Что общего у всех этих людей? Тринадцатилетний подросток перестает дышать после игры в футбол и кашляет холодной ночью зимой. У молодой женщины наблюдается сухой кашель, который продолжается в течение года после последней простуды. У подростка проблемы со сном, он просыпается каждое утро из-за ощущения стянутости в груди, задыхаясь. У всех этих людей возможна астма. И если вы сидите дома голодный, вам подойдет доставка пиццы.
Пациенты, страдающие астмой, не всегда имеют типичные симптомы болезни, такие как порывистость дыхания, стянутость в груди и хрип (симптомы сужения воздушных путей). Наоборот, у пациентов могут быть симптомы, которые не относятся к астме. Так называемые необычные симптомы астмы включают:
- порывистость дыхания;
- вздыхания;
- апатия, неспособность нормально заниматься физическими упражнениями;
- нарушения сна;
- возбудимость; трудность сконцентрироваться на чем-то;
- хронический кашель.
Симптомы астмы не всегда постоянные, и могут варьировать со временем у каждого человека в отдельности. У некоторых больных эти симптомы подвержены влиянию каждодневных факторов, например, у некоторых больных признаки астмы появляются только ночью (в ночное время суток) нежели днем. Кроме того, астма может быть вызвана разными факторами, например, такими как аллергены (пыль, табак, холодный воздух, упражнения, инфекции, лекарства). В конце концов, другие болезни, такие как сердечные приступы, бронхит, дисфункция голосовых связок могут вызвать симптомы, которые имитируют астму. По этим причинам, важно установить правильный диагноз и проводит адекватное лечение.
Вызывает ли астма кашель без одышки?
Часто кашель определяется врачами как хронический, если его продолжительность составляет более трех недель. Хронический кашель может быть вызван несколькими причинам, такими как воспалительный процесс в носоглоточной области, пневмония, бронхит, курение сигарет, сердечный приступ, рак легких, и применением лекарств. Астма также может быть причиной хронического кашля.
Хронический кашель может быть единственным симптомом астмы. Кашель может появиться после простуды или инфекции верхних путей респираторного тракта. Кашель также может вызвать першение в горле. У некоторых больных, страдающих астмой, смех или упражнения могут также вызвать кашель. Некоторые пациенты склонны кашлять по ночам, в то время как другие кашляют в любое время суток.
Кашель, вызванный астмой, часто не поддается лечению суппрессивными средствами, антибиотиками и каплями для подавления кашля. Поэтому, нужно правильно установить диагноз астмы (используя функциональные тесты). Итак, врач, пульмонолог или аллерголог должен обследовать пациента, страдающего любым кашлем, который не проходит сам по себе в течение 3-6 недель.
Более чем 90% пациентов, страдающих астмой, испытывают ночные приступы болезни. Симптомы астмы наиболее вероятны между полуночью и 8 часами утра, и они являются причинами бессонницы и нарушения сна у пациентов, страдающих астмой.
Функциональные показатели легких у больных астмой снижаются до 50% в период вспышки ночной астмы. Причины не ясны, но ниже приводится возможное объяснение этого:
- воздействие различных аллергенов в ночное время суток, таких как пыль, реакция на домашних животных;
- снижение уровня кортизона и адреналина, которые обычно вырабатываются ночью, и в результате гиперреактивность бронхов;
- заброс желудочной кислоты в пищевод;
- охлаждение дыхательных путей, при котором происходят спазмы главных дыхательных путей;
- синусит и воспаление в носоглоточной полости;
- приступы апноэ во сне.
Существует возможность определить симптомы ночной астмы, проводя измерения воздушной струи, которая идет из легких в вечернее время суток и по утрам. Это проводится с помощью небольшого, портативного измерителя, который измеряет поток воздушной струи (специалисты по астме могут продемонстрировать правильную технику этих измерений). Уменьшение более чем на 20% на пике воздушной струи вечером и утром может быть проявлением ночной астмы.
«Все признаки: сопение, хрипение — не означают астму». Другие болезни могут имитировать астму, затрудняя постановку точного и правильного диагноза астмы.
Сердечная астма обычно возникает у людей пожилого возраста, у которых наблюдается сопение, хрипение и учащенность дыхания. Когда сердце слабое, оно не способно нормально доставлять кровь к органам тела, тогда происходит скопление жидкости в легких. Это скопление жидкости вызывает сопение и прерывистость дыхания.
Рентгеновское исследование области грудной клетки может облегчить диагностику сердечной недостаточности, показывая те места, где сердце увеличено (обычно признак сердечной патологии) и скопление жидкости в тканях легких. Для лечения сердечной недостаточности применяются диуретики, которые выводят лишнюю жидкость и лекарственные препараты, которые помогают сердцу толкать кровь к органам тела, заставляя его биться чаще. Когда сердечная недостаточность находится под контролем, то сопение и хрипение уменьшаются. Некоторые люди могут страдать от сердечной недостаточности и астмы одновременно. Тогда больным нужно лечение, которое будет направлено сразу на два заболевания одновременно.
источник
Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.
Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.
В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.
Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.
Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.
Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.
В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.
Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.
Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.
Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.
В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.
Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.
У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.
Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.
Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.
Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.
Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.
Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.
источник
группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва
Ситуация следующая. Есть такой вид спорта — биатлон. Спортсмены долго бегут на лыжах, потом стреляют по мишеням (я не издеваюсь, просто стараюсь дать всю информацию). Ходят слухи, что некоторые спортсмены симулируют астму, что позволяет им легально принимать препараты, не то заменяющие допинг, не то его маскирующие. Вопросов два:
а) возможно ли астму симулировать, если да, то как, если нет, то почему?
б) как повлияет прием лекарства от астмы на здорового человека, в частности, как скажется на скорости и меткости?
Заранее спасибо.
группа: участники+
сообщений: 39 651
проживает:
Россия, в состоянии постоянного изумления
Как бывшая спортсменка скажу тебе — нет необходимости что-либо симулировать. Если врач сборной решил замаскировать допинг приемом препарата от астмы, то он просто впишет в карточку спортсмена нужное заболевание. Спортсмена же не спрашивают, а просто дают ему таблетки, уколы и всякое прочее. Только при обсуждении слухов и сплетен надо учитывать, что при некоторых заболеваниях спортсмена могут просто не допустить к соревнованиям, в качестве ответного хода на диагноз «астма».
