Меню Рубрики

Кариес и бронхиальная астма

Бронхиальная астма – патологическое нарушение проходимости бронхов вследствие отека слизистой оболочки бронхов, спазма и гиперсекреции слизи. Заболевание является хроническим и проявляется периодическими приступами удушья.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы до сих пор подвергаются обсуждению, однако, согласно аллергической теории происхождения, ими являются экзо- и эндоаллергены – вещества из внешней и внутренней среды, вызывающие неадекватный иммунный ответ организма.

Попробуем разобраться, от чего возникает бронхиальная астма.

Этиология бронхиальной астмы заключается в том, что иммунная система, реагируя на раздражитель, провоцирует спазм гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекрецию слизистых желез, стараясь избавиться от действия аллергена. В результате сужения бронхов воздух перестает поступать в достаточном количестве и человек испытывает удушье.

Причины астмы также кроются в генетических особенностях каждого конкретного пациента. Для того чтобы заболевание развилось в хроническую форму, а не завершилось единичным приступом, рецепторы бронхов пациента должны быть сенсибилизированы (сверхчувствительны) к определенному виду раздражителя.

Главные причины бронхиальной астмы можно условно разделить на три группы:

  • инфекционные экзоаллергены;
  • неинфекционные экзоаллергены;
  • эндоаллергены.

В случае неуточненной причины возникновения астмы говорят об идиопатической форме. В случае если развитие заболевания вызвано множественными причинами – о полиаллергенной форме.

Если бронхиальная астма предполагает экзоаллергенные причины возникновения, к которым относят различные патогенные бактерии и вирусы, то появление астмы может быть связано с поздней диагностикой, некачественным лечением или тяжелым течением болезней верхних дыхательных путей (например, бронхита).

Неинфекционными экзоаллергенами называют различные раздражающие частицы: пыльца растений (особенно в городских условиях), шерсть, пыль, взвеси и газы, некоторые медикаменты.

К эндоаллергенам относят те вещества, которые вырабатываются непосредственно в организме человека. Это могут быть факторы воспаления, выделяемые иммунной системой при инфекционных заболеваниях, и некоторые другие соединения, образующиеся при инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Иногда провоцирующая патология находится вовсе не в дыхательной системе человека.

Помимо уже упомянутых возможных причин возникновения заболевания, существуют еще определенные факторы, которые могут сыграть роль в развитии астмы у взрослых и детей. Например, к внутренним факторам развития заболевания, помимо наследственной предрасположенности, относят также ожирение и пол. Дело в том, что при ожирении диафрагма меняет свое положение на более высокое, а вентиляция легких снижается.

Что касается пола, то он влияет на частоту возникновения астмы в различном возрасте: в детском возрасте она чаще встречается у мальчиков из-за более узких просветов бронхов, а в зрелом – у женщин из-за меньшего жизненного объема легких.

К внешним провоцирующим факторам можно отнести:

  • курение – активное и пассивное;
  • тяжелые физические нагрузки;
  • частый контакт с бытовой химией;
  • проживание вблизи от оживленных магистралей и промышленных центров;
  • холодный климат с частыми ветрами, сырость или избыточная сухость воздуха, песчаные бури;
  • частые случаи заболевания ОРВИ.

Связь этих факторов с этиологией и патогенезом бронхиальной астмы была подробно рассмотрена выше. Дополнительно можно упомянуть факторы профессиональной деятельности: работу в цветниках и на фермах, производство с выбросами токсичных газов или взвесей, работу в пыльных и заплесневелых помещениях и т.д.

Людям, чьи родственники страдают бронхиальной астмой, или же со склонностью к аллергиям, следует воздержаться от профессий, связанных с работой в подобных условиях.

Если выбора нет, необходимо использовать возможные средства для ослабления влияния аллергенов:

  • проветривать сырые помещения;
  • носить респиратор или противогаз;
  • следить за чистотой на рабочем месте;
  • в помещениях с сухим воздухом включать небулайзеры.

Кроме того, во избежание развития инфекционной формы астмы следует незамедлительно лечить любые заболевания, связанные с воспалением:

Благоприятно действует на людей из потенциальной группы риска:

  • закаливание, ведение здорового образа жизни;
  • контроль веса;
  • диета и физические упражнения.

Пациентам, у которых уже была диагностирована бронхиальная астма, следует:

  • тщательно следить за средой своего обитания;
  • предпринимать все возможные меры для устранения аллергенов;
  • носить с собой ингаляторы с глюкокортикоидами для предотвращения возможного астматического статуса.

Оперативное введение препарата может спасти пациенту жизнь, а рецидивы порой случаются даже при контролируемом течении заболевания.

Патогенез бронхиальной астмы (иначе говоря, механизм развития заболевания) связан как с аутоиммунными, так и с неиммунологическими механизмами. Причины возникновения бронхиальной астмы могут крыться в глюкокортикоидной недостаточности, которая, в частности, может быть вызвана бесконтрольным приемом гормональных противоаллергических препаратов. Глюкокортикоиды – это группа гормонов, которые регулируют адекватность иммунного ответа, снижая выработку фактора воспаления (гистамина).

Некоторые специалисты говорят о том, что причина развития бронхиальной астмы может крыться и в психической травме или перенапряжении. Существует также вероятность того, что бронхиальная астма может иметь патогенез, зависящий от физических факторов: тяжелой работы, холодного воздуха и т.д. Изучается этиология и патогенез бронхиальной астмы, провоцируемой приемом аспирина (т.н. «аспириновая астма»).

Патогенез бронхиальной астмы делится также на инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую формы. В первом случае основная причина заболевания заключается в патогенных микроорганизмах, вызывающих такие заболевания, как пневмония, бронхит или хронические воспалительные процессы в верхних дыхательных путях.

Схема заболевания состоит в том, что острая форма течения этих заболеваний может спровоцировать развитие астмы. Неинфекционно-аллергическая форма астмы, в свою очередь, развивается из-за предрасположенности к сенсибилизации к определенным неинфекционным аллергенам.

Причины возникновения бронхиальной астмы обуславливают клиническую картину заболевания. Если причина астмы инфекционная, то клинически выраженная болезнь появляется спустя длительный период «предастмы».

Это состояние проявляется:

  • сухим (или с малым количеством мокроты) кашлем;
  • свистами в легких;
  • аллергическим ринитом;
  • другими формами проявления аллергии (могут появляться отеки, крапивница и т.д.).

В случае если пациент в течение этого периода не получает адекватного лечения против инфекции, появляется астма.

Дебют бронхиальной астмы чаще происходит в период гормональной перестройки организма или иного стресса. Это может быть:

  • детский, подростковый возраст;
  • период климакса (как женского, так и мужского);
  • психический или физический стресс.

Уже упоминались возможные случаи медикаментозной причины астмы.

В том, почему возникает заболевание у каждого конкретного пациента, необходимо разбираться, тщательно собирая анамнез жизни.

