Классификация бронхиальной астмы контролируемая

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ВЗРОСЛЫХ

К сожалению, на сегодняшний день мы не можем полностью излечить больного от бронхиальной астмы, однако мы можем добиться полного контроля над болезнью у большинства пациентов. Качество жизни этих больных может быть значительно улучшено, и не отличаться от здоровых лиц в том случае, если своевремен­но поставлен диагноз и назначена адекватная терапия, контролирующая астму.

Контроль БА означает контроль клиниче­ских проявлений заболевания, критерии кото­рого определены в международном документе GINA, 2006, как

• отсутствие дневных симптомов БА (или менее 2 эпизодов в неделю)
• отсутствие ночных симптомов? отсутствие ограничений повседневной ак­тивности (включая физические упражнения)
• отсутствие потребности в препаратах не­отложной помощи (или она менее 2 в неделю)
• отсутствие обострений I
• нормальная ФВД

В идеале полный контроль БА должен озна­чать отсутствие не только симптомов болезни «нормальную функцию легких, но и отсутствие признаков воспаления в нижних дыхательных путях, ибо хорошо известно, что даже при от­сутствии клинических симптомов, воспаление слизистой бронхиального дерева может сохра­няться и приводить к бронхиальной гиперреактивности. Воспалительные изменения и ремодулинг (фиброзирующие изменения) бронхиальной стенки наблюдаются не только у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой, но и у боль­ных с легкой формой болезни, у которых они отличаются лишь меньшей интенсивностью. У пациентов с легкой БА могут развиваться тя­желые обострения болезни. 30-40% госпита­лизаций по поводу обострения БА приходится на долю пациентов с легкой формой болезни. Именно для этих пациентов характерна переоценка контроля своей астмы, использование симптоматического лечения и отсутствие адек­ватной противовоспалительной терапии.

Основными составляющими контроля БА являются:

• Своевременная диагностика БА и сопут­ствующих аллергических и неаллергических за­болеваний.
• Подбор и назначение адекватной тера­пии для достижения и длительного поддержания контроля симптомов БА.
• Элиминационные мероприятия и меропри­ятия по сокращению контакта с аллергенами и другими триггерами.
• Приверженность лечению и правильная техника ингаляционной терапии.
• Отказ от курения.
• Сотрудничество между пациентом и вра­чом.

Обучение пациента

Бронхиальная астма не однородное за­болевание. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случа­ев детской астмы и более чем в 50% случаев астмы у взрослых. Поэтому меры по элимина­ции или сокращению аллергена (аллергенов) рассматриваются как первая линия терапии, и даже когда они не могут быть выполнены пол­ностью, они существенно редуцируют необходимую фармакотерапию (Приложение).

Как показали международные клинические исследования, на сегодняшний день достижение полного или хорошего контроля БА возможно у большинства пациентов, при условии правиль­ной оценки тяжести, существующего уровня кон­троля БА и назначения адекватной противоастматической длительной базисной терапии.

Фармакотерапия — неотъемлемая часть лечения любой бронхиальной астмы. Все пре­параты для медикаментозного лечения астмы делятся на два вида:

• препараты неотложной помощи
• препараты базисной (постоянной) тера­пии.

К препаратам первой группы относятся быстро действующие |3-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, формотерол), ингаляционные антихолинергические препара­ты (ипратропиума бромид), комбинированные препараты ингаляционных р2-адреномиметиков и ипратропиума бромида, теофиллин короткого действия.

Ко второй группе относятся препара­ты, обладающие противовоспалитель­ным действием: ингаляционные и системные кортикостероиды, кромогликат и недокромил натрия, длительно действующие β₂-агонисты в комбинации с ингаляционными кортикостероидами, пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и антитела к IgE.

Эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Препараты базисной поддерживаю­щей терапии