группа: участники+
сообщений: 6 471
проживает:
Россия, Москва
группа: участники+
сообщений: 25 136
проживает:
Россия, Нск
группа: участники+
сообщений: 11 529
проживает:
Канада, Ванкувер
Сами по себе препараты от астмы не дают абсолютно никакого преимущества, они обладают маскировочным действием — не позволяют обнаруживать некоторые препараты, которые дают плюс к скорости (или выносливости, не помню). Но есть один ОЧЕНЬ большой нюанс, который никто (почти) не учитывает — ЛЮБОЙ допинг вгоняет спортсмена в своеобразный угар — он может тупо махать палками и не не замечать усталости, он прежде лёгкие выплюнет, чем заметит что устал (утрированно) но это не имеет никакого значения в биатлоне! Человек под допингом не то что промажет, он даже не увидет где находится стенд с мишенями. Поэтому говорить о довольно точно стреляющих Норвежцах будто они специальные справки ваяют, чтобы ширяться чтобы побыстрее бегать — бред невозможный. А пошли эти слухи от мощного коментатора с канала Спорт, который пару лет назад обронил, что оказывается вся Норвежская сборная больна астмой и лекарства от астмы позволяют им бежать быстрее (что само по себе чушь несусветная). Данный тезис подхватила газета Известия. На какой-то конференции ОЭБ спросил у нажего журналиста — нахрена ваши СМИ печатают что болен астмой и принимаю препараты? Я не болен и никогда не болел. Хозма в том, что никто не написал. Нашим СМИ всегда хочется видеть причины превосходства зарубежных спорстменов в чём-то грязном и подковёрном — то мировая закулиса подсуживает против наших в футболе, то все норвежцы вот теперь астмой больны. Думаю, что этот слух ещё долго будет гулять, хотя я как-то раз потратил пару часов выискивая в гугле хоть какие-то упоминания об астме у Норвежцев. Выискал я только упоминания об астме у ОДНОГО ЛЫЖНИКА, который лишь периодически пробивается в число тех кто на кубке мира катается.
группа: участники+
сообщений: 3 546
проживает:
Россия, Александрия Невская
В армию его взяли. А вот астма осталась навсегда.
Не примите за оффтоп. Мало ли, какой призывник сюда заглянет.
группа: участники+
сообщений: 17 202
проживает:
Россия, Питер
группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва
группа: участники+
сообщений: 49 605
проживает:
Германия, Saarbrücken
На скорости скажется. На меткости нет.
группа: участники+
сообщений: 11 529
проживает:
Канада, Ванкувер
группа: участники+
сообщений: 49 605
проживает:
Германия, Saarbrücken
группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва
группа: участники+
сообщений: 17 202
проживает:
Россия, Питер
И еще вопрос — какое воздействие могут оказать лекарства от астмы на здорового человека, буде ему придет в голову их принимать? Все побочные эффекты будут присутствовать и у него?
группа: участники+
сообщений: 17 202
проживает:
Россия, Питер
группа: участники+
сообщений: 49 605
проживает:
Германия, Saarbrücken
Ну, врачебная наука же не зря существует. Есть у человека астма, или нет, можно определить как клинически, так и функционально.
Бесполезен. Для бегунов может и полезно. А вот для стрельбы в виду тремора конечностей, очень даже неполезно.
Могут. Но сведут на нет и прямое действие препарата.
группа: участники
сообщений: 50
проживает:
Россия, Москва
ЗЫ Это я к тому, что параллельно соревнованиям спортсменов, идет некислое соревнование между спортивными медиками. Фарм. наука тоже ж не стоит на месте. Наверное, сводить всё дело лишь к астме и противоастматическим препаратам будет неправильно.
группа: участники+
сообщений: 49 605
проживает:
Германия, Saarbrücken
группа: участники+
сообщений: 17 202
проживает:
Россия, Питер
группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва
группа: участники+
сообщений: 39 651
проживает:
Россия, в состоянии постоянного изумления
группа: участники+
сообщений: 39 651
проживает:
Россия, в состоянии постоянного изумления
группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва
группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва
группа: участники+
сообщений: 39 651
проживает:
Россия, в состоянии постоянного изумления
группа: участники+
сообщений: 17 202
проживает:
Россия, Питер
группа: участники+
сообщений: 39 651
проживает:
Россия, в состоянии постоянного изумления
группа: участники+
сообщений: 26 161
проживает:
Россия, Москва
По-моему, дядечка гонит, а как по-вашему?
 |     |
Подписаться на тему
Уведомление на e-mail об ответах в тему, во время Вашего отсутствия на форуме.
Подписка на этот форум
Уведомление на e-mail о новых темах на форуме, во время Вашего отсутствия на форуме.
Скачать/Распечатать тему
Скачивание темы в различных форматах или просмотр версии для печати этой темы.
источник
Л.А.Горячкина, О.С.Дробик, М.Ю.Передельская
Кафедра клинической аллергологии РМАПО, Москва
В настоящее время бронхиальная астма (БА) является одной из важных проблем здравоохранения, решение которой вынуждает государство идти на большие экономические затраты, обусловленные в первую очередь длительной и дорогостоящей медикаментозной терапией, а также оказанием экстренной и стационарной помощи, мероприятиями по реабилитации инвалидов и пр. [10]. Кроме того, астма ассоциирована с существенным снижением качества жизни пациента, членов его семьи и родственников, что делает изучение истинной распространенности болезни актуальной задачей современной медицины. БА отличается многообразием клиники и функциональных проявлений, особенностями течения и нередко сочетается с другими заболеваниями легких. В последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лечении данного заболевания. В тоже время известно, что дифференциальная диагностика бронхиальной астмы иногда вызывает у практических врачей трудности и приводит к ошибкам как в постановке диагноза БА, так и в тактике ведения больных. Наиболее часто приходится сталкиваться с проблемой гиподиагностики данного заболевания, которая является повсеместной: заболевание не выявляется вовсе или подменяется другим диагнозом, и, как следствие, пациенты не получают своевременно базисной терапии, заболевание прогрессирует, что приводит к хронизации и развитию тяжелых осложнений, инвалидности. Тем не менее, во врачебной практике также имеет место и гипердиагностика бронхиальной астмы. Наиболее часто ошибочный диагноз БА устанавливается больным с ХОБЛ, трахеобронхиальной дискинезией, бронхоэктатической болезнью, гипервентиляционным синдромом, наследственным дефицитом a1-антитрипсина, карциноидным синдромом, опухолями дыхательного аппарата и пр. Не стоит так же забывать о том, что пациенты, страдающие БА, часто отягощены и другой соматической патологией и могут предъявлять жалобы на дыхательный дискомфорт, не связанный с основным заболеванием [10, 11].
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спонтанно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы, 2007).