При отсутствии своевременного лечения астмы в организме человека развиваются изменения, накладывающие отпечаток на его функционирование даже за пределами астматических приступов. Бронхиальная астма у детей и взрослых может иметь следующие последствия:

  1. Дыхательная недостаточность. Является одним из самых распространенных осложнений бронхиальной астмы, возникающим из-за сужения просвета бронхов. При этом человек ощущает постоянную слабость, его работоспособность существенно уменьшается, при более серьезных случаях холодеют пальцы конечностей, и развивается сначала бледность, а затем синюшность кожи.
  2. Пневмоторакс – еще одно опасное осложнение астмы, заключающееся в том, что в плевральной полости (пространства между наружными оболочками легких) начинает скапливаться воздух. В конечном итоге это тоже может привести к дыхательной недостаточности из-за отсутствия полноценного цикла «вдох-выдох». Плевра выполняет свою роль в процессе дыхания, создавая отрицательное давление, поднимающее за собой диафрагму. При скоплении воздуха этого не происходит.
  3. «Легочное сердце» – дисфункция правого желудочка сердца. Заболевание сопровождается тяжелыми кардиологическими симптомами. К сожалению, тоже является частым последствием не только бронхиальной астмы, но и других заболеваний дыхательной системы.
  4. Эмфизема легких – патологическое расширение и «схлопывание» альвеол – дыхательных пузырьков. Из-за этого в легких скапливается больше воздуха, чем нужно, и нарушается цикл вдоха-выдоха. Также ведет к дыхательной недостаточности.
  5. И, наконец, самое опасное последствие астмы – астматический статус . Это явление происходит тогда, когда пациент испытывает несколько приступов удушья подряд без способности вернуться к нормальному дыханию. Если не применить специальный ингалятор в ближайшее время после развития статуса, пациент может погибнуть. Часто астматический статус бывает спровоцирован эмоциональным потрясением или физической нагрузкой.

Во избежание осложнений бронхиальной астмы пациенту следует:

  • регулярно посещать врача;
  • постоянно использовать назначенные препараты (их отмена возможна только после консультации);
  • всегда носить с собой ингалятор;
  • регулярно вести дневник пикфлоуметрии – состояния функции внешнего дыхания.

Кроме того, необходимо контролировать и комплексно пролечивать попутно возникающие заболевания – их развитие на фоне бронхиальной астмы имеет свои специфические особенности как в плане течения болезни, так и в плане подбора лекарств.

Бронхиальная астма имеет различные проявления, которые обуславливают ее этиология и патогенез. Это значительно осложняет лечения недуга. Однако бережное отношение к своему здоровью и выполнение медицинских предписаний позволяют пациенту с бронхиальной астмой прожить долгую активную жизнь без потери трудоспособности.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Читайте также:  Приступ астмы сам пройдет

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

В организме все взаимосвязано. И любое заболевание внутренних органов находит отражение в полости рта и зубах. Дети — особая группа пациентов, у которых эти проявления выражены сильнее и последствия, спровоцированные основным заболеванием, имеют агрессивное течение. Одним из ярких примеров негативного влияния на состояние зубов у детей является бронхиальная астма, причем, это влияние может быть обоюдным.

Сегодня, бронхиальная астма — проблема врачей и пациентов из многих стран мира. И число пациентов с поставленным диагнозом увеличивается год от года. Кроме того, отмечается увеличение числа осложнений, случаев тяжелого течения.

Если обратиться к статистическим данным, то в России от бронхиальной астмы страдает около 7 миллионов человек, причем, примерно у 1 млн. пациентов болезнь имеет тяжелое течение. Если рассматривать заболеваемость среди детей, по разным данным, около 10% детей в России страдают от той или иной формы заболевания. Самые высокие показатели заболевания отмечены в столичных регионах: Москва и Санкт-Петербург.

Бронхиальная астма может проявить себя и формироваться в любом возрасте: у более половины пациентов заболевание формируется до 10-летнего возраста, у трети — в возрастной группе 20-40 лет.

Основными проявления бронхиальной астмы будут приступы удушья, связанные с обструкцией бронхов.

У детей с диагнозом «бронхиальная астма» происходит снижение барьерных свойств слизистой оболочки во рту, что и объясняет столь широкое распространение заболеваний зубов и тканей пародонта. Также существуют достоверные данные, показывающие наличие нарушений в системе иммунитета у детей с диагнозом, что только упрощает негативное влияние патогенной флоры на стоматологический статус.

Родители должны понимать, что дети — уникальные пациенты, их анатомо-физиологические особенности облегчают развитие кариеса. Объяснить это можно более тонкой эмалью, которая продолжает процесс своей минерализации примерно до 12-18 лет (в зависимости от зуба), следовательно, эмаль менее устойчива к действию бактерий, вызывающих кариес. Масла в огонь подливает и влияние на иммунитет основного заболевания. Получается, что дети практически обречены. И действительно, анализ заболеваний полости рта у детей с диагнозом просто поражает: кроме множественной формы кариеса, регистрируется упорное воспаление десен и быстрый переход в осложнения.

Стоматологи отмечают, что влияние на состояние полости рта у детей имеет не только само заболевание, но и лекарства, используемые при лечении.

Как сам приступ астмы, так и относительно спокойный период болезни требует назначения лекарств, в частности глюкокортикостероидов. При их назначении, кроме положительного терапевтического эффекта, эти препараты способствуют снижению естественного защитного барьера слизистой оболочки и нарушению функции иммунитета.

Несмотря на то, что изучением медикаментозного влияния на стоматологический статус у детей занимались множество авторов длительное время, пока нет точных и достоверных данных, какое именно воздействие оказывают гормональные препараты на слизистую оболочку и зубы у детей.

Целью множественных исследований было не только изучение результатов проводимой терапии, но и возможность спрогнозировать и найти пути профилактики негативных последствий и предупреждения осложнения.

В исследовании, проводимом российскими учеными, были исследованы более 40 детей с бронхиальной астмой разной степени тяжести. Все пациенты проходили тщательное и комплексное изучение основного заболевания и оценку стоматологического статуса с последующим заполнением индивидуальной карты.

Стоматологов интересовали следующие показатели:

  • общий осмотр: определение типа дыхания, имеющейся патологии прикуса и др.;
  • распространенность кариеса по стоматологическим индексам: зубы у детей тщательно осматривались, использовались средства для диагностирования скрытого кариеса или его начальных форм;
  • оценка качества гигиены полости рта — определялась при помощи индексов гигиены;
  • степень кровоточивости десен;
  • устойчивость эмали к кариесогенным бактериям;
  • определение рН смешанной слюны;
  • изучение состава микрофлоры полости рта.

Полученные данные тщательно анализировались, и по каждому пункту выносился свой вердикт.

Анализ данных показал высокую распространенность кариеса и его осложнений: в среднем, у каждого ребенка было обнаружено 5-8 кариозных зубов, что указывает на цветущую форму кариеса. При бронхиальной астме отмечается быстрое образование зубного налета, во многом это объясняется формированием ксеростомии (сухость полости рта). Несмотря на подбор средств и предметов гигиены, обучение правильной чистке зубов детей и контроль родителями, показатели гигиены были низкими.