Среди препаратов этой группы безуслов­ный приоритет имеют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС). Группу ИГКС, представленных на нашем рынке, составляют: беклометазона дипропионат (торговые назва­ния: беклазон — эко, беклазон — эко легкое дыхание, бекотид, кленил), будесонид (бенакорт, пульмикорт), флутиказона пропионат (фликсотид) и мометазона фуроат. ИГКС, составляющие основу базисной противовоспалительной терапии астмы, предотвращают развитие симптомов и обострений болезни; улучшают функциональные показатели легких; уменьшают бронхиальную гиперреактивность и некоторые компоненты ремоделинга бронхиальной стенки, в частности утолщение базальной мембраны эпителия и ангиогенез слизистой бронхов. Раннее назначение ИГКС может улучшать контроль бронхиальной астмы и нормализовать функцию легких, а также предотвратить развитие необратимого поражения дыхательных путей. Они показаны для лечения персистирующей бронхиальной астмы любой степени тяжести (Рис. 3). Степень выраженности клинических проявлений астмы и степень нарушения функ­ции легких определяют начальную дозу ИГКС. У большинства взрослых пациентов эффект до­стигается при применении сравнительно низких доз ИГКС, эквивалентных 400 мкг будесонида в сутки. В таблице 4 представлены эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Вероятность системных эффектов ИГКС определяется их активностью и биодоступно­стью: при применении дозированных аэрозоле* без спейсера около 80% дозы проглатываете» и поступает в желудочно-кишечный тракт. Благодаря активной биотрансформации в печени, ИГКС обладают очень низкой системной био­доступностью (беклометазона дипропионат 20%, будесонид — 11%, флутиказона пропио­нат — 1%), что делает риск развития системны* эффектов незначительным. Что касается мест­ных побочных эффектов, то они одинаковы дли всей группы ИГКС и заключаются в возможности развития кандидоза полости рта и горла, дис- фонии, возникновения рефлекторного кашля* парадоксального бронхоспазма. Предупредить возникновение этих нежелательных явлений по­могают следующие мероприятия: использова­ние спейсера, полоскание рта после ингаляции ИГКС; снижение кратности приема препарата, что существенно снижает риск развития кан­дидоза. Парадоксальный бронхоспазм необходимо немедленно купировать ингаляционными (β₂-агонистами короткого действия. Иногда предварительное (непосредственно перед ин­галяцией ИГКС) применение β₂-агонистов оказывается эффективным способом профилактики рефлекторного кашля и бронхоспазма и может быть рекомендовано на начальном этапе ле­чения ИГКС, особенно при использовании высоких доз ИГКС и выраженной бронхиальной гиперреактивности. ИГКС в низких и средних дозах редко вызывают нежелательные побочные эффекты и обладают хорошим показателем «риск/польза». Для достижения контроля брон­хиальной астмы необходим длительный посто­янный прием ИГКС в адекватных для данного конкретного пациента дозах. После достиже* ния стабильного контроля астмы, поддерживающая доза ИГКС подбирается индивидуально. Если контроль бронхиальной астмы стабильно поддерживается на протяжении 3 месяцев и больше, возможно уменьшение дозы ИГКС но 50%. ИГКС позволяют добиться полного контроля бронхиальной астмы, однако они не из­лечивают астму и прекращение приема ИГКС зачастую приводит к возвращению симптомов болезни.

Эффект ИГКС имеет дозозависимый харак­тер и контроль болезни может быть достигнут быстрее при применении более высоких доз. Однако с повышением доз ИГКС увеличива­ется риск развития нежелательных побочных эффектов. Поэтому при отсутствии контроля бронхиальной астмы, добавление к ИГКС пре­паратов другого класса следует предпочесть увеличению доз ИГКС. Наиболее эффективной и перспективной является комбинация ИГКС и длительнодействующего β₂-агониста. Это направление фармакотерапии астмы ак­тивно развивается в настоящее время: созда­ются и регистрируются новые комбинированные препараты. На Российском фармацевтическом рынке существуют 2-а таких препарата: саль- метерол/флутиказона пропионат (серетид) и формотерол/будесонид (симбикорт), ожидает­ся регистрация еще одного комбинированно­го препарата — формотерол/беклометазона дипропионат. Создание этой группы препа­ратов имело строгое научное обоснование. Два разных класса препаратов, соединенные водном ингаляторе, обладают комплементар­ным действием на патофизиологию БА (Рис 2). ИГКС подавляет хроническое воспаление и уменьшает бронхиальную гиперреактивность |БГР), тогда как длительнодействующий (32- агонист (ДД(ЗА) не только вызывает рассла­бление гладких мышц бронхов, но и подавля­ет высвобождение бронхоконстрикторных ме­диаторов из тучных клеток дыхательных путей, уменьшает отек слизистой бронхов и может также подавлять активацию сенсорных нервных окончаний в бронхах.

Комбинированная терапия ИГКС и длительно действующими β₂-агонистами является эффективной в лечении БА, начиная с 3-й ступе­ни (Рис.3). Однако, в последние годы активно изучается стратегия раннего назначения комбинированных препаратов при БА. В частности, в ряде исследований показано, что сальметерол/ флутиказона пропионат в качестве стартовой поддерживающей терапии обеспечивает паци­ентам дополнительные клинические преимуще­ства (улучшение функции легких, контроль сим­птомов) по сравнению с монотерапией ИГКС при сравнимом профиле безопасности. В июле 2008 г зарегистрировано новое показание для препарата сальметерол/флутиказона пропио­нат в качестве стартовой поддерживающей терапии у пациентов с персистирующей бронхиальной астмой (ежедневное возникновение симптомов, ежедневное использование средств для быстрого купирования симптомов) при на­личии показаний к назначёнию препаратов кортикостероидов для достижения контроля над заболеванием.

Раннее назначение комбинированной те­рапии ИГКС и длительнодействующими (β₂— агонистами имеет ряд преимуществ. Быстрое достижение эффекта увеличивает привержен­ность лечению со стороны пациента, профи- лактирует развитие обострений и формиро­вание необратимых изменений бронхиальной стенки. Кроме этого, сочетание двух препаратов в одном ингаляторе удобно для пациента и является гарантией приема противовоспалительного препарата — ИГКС.

Настоящий уровень знаний и опыт международных клинических исследований не рекомендуют использование длительнодействующих β₂-агонистов в качестве систематической монотерапии при бронхиальной астме, ибо такое лечение может маскировать хроническое вос­паление в нижних дыхательных путях и увеличи­вать риск развития тяжелых обострений бронхиальной астмы.

