornavirus (human rhino virus) infection in throat garales by RT–PCR /H. Kuga et al. //Arerugi. 2000; 49: 4: 358–364.
Martinez F. D. Global Strategy for Asthma Managment and Prevention. Revised 2002 /Martinez//National Institutes of health. 2002. Development of wheezihg Disoders and asthma in Preschool Children// Pediatrics. 2002; 109: 102: 362–367.
Matthews S. M. Early life risk factors for late onset wheezing in childhood /S.M. Matthews et al. //Eur. Respir. J. 2001; 18: 369.
Nafstad P. Early respiratory infections and childhood asthma /P. Nafstad, P. Magnus, J. J. Jaakkola //Pediatrics. 2000; 106; 3: 38.
Nicolai T. Pollution and the development of allergy: the East and West Germany story /T. Nicolai, E. Mutius //Arch. Toxicol. 1997; 19: 201–206.
Peat J. K. Prevention of asthma /J. K. Peat //Eur. Respir. J. 1996; 9; 7: 1545–1555.
Senna G. L’epidemiologia delle allergopatie respiratorie: molte domande, poche risposte /G. Senna [et al.] //Recenti Prog. Med. 1997; 88; 7–8: 303–308.
Sentsova T. B. Respiratory viral infections in childhood bronchial asthma /T.B. Sentsova [et al.] //Allergy. 2001; 56; 68: 194.
Tuffaha A. The role of respiratory viruses in acute and chronic asthma /A. Tuffaha, E. Gern, R. F. Lemanske //Clin. Chest. Med. 2000; 21, 2: 289–300.
Veber H. P. Croup (C) and reccurent croup (RC): Their assosiation with asthma and allergy. An epidemiological study in 5861 children, aged 6–7 year /H. P. Veber [et al.] //Eur. Respir. J. 1997; 10; 25: 304.
Weiland S. K. Prevalence of respiratory and atopic disorders among children in the East and West of Germany five years after unitication /S. K. Weiland [et al.] //Eur. Respir. J. 1999; 14; 4: 862–870.
Wieringa M. H. Higher asthma occurrence in an urban than a suburban area: role of house dust mike skin allergy /M. H. Wieringa [et al.] //Eur. Respir. J. 1997; 10: 1460–1466.
Wright A. L. Epidemiology of asthma and recurrent wheeze in childhood /A. L. Wright //Clin. Rev. Allergy and Immunol. 2002; 22: 33–44.
Yamaya M. The patogenesis and therapy of virus infection–induced seline bronchial asthma /
M. Yamaya, H. Sasaki //Nippon Ronen Ingakkai Zasshi. 2000; 37; 6; 464–468.

Е. Г. Кондюрина, доктор медицинских наук, профессор
Т. Н. Елкина, доктор медицинских наук
В. В. Зеленская, доктор медицинских наук
Новосибирская государственная медицинская академия, Новосибирск

источник

Как отличить орви от астмы

Добавить комментарий Отменить ответ