Одной из частых жалоб в кресле стоматолога у детей с бронхиальной астмой является упорный кандидозный стоматит. Во многом такому течению способствует повышенная кислотность рН полости рта, которая в среднем составляла 7,19. Известно критическое значение рН в 6,7, при которой формируется цветущая форма кариеса.

Полученные результаты достоверно доказывают риски для стоматологического статуса при бронхиальной астме у детей и ее лечении. В соответствии с этим возникла необходимость поиска эффективного комплекса лечебно-профилактических мероприятий.

Стоматологами были сформулированы общие рекомендации:

  • проведение профессиональной чистки зубов: удаление зубных отложений, чистка зубов профессиональными пастами — каждые 2-3 месяца;
  • насыщение зубов у детей минералами: комплексом кальция, фосфора и фтора;
  • проведение процедуры контролируемой чистки зубов: чистка зубов ребенком в кабинете стоматолога, контроль ее качества при помощи использования окрашивающих налет таблеток — таким образом, сам ребенок и родители видят, насколько качественно была проведена чистка. После стоматолог показывает, как правильно чистить зубы на большой модели. Для закрепления качества результатов в процесс обучения подключаются родители.

Составление плана лечебно-профилактических мероприятий включает индивидуальный подбор ингаляционных гормональных препаратов с контролем его дозы аллергологом и пульмонологом.

Все вышеперечисленные мероприятия позволяют не только снизить риски для стоматологического здоровья ребенка, но и улучшить качество жизни маленьких пациентов.

источник

Посвящается моему первому учителю и наставнику, замечательному человеку и грамотному аллергологу-иммунологу Галине Ивановне Цывкиной

Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения РФ страдают бронхиальной астмой.
Для современной стоматологической практики проблема неотложных состояний у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, особенно актуальна. Это связано с особенностью стоматологического приема больных.

Во-первых, это массовый вид специализированной помощи, которая нередко оказывается на фоне сопутствующей патологии. Кроме этого, челюстно-лицевая область является мощной рефлексогенной зоной, и требуется адекватное анестезиологическое обеспечение, что не всегда достигается. Поэтому у пациентов наблюдается страх перед стоматологическим вмешательством, что повышает чувствительность к боли. Возникают изменения в нервной и в гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системах, которые проявляются побочными реакциями. Во-вторых, возможности обследования больного с целью выявления нарушений жизненно важных органов ограничены, и времени на них, как правило, нет. В-третьих, стоматологические вмешательства по неотложным показаниям проводятся у многих больных в период максимального психоэмоционального напряжения, обуславливая снижение порога восприятия раздражений, и, естественно, повышение до патологического уровня стресс-реакции организма. А она, как известно, сильнейшей медиатор, а при некоторых видах бронхиальной астмы и причина обострения. В-четвертых, на сегодняшний день в арсенале современной стоматологии огромное количество потенциальных аллергенов и триггеров, которые могут стать причиной развития приступа удушья. Это и множество лечебных средств, используемых в терапевтической практике, зубопротезные материалы, применяемые стоматологами-ортопедами и др. И большая часть этих веществ имеет ярко выраженные антигенные свойства. В-пятых, асфиктический синдром может спровоцировать загрязненность парами сильнопахнущих веществ стоматологического кабинета, с наиболее частым отсутствием вытяжных систем и воздухоочистителей при этом, а также низкая температура воздуха кабинетов хирургического профиля.

Практическое руководство для врача-стоматолога
Если ваш пациент страдает данным видом заболевания, первое, что вы должны сделать – это отправить на консультацию к врачу-аллергологу с целью коррекции состояния и уточнения объема противопоказаний. Оценив его состояние как удовлетворительное, уточните, какими противоастматическими препаратами на данный момент пользуется пациент и в какой дозировке. Уточните, каким бронходилататором пользуется пациент, владеет ли он правильной техникой ингаляций. Вобщем, соберите полный анамнез.
Собрав анамнез и определив пациента в группу риска, проведите ему в ОБЯЗАТЕЛЬНОМ порядке премедикацию перед лечением, пусть это даже и отсрочит дату стоматологического вмешательства. Вероятнее всего, подробную информацию о премедикации пациент получит у аллерголога, если же нет, назначьте пациенту антигистаминные препараты 2 поколения: Ксезал 5 мг, Зиртек 10 мг или Кестин 10 мг за 5 дней до стоматологического вмешательства, в день приема, в течение 5 дней после, по стандартной схеме, перорально, по 1 таблетке 1 раз в день, вне зависимости от приема пищи. Обязательна за 30 мин. до стоматологических манипуляций, превентивная ингаляция бронхорасширяющим средством, привычным для пациента, желательно короткого времени действия, такие как Саламол, Вентолин, Беротек или др. группы сальбутамола или фенотерола. Больным же бронхиальной астмой необходимо постоянно иметь при себе лекарства для профилактики и снятия приступа болезни.

Острый приступ удушья. Что делать?
Чаще всего приступ начинается с появления чувства давления в груди, зуда в области грудины и подбородочной области, реже – с головной боли и позывов на мочеиспускание. Приступ может начинаться предвестником – обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т.п. Приступ астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом, сопровождающимся слышными на расстоянии хрипами, вызываемыми вибрацией воздуха, с силой проходящего через суженные дыхательные пути. Дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть. Речь почти невозможна, больной задыхается, «ловит воздух ртом», становится беспокойным. Из-за затруднения выдоха, пациент принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени. Лицо бледное, с цианотичным оттенком, покрыто холодным потом, губы приобретают синюшный цвет. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка находится в положении максимального вдоха, в дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Пульс учащен, слабого наполнения. Приступ, как правило, заканчивается отделением вязкой, густой мокроты. Приступ удушья может перейти в астматический статус, трудно поддающийся противоастматическим мероприятиям, который может закончиться комой и даже смертью больного.
Что же делать обычному врачу-стоматологу в такой ситуации!
Стоматолог, во-первых, должен помнить, что он врач, и не поддаваться панике. Это первостепенно.
Если вы столкнулись с приступом астмы, то, прежде всего, обеспечьте приток свежего воздуха в помещение. Помогите человеку принять положение, облегчающее его состояние (сидя, с опорой на руки), исключите или уменьшите контакт с аллергеном. Не помешает по возможности глоток тёплой воды, действующий как успокаивающее и лёгкое противоспазмолитическое средство.
Селективные b2-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол) обеспечивают наиболее быстрое и выраженное расширение бронхов при минимальных побочных эффектах. Начальное лечение предусматривает подачу одной ингаляционной дозы каждые 20 минут в течение одного часа. Эффект при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов развивается через 5–10 минут, длительность действия составляет 4–6 часов..

источник

Бронхиальная астма . Примеры лечения бронхиальной астмы в взрослых и детей методом гомеопатии покажу на этой странице. Если стараться понять причины, то можно сказать, что бронхиальная астма – самостоятельное, хроническое, повторно рецидивирующее заболевание инфекционной или неинфекционной (атопическая астма) этиологии.