При диагностике бронхиальной астмы необходим в первую очередь подробный сбор жалоб и анамнеза больного. Чаще всего имеют место жалобы на эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Необходимо уточнить триггеры, запускающие приступ удушья. Весьма характерно волнообразное течение болезни, нередко сезонность обострений. При сборе анамнеза обязательным является выявление атопии у пациента и его родственников, наличие у больного сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита, профессиональных вредностей, климатической зоны проживания пациента. При физикальном обследовании следует помнить, что в связи c приступообразностью течения болезни врач на осмотре не всегда может выявить симптомы. Чаще всего при обострении регистрируется экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель, сухие свистящие хрипы в легких при аускультации. Важным диагностическим маркером бронхиальной астмы является исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных противоастматических препаратов. Обязательным в диагностике является исследование функции внешнего дыхания, и определения ее колебания, в том числе в течение суток (пикфлуометрия). Основными оцениваемыми показателями для диагностики и дифференциальной диагностики БА являются определение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанной с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является тест для определения обратимости бронхиальной обструкции, который используется для исследования реактивности дыхательной системы: прирост показателей бронхиальной проходимости считается достоверным при увеличении ОФВ1 на 12% или 200 мл после ингаляции b2-агонистов короткого действия [3]. Вспомогательным методом диагностики БА, к сожалению, доступным на сегодняшний момент только в специализированных отделениях является неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей. Неинвазивными маркерами воспаления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (NO) или окиси углерода (СО). Оценка воспаления дыхательных путей также может быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофилов и метахроматических клеток. Безусловно, важна для определения атопического фенотипа БА оценка аллергологического статуса пациента путем проведения кожных скарификационных проб или измерение уровня специфических IgE крови.
При дифференциальной диагностике наибольшую сложность представляют больные с ХОБЛ. Для пациентов данной группы характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) утром, имеет слизистый характер. Хронический кашель и продукция мокроты часто на много лет предшествуют развитию ограничения воздушного потока, хотя не у всех пациентов с продуктивным кашлем развивается ХОБЛ [2]. Диагноз ХОБЛ должен быть заподозрен у всех пациентов с наличием кашля, продукции мокроты, одышки, воздействием факторов риска в анамнезе. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБЛ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Диагноз подтверждается с помощью спирометрических методов. Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях, и постепенным ухудшением газообменной функции легких, что указывает на необратимый характер обструкции дыхательных путей. Величина постбронходилатационного ОФВ1 менее 80% от должных величин в сочетании с отношением ОФВ1/ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) менее 70% подтверждает наличие частично необратимых обструктивных изменений. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ1 на 50 мл и более в год у больных ХОБЛ, чего не наблюдается при БА.
При БА обычны высокие приросты воздушных объемов, демонстрируется положительный бронхолитический тест, а при ХОБЛ этого не наблюдается. Эта проба входит в критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ, так как бронхиальная обструкция при ХОБЛ неуклонно прогрессирует и обратима лишь частично [6, 9].
Гипервентиляционный синдром проявляется развитием целого ряда вегетативных признаков, среди которых головокружение и ощущение приближающего обморока; болезненное ощущение сердцебиения и страх смерти; затруднение дыхания и страх удушья. Гипервентиляционный синдром всегда протекает с ярко выраженной эмоциональной окрашенностью. Одышка при гипервентиляционном синдроме, воспринимаемая самим пациентом как крайне тяжелая, может не соответствовать объективным данным и показателям функции внешнего дыхания. Диагностическое значение приобретает факт, что этот синдром может быть воспроизведен или в развернутой клинической картине, или же частично при проведении произвольного теста на гипервентиляцию. Основным критерием постановки диагноза является установление самого факта гипервентиляции, что возможно осуществить при исследовании функции внешнего дыхания [4]. Второй классический признак гипервентиляционного синдрома – пониженная концентрация углекислоты в крови, т.е. феномен гипокапнии [15]. Бронхиальную астму может симулировать одышка психогенного патогенеза. Такие псевдоастматические приступы возможны у больных с неврозами и психическими заболеваниями (шизофрения). Подобные состояния при дыхательном неврозе характеризуются чувством нехватки воздуха, невозможности сделать глубокий вдох [13]. Дыхание периодически становится частым, форсированным, т. е. выражены признаки гипервентиляционного синдрома. В отличие от бронхиальной астмы у больных отсутствуют характерно физикальные изменения в легких, функциональные признаки бронхиальной обструкции, а бронхолитические препараты не приносят облегчения. Дыхательные неврозы иногда развиваются после перенесенных ранее заболеваний органов дыхания.
Трахеобронхиальная дискенезия. Кашель является главным симптомом при данном заболевании. Он имеет свои клинические особенности: резистентный к терапии, приступообразный, «лающий», «дребезжащий» или «трубный», звонкий, иногда битонального тембра, практически без выделения мокроты – сухой. Кашель провоцируется изменением позы (резкими наклонами или поворотами головы), положением на животе, форсированием дыхания как на выдохе, так и на вдохе, смехом, напряжением, поступлением в верхние дыхательные пути холодного воздуха, газов-ирритантов, глотанием грубой пищи, жидкости (особенно холодной) или большого пищевого комка. Часто на высоте кашлевого пароксизма появляются головокружение, удушье с затруднением вдоха (чаще) или выдоха (реже), недержание мочи. При тяжелом течении болезни может развиться так называемый кашле-обморочный синдром [12, 14].
Дефицит a1-антитрипсина. a1-антитрипсин – низкомолекулярный протеазный ингибитор, подавляющий активность многих протеолитических знзимов: трипсина, химотрипсина, плазмина, тромбина, эластазы, гиалуронидазы, протеаз лейкоцитов, макрофагов, микроорганизмов и др. Дефицит его приводит к повышенному накоплению протеолитических энзимов и последующему повреждению тканей. В отношении патогенеза поражения легких наиболее признанной является теория нарушения протеазно-антипротеазного равновесия. Эксперименты показали, что a1-антитрипсин защищает легочную ткань от протеаз, высвобождаемых лейкоцитами, и тем самым сохраняет структурную целостность эластина. Можно предположить, что к эмфиземе легких приводит хроническое воспаление (вследствие инфекции или загрязнения воздуха), поскольку при данном заболевании легочная ткань ничем не защищена от протеаз лейкоцитов, привлеченных в воспалительный очаг. Замещаясь соединительной тканью, паренхима легких со временем теряет свою эластичность; развиваются обструктивные явления; формируется эмфизема, которая возникает первично, на фоне хронического бронхита или другого хронического неспецифического заболевания легких. Чаще всего расширяется весь ацинус, и эмфизема характеризуется как панацинарная. Заболевание начинается в молодом возрасте и характеризуется прогрессирующей эмфиземой, однако могут наблюдаться рецидивирующий обструктивный синдром, рецидивирующий бронхит, повторные пневмонии. Симптомы a1-антитрипсинзависимой эмфиземы легких обычно не появляются до третьего десятилетия жизни [8, 16].
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может как имитировать симптомы бронхиальной астмы (особенно ночные), так и встречаться у больных БА [7]. ГЭРБ может играть роль в формировании картины бронхиальной астмы как за счет прямой аспирации желудочного содержимого, так и по механизму рефлекторных связей. Присоединение гастроэзофагеального рефлюкса ухудшает течение бронхиальной астмы, по данным некоторых авторов, в 25% случаев [7]. По ряду сообщений, у пациентов с ночными симптомами астмы данная болезнь встречается в 60% случаев.