Системные глюкокортикостероиды не рекомендуются для поддерживающей терапии БА из-за развития побочных эффектов. Эти препараты применяются для лечения тяжелых обо­стрений БА. Терапевтический эффект системных ГКС начинает проявляться через 4-6 часов по­сле применения и предупреждает дальнейшее прогрессирование обострения, способствуют более быстрому разрешению обструкции. Предпочтительнее использование пероральных (таблетированных) форм системных ГКС, кото­рые также эффективны как парентеральные формы, но легче дозируются. Стандартный ко­роткий курс лечения обострения БА: 30-50 мг преднизолона в сутки (в 1-2 приема) в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести обостре­ния. После купирования симптомов обострения и возвращения функциональных показателей к обычным значениям пациента возможна отмена или постепенное снижение дозы пероральных ГКС (до полной отмены) на фоне поддержива­ющей терапии ИГКС.

Антилейкотриеновые препараты. Ци стеиниловые лейкотриены являются одними из важных медиаторов БА, продуцирующимися преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Они способны вызывать бронхокон- стрикцию, повышать секрецию слизи в бронхах, сосудистую проницаемость и вызывать отек. Существует два пути угнетения активности этих медиаторов: подавление синтеза и блокада их эффектов на уровне клеток. На основании первого механизма основано действие ингибитора 5- липоксигеназы (зилеутон), второго — действие антагонистов рецепторов цистеиниловых лейкотриенов: зафирлукаста (аколат), монтелукаста (сингуляр) и пранлукаста. В России зарегистрированы: зафирлукаст и монтелукаст. Антилейкотриеновые препараты обладают слабым бронхолитическим действием, уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают функциональные показатели, интенсивность воспаления в слизистой бронхов, снижают ча­стоту обострений БА. Как видно из рисунка 3, они могут быть альтернативой ИГКС при легкой персистирующей БА для пациентов, категори­чески не желающих использовать ИГКС. Од­нако в качестве монотерапии, они безусловно уступают ИГКС по своей противовоспалитель­ной активности, а стало быть и клиническому эффекту. Возможно использование антилейко— триеновых препаратов в дополнение к ИГКС,

когда монотерапия ИГКС (низкими, средними или высокими дозами) недостаточна для кон­троля БА, хотя в ряде клинических исследова­ний убедительно показана большая эффектив­ность комбинации ИГКС с длительнодействующими β₂-агонистами. Тем не менее, этот класс препаратов имеет свои преимущества, заклю­чающиеся в системном противоаллергическом действии, эффективности при аспириновой БА и бронхоспазме, вызванном физической нагруз­кой. Антилейкотриеновые препараты предна­значены для приема внутрь, поэтому способны оказывать системные противовоспалительный, противоаллергический эффекты при сочетании БА и аллергического ринита. Они способны предотвращать развитие аспирининдуцировонного бронхоспазма у больных аспириновой БА, а также постнагрузочного бронхоспазма у больных с проявлениями бронхоспазма, вы­званного физической нагрузкой. Достоинством препаратов антагонистов рецепторов цистеини- ловых лейкотриенов является их хорошая пере­носимость и низкая частота побочных эффек­тов. Взаимосвязь терапии антилейкотриеновы- ми препаратами и развитием синдрома Чердж- Стросс (системный гранулематозный васкулит), описываемая несколько лет назад ( с частотой 1 случай в год на 25000 — 150000 пролеченных пациентов ), объясняется прежде всего быстрым снижением дозы системных или инга­ляционных ГКС у пациентов с тяжелой БА, что привело, по-видимому, к проявлению фонового заболевания. Однако у некоторых пациентов нельзя все же полностью исключить причинноследственной связи.

Кремоны. Кромоны — это препараты ди- натриевой соли кромоглициевой кислоты: кромогликат натрия (интал, кропоз) и недокромил натрия (тайлед). Действие этих препаратов обусловлено стабилизацией клеточной мем­браны тучных клеток и торможением процесса высвобождения медиаторов аллергической ре­акции, развивающегося после связывания ал­лергена со специфическими IgEна мембране тучных клеток. До конца механизм этого дей­ствия кромонов неизвестен. Предполагают, что они блокируют кальциевые каналы мембраны тучной клетки, ингибируют фосфодиэстеразу и окислительное фосфорилирование. Кромоны подавляют активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов, а также сни­жают чувствительность афферентных нервов. Эффективность кромонов при БА у взрослых незначительная, они существенно уступают ИГКС, и поэтому могут быть использованы только при легкой персистирующей БА. Причем в случае отсутствия контроля БА на фоне тера­пии кромонами в течение 4-х недель, необхо­димо назначить больному ИГКС. Достоинство этих препаратов — в их безопасности. Кромо- гликат и недокромил натрия практически пол­ностью лишены побочных эффектов, что дает им предпочтение при лечении детей с легкой персистирующей БА.