Обязательным патогенетическим механизмом развития астмы является сенсибилизация аллергенами бактерий, вирусов, дрожжей, продуктами их жизнедеятельности, токсинами.

Основной обязательный клинический признак бронхиальной астмы это приступ удушья из-за бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

По ведущему этиологическому и патогенетическому механизму различают пять вариантов бронхиальной астмы: инфекционно-аллергический, неинфекционно-аллергический (атопический), аутоиммунный (иммунопатологический), нервно-психический и дисгормональный (глюкокортикоидная недостаточность коры надпочечников).

Чаще всего бронхиальная астма вызывается инфекционными и атопическими аллергенами, и соответственно называется инфекционно-аллергической и атопической. Врачи традиционной медицины это всё хорошо знают, гомеопаты тоже.

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы, к ней предрасполагают: хронический бронхит, хроническая пневмония, хронические назофарингеальные очаги инфекции, ОРВИ, грипп. Эту форму бронхиальной астмы наиболее часто вызывают аллергены различных типов микроорганизмов – стрептококки, пневмококки, кишечные палочки, условно-патогенные виды микроорганизмов – нейссерия, клебсиелла, протей.

Атопическая бронхиальная астма (неинфекционно-аллергическая) может вызываться различными веществами растительного и животного происхождения – пыльца растений, домашняя пыль, перхоть животных, микроскопические частицы пыле¬вого клеща, перьев канареек, шерсти кошек, собак, морских свинок и прочей живности.

Бывает реакция на пищевые аллергены – коровье молоко, мясо, рыбу, злаки, мёд, яичный белок. Не редкость реакция на лекарственные препараты – антибиотики, стрептомицин, витамины, аспирин, сульфаниламиды, новокаин. Совсем редко бронхиальная астмы может поддерживаться паразитарными заболеваниями и при аскаридозе.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяют три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В развитии и течении заболевания большую роль играют состояние центральной и вегетативной нервной системы, изменения эмоциональной сферы больного, функциональное состояние коры надпочечников.

Также большое значение имеет состояние рецепторов бронхов, конституциональные особенности и наследственная предрасположенность к аллергии и бронхоспазмам.

Читайте также:  Инфекционно зависимая эндогенная астма

Аутоиммунная бронхиальная астма – очень редкий, меньше одного процента от всех видов астмы, но зато это один из тяжелых вариантов течения болезни.

Нервно-психический тип бронхиальная астмы. Здесь большое значение имеет психосоматика, внутренние психологические конфликты, сложные периоды в эмоциональной жизни человека.

Дисгормональная бронхиальная астма зависит от глюкокортикоидной недостаточности. Появляться может постепенно при ослаблении организма, либо при частой гормонотерапии.

В течении бронхиальной астмы выделяют предастматическое состояние – проявляется сильным приступообразным кашлем на фоне имеющейся аллергии. Например: вазомоторный ринит на цветение растений, периодические отеки Квинке, крапивница, пищевая аллергия, лекарственная аллергия и другие. Аллергические пробы у таких больных выявляют сочетание инфекционной и неинфекционной сенсибилизации.

Наиболее характерным симптомом астмы является типичный приступ удушья. В развитии приступа выделяют три периода: период предвестников приступа, когда бронхиальная астма возможна (вазомоторные реакции, зуд, кашель, одышка, вегетативные расстройства), период разгара приступа удушья, период обратного развития приступа.

Это информация о бронхиальной астме в общих чертах. Классификация вариантов бронхиальной астмы периодически меняется, поэтому то, что раньше было правильным через несколько лет могут считать уже неправильным, и так без конца. Но суть бронхиальной астмы пациент должен знать, это облегчает понимание того, что приходится лечить.

Если не лечить, то приступы удушья тяжелая ноша для человека, физически и морально, а если лечить то появялется шанс на выздоровление. Лечение в обычной аллопатической медицине сводится чаще всего просто к подавлению симптомов астмы, то есть применяются бронхолитики, спазмолитики, противоаллергенные лекарственные средства и, как основное средство – гормоны.

На западе бронхиальная астма не считается чем-то сложным, а за счёт постоянного приёма гормонов даже нет снижения трудоспособности – всё выглядит так, как-будто человек здоров и может выполнять любую работу на все сто процентов. Но, из-за гормонотерапии уже через три месяца в костной ткани начинается остеопороз. Синдром Кушинга может проявиться гораздо раньше – уже через одну или две недели.

Постоянный приём гормонов постепенно усиливает дисгормональный тип бронхиальной астмы, как и любой другой, так как за счёт приёма гормона начинает появляться синдром отмены. Это значит, что глюкокортикоидная недостаточность начинает расти, надпочечники перестают работать в полную силу, их активность падает и зависимость от принимаемого гормона ещё больше возрастает.

Шанс на выздоровлении при этом значительно падает, так как принимаемые гормоны противодействуют гомеопатическим препаратам. То есть. сами не излечивают, но и другим средствам не дают что-либо сделать. Если идти по этому пути лечения, то принимать гормоны придётся постоянно, а иначе бронхиальная астма сразу даёт о себе знать. В каком виде принимаются гормоны не особо важно – в таблетках или ингаляторах.

Похожая ситуация и с бронхолитиками. Чем дольше их принимать (а куда деваться?), тем больше от них зависимость, а если прекратить их приём, то сразу о себе напоминает синдром отмены.

Во время тренировок спортсмен бегун во время бега на длинные дистанции начинает задыхаться, происходит бронхоспазм и ему не хватает дыхания. Если так бегать, бегать и бегать, в меру сил, то постепенно спазм бронхов становится меньше, меньше и меньше. Физическая нагрузка провоцирует спазм, а организм с ним борется. Это подтверждает основное правило в гомеопатии подобное лечится подобным .

Если нужно иметь естественно расширенные бронхи постоянно, но без длительных тренировок, то бегун может сказать что у него бронхиальная астма и принять бронхолитики, которые снимают бронхоспазмы и предотвращают сужение бронхов при физической нагрузке. При таком подходе можно бежать на любые дистанции, дыхания хватит всегда, лишь бы работали мышцы.

Когда идёт лечение бронхиальной астмы гомеопатией организм начинает бороться с спазмами бронхов, аллергией и к выздоровлению идёт по пути восстановления нормальной работы надпочечников, эндокринных желез, корковый слой которых принимает участие в синтезе естественных кортикостероидов. Когда кортикостероидов в организме достаточно, то ни аллергии ни приступов удушья не будет.

Если в период приёма гомеопатических препаратов одновременно принимаются гормоны, то появляющийся синдром отмены будет противодействовать восстановлению полноценной работы надпочечников. Логика ответной реакции надпочечников проста – незачем синтезировать свои гормоны, если организм регулярно получает их в виде таблеток. Отсюда и сложность лечения астмы гомеопатией. Быстрое лечение и улучшение в течение одной или двух недель большая редкость.

Гомеопатические препараты не могут просто подавить бронхоспазм, поэтому лечение астмы гомеопатией идет постепенно, с той скоростью, на которую способен организм. Время лечения астмы гомеопатией в каждом конкретном случае зависит от организма.