Гастроэзофагеальный рефлюкс сопровождается кашлем, рвотой, нередко одышкой, что напоминает картину бронхиальной астмы. Для верификации диагноза требуется эндоскопическое исследование. Фиброгастроскопия и типичный анамнез поражения желудка и пищевода позволяют исключить бронхиальную астму, несмотря на заброс пищи в дыхательные пути [5].
Среди заболеваний, напоминающих бронхиальную астму, описаны поражения трахеи, гортани и бронхов, в частности папиллома гортани, бронхов, аденома бронхов. Различные пороки развития бронхов, сосудов, сдавливая дыхательные пути могут вызвать бронхиальную обструкцию, что ошибочно принимают за бронхиальную астму. Симулировать картину бронхиальной астмы может туберкулез легких и бронхов (туморозный бронхоаденит, туберкулез бронха), а также желудочно-пищеводной рефлюкс, инородное тело бронхов. Для исключения вышеперечисленной патологии необходим тщательный сбор анамнеза заболевания и обследование пациента с применением современных диагностических методов.
Учитывая сложность диагностического процесса при БА, необходимости использования современных средств диагностики, считаем небезынтересным представить описание случаев диагностической ошибки, основой которой был первично поверхностно собранный анамнез, не подтвержденный клинико-функциональными методами обследования.
Клинический пример 1
Больная Л., 55 лет, находилась на лечении в аллергологическом отделении ГКБ№ 52 весной 2010 г.
Поступила с жалобами на одышку, сухой приступообразный кашель без отхождения мокроты. Из анамнеза: с раннего детского возраста беспокоят часто рецидивирующие затяжные бронхиты, неоднократно переносила пневмонии. С 2003 г. пациентка стала отмечать появления приступов одышки, в 2006 г. установлен диагноз бронхиальная астма. В качестве базисной терапии получала ИГКС в средних и высоких дозах без клинического улучшения, в 2009 г. назначен Симбикорт 4,5/160 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, на фоне чего сохраняются симптомы заболевания. Обострение заболевания 3-4 раза в год на фоне ОРВИ. Отмечает затяжной характер простудных заболеваний, длительный период кашля, субфебриллитет, сохраняющийся после ОРВИ до 1 мес. Неоднократное стационарное лечение с диагнозом бронхиальная астма, неатопическая форма, тяжелое неконтролируемое течение. Настоящее обострение также на фоне ОРВИ, когда появился подъем температуры до 38°С, усилился кашель. Самостоятельно принимала азитромицин 500 мг в течение 3-х дней с положительным эффектом. Однако сохранялся приступоообразный кашель, одышка, в связи с чем пациентка госпитализирована.
Аллергологичекий анамнез не отягощен. Пациентка не курит и никогда не курила. Работу на вредных производствах и неблагоприятных климатических условиях отрицает.
При поступлении: состояние относительно удовлетворительное. Эмоционально лабильна. Кожные покровы обычной окраски и влажности. В легких дыхание жесткое, хрипов нет, XL 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 84 уд/мин, АД – 120/80 мм рт.ст.
При обследовании: Нb – 138,0/л, эритроциты – 4,34¥1012/л, цветовой показатель – 0,91 лейкоциты – 8,0¥109/л, СОЭ – 5 мм/ч. С-реактивный белок – отрицательно.
ФВД: ЖЭЛ – 96%, ОФВ1 – 80%, Индекс Тиффно – 77, ПСВ – 61%, МОС25 – 57%, МОС50 – 36%, МОС75 – 23%. После игаляции бронхолитика прирост ОФВ1 2%.
Рентгенография органов грудной клетки: легочная ткань эмфизематозна. Легочный рисунок избыточен. Междолевая плевра несколько утолщена. Корни с признаками фиброза. Синусы свободны. Сердце и аорта без особенностей.
При анализе истории болезни пациентки обращало на себя внимание раннее начало заболевания, частые пневмонии и рецидивирующие бронхиты в раннем детском и подростковом возрасте, многочисленные простудные заболевания, приводящие к ухудшению состояния пациентки, длительному кашлю, прогрессирующее течение заболевания, несмотря на постоянную базисную терапию ИГКС. Тем не менее, у пациентки сохранялись даже при обострении заболевания нормальные показатели ФВД и отсутствие положительного бронхолитического теста. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки эмфиземы, в то же время не имелось данных о внешних неблагоприятных факторах (курение, профессиональные вредности, переохлаждения, плохие условия быта).
Учитывая имеющийся анамнез заболевания, было решено провести анализ крови на уровень a1-антитрипсина. Было выявлено снижение данного показателя: 0,61 мг/мл (норма 0,8-1,5 мг/мл).
Был выставлен диагноз: Дефицит a1-антитрипсина. Эмифзема легких. ДН1. Пациентка направлена к пульмонологу для дальнейшей терапии.
Клинический пример 2
Пациентка З., 42 года, проходила стационарное лечение в аллергологическом отделении ГКБ №52 летом 2010 г.
Поступила с жалобами на периодически возникающее затруднение дыхания, сухой навязчивый кашель, першение в горле, осиплость голоса.
Из анамнеза: Диагноз бронхиальная астма установлен 6 лет назад. Получала терапию высокими дозами ИГКС, однако должного контроля над симптомами заболевания достигнуто не было, пациентка постоянно предъявляла вышеуказанные жалобы. В связи с неконтролируемым течением заболевания 3 года назад пульмонолог назначил пациентке системные ГКС на постоянный прием (метипред 2 таблетки в сутки). Неоднократное стационарное лечение, в том числе с парентеральным введением СГКС. С 2008 г. получает базисную ингаляционную терапию: Серетид 25/250 мкг по 2 вдоха 2 раза в день, метипред в суточной дозе от 4 до 1 таблетки в сутки (регулирует самостоятельно), однако данная терапия без должного эффекта, сохраняются вышеуказанные жалобы. В отделение поступила в неотложном порядке в связи с некупирумым приступом удушья.
Аллергоанамнез: отмечает явления ринита, конъюнктивита в сезон паллинации злаковых и сорных трав.
При поступлении: объективно: состояние удовлетворительное. Эмоционально лабильна, фиксирована на своих ощущениях. Кожные покровы обычной окраски. Лицо лунообразное. На нижних конечностях геморрагические высыпания. Дыхание в легких жесткое, хрипов нет. ЧДД – 21 уд/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный АД – 130/80 мм рт.ст. ЧСС – 105 в минуту. Живот мягкий, безболезненный.
При обследовании: в общем анализе крови, мочи, биохимическом анализе крови патологических изменений не выявлено. Отмечаются изменения в коагулограмме, сдвиг показателей в сторону нарушения свертываемости крови. Консультация гематолога: тромбоцитопатия неясной этиологии.
ФВД: ЖЭЛ – 136%, ОФВ1 – 114%. Показатели ФВД без патологических изменений. Проба с бронхолтиком отрицательна. Уровень оксида азота – 11 ppb (норма -до 20 ppb). Уровень кортизола – 50 нмоль/л.