Теофиллины длительного действия. Теофиллин является бронхолитиком и в низ­ких дозах обладает слабым противовоспали­тельным действием. Теофиллины длительно­го действия (с замедленным высвобождением) можно принимать один или два раза в сутки внутрь. Имеющиеся на сегодняшний день дан­ные, позволяют предположить незначительную эффективность теофиллина замедленного высвобождения в качестве первого препарата для длительного поддерживающего лечения БА. Теофиллины длительного действия могут быть использованы в комбинации с ИГКС, однако в данном случае они уступают по своей эффективности и безопасности длительнодей- ствующим р2-агонистам. Существуют следую­щие формы выпуска препарата теофиллина с замедленным высвобождением: теопэк (таблет­ки 300 мг), теотард (капсулы 200 и 350 мг), теофиллин-Н.С. (таблетки 300 мг) Средняя доза для взрослого составляет 300 мг 2 раза в сутки (из расчета 10-15 мг/кг/сут в 2 приема). К не­желательным эффектам, проявляющимся при при­менении высоких доз теофиллина (10 мг/кг/сут и более) относятся: тошнота, рвота, жидкий стул, нарушения ритма сердца, судороги. Побочные эффекты можно уменьшить путем тщательного подбора доз и мониторинга концентрации пре­парата в крови; при длительном применении по­бочные эффекты уменьшаются или исчезают.

Антитела к IgE.В последние годы актив­но изучается эффективность применения ре- комбинантных человеческих анти- 1дЕ-антител (омализумаб, ксолар) у больных аллергически­ми заболеваниями, в частности, средне-тяжелой и тяжелой атопической бронхиальной астмой, устойчивой к терапии ингаляционными корти- костероидами. Омализумаб (Ксолар) зарегистрирован в России. Терапевтический эффект достигается с помощью нескольких типов воздействия омализумаба. Во-первых, омализумаб связывает IgE, препятствуя его взаимодействию с FceRI(высокоаффинные 1дЕ-рецепторы на клетках воспаления). После лечения омали- зумабом уровень свободного IgEв сыворотке снижается. Кроме того, омализумаб существен­но уменьшает количество рецепторов FceRIна базофилах (возможно, потому что плотность рецепторов FceRIрегулируется уровнем сво­бодного IgEв сыворотке) и тем самым снижа­ет чувствительность клетки к действию аллергенов. Применение анти-lgEограничивается пациентами с повышенным уровнем IgEв сыворотке. Результаты клинических испытаний показали, что при лечении омализумабом снижа­ется интенсивность ранней и поздней фаз аллергической реакции, уменьшается количество эозинофилов в мокроте. В ходе трех больших плацебо-контролируемых исследований доказано преимущество омализумаба в качестве дополнительной терапии при лечении атопической бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения. Наибольшая эффективность препара­та проявилась при лечении больных с тяжелыми формами заболевания. Анти-lgEтерапия включена в руководство GINA2006 на 5 ступени те­рапии (Рис.3) в качестве дополнения к лечению ИГКС, длительнодействующими (32-агонистами и другими препаратами аллергической формы БА. Применение омализумаба ограничено из-за вы­сокой стоимости и возможности использования только инъекционных форм, а также отсутствия результатов длительных наблюдений. Решение о проведении данного вида лечения, а также и проведение собственно анти-lgEтерапии, находится в компетенции врача специалиста (аллерголога-иммунолога или пульмонолога).

Препараты неотложной помощи

Препараты неотложной помощи показа­ны всем больным БА, независимо от тяжести и уровня контроля болезни, для быстрого купирования бронхоспазма и сопутствующих ему симптомов.

Ингаляционные (β₂-агонисты короткого действия являются препаратами выбора для купирования острого бронхоспазма, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. На отечествен­ном фармацевтическом рынке эти препараты представлены сальбутамолом (асталин, венто- лин, саламал эко, саламол эко легкое дыхание, сальгим) и фенотеролом (беротек Н). Бронхорасширяющий эффект ингаляционных коротко­действующих (32-агонистов наступает в течение нескольких минут. Эти препараты рекомендует­ся применять только по потребности, которая должна быть минимальной или отсутствовать вовсе у больных с контролируемой БА. Растущее, особенно ежедневное, применение этих препаратов указывает на потерю контроля БА и требует пересмотра терапии. Наиболее распространенными побочными эффектами короткодействующих β₂-агонистов являются: тахи­кардия, тремор, головная боль. Эти эффекты

дозозависимые и проявляются обычно при использовании высоких доз препарата. Длительнодействующий β₂-агонист формотерол, благодаря быстрому началу бронхолитического действия, также может использоваться для облегчения симптомов БА, но только у пациентов, получающих базисную противовоспалительную терапию ИГКС.

источник

Классификация астматических заболеваний подразделяет болезнь на категории, стадии, фенотипы, формы и фазы. Необходимость классификации объясняется мультифакторным хроническим течением заболевания, терапия которого должна проводиться дифференцированно.

Виды астмы изучаются медиками достаточно давно, но этиология заболевания до конца не определена, несмотря на серьезную проведенную работу. Например, на сегодняшний день выяснены практически все причины, способствующие возникновению астматического приступа, но существуют случаи, когда их симптоматика протекает атипично и невозможно классифицировать заболевание по стандартной схеме.

Несмотря на то, что астматическое заболевание трудно поддается терапии, основным направлением в лечении является предупреждение возникновения обострения приступа, а также купирование уже появившегося удушья.

Заболевание классифицируется на основании этиологии, тяжести симптоматики и особенности протекания бронхиальных обструкций. Однако первоочередно астма классифицируется тяжестью симптоматики, так как от этого свойства зависит дальнейшая терапия.

Все болезни разделяются по международной классификации (МКБ). Она едина для врачей всего мира. Классификация астматических заболеваний определяется достаточно сложно, так как она способна сопровождаться различными патологическими процессами.