Механизм лечения астмы гомеопатией простой – человек принимает гомеопатический препарат, в ответ организм борется с болезнью и ему нужна полноценная работа коры надпочечников. Чтобы отключенные надпочечники опять научились работать организму нужно время.

Чаще всего ослабевать бронхоспазмы начинают через недели или месяцы, если у организма в принципе есть силы на восстановление. Если до начала лечения гомеопатией гормоны принимали длительно, но месяцы лечения могут превратиться в годы. Во время лечения астмы периодически нужны корректировки лечения.

Постепенно самочувствие плавно или периодами начинает улучшаться, а бронхиальная астма ослабевать. Довольно длительное время болезнь может колебаться – периоды улучшения могут чередоваться с частичным возвратом приступов затруднённого дыхания. Со временем периоды возврата болезни становятся короче, а периоды хорошего самочувствия удлиняются по времени, вплоть до постоянного состояния нормального здоровья.

При лечении гомеопатией любого вида аллергии, нейродермита, ревматоидного артрита и ещё множества болезней всё обстоит точно так же. Болезнь не ведёт себя как триггер, имея все два положения – единица и ноль, либо она есть, либо через секунду её нет. Лечение идёт постепенно с той скоростью, с какой способен восстанавливаться организм.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему: Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой

Автореферат диссертации по медицине на тему Оценка состояния полости рта у больных бронхиальной астмой

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

14.00.21 — стоматология 14.00.05 — внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии и кафедре внутренних болезней стоматологического факультета ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор

Орехова Людмила Юрьевна доктор медицинских наук, доцент Долгодворов Арнольд Федорович

доктор медицинских наук, профессор Дрожжина Валентина Александровна доктор медицинских наук, профессор Трофимов Василий Иванович

ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Министерства обороны РФ»

Защита состоится «_»_2009 г. в_часов на

заседании Диссертационного Совета Д 208.090.04 при ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Федерального Агентства по здравоохранению и социальному развитию» (197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8, зал заседаний Ученого Совета).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6/8).

Автореферат разослан «_»_2009 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор

Актуальность проблемы. Врач-стоматолог довольно часто при лечении воспалительных заболеваний пародонта, кариеса и его осложнений имеет дело с симптоматическими проявлениями различных заболеваний внутренних органов в полости рта. Недооценка общей соматической патологии может привести к осложнениям во время лечения больного и к неэффективности стоматологической помощи. Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости осуществляется посредством различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), нарушения которых приводят к различным заболеваниям как всего организма, так и полости рта (Ибрагимов Т.И., 2001, 2002; Нуурра Т., 1984, 1985; Matricardi P.M. et al„ 2000; Faria A.M., Weiner H.L., 2005; Hasturk H. et al„ 2005).

В последние годы всё большее внимание уделяется совершенствованию методов диагностики и лечения сочетанной патологии (Барер Г. и соавт., 2004; Фазылова, Ю.В., 2004; Митронин А.В., 2005; Максимовская Л.Н., Николаева И.В., 2006; Straka М., 2000).

Бронхиальная астма — серьезная проблема во всех странах мира, в том числе и в России (Ганцева Х.Х., Мингазов Г.Г., 2000), что связано как с отчетливым увеличением частоты встречаемости, количества осложнений, утяжелением течения этого заболевания, так и с существенным прогрессом в диагностике и лечении.

Исследования, проведенные в последние годы, показали, что в России около 7 миллионов человек страдают бронхиальной астмой, из них около 1 миллиона имеют тяжелые формы заболевания (Княжеская Н.П., 2002; Чучалин А.Г., 2004). Среди взрослого населения, страдающего бронхиальной астмой, 30% составляют больные с легким течением заболевания, 50% — средней тяжести и 20% — больные тяжелой астмой. Бронхиальная астма приводит к ранней инвалидизации и огромному экономическому ущербу (Кокосов А.Н., 1995; Чучалин А.Г., 1997; Долгодворов А.Ф., 2001). Самые высокие показатели заболеваемости бронхиальной астмой по России отмечены в Москве и Санкт-Петербурге (Чучалин А.Г., 2004). В 2003 году в Санкт-Петербурге распространенность ее составила 7,2%.

При воспалительных заболеваниях пародонта и бронхиальной астме, скорее всего, имеет место единый иммунно-воспалительный характер возникновения, затрагивающий как полость рта, так и дыхательные пути. Существенное влияние оказывает снижение у больных бронхиальной астмой барьерных свойств слизистой ротовой полости, что создает неблагоприятные условия для твердых тканей зуба и пародонта, усиливая воздействие микрофлоры и других патогенных факторов. Имеются сведения о,

наличии у больных бронхиальной астмой нарушений в системе иммунитета, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта воспалительного характера.

Как приступ бронхиальной обструкции, так и сравнительно спокойный период болезни требуют назначения лекарственных препаратов, в частности, ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом, наряду с положительным действием, эти препараты вызывают снижение естественного защитного барьера слизистой оболочки рта и нарушение функции систем иммунной защиты. Это может существенно затруднять проведение адекватной терапии заболевания, способствовать развитию или прогресси-рованию как местных, так и общих воспалительных заболеваний инфекционной природы (Черейская Н.К., 2000).

С началом применения глюкокортикостероидов существенно улучшились результаты профилактической и поддерживающей терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время остается мало изученным влияние этих препаратов на стоматологический статус. Не проведены исследования состояния полости рта у больных бронхиальной астмой с учетом клинико-патогенетического варианта этого заболевания, длительности и способов применения ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов, отсутствуют сведения о метаболизме химических элементов в различных биологических средах у пациентов со стоматологической патологией на фоне бронхиальной астмы.

В связи с этим оценка патологического воздействия ингаляционных гормональных препаратов у больных бронхиальной астмой на состояние твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта представляется своевременной и актуальной, а полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой рта при бронхиальной астме требует разработки адекватных комплексных методов диагностики и профилактики выявленных нарушений.

Оценить особенности состояния твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта полости рта у больных бронхиальной астмой с различными клинико-патогенетическими вариантами с целью разработки комплексных методов профилактики и лечения.

1. Провести оценку стоматологического статуса у больных бронхиальной астмой и выявить взаимосвязь различных клинико-патогенети-ческих вариантов бронхиальной астмы с возникновением стоматологических заболеваний.

2. Определить содержание макро- и микроэлементов (Са, Ыа, К, Си, Хп) в плазме крови, эритроцитах и слюне у больных бронхиальной астмой.

3. Выявить особенности гемодинамики тканей пародонта у больных бронхиальной астмой.

4. Установить состояние местных факторов неспецифической защиты (активность лизоцима, рН, общий белок слюны) и иммунитета ротовой полости ^М) у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы.

5. Изучить влияние ингаляционной глюкокортикостероидной терапии у больных БА на состояние органов ротовой полости.

6. Обосновать необходимость комплексного подхода к лечению больных БА с различными клинико-патогенетическими вариантами.

Научная новизна исследования

1. Установлены особенности клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта, длительности течения и возраста.