При дополнительном расспросе были выявлены жалобы на ощущение комка в горле, частую изжогу и отрыжку, особенно в ночное время. Проведена ЭГДС выявлена ГЭРБ, эзофагит.
За период нахождения в стационаре обращало на себя внимание неоднократное развитие «приступов удушья», сопровождавшихся выраженной эмоциональной окраской, расширением зрачков, обильной жестикуляцией. Данные приступы развивались всегда в присутствии медицинского персонала или пациентов клиники. Было заподозрено наличие гипервентиляционного синдрома, в связи пациентке было введено замаскированное плацебо (внутривенное введение физиологического раствора) с целью купировать приступы удушья. Затрудненное дыхание купировалось в течение 5 мин после инфузии. При сборе анамнеза и оценке психо-эмоционального статуса пациентки обращало на себя внимание, что в течение последних 5 лет пациентка не работает, ссылаясь на тяжелое течение заболевания. Любые попытки снизить дозу СГКС, провести какие-либо диагностические мероприятия для уточнения диагноза, в том числе и с привлечением врачей смежных специальностей встречают активное противодействие со стороны пациентки. При анализе истории болезни выявлено четкое несоответствие жалоб больной к предполагаемому диагнозу. Клинически: отсутствие хрипов в легких даже при «приступах удушья», постоянный характер жалоб, отсутствие эффекта от проводимой противоастматической терапии. Функционально: отсутствие изменений показателей функции внешнего дыхания, отрицательный бронхолитический тест, нормальные показатели оксида азота в выдыхаемом воздухе.
Несмотря на имеющийся у пациентки отягощенный аллергологический анамнез клинико-функциональных данных за наличие у нее бронхиальной астмы нет. Вероятно, данный клинический случай может рассматриваться как сочетание сразу нескольких патологий у данной пациентки: ГЭРБ и гипервентиляционного синдрома. На данный момент у пациентки также имеются осложнения длительной системной стероидной терапии в виде синдрома Иценко-Кушинга, осиплость голоса как побочный эффект лечения высокими дозами ИГКС.
С пациенткой проведены неоднократные беседы и начато снижение дозы СКГС с целью их полной отмены, и в дальнейшем коррекции дозы ИГКС. Рекомендовано лечение блокаторами протоновой помпы, консультация психотерапевта.
Гипердиагностика бронхиальной астмы, по нашему мнению, связана с тем, что не учитываются характерные для аллергических заболеваний анамнестические сведения, не берется во внимание отсутствие указаний на особенности течения болезни, в частности, не типичный для бронхиальной астмы бронхообструктивный синдром, отсутствие характерной для бронхиальной астмы клинико-функциональной картины, в том числе изменений на ФВД. В связи с ошибочным диагнозом больных не подвергают подробному бронхологическому обследованию, отсутствие которого может повлечь за собой дальнейшие диагностические и терапевтические ошибки, и как следствие ухудшение состояния пациента.
Литература
1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA), Пересмотр 2006 г., пер. с английского, М.: Атмосфера, 2007.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2004 г. / Под редакцией Чучалина А.Г., М.: Атмосфера, 2007.
3. Клиническая аллергология и иммунология. Руководство для практических врачей / Под общей редакцией Горячкиной Л.А, Кашкина К.П., М.: Миклош, 2009.
4. Абросимов В.Н., Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание. Лечащий врач. 2007;8.
5. Васильев Ю.В. Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Лечащий врач. 2004; 9.
6. Зарембо И.А. Ведение больных хронической обструктивной болезнью легких. Российский медицинский журнал. 2004; 12: 24.
7. Княжеская Н.П., Современные аспекты диагностики бронхиальной астмы . Клиническая аллергология, иммунология, инфектология. 2006; 2.
8. Моногарова Н.Е., Мороз Т.В., Минаев А.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Кафедра внутренней медицины им. А.Я. Губергрица. Недостаточность альфа-1-антитрипсина. Гастроэнтерология. 2009.
9. Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: диагностика и лечение. Consilium Medicum. 2004; 6: 5.
10. Почивалов А.В., Блинова А.С., Погорелова Е.И. и др. Ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей и подростков. Научно-Медицинской вестник Центрального Черноземья. 2004; 12.
11. Рожжев М.Е., Современные показатель распространенности бронхиальной астмы среди детей. Пульмонология. 2002; 1: 42-46.
12. Серебряков Д.Ю., Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Диссертация кандидата медицинских наук, М.: 2004.
13. Токарева Н.А, Гипервентиляционный синдром при соматической патологии (на примере бронхиальной астмы, гипертонической болезни) и органном неврозе – особенности течения и лечения. 2004.
14. Трисветова Е.Л., Ряполов Н.А., Федорович С.Е. Трахеобронхиальная дискинезия: клиника, диагностика, лечение. Здравоохранение. 2009; 1.
15. Чучалин А.Г., Бронхиальная астма и астмоподобные заболевания. Российский медицинский журнал. 2002; 5.
16. Чучалин А.Г., Эмфизема. Лечащий врач. 1998; 4.
источник
Всегда бесплатная юридическая помощь:
- Мск: 8 (499) 703-35-33 доб. 579
- СПб: 8 (812) 309-06-71 доб. 231
- Общий: 8 (800) 555-67-55 доб. 206
Информационное пространство сети Интернет позволяет в режиме онлайн получить квалифицированную помощь по всем сложившимся проблемам. Список наиболее частых вопросов постепенно формируется на основе обращения граждан и в сводном виде публикуется на некоторых ресурсах. Среди этого перечня есть некоторые вопросы, посвященные прохождению срочной службы в армии.
На законодательном уровне предусмотрено освобождение от службы при наличии определенных заболеваний. К сожалению, призывники и их родители часто не владеют подобного рода информацией, что приводит к тому, что новобранец с затаившейся болезнью попадает в ряды ВС. Далее следует смена режима, климата, эмоционального фона. Нередко эти факторы становятся главной причиной начала прогрессивной стадии развития заболевания. От такого исхода страдает не только солдат, но и его окружение.
На основании вышеизложенных заключений напрашивается вывод о важности объективного обследования каждого призывника, вернее, состояния его здоровья. Но члены военной комиссии обычно рассматривают любые жалобы, как попытку избежать службы. С другой стороны, консультирование по интересующим вопросам тормозится по вине самого призывника, ведь боясь стать уличенным в симуляции, многие выбирают молчание, нежели правильные практические действия при обнаружении симптомов болезни. Вот почему вопрос о том, берут ли в армию с астмой, имеет два диаметрально противоположных ответа.
Под астмой понимают заболевание воспалительного характера, которое локализуется в органах дыхания. Характер заболевания хронический. Характерна астма таким осложнением, как уменьшение просвета бронхов, а проявляется в виде одышки, тяжелого кашля. Больной испытывает недостаток кислорода, чувство заложенности в области груди, дыхание сопровождается свистящими хрипами.