Заболевание классифицируется по следующим факторам:

• тяжесть астмы в начале терапии;
• симптомы астмы перед началом лечения;
• фазы протекания;
• наличие осложнений.

В соответствии с этой классификацией появляется возможность определения состояния больного на момент определения лекарственной терапии, поэтому все эти условия должны рассматриваться в совокупности.

Заболевание разделяется 4 степенями:

I — интермиттирующее развитие бронхиальной астмы, когда приступ удушья происходит достаточно редко и в промежутке между приступами самочувствие больного не изменяется. В ночное время астматические симптомы могут появляться не чаще 2 раз в месяц;

II — персистирующая легкая стадия, характеризующаяся развитием удушья чаще 1 раза в неделю и более 2 раз в месяц в ночное время;

III — заболевание протекает со средней тяжестью, а ночные приступы наблюдаются несколько раз в неделю. Дневные приступы происходят практически ежедневно;

IV – характеризуется тяжелым течением, что заставляет принимать глюкокортикостероидные препараты. Эта стадия может привести к развитию астматического статуса.

У бронхиальной астмы существуют следующие этапы:

ПРЕДВЕСТНИКИ. Это состояние наблюдается за несколько дней или часов до начала приступа. Такая стадия может сопровождаться вазомоторным ринитом, сухостью носовой полости, затрудненным отхождением мокроты и периодическими одышками.

РАЗГАР. При разгаре приступа пациент ощущает острую нехватку воздуха. При этом больной может принять вынужденную позу (сидя на стуле, уперев руки в область колен). В дыхательную деятельность включаются дополнительные мышцы, и наблюдается втягивание межреберных промежутков на вдохе. Выдох, как правило, продолжительный и выполняется с небольшими усилиями. В зависимости от тяжести состояния возможны симптомы гипоксии.

ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ. Эта форма заболевания характеризуется постепенным исчезновением свистящих хрипов и одышки с последующей нормализацией дыхательной деятельности.

РАЗВИТИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА. По сути — это бронхиальный приступ, но характеризующийся более длительным и тяжелым развитием болезни. При этом симптомы резко нарастают, и наблюдается кислородная недостаточность. При неоказании своевременной помощи может наступить смерть пациента.

Согласно МКБ бронхиальная астма подразделяется на несколько форм. К ним относятся:

АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В этом случае провокатором заболевания является аллерген. При этом выделяется атопическая форма астмы с повышенной чувствительностью к бытовым химическим веществам.

НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ. В эту группу включена аспириновая астма, проявляющаяся в непереносимости аспирина, НПВС и медикаментозных препаратов желтого цвета.

СМЕШАННАЯ. В этой группе сочетаются все симптомы бронхиального заболевания.

Кроме того, выделяются персистирующая, средняя, легкая и тяжелая формы заболевания. Все эти стадии характеризуются общими признаками в виде нарушения дыхательной деятельности, приступов удушья и снижение работоспособности.

Этот вид заболевания относится к одному из наиболее распространенных, основой которого является острая реакция на различные виды аллергенов. Как правило, к аллергенам, часто вызывающим астматический приступ относятся:

пылевые клещи, присутствующие в домашней пыли;

• животные (шерсть, слюна, экскременты);
• укус жалящих насекомых;
• пыльца цветущих растений;
• продукты питания;
• косметика и т.д.

Лечение этой астматической формы заключается в прекращении контакта с аллергеном и проведении медикаментозного лечения.

Этот вид заболевания относится к аллергической разновидности, а свое название эта форма получила за счет того, что среди всех противовоспалительных препаратов для ее купирования, чаще всего острую негативную реакцию провоцирует аспирин.

Классификация бронхиальной астмы у детей затруднена различными осложнениями, поэтому требуется их обязательное медикаментозное лечение и ограничение доступа пациента к аллергену. Для расширения бронхиальных просветов и снижения иммунной реакции на раздражитель назначаются адреномиметики и глюкокортикостероиды.

Эта астматическая форма различается степенью тяжести. Персистистирующая астма может быть тяжелой, средней и легкой. Этот вид заболевания отличается постоянным раздражением бронхов, а воспалительный процесс имеет характерные симптомы и может протекать достаточно длительно (месяцы и даже годы). Персистирующая форма требует применения комплексных терапевтических мероприятий с назначением глюкокортикостероидов и бета-2-адреномиметиков.

Этот вид заболевания характеризуется эпизодическим развитием. В отличие от персистирующей астмы, заболевание этой формы намного легче поддается лечению, не доставляя серьезных проблем. Приступы интермиттирующей астмы эпизодические, поэтому лечебные мероприятия направлены именно на купирование их приступа и достижение длительной ремиссии, позволяющей пациенту вести привычный образ жизни. Кроме того, рекомендуется соблюдение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развитие стрессовых ситуаций, соблюдение специальной гипоаллергенной диеты и режима сна и отдыха. Достаточно часто эти виды бронхиальной астмы требуют предупреждение всех возможных контактов с аллергенами, чтобы заболевание резко снизило свою активность.