2. Выявлено патогенетическое влияние бронхиальной астмы (сенсибилизация организма и аутоиммунные процессы) на течение хронического генерализованного пародонтита, что проявляется снижением иммунного ответа в ротовой полости, выражающимся значительным сокращением уровня аутоантител к антигену пародонта и числа ЦИК, особенно у больных БАгз.

3. Установлено, что изучение состояния факторов неспецифической защиты и местного иммунитета позволяет прогнозировать течение хронического генерализованного пародонтита

4. Доказано отрицательное влияние ингаляционной глюкокортикостероидной терапии на аутоиммунные процессы в ротовой полости.

5. Выявлены нарушения метаболизма химических элементов у больных бронхиальной астмой в различных биологических средах, влияющие на течение хронического генерализованного пародонтита.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Врач-стоматолог должен диагностировать не только стоматологическую патологию, но и общие нарушения различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), что позволяет выбрать правильную тактику и алгоритм лечения стоматологических заболеваний у больных бронхиальной астмой, особенно находящихся на ингаляционной глюкокортикостероидной терапии.

В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у больных бронхи-

альной астмой, в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта. Установлено, что общепринятая схема лечения при обострении бронхиальной астмы обеспечивает снижение уровня воспаления в пародонте, но в то же время приводит к нарушению иммунорегуляции и, как следствие, к еще большей хронизации процесса.

Следует подчеркнуть, что патогенетическое лечение БА полностью не восстанавливает метаболизм химических элементов, что отрицательно влияет на органы полости рта.

Необходимо при госпитализации больных с обострением бронхиальной астмы проводить обязательную консультацию стоматологом, с целью минимизации побочного влияния ингаляционных препаратов, особенно кортикостероидных, на органы полости рта, что связано с увеличением дозы и частоты приема этих препаратов в период обострения болезни.

Больные бронхиальной астмой являются группой риска по стоматологическим заболеваниям и в связи с этим в стадии клинической ремиссии должны находиться под наблюдением одновременно у пульмонолога и врача-стоматолога.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Заболевания пародонта на фоне бронхиальной астмы протекают с более выраженными клиническими нарушениями и зависят от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы. Так, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) на фоне бронхиальной астмы повышается уровень пародонтального индекса до 3,32±0,1 балла против 2,86±0,2 балла в группе без бронхолегочной патологии, причем при гормонозависимой БА степень тяжести ХГП более тяжелая, чем у пациентов, не получавших гормонотерапию, на что указывают более высокие значения пародонтального индекса: 4,52±0,2 балла против 3,5±0,07 балла.

2. Нарушение метаболизма химических элементов в слюне у больных ХГП на фоне бронхиальной астмой связано с ее клинико-патогенети-ческим вариантом, длительностью течения и возрастом, в котором она впервые диагностирована.

3. У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы определяются более выраженные нарушения со стороны факторов как неспецифической, так и специфической иммунной защиты, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой. У больных гормонозависимой бронхиальной астмой на фоне ХГП отмечается снижение аутоиммунных процессов в ротовой полости, выражающееся значительным сокращением титра аутоантител к антигену пародонта и количества циркулирующих иммунных комплексов при высоком уровне пародонтального антигена.

4. Снижение иммунного ответа, связанное с действием гормональных препаратов, направленным на уменьшение воспаления и сенсибилиза-

ции, является одной из причин хронизации и более тяжелого течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой.

5. Больные гормонозависимой бронхиальной астмой имеют более тяжелое течение ХГП, что выражается в значительно выраженной деструкции костной ткани пародонта по сравнению с пациентами, не применявшими гормональные препараты.

Внедрение результатов исследования в практику

Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, а также консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Международном молодежном конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2007); Всероссийской научной конференции студентов и молодых ученых «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2006); 64-ой ежегодной итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2008); на совместном заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургскою государственного медицинского Университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008). По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК — 4.

Читайте также:  Бронхиальная астма неаллергическая форма у детей

Работа изложена на 148 страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы содержит названия 89 отечественных и 89 иностранных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 12 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Работа была выполнена на кафедре терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.И. Павлова на базе консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, а также кафедре внутренних болезней стоматологического факультета и базе госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Иммунологические исследования проводились в клинической лаборатории аллергологии и

иммунологии НПЦ стоматологического факультета СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Исследования проводились в период с 2005 по 2008 годы. Состояние органов и тканей ротовой полости обследовано у 170 больных бронхиальной астмой (БА), из них для проведения клинических исследований была отобрана группа из 140 человек с выявленным хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП). При распределении по возрасту установлено, что больные бронхиальной астмой в основном находятся в возрастной фуппе 40-55 лет. Параллельно проведено обследование 48 больных хроническим генерализованным пародонтитом, не страдавших бронхиальной астмой. В контрольную группу вошли 29 человек без стоматологической и бронхолегочной патологии. В динамике обследованы 37 пациентов с ХГП на фоне обострения бронхиальной астмы (БАсм -бронхиальная астма смешанного клинико-патогенетического варианта — 25 человек; БАгз — гормонозависимая бронхиальная астма тяжелой степени -12 человек).

Стоматологический диагноз ставился в соответствии с классификацией заболеваний пародонта, утвержденной в 1983 году XVI Пленумом Всесоюзного общества стоматологов, модифицированной в 2002 году (Грудяновым А.И.). Диагностика бронхиальной астмы базировалась на классических критериях и осуществлялась с учетом клинических, функциональных и морфологических данных.

Проводилось определение следующих стоматологических показателей: ИГФВ — индекс гигиены (Федоров Ю.А., Володкина В.В., 1971); РМА — папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (Parfna С., 1960); PI — па-родонтальный индекс (Russell A.L., 1956); ИК — индекс кровоточивости (ВОЗ, 1977); КПУ (кариес, пломбы, удаленные); ФСК — показатель функциональной стойкости капилляров (Кулаженко В.И., 1967).

Микроциркуляция в тканях пародонта определялась с использованием метода ультразвуковой допплерографии на приборе «Минимакс-Доп-плер-К», определение реактивности микрососудов пародонта проводили с использованием функциональной пробы по непрямому действию холода (Орехова Л.Ю., Кучумова Е.Д., 2001). При оценке состояния костной ткани использовали анализ ортопантомограммы и внутриротовых контактных рентгенограмм.

Проводилось изучение состояния местных факторов неспецифической защиты: активности лизоцима — нефелометрическим методом В.М. Шубика, М.Я. Левина (1982), pH — по О.С. Ершову с соавт. (1979), общего белка слюны — колориметрическим методом Lowry, гуморальной иммунной защиты ротовой полости (IgG, IgM и IgA) — методом ИФА с моно-клональными антителами по В.В. Климович (1996). Аутоиммунные про-

цессы в полости рта оценивались по уровню антигена десны, титру антител к нему и количеству циркулирующих иммунных комплексов в слюне по Л.С. Косицкой и О.Я. Поповой (1996). Содержание макро- и микроэлементов в различных средах — слюне, плазме, эритроцитах — определяли методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии.