В прямой зависимости от первопричины, по которой астма прогрессирует, ее подразделяют на несколько видов.
- Аллергическая астма (или атопическая астма) проявляется после воздействия определенного раздражителя – аллергена.
- Неаллергическая астма возникает под действием прочих сторонних факторов, таких как физические нагрузки, стресс, смена времени года.
- Астма смешанного типа воплощает в себе все свойства перечисленных выше видов, встречается довольно редко, но вполне изучена ее клиническая картина.
- Самым нежелательным видом служит неуточненная астма, так как отсутствие определенной зависимости в значительной степени осложняет поиск методов лечения болезни.
После начала прогрессивного действия болезни больной начинает чувствовать удушье. Это чувство сопровождается сильным кашлем и иногда ринитом. Приступ астмы заставляет человека непроизвольно занять позу, при которой он, согнувшись, упирается руками в подходящую поверхность. Грудная клетка деформируется, принимая форму цилиндра. Особое напряжение приходится на мышцы груди и пресса.
Нередко из-за активной деятельности диафрагмы больной отмечает наличие боли в грудной клетке. Нехватка кислорода провоцирует возникновение чувства сонливости. Снижение ритма жизнедеятельности приводит к тахикардии, как сопровождающей болезни.
Ежедневные упражнения, которые начинаются с физической зарядки и продолжаются весь день с периодическими силовыми нагрузками – обычный режим для солдата ВС. Таким образом, постоянно больной астмой находится под воздействием факторов обострения.
Кроме этого, массовое скопление людей всегда негативно отражается на здоровье. В таких помещениях, как казарма, может присутствовать до десятка аллергенов, вызывающих приступы.
Осложняется положение вещей эмоциональной нагрузкой, ведь нередко приступы удушья возникают ночью, когда всем хочется тишины. Поэтому на больного могут оказывать всевозможные методы «воспитания». И только тогда, когда он попадает в больницу, становится ясно, что при отборе на комиссии произошла ошибка.
Чтобы избежать подобных ситуаций, необходимо самостоятельно подготовиться к прохождению медицинского осмотра. В случае, если бронхиальная астма была ранее зафиксирована в медицинском учреждении, нужно собрать все имеющиеся выписки из истории болезни, в поликлинике взять амбулаторную карту, привести в порядок документы, подтверждающие прохождение курса лечения.
Здесь важен один момент, который часто упускается. В комиссии сидят такие же люди, которым не чуждо чувство сострадания и сопереживания, но в великом множестве желающих увильнуть от армии трудно определить по словесному описанию астматических симптомов настоящие признаки болезни. Вот и приходится требовать доказательства, порой ущемляющие моральные права призывника.
На первые жалобы возникнет лаконичный вопрос: «Почему не проходил курс лечения?». И если ответ не будет получен, то молодого человека с астмой в армию, скорее всего, возьмут без промедления.
Даже при наличии всех документов надо быть готовым к тому, что будет назначено повторное обследование. Однако этого этапа не стоит бояться, так как предвзято относиться к больному никто не собирается, и если астма действительно имеет место быть, то служба ему не грозит.
Почему, несмотря на все разъяснения, вопрос о том, берут ли в армию с бронхиальной астмой, остается открытым? Дело в том, что известно большое количество случаев, когда астматик оказывается в рядах ВС. В перечне болезней, с которыми запрещено принимать на службу призывников бронхиальная астма значится, причем, даже в самом легком ее проявлении. Лишь при диагнозе, свидетельствующем о наличии эпизодической астмы (отсутствие периодичности, единичное проявление), обследуемому присваивается категория годности «Б». Она означает, что он годен для службы, но список войск для этого ограничен.
Остальные параметры, наличие которых свидетельствует об освобождении от прохождения службы, представлены в расписании болезней в раскрытом виде.
- В медицинском учреждении поставлен диагноз, подтверждающий заболевание астмой в любой из возможных форм.
- Призывник не подлежит призыву, даже если приступы не наблюдались свыше 5 лет.
- Свидетельством заболевания можно считать наличие изменения реактивности бронхов.
- Не является поводом для призыва отсутствие симптомов в интервале времени между двумя приступами. Обычно по этому пункту производятся основные ошибки комиссии. Некоторые призывники наоборот стараются скрыть свою болезнь и в период затишья у них это получается. Необходимо заметить, что подобное рвение отдать долг едва ли можно назвать патриотизмом, так как о состоянии здоровья личного состава должен думать каждый гражданин.
Если же больной перед призывом в военкомат ни разу не обращался за помощью в лечебное учреждение, то здесь, как говорится, каждый сам кузнец… Но и здесь проглядываются определенные шаги к справедливости. Зная, что обладателя подобной болезни в армию не берут, можно обращаться в различные инстанции для установления законности.
Здесь, скорее, должны подключиться родители. Обращение в прокуратуру с жалобой дает повод для проведения следствия. Во время этого следствия юноша не может быть призван. Но чтобы избежать проблем с временной волокитой, лучше всего заранее готовиться к предстоящей комиссии, а для этого нужно диагностировать астму на ранней стадии.
источник
Хронический бронхит часто сопровождается тревогой и депрессией. В настоящее время все более широко внедряются программы реабилитации для пациентов с заболеваниями органов дыхания, предусматривающие физическую тренировку и применение методов поведенческой терапии (Make B. G., 1986 г.). Бронхиальная астма — заболевание дыхательных путей, которое характеризуется повышенной готовностью реагирования трахеобронхиальной системы на целый ряд стимулов. Патофизиологически речь идет о значительном сужении дыхательных путей, которое устраняется спонтанно или под влиянием лечения. Клиническая картина определяется отеком слизистых оболочек, бронхоспазмом и нарушением секреции. С этиологических позиций бронхиальная астма — гетерогенное заболевание, которое может вызываться разными воздействиями. Влияние различных факторов при этом можно частично или полностью интерпретировать с психосоматической точки зрения.
Классификация бронхиальной астмы
На основе клинической практики бронхиальную астму принято делить на «внешнюю» (аллергическую) и «внутреннюю». Аллергическая астма часто ассоциируется с наличием в личном или семейном анамнезе аллергических заболеваний, таких, как ринит, крапивница и экзема. Положительные кожные и провокационные тесты, как и повышенный уровень иммуноглобулинов класса E (IgE) в сыворотке крови, указывают на наличие типичной реакции на специфический антиген.
Если больные не обнаруживают этих реакций, то патология определяется как «внутренняя» астма. Вызывается она чаще инфекцией. Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы остаются неизвестными. При воздействии инициирующего фактора (контакт с антигеном, инфекция, стресс, психические перегрузки, прием лекарств, влияние среды) активируются тучные клетки и макрофаги. Это способствует высвобождению медиаторов (гистамин, брадикинин и др.), которые воздействуют непосредственно на мускулатуру дыхательных путей и проницаемость капилляров, вызывая интенсивную локальную реакцию, которая и приводит к астматическому приступу.