Этот вид заболевания считается наиболее опасным, так как пациент, как правило, не способен оценить тяжесть развития симптоматики. При этом он не получает специально назначенного лечения. Неконтролируемая астма развивается внезапно и сопровождается резким нарастанием симптоматики. При несвоевременно проведенной терапии заболевание способно перейти в более тяжелую хроническую форму. Для предупреждения развития неконтролируемой астмы требуется постоянный контроль состояния пациента и своевременное консультирование специалистов.

Эта разновидность бронхолегочного заболевания составляет 20% от числа всех встречаемых случаев бронхиальной астмы. Как правило, она развивается на фоне неблагоприятных факторов, связанных с профессиональной деятельностью человека (краска, лаки, продукты вредного производства, химические вещества и т.д.). Заболевание встречается только у взрослых пациентов работоспособного возраста.

Для получения положительных результатов при лечении требуется обязательная смена профессиональной деятельности, исключающая проникновение вредных веществ в дыхательную систему больного. При тяжелом развитии заболевания используется медикаментозная терапия в соответствии со специальным протоколом.

К наиболее понятной относится классификация бронхиальной астмы по степени тяжести состояния (легкое, среднетяжелое и тяжелое). Необходимо учитывать, что иногда вывод о степени тяжести астмы сделать достаточно затруднительно, хотя он необходим для принятия решения о дальнейшей терапии.

При выяснении тяжести заболевания учитываются все факторы (симптомы, длительность приступов, эффективность проводимой терапии и т.д.). Кроме того, проводится физиакальная и инструментальная диагностика.

Классификация заболевания по тяжести течения нужна для назначения адекватных терапевтических мероприятий, которые необходимы для нейтрализации патологического процесса в организме.

Тяжесть состояния оценивается следующими показателями:

• насколько часто происходят дневные и ночные приступы;
• необходимое время для снятия астматического приступа;
• степень негативного воздействия заболевания на общее состояние пациента;
• показатель внешней дыхательной деятельности.

Клинические симптомы, которые характеризуют тяжесть астматического приступа:

• частота дыхания;
• степень участия вспомогательных мышц в дыхательной деятельности;
• наличие хрипов и свистящего дыхания;
• вздутие в области груди при осуществлении дыхательной деятельности;
• характер легочного дыхания, выявленный при аускультативном обследовании;
• частота сокращения сердечной мышцы (ЧСС);
• щадящая поза больного при наступлении приступа;
• изменение в поведении больного (возбуждение или, наоборот, заторможенность, вялость);
• необходимая степень ограничения физической активности;
• оценка необходимого терапевтического вмешательства и меры при купировании острого астматического приступа.

Степень градации астматического приступа

• легкий;
• среднетяжелый;
• тяжелый;
• очень тяжелый (характеризующийся развитием астматического статуса).

Вероятные осложнения во время астматического приступа

По оценке вероятных осложнений астма классифицируется на неосложненную форму и осложненную. Среди вероятных осложнений запущенного приступа астмы чаще всего встречаются:

• симптомы «легочного» сердца (острая, подострая и хроническая стадии);
• возможно развитие эмфиземы легких (подкожной, интерстициальной и медиастинальной);
• возникновение спонтанного пневмоторакса;
• развитие ателектаза легкого (полисегментарного и сегментарного);
• нарушения в работе гормональной системы;
• поражение нервной системы.

Как правило, клиническая практика определяет наиболее сложные случаи развития астмы, когда их различные проявления наиболее яркие. В этом случае достаточно часто пациенты обладают низким порогом к проведению стероидного лечения, поэтому у них достаточно часто появляется вторичное развитие состояния астмы при проведении комплексного лечения. Поэтому астматикам рекомендуется проведение интенсивной терапии, а в наиболее тяжелых случаях реанимационные мероприятия.

При развитии бронхолегочных заболеваний выделяются период ремиссии и обострения. Во время обострения астматический приступ наиболее ярко выражен, а также возможно развитие обструкции. Острое развитие астмы сопровождается экспираторным удушьем, возникновением свистящего дыхания и приступообразного кашля, сопровождающегося понижением скорости на пике выдоха. Это состояние отмечается как самим больным, так и окружающими людьми. Симптомы приступа способны повторяться с различной степенью осложнений.

На основании синдрома гиперреактивности и обструкции бронхов выделяются 2 фазы развития заболевания:

• обострение;
• ремиссия (в этой фазе заболевание классифицируется, как стойкое, если приступы отсутствуют более 2 лет).

Период ремиссии бывает полным или неполным. Это определяется на основании анализа клинико-функциональных показаний.

Важно отметить, что отдельно выделена кашлевая форма заболевания, которая протекает со скрытой симптоматикой. Ее признаки (как правило, она определяется сильным кашлем) аналогичны с симптоматикой бронхиальных обструкций (ХОБЛ, бронхитом курильщика), поэтому она достаточно тяжело диагностируется.

Нарушение функциональных возможностей бронхов при астматическом заболевании может возникнуть под действием многих факторов. Для того чтобы упростить классификацию заболевания, а также для определения необходимого терапевтического вмешательства, бронхиальная астма подразделяется на фенотипы (совокупность характерных признаков у живого организма при определенных формах его развития). Такая терминология может применяться в отношении различных заболеваний, например, астматических.

К астматическому фенотипу относятся:

• тяжесть проявления симптоматики;
• возрастная категория пациента;
• степень развития бронхиальных обструкций;
• влияние физической нагрузки на организм;
• влияние аллергенов и вредной окружающей среды;
• многочисленные физиологические нюансы;
• симптоматика клинической картины и триггеры заболевания.

Классификация бронхолегочных заболеваний по фенотипированию важна для того, чтобы подобрать индивидуальное лечение, которое окажет наиболее эффективный результат и позволит добиться продолжительной ремиссии.

Необходимо помнить, что при любых астматических проявлениях на начальной стадии заболевания необходимо немедленно обратиться за консультацией к высококвалифицированному врачу, который назначит ряд диагностических и лабораторных обследований для определения классификации заболевания и дальнейшей эффективной терапии. Нельзя принимать лекарственные препараты самостоятельно, без назначения врача. Это может привести к развитию затяжного астматического приступа и переходу заболевания в хроническую форму.

источник

Классификация бронхиальной астмы очень обширная, она подразумевает подразделение болезни на такие категории, как стадии, формы, фазы, фенотипы. Такая классификация необходима в связи с тем, что астма – это мультифакториальная хроническая болезнь, лечение которой должно быть дифференцированным.

Медики всего мира при постановке диагноза пульмонологическому больному пользуются единственным документом, который имеет название Международная классификация болезней, травм и причин смерти. Отдельные виды бронхиальной астмы в этом документе выделены на основании двух критериев:

Такое деление современные специалисты считают явно недостаточным. Новый подход к классификации болезни предусматривает учет многих нюансов ее течения, например:

• степень тяжести до того, как лечение началось;
• есть ли ответ на лечение, насколько он значительный;
• возможно ли осуществлять контроль над болезнью (возможно ли благодаря проводимой терапии добиться длительной ремиссии, избежать повторения новых приступов удушья);
• взаимосвязаны ли особенности течения бронхиальной астмы с причинами ее возникновения;
• как и почему у заболевания возникают осложнения.

Выявление причины возникновения бронхиальной астмы играет важнейшую роль в том, каким должно быть ее лечение. Устранение провоцирующих факторов поможет избежать новых приступов удушья, стабилизировать состояние больного и вызвать у него стойкую ремиссию.

По причине возникновения болезнь подразделяют на три большие группы:

Причиной приступов удушья или астматического кашля, в этом случае, является внешний раздражитель – респираторный, реже пищевой, аллерген. К вдыхаемым аллергенам относятся домашняя пыль, пыльца растений, споры, плесневые грибки, шерсть, слюна, отмершие клетки кожи животных, клещи, табачный дым, прочее. Обычно, гиперреакция наблюдается сначала со стороны верхних дыхательных путей, происходит развитие аллергического ринита, синусита, ларингита, трахеита (эти состояния в комплексе называют предастмой), а уже на их фоне стартует собственно бронхиальная астма.
Начало приступов удушья редко, но может положить пищевая аллергия. Некоторые больные отмечают, что обострение недуга у них случается после употребления яиц, сои, арахиса, рыбы, цельного молока, консервов и прочих продуктов. Одновременно с кожной сыпью, расстройством стула, общим недомоганием (симптомами, которыми классически проявляется пищевая аллергия), у них наблюдается сужение бронхиальных просветов, следствием которого является одышка, приступы удушья или кашля. Необходимо немедленное лечение такого состояния, иначе пищевая аллергическая реакция может перейти в анафилактический шок.
В отдельную категорию выделяют астму атопическую, которую диагностируют у людей с генетической предрасположенностью к тем или иным аллергенам.

Причиной изменения в проходимости бронхов, одышки, приступов удушья и сухого кашля являются болезнетворные микроорганизмы. Вирусы, бактерии, грибки могут как дать старт самой болезни, так и стать причиной повторяющихся обострений. Согласно данным медицинской статистики, ОРВИ и бактериальные болезни верхних дыхательных путей, бронхов и легких являются наиболее частой причиной астматических приступов у детей. Выявляется инфекционно-зависимая бронхиальная астма на фоне этих заболеваний легко: эффективными оказываются лечение бронходилататорами и гормональная терапия.

Изменения в проходимости бронхов в этом случае возникают как по причине аллергии, так и по причине воздействия внешних факторов. Установлено, что астму смешанного генеза провоцируют плохая экология, климатические факторы, химические и механические раздражители, стрессы, вредные привычки, прочее.

Также выделяют особые формы бронхиальной астмы, которые одни специалисты относят к группе смешенного генеза, другие же – к отдельным категориям:

• Профессиональная бронхиальная астма, при которой контакт с химическими веществами на рабочем месте провоцирует гиперреакцию бронхов, начало приступов удушья или кашля. В группе риска развития этой болезни парикмахеры, библиотекари, хлебопеки, зоотехники, ветеринары, работники зоопарков. Примечательно, что профессиональная бронхиальная астма у аптекарей была выявлена еще 200 лет назад. Развитию патологии во многом способствуют профессиональные контакты с изоцианатами, ангидритами кислот, токсичными металлами типа хрома и никеля.
  Профессиональная бронхиальная астма развивается у медиков и фармацевтов потому, что их работа связана с использованием дезинфекционных веществ типа формальдегида, сульфатиазола, а также антибиотиков, спиртов, латекса, растительного лекарственного сырья. Профессиональная бронхиальная астма характеризуется проявлением экспираторной одышки, приступов удушья и кашля во время или после контакта с химическими веществами на рабочем месте. Одновременно с ней могут наблюдаться аллергические реакции со стороны кожи, верхних дыхательных путей, лечение которых также необходимо и проводится в комплексе с лечением бронхиальной обструкции. Особенна профессиональная бронхиальная астма тем, что ее легко предотвратить. Несмотря на то, что эта болезнь приобретенная, важную роль в ее развитии играет наличие аллергии или предрасположенность к ней. Профилактика ее заключается, в первую очередь, в медосмотрах при поступлении на работу и периодических профилактических осмотрах. Лица с атопией к работам, связанным с риском развития бронхиальной обструкции, допускаться не должны.
• Бронхиальная астма физического напряжения, когда бронхоспазм случается во время физического усилия или сразу после него. Чтобы дифференцировать этот вид заболевания, необходимо исключить прочие причины. Многие специалисты высказывают мнение, что на фоне физического напряжения проявляется не астма, а гиперчувствительность дыхательных путей. Начало приступов удушья или астматического кашля также наблюдалось у больных с атопической астмой после интенсивного физического усилия в виде шестиминутного бега, занятия на велотренажере или степ-тесте. Бронхоспазм случался либо во время физического напряжения, либо в течение 2-10 минут после того. В таком случае нагрузка являлась причиной приступов, но не причиной болезни. В чистой же форме астма физического напряжения приводит к ранней утрате трудоспособности и инвалидизации больного.
• Аспириновая бронхиальная астма. Ее диагностируют у 6% астматиков. Патогенез этой формы бронхиальной астмы до конца не изучен, но установлено, что она носит семейный характер.

Чтобы назначить соответствующее лечение, после того, как была выявлена причина, по которой произошли патологические изменения в бронхах, необходимо определить степень тяжести состояния больного.

Для этого оценивают такие параметры:

• частоту приступов в дневное и ночное время;
• каким образом и насколько быстро они купируются;
• насколько негативно влияют обострения болезни на качество жизни человека;
• каковы показатели его внешнего дыхания.

Исходя из этой оценки, выделяют две стадии заболевания:

1. Интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. В этом случае приступы удушья в дневное время случаются не более одного раза в неделю, в ночное время – менее двух раз в неделю. Интермиттирующая астма обостряется ненадолго, она может не давать о себе знать месяцы и даже годы.
2. Персистирующая бронхиальная астма, или постоянная. Она, в свою очередь, подразделяется на три подстадии: легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Персистирующая бронхиальная астма характеризуется частыми приступами удушья в любое время суток, длительными обострениями, с присоединением ухудшения физического и психологического состояния человека, снижение у него двигательной активности, нарушение сна. В той или иной степени страдает качество жизни больного.

Чтобы подобрать правильное лечение и вовремя откорректировать его, необходимо учитывать то, как меняется клиническая картина болезни в ответ на начальную терапию. Если лечение предпринимается правильное, препараты выбраны верно, даже у больных с персистирующей астмой средней степени тяжести или тяжелой показатели функции внешнего дыхания изменяются в лучшую сторону.

По уровню контроля астма бывает хорошо контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая. С признаками и показателями этих видов можно ознакомиться на рисунке ниже.

Если болезнь не поддается контролю, необходимо выяснить, почему так происходит. Врач выясняет, произошли ли изменения в образе жизни больного: выполняет ли он врачебные рекомендации, изолирован ли аллерген (если астма аллергическая), ограничено ли воздействие триггеров (физического перенапряжения, курения, загрязненного воздуха, прочих факторов обострения), участились ли случаи заболевания острыми инфекционными заболеваниями дыхательных путей, обострилась ли какая-либо хроническая болезнь органов дыхания.

В отдельную категорию, так сказать, вне классификации, вынесена кашлевая форма бронхиальной астмы, так называемая скрытая. Ее симптомы (часто она выражается в виде кашля) очень схожи с теми, что имеют другие синдромы бронхиальной обструкции, например, ХОБЛ или бронхит курильщика, поэтому ее бывает трудно диагностировать.

На основании того, как часто возникают синдромы гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции, выделяют две фазы болезни:

• фазу обострения;
• фазу ремиссии (ее признают стойкой, если обострения отсутствуют в течение двух лет и дольше).

По наличию осложнений различают астму осложненную и неосложненную.

Изменения в функционировании бронхов при астме возникают под воздействием огромного количества факторов. Для упрощения классификации болезни, назначения наиболее эффективного лечения удобно подразделять ее на фенотипы.

Фенотипом в биологии и медицине называется совокупность характеристик, присущих живому существу на определенной стадии его развития. Этот термин применяется и к заболеваниям. Фенотипы астмы — это:

• тяжесть течения;
• возраст больного;
• степень бронхиальной обструкции;
• физические нагрузки;
• аллергены;
• вредные факторы окружающей среды;
• прочие физиологические и клинические особенности, триггеры астмы.

Фенотипирование болезни важно для подбора индивидуальной программы лечения болезни.

Заподозрив у себя признаки бронхиальной обструкции, не стоит пытаться самостоятельно классифицировать болезнь. Необходимо обратиться к грамотному врачу-пульмонологу, который не только справится с ее классификацией, но и назначит эффективную терапию.

источник