При выполнении статистического анализа применяли t-критерий Стьюдента, а при сравнении частотных величин — х2-критерий Пирсона и точный метод Фишера (ТМФ). При сравнении парных (сопряженных) выборок (для оценки изменений, происходящих под влиянием терапии) использовали парный ^-критерий. Анализ зависимости между признаками проводили с помощью r-критерия Пирсона, г,-критерия Спирмена и ^-критерия. Статистическая обработка материала выполнялась на ЭВМ с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0).

Критический уровень достоверности нулевой статистической гипотезы (об отсутствии значимых различий или факторных влияний) принимали равным 0,05.

Больные БА смешанного клинико-патогенетического варианта легкой и средней степени тяжести и больные гормонозависимой БА тяжелой степени тяжести в период обострения получали системную глюкортико-стероидную терапию, включавшую гидрокортизон, дексаметазон, которые вводились внутривенно капельно. Больные гормонозависимой БА получали гормоны еще и ингаляционно, как в период обострения (суммарно до 1000 мкг/сутки), так и в период ремиссии. Ингаляционные кортикостероидные препараты: Pulmicort, Simbicort — по 2 вдоха 2 раза в день (160 мкг).

Результаты собственных исследований

По результатам объективного обследования у больных бронхиальной астмой отмечаются кариозные и некариозные поражения зубов, а также патология слизистой полости рта. Некариозные поражения зубов (клиновидный дефект, эрозии эмали) выявлены у 72,3% пациентов с бронхиальной астмой. По числу кариозных поражений заметных различий между больными бронхиальной астмой (КПУ — 92,9%) и контрольной группой (КПУ — 88,8%) не выявлено. При осмотре слизистой полости рта у пациентов с бронхиальной астмой обнаружены петехиальные высыпания (70%), отечность языка (30%). Отмечалось увеличение количества пациентов с десквамативным глосситом до 65% против 8% в группе сравнения и сухой формы эксфолиативного хейлита, которая выявлена у 17,2% обследованных с бронхиальной астмой, что может быть связано с уменьшением уровня секреции слюны и изменением ее физико-химических свойств.

При клиническом обследовании у всех пациентов с бронхиальной астмой выявлены воспалительные заболевания пародонта разной степени выраженности (табл. 1).

Частота стоматологических заболеваний у пациентов с бронхиальной астмой и без бронхиальной астмы

Группы п КПУ (>20) Некариозные Гингивит Пародонтит

БА 170 158 92,9 128 72,3 30 17,6 140 82,4

Без БА 87 79 88,8 39 44,8 47 54,0 31 35,6

Ослабленная 36 37,5 52 66,6 0,05 3,0 ±0,6 3,01 ±0,5 >0,05 92,2 ±6,9 84,6 ±7,5 >0,05

БАгз (п=12) 1,7 ±0,1 3,6 ±0,9 0,05). Произошедшее на этом фоне снижение (а в ряде случаев — и полное исчезновение) антител к паро-донтальному антигену приводит к нарушению иммунного ответа и замедлению процессов элиминации посредством циркулирующих иммунных комплексов вышедшего в ротовую жидкость антигена пародонта. У пациентов с БАгз еще до лечения титр антител к антигену пародонта не соответствовал уровню самого антигена в ротовой жидкости, составляя всего 1,0±0,14, а после проведенной терапии антитела к пародонту у этой группы пациентов исчезли полностью. В группе БАсм их титры снизились в 6 раз

— с 6,71 ±0,7 до 1,14±0,4 (р Крылова, Вероника Юрьевна :: 2009 :: Санкт-Петербург

1.1. Этиопатогенетические аспекты основных стоматологических заболеваний.

1.2. Влияние химических элементов на состояние тканей пародонта.

1.3. Влияние сопутствующей патологии на возникновение, прогноз и течение стоматологических заболеваний.

1.4. Бронхиальная астма и факторы, способствующие развитию сопутствующей стоматологической патологии

1.5. Ингаляционные кортикостероиды и их влияние на гомеостаз ротовой полости.

1.6. Иммунодепрессивная функция кортикостероидов при внутреннем применении.

1.7. Особенности течения кариеса при бронхиальной астме

1.8. Особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при бронхиальной астме.

1.9. Полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой полости рта при бронхиальной астме.

Врач-стоматолог довольно часто при лечении воспалительных заболеваний пародонта, кариеса и его осложнений имеет дело с симптоматическими проявлениями различных заболеваний внутренних органов в полости рта. Недооценка общей соматической патологии может привести к осложнениям во время лечения больного и к неэффективности стоматологической помощи. Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием ротовой полости осуществляется посредством различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), нарушения которых приводят к различным заболеваниям как всего организма, так и полости рта (Ибрагимов Т.И., 2001, 2002; Нуурра Т., 1984, 1985; Matricardi P.M. et al„ 2000; Faria A.M., Weiner H.L., 2005; Hasturk H. et al., 2005).

В последние годы всё большее внимание уделяется совершенствованию методов диагностики и лечения сочетанной патологии (Барер Г. и соавт., 2004; Фазылова, Ю.В., 2004; Митронин А.В., 2005; Максимовская Л.Н., Николаева И.В., 2006; StrakaM., 2000).

Бронхиальная астма — серьезная проблема во всех странах мира, в том числе и в России (Ганцева Х.Х., Мингазов Г.Г., 2000), что связано как с отчетливым увеличением частоты встречаемости, количества осложнений, утяжелением течения этого заболевания, так и с существенным прогрессом в диагностике и лечении.

Исследования, проведенные в последние годы, показали, что в России около 7 миллионов человек страдают бронхиальной астмой, из них около 1 миллиона имеют тяжелые формы заболевания (Княжеская Н.П., 2002; Чучалин А.Г., 2004). Среди взрослого населения, страдающего бронхиальной астмой, 30% составляют больные с легким течением заболевания, 50% — средней тяжести и 20% — больные тяжелой астмой. Бронхиальная астма приводит к ранней инвалидизации и огромному экономическому ущербу (Кокосов А.Н., 1995; Чучалин А.Г., 1997; Долгодворов А.Ф., 2001). Самые высокие показатели заболеваемости бронхиальной астмой по России отмечены в Москве и Санкт-Петербурге (Чучалин А.Г., 2004). В 2003 году в Санкт-Петербурге распространенность ее составила 7,2%.

При воспалительных заболеваниях пародонта и бронхиальной астме, скорее всего, имеет место единый иммунно-воспалительный характер возникновения, затрагивающий как полость рта, так и дыхательные пути. Существенное влияние оказывает снижение у больных бронхиальной астмой барьерных свойств слизистой ротовой полости, что создает неблагоприятные условия для твердых тканей зуба и пародонта, усиливая воздействие микрофлоры и других патогенных факторов. Имеются сведения о наличии у больных бронхиальной астмой нарушений в системе иммунитета, предрасполагающих к возникновению заболеваний пародонта воспалительного характера.