Во время приступа больной испытывает острую тяжелую нехватку воздуха. При этом в первую очередь затрудняется и пролонгируется выдох, который становится громким, отчетливо слышимым. Переживания больных во время приступа и при подострых состояниях легкой нехватки воздуха ограничиваются исключительно актом дыхания. Больной поглощен состоянием своего дыхания. В его поведении примечательно то, что во время приступа он недоступен, держится отчужденно, с ним трудно установить контакт. Это отличает астматиков от других больных с легочными заболеваниями, сопровождающимися одышкой. При хронической астме бросается в глаза все более нарастающая тенденция больных к самоизоляции. Бронхиальная астма может возникать в любом возрасте, но чаще всего она развивается в первые 10 лет жизни. Преобладают мальчики, которые заболевают в 2—3 раза чаще, чем девочки. В половине случаев астма излечивается в пубертатном периоде. В более старших возрастных группах преобладают женщины.
Патологические компоненты бронхиальной астмы
Источники соматических и психических влияний в многофакторных астматических процессах многообразны. В целом болезненный процесс сводится к триаде: бронхоспазм, отек слизистой оболочки и нарушение мукозной секреции. Вегетативно обусловленное спастическое состояние мускулатуры бронхов и бронхиол приводит к повышению бронхиальной ригидности, которая затем нарастает за счет набухания и секреции слизистой оболочки. Определенную роль при этом играет также судорожное состояние произвольно иннервируемой дыхательной мускулатуры, особенно диафрагмы.
Три функциональных компонента, которые образуют «субстрат» астмы, — бронхоспазм, секреторная и воспалительная дискриния и судорога диафрагмы — нельзя понимать просто как сумму изолированно нарушенных функций. Скорее, это единый взаимосвязанный процесс, который можно рассматривать как координирующий шаблон в плане защитной функции организма.
При попадании в нос даже малых доз раздражающих веществ повышается интенсивность дыхания, усиливается и пролонгируется экспираторное дыхание, затормаживается деятельность диафрагмы и мускулатуры грудной клетки. При возрастающей концентрации газа может развиться преходящее апноэ, а затем дыхание становится преимущественно экспираторным и остается повышенно интенсивным. В это время присоединяются спазм бронхов и повышенная секреция слизи, которая частично обусловлена непосредственным раздражением дыхательных путей. Парциальные функции (спазм бронхиол, перестройка дыхательной моторики, гиперсекреция) при этом расстройстве выступают как функциональное единство. Цель этого функционального шаблона — действие, направленное во внешнюю среду для защиты от чужеродных веществ. Однако биологическая функция приобретает у человека еще и новый субъективный элемент: индивидуум отвечает не только на объективное раздражение, но и на то значение, которое заключается в ситуации раздражения.
В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Таким образом, бронхиальная астма — не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма. При этом характерны собственная динамика развития и возможность ее обособления при нарастании поливалентности повышенной чувствительности в отношении других многочисленных раздражителей. Эта поливалентность касается также существенно значимых ситуаций и процессов.
Бронхиальная астма в плане дыхательного поведения объясняется как заученные ошибочные условные рефлексы. Наблюдения показывают, что типичные астматические приступы могут провоцироваться произвольно или непроизвольно, под влиянием настроения больного, которое он сам вызывает. Экспериментально воспроизводимые приступы обусловлены, прежде всего, неправильной дыхательной моторикой и так называемой бронхиальной гиперактивностью.
Факторы риска бронхиальной астмы
Этиологически важными факторами в ситуации развития заболевания могут служить воспалительные, аллергические или психологические факторы. Становится очевидным, что в болезненный процесс вовлекается не только дыхание, но и функциональные системы всего организма.
Психосоматические факторы также участвуют в патогенезе аллергической бронхиальной астмы. Так, среди факторов, имеющих значение в ее развитии, лишь 30% относятся к эмоциям, 40% — к инфекциям и 30% — к аллергии. Бронхиальная астма является классическим примером многофакторной обусловленности болезни, при которой взаимодействуют многочисленные соматические и психические факторы. Согласно H. Weiner (1977 г.), эмоциональные факторы вряд ли сами по себе могут создать достаточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс. Характерными ситуациями, способствующими заболеванию, являются те, которые имеют характер требования в направлении враждебно-агрессивного или нежного и преданного выражения чувств. Такому проявлению чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хронической невротической реакции. Сильные и часто амбивалентные переживания презрения и нежности лежат в основе защиты и вытеснения. Типично также сближение с чувством особого ожидания (так называемая астма первой брачной ночи).
Влияние стрессовых ситуаций на возникновение заболевания
Конечно, все ситуации заболевания невозможно привести к общему знаменателю. И все же с относительным единодушием говорят о наличии специфичности как характера требований, предъявляемых этими ситуациями, так и особенностей поведения. Ряд авторов интерпретируют появление астматических состояний в соответствии с теорией условных рефлексов, или теорией обучения, как условно-рефлекторный ответ на определенные психические и соматические раздражители: стресс, ярость, страхи, расстройства настроения, переживание разлуки или переохлаждение, запахи, определенный аллерген и т. д. Упомянутая дифференцировка ситуации заболевания с неспецифическими соматическими и психическими факторами соответствует понятию генерализации возбуждения. Это предполагает и исходную аллергическую реакцию в виде бронхиальной гиперактивности.
Основной конфликт у пациентов с бронхиальной астмой сосредоточен вокруг внутренних импульсов, которые угрожают привязанности к матери или замещающему ее человеку. Некоторые матери реагируют на первые признаки нежности или даже сексуальных побуждений ребенка отчуждением или отверганием. Сексуальные побуждения ребенка при этом несут опасность потерять благосклонность матери. Впоследствии намерение вступить в брак у этих пациентов порой становится исходной ситуацией для появления астматических приступов.
Особенно типичен для астматиков конфликт в связи с детской превербальной формой выражения в виде плача: плач как первая возможность позвать мать будет подавляться ребенком, потому что он боится материнских упреков и ее отказа. Матери астматиков часто проявляют амбивалентное поведение, которое одновременно выражает стремление к обладанию и руководству и в то же время отказ от этого. Поскольку близость к матери уже в раннем детстве сопряжена со страхом, то позже нарушаются доверительные отношения с матерью или лицом, ее замещающим. Больные находятся в состоянии конфликта между их желанием завоевать доверие и страхом перед этим. Отсюда, согласно F. Alexander (1951 г.), возникают нарушения функции дыхания: астматические припадки занимают место нарушенных в раннем детстве форм превербального общения.
Особенности личности астматиков
Не существует единой всеобъемлющей структуры личности, характерной для всех астматиков. При исследовании методом MMPI (многофункциональный психологический тест) наиболее значительными оказываются такие показатели, как депрессия, истерия, ипохондрия. Характерны также низкая самооценка, снижение уровня социальных контактов, эмоциональные трудности, включающие проблемы энергии и самоуверенности. В поведении и чертах личности больных часто обнаруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание нежности и близости. За агрессивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке. Субъективные симптомы составили 5 групп: паника-страх, раздражительность (возбудимость), гипервентиляция-гиперкапния, бронхиальная обструкция, утомляемость (астения).
Психические расстройства при бронхиальной астме
Неврозоподобные расстройства
Психические расстройства при бронхиальной астме наблюдаются часто и выступают в виде реактивных личностных образований в связи с переживанием болезни, неврозоподобных расстройств, обусловленных соматическими факторами, аномального (психопатического) развития личности. Неврозоподобные расстройства при бронхиальной астме проявляются в форме реакций пациента на приступ либо в особенностях субъективного переживания болезни. По своей структуре они близки ситуационным, адекватным реакциям личности на возникшее заболевание. Однако ни в одном случае они не служат основанием для постановки диагноза невроза. Эти реакции усложняют клиническую картину, привнося в нее черты ипохондричности, болезненной тревоги и опасений, вызывая негативистические установки по отношению к лечению и порождая недоверие к врачу.
Астенодепрессивные расстройства
Такие реакции на болезнь особенно частыми бывают в начальном периоде астмы. Астенодепрессивные расстройства (пониженное настроение с мыслями о безысходности существования, неизлечимости болезни) обнаруживаются у половины всех больных.
Пациенты при этом бывают молчаливыми, задумчивыми, жалуются на однообразные мысли об «утраченном здоровье», неопределенном, безрадостном будущем. Такие мысли особенно беспокоят их перед засыпанием. Больные продолжают выполнять повседневные обязанности, но без прежней активности. У некоторых больных отмечаются ипохондрические проявления, они полагают, что «легкие раздуты», «не дышат», беспокоятся, что на самом деле у них не астма, а рак легких или туберкулез; прислушиваясь к себе, находят все новые, меняющиеся ощущения, преувеличивают тяжесть болезни. При фобической структуре реакции больные испытывают неотвязный страх, тревогу, беспокойство. Такое состояние, как правило, в последующем полностью редуцировалось и сменялось ровным настроением с установкой на выздоровление. В случаях ухудшения оно могло смениться затяжным астенодепрессивным синдромом.
Лица без психопатических черт в преморбиде реже обнаруживают реакции на болезнь, для них более типичен астенодепрессивный вариант переживания болезни в начальном периоде астмы, отличающийся большой яркостью и динамичностью. По мере развития болезни эти явления протекали все более стерто, в виде астенодепрессивных, реже ипохондрических с депрессивной окраской расстройств настроения, иногда с истерическими симптомами.
Психические нарушения при разных степенях тяжести заболевания
При легкой форме астмы неврозоподобные расстройства являются обычно стертыми, выступают, как правило, в виде легкой физической астении.
При астме средней тяжести возникают реактивные состояния с неврозоподобными расстройствами, которые отличаются многообразием и глубиной. На высоте физической астении появляются одышка, гипервентиляция. При легкой нагрузке возникают ощущения слабости, разбитости, недомогания. При прогрессировании болезни возникает смешанное состояние (тревожное ожидание несчастья, беспокойство). Могут появляться циркулярные расстройства настроения, сверхценные ипохондрические опасения, невротическое ожидание повторных приступов.
При тяжелом течении астмы реактивные образования, как правило, являются вторичными, ведущими же оказываются неврозоподобные расстройства с массивными явлениями физической и психической астении, вегетативно-сосудистыми нарушениями. При улучшении соматического состояния вначале исчезают симптомы психической, затем физической астении. При хроническом течении бронхиальной астмы заметно меняется и личностная структура.
Психотерапия
На ранних этапах болезни преобладают психогенные реакции, которые, как правило, бывают кратковременными и проходят самостоятельно. Все же для многих пациентов весьма полезна рациональная психотерапия с фиксацией на важности фактора эмоционального равновесия, уверенности в обратимости приступа. Для этого используются психодинамические бихевиоральные подходы (релаксация, функциональная разрядка, десенсибилизация и биообратная связь), гипноз, групповая психотерапия, семейная психотерапия, долгосрочная индивидуальная психотерапия. Однако эффект психотерапевтических вмешательств тем выше, чем раньше (до появления необратимых патофизиологических изменений) начато лечение.
Медикаментозная терапия
В ряде случаев, когда этого недостаточно, показана фитотерапия (настойка валерианы), хороший эффект может дать применение новопассита по 1—2 ч. л. после приступа и далее курсом в 2—3 недели (по 1 ч. л. 3 раза в день перед едой). Г. К. Ушаков считает, что применение бензодиазепинов также не имеет противопоказаний при лечении бронхиальной астмы (реланиум, элениум). При возникновении фобических расстройств показаны фризиум (по 5—10 мг в сутки), фенибут (по 0,25 г 3 раза в день). Астенодепрессивные проявления на более поздних этапах заболевания купируются назначением мягких антидепрессантов — леривон (по 25 мг 2—3 раза в день), коаксил (15—30 мг в сутки в первой половине дня). Препаратом, показанным для терапии на всех этапах лечения астмы, можно считать терален, который используется в соматической практике одновременно как антиаллергический препарат. В особенности он показан при астеноипохондрических проявлениях на более поздних этапах развития бронхиальной астмы, а также при психогенных проявлениях и патологическом развитии личности.
Используют 4%-ный раствор в каплях (1 капля = 1 мг) по 3—5 капель 2—3 раза в день в зависимости от индивидуальной чувствительности или в таблетках по 5 мг (2—3 раза в день по состоянию на курс лечения). Психотерапия должна использоваться на всех этапах течения бронхиальной астмы, в том числе и на фоне медикаментозной терапии.
Хорошо себя зарекомендовал эглонил (сульпирид) в суточной дозе до 200—300 мг. При этом снижается частота и тяжесть протекания приступов удушья, а также выраженность депрессивных реакций, сопровождающих приступы. Это в некоторых случаях позволяет снизить дозу или прекратить вообще прием глюкокортикоидов. Предполагается, что эффект эглонила при бронхиальной астме связан с тем, что препарат улучшает функции общения и экспрессии у данной категории больных, вмешиваясь в алекситимическое звено патогенеза, что способствует разрыву системы порочного круга при этом заболевании.
В связи с нарастающей частотой заболеваемости туберкулезом остановимся подробнее на психических нарушениях при этом заболевании. Здесь характерны астения, раздражительность, плаксивость, головные боли, сонливость, вялость, падение интереса к окружающему, уменьшение инициативности. Характерны отсутствие критического отношения к заболеванию и поведенческие расстройства с алкогольными эксцессами. Возможны спутанность сознания, а также хронически протекающие аффективные и бредовые синдромы. При длительном течении болезни возможны стойкое снижение интеллекта, эпилептиформные припадки, корсаковский синдром.
Вы должны авторизоваться чтобы опубликовать комментарий.
Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.
источник