Как приступ бронхиальной обструкции, так и сравнительно спокойный период болезни требуют назначения лекарственных препаратов, в частности, ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом, наряду с положительным действием, эти препараты вызывают снижение естественного защитного барьера слизистой оболочки рта и нарушение функции систем иммунной защиты. Это может существенно затруднять проведение адекватной терапии заболевания, способствовать развитию или прогресси-рованию как местных, так и общих воспалительных заболеваний инфекционной природы (Черейская Н.К., 2000).

С началом применения глюкокортикостероидов существенно улучшились результаты профилактической и поддерживающей терапии бронхиальной астмы, но в настоящее время остается мало изученным влияние этих препаратов на стоматологический статус. Не проведены исследования состояния полости рта у больных бронхиальной астмой с учетом клинико-патогенетического варианта этого заболевания, длительности и способов применения ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов, отсутствуют сведения о метаболизме химических элементов в различных биологических средах у пациентов со стоматологической патологией на фоне бронхиальной астмы.

В связи с этим оценка патологического воздействия ингаляционных гормональных препаратов у больных бронхиальной астмой на состояние твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта представляется своевременной и актуальной, а полиморфизм клинических симптомов поражения слизистой рта при бронхиальной астме требует разработки адекватных комплексных методов диагностики и профилактики выявленных нарушений.

Оценить особенности состояния твердых тканей зубов, пародонта и слизистой рта полости рта у больных бронхиальной астмой с различными клинико-патогенетическими вариантами с целью разработки комплексных методов профилактики и лечения.

1. Провести оценку стоматологического статуса у больных бронхиальной астмой и выявить взаимосвязь различных клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы с возникновением стоматологических заболеваний.

2. Определить содержание макро- и микроэлементов (Са, Mg, Na, К, Си, Zn) в плазме крови, эритроцитах и слюне у больных бронхиальной астмой.

3. Выявить особенности гемодинамики тканей пародонта у больных бронхиальной астмой.

4. Установить состояние местных факторов неспецифической защиты (активность лизоцима, рН, общий белок слюны) и иммунитета ротовой полости (slgA, IgG, IgM) у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы.

5. Изучить влияние глюкокортикостероидной терапии у больных Б А на состояние органов ротовой полости.

6. Обосновать необходимость комплексного подхода к лечению больных БА с различными клинико-патогенетическими вариантами.

Научная новизна исследования

1. Установлены особенности клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита у больных бронхиальной астмой в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта, длительности течения и возраста.

2. Выявлено патогенетическое влияние бронхиальной астмы (сенсибилизация организма и аутоиммунные процессы) на течение хронического генерализованного пародонтита, что проявляется снижением иммунного ответа в ротовой полости, выражающимся значительным сокращением уровня аутоантител к антигену пародонта и числа ЦИК, особенно у больных БАгз.

3. Установлено, что изучение состояния факторов неспецифической защиты и местного иммунитета позволяет прогнозировать течение хронического генерализованного пародонтита.

4. Доказано отрицательное влияние глюкокортикостероидной терапии на аутоиммунные процессы в ротовой полости.

5. Выявлены нарушения метаболизма химических элементов у больных бронхиальной астмой в различных биологических средах, влияющие на течение хронического генерализованного пародонтита.

Теоретическая и практическая значимость исследования

Врач-стоматолог должен диагностировать не только стоматологическую патологию, но и общие нарушения различных видов гомеостаза (метаболического, иммунологического и др.), что позволяет выбрать правильную тактику и алгоритм лечения стоматологических заболеваний у больных бронхиальной астмой.

В результате проведенных исследований получены новые данные об особенностях воспалительных заболеваний пародонта у больных бронхиальной астмой, в зависимости от ее клинико-патогенетического варианта. Установлено, что общепринятая схема лечения при обострении бронхиальной астмы обеспечивает снижение уровня воспаления в пародонте, но в то же время приводит к нарушению иммунорегуляции и, как следствие, к еще большей хронизации процесса.

Следует подчеркнуть, что патогенетическое лечение БА полностью не восстанавливает метаболизм химических элементов, что отрицательно влияет на органы полости рта.

Необходимо при госпитализации больных с обострением бронхиальной астмы проводить обязательную консультацию стоматологом, с целью минимизации побочного влияния ингаляционных препаратов, особенно кортикостероидных, на органы полости рта, что связано с увеличением дозы и частоты приема этих препаратов в период обострения болезни.

Больные бронхиальной астмой являются группой риска по стоматологическим заболеваниям и в связи с этим в стадии клинической ремиссии должны находиться под наблюдением одновременно у пульмонолога и врача-стоматолога.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Заболевания пародонта на фоне бронхиальной астмы протекают с более выраженными клиническими нарушениями и зависят от клинико-патогенетического варианта бронхиальной астмы. Так, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта (ВЗП) на фоне бронхиальной астмы повышается уровень пародонтального индекса до 3,32±0,1 балла против 2,86±0,2 балла в группе без бронхолегочной патологии, причем ХГП у больных гормонозависимой БА протеает более тяжело, чем у пациентов с БА смешанного клинико-патогенетического варианта легкой и средней степени тяжести на что указывают более высокие значения пародонтального индекса: 4,52±0,2 балла против 3,5±0,07 балла.

2. Нарушение метаболизма химических элементов в слюне у больных ХГП на фоне бронхиальной астмой связано с ее клинико-патогенетическим вариантом, длительностью течения и возрастом, в котором она впервые диагностирована.

3. У пациентов с хроническими заболеваниями пародонта на фоне бронхиальной астмы определяются более выраженные нарушения со стороны факторов как неспецифической, так и специфической иммунной защиты, причем наиболее значимые изменения отмечаются у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой. У больных гормонозависимой бронхиальной астмой на фоне ХГП отмечается снижение аутоиммунных процессов в ротовой полости, выражающееся значительным сокращением титра аутоантител к антигену пародонта и количества циркулирующих иммунных комплексов при высоком уровне пародонтального антигена.

4. Снижение иммунного ответа, связанное с действием гормональных препаратов, направленным на уменьшение воспаления и сенсибилизации, является одной из причин хронизации и более тяжелого течения воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой.

5. Больные гормонозависимой бронхиальной астмой имеют более тяжелое течение ХГП, что выражается в значительно выраженной деструкции костной ткани пародонта по сравнению с пациентами, не применявшими гормональные препараты.

Внедрение результатов исследования в практику

Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кафедры терапевтической стоматологии и кафедры внутренних болезней стоматологического факультета Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, а также консультативно-диагностического стоматологического отделения СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на 2-ом Международном молодежном конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2007); Всероссийской научной конференции студентов и молодых ученых «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2006); 64-ой ежегодной итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2008); на совместном заседании проблемной комиссии «Стоматология и смежные дисциплины» и кафедры терапевтической стоматологии Санкт-Петербургского государственного медицинско-го Университета им. акад. И.П. Павлова (Санкт-Петербург, 2008). По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них в журналах, рекомендованных ВАК — 4.

Работа изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список литературы содержит названия 89 отечественных и 89 иностранных источников. Работа иллюстрирована 28 таблицами и 12 рисунками.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *