Клинические проявления бронхиальной астмы астматического статуса

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Под угрожающим жизни обострением БА (астматическим статусом) следует понимать тяжелую ДН вследствие БА или ХОБЛ, когда обструкция дыхательных путей обусловлена не только бронхиолоспазмом, а воспалительными изменениями бронхов, нарушением эвакуации мокроты и экспираторным закрытием дыхательных путей. Астматический статус может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострении хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировке ингаляционных бронхолитиков, ошибочном назначении у больных с БА бета-адреноблокаторов и т.п.

Тяжелое обострение БА проявляется выраженной одышкой, удушьем, непродуктивным кашлем; больной нередко принимает вынужденное полувертикальное положение (симптом ортопноэ), активно участвует в дыхании вспомогательная мускулатура, возникают тахипноэ и тахикардия. Аускультативная картина характеризует выраженную обструкцию: сухие свистящие хрипы, при нарастании тяжести состояния – «немое легкое». Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся приступ БА, но отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). Сочетание «немого легкого», брадипноэ (

Крайне важным для лечения обострения БА является мониторинг клинических симптомов БА, ПС_выд, показателей газового состава крови.

Первая помощь.По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного ранее подобранных для лечения дозированных аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками и холинолитиками и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки. Отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны, горячее питье).

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение.

Доврачебная помощь.По возможности регистрация ЭКГ, проведение пульсовой оксиметрии. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки.

Симпатомиметики (эпинефрин), седативные препараты на этапе противопоказаны.

Первая врачебная помощь.Провести регистрацию ЭКГ, пульсовую оксиметрию. Ингаляция увлажненного кислорода. Катетеризация кубитальной вены.

Медикаменты в виде ингаляторов с отмеренной дозой: сальбутамол 400 мкг, либо фенотерол 200 мкг, либо ипратропия бромида+фенотерол через каждые 20 минут в течение 1 часа, затем по необходимости не более 6-8 раз в сутки. При отсутствии ингаляторов возможно использовать эпинефрин подкожно в дозе 0,3 мг по той же схеме: каждые 20 мин в течение первого часа и далее через каждые 4-6 часов. При отсутствии эффекта ввести внутривенно капельно 5 мл 2,4% раствора аминофиллина и 120-180 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

При признаках астматического статуса на фоне обезвоживания показана инфузия натрия хлорида 0,9% раствора 400-800 мл в течение первого часа (в объеме 2-3 л/сутки).

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Легочное кровотечение

Развивается как осложнение заболеваний дыхательной системы при острых и хронических неспецифических и гнойно-деструктивных процессах в легких, бронхоэктазах, пневмосклерозе, при туберкулезе легких, на фоне передозировки антикоагулянтов. Легочное кровотечение (ЛК) также может развиться при баротравме легких у специалистов водолазного дела на ВМФ.

Главный источник ЛК – бронхиальные артерии, сосуды малого круга кровообращения дают ЛК крайне редко. По объему ЛК различают:

умеренное (менее 100 мл в сутки),

среднее (100-600 мл в сутки),

массивное (более 600 мл в сутки).

Объем кровопотери при ЛК редко бывает настолько большим, чтобы вызвать гемическую гипоксию. Чаще наблюдается вентиляционная гипоксия.

Основным диагностическим критерием является выделение с кашлем крови в виде примеси в мокроте, часто пенистой, в количестве, превышающем 50 мл в сутки. Алый цвет характерен для кровотечения из бронхиальных артерий, а темный – из системы легочной артерии. Как правило, легочное кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха». Отмечается бледность кожи, появление липкого холодного пота. Частота дыхания возрастает до 30-35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут быть двусторонними. Частота пульса достигает 100-120 уд/мин, его качества характеризуются слабым наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных – могут быть в течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.

Диагностикаоснована на анализе клинической картины, результатов Рентгенография позволяет локализовать источник ЛК в 48-82% случаев. Более информативна компьютерная томография в контрастном режиме, либо ангиография. Наиболее информативна фибробронхоскопия с точки зрения установления источника кровотечения и его остановки, возможностей проведения туалета дыхательных путей. При ЛК важна лабораторная оценка свертывающей системы крови.

Принципынеотложной помощи при ЛК. В остановке ЛК не следует рассчитывать на лекарственную терапию: надежнее методы эндоскопического воздействия на дыхательные пути и сосуды легких. Поэтому при признаках ЛК необходимо обеспечить скорейшую доставку больного в специализированный стационар, где такая помощь может быть оказана.

Первая помощь.Больному необходимо обеспечить покой, полусидячее положение. Помочь больному принять сидячее или полусидячего положения при наклоне в соответствующую поражению сторону – это позволит избежать попадания крови к здоровому легкому. Успокоить больного. Обеспечить полный физический покой. К области пораженной половины грудной клетки прикладывается пузырь со льдом либо холодный компресс, систематически снимаемый во избежание переохлаждения больного (через каждых 15 минут).

Вызов медицинской помощи. При невозможности — скорейшая доставка на носилках в ближайшее медицинское учреждение, где могут быть начаты мероприятия неотложной медицинской помощи при ЛК.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Осуществление мероприятий предыдущего этапа.

Проведение гемостатической терапии: введение 5% раствора аминокапроновой кислоты. Ингаляция увлажненного кислорода. Восполнение объема циркулирующей крови введением 0,9% раствора натрия хлорида в объеме до 1000 мл. При обильном кровотечении ввести внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция. При выраженных проявлениях беспокойства больного – внутримышечное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

источник

Приступ бронхиальной астмы — это тяжелый приступ удушья, вызванный ослож­нением хронического течения бронхиальной астмы (астматический статус)

Полный анамнез собрать, как прави­ло, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставив­ших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа тера­пию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспали­тельные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избы­точных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспо­могательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возни­кает лишь в поздней стадии заболевания.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыха­ния вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться — «немое легкое» — тотальный бронхообструктивный синдром.

На рентгенограмме — «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких.

Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. ст. в течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс — выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. ст. свидетельствуют о тяжелом состоянии па­циента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Значительно нарушен водный баланс. Затяжной приступ астмы обыч­но сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10 %, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50—0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэм­болии и требует назначения гепарина. Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2—5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность — вплоть до развития ступора и комы.

В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО₂ начинает возрастать, рН крови падает. РаО₂ при дыхании воздухом снижается до 40—50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть на­много выше нормы. По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО₂ постепенно возрастают, а РаО₂ — снижаются. При РаСО₂ равной 90—100 мм рт. ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО₂ менее 30 мм рт. ст. — гипоксическая ко­ма. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз.

Некоторые заболе­вания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы. К ним относятся:

• состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний — инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;
• обострение хронического бронхита и эмфиземы;
• ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких.

Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфек­ции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарак­терны. Точные данные могут быть получены при измерении давления за­клинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон — о тяжелой астме.

Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β₂-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными ₂-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

источник

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО₂ менее 60, РаCO₂ более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

источник

Внезапные состояния при заболеваниях бронхо-легочной системы

Приступ удушья (приступ бронхиальной астмы), который возникает при воздействии на организм больного пускового фактора (триггера) является наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти.

Бронхиальная астма—это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами обратимой бронхиальной обструкции, вызванной хроническим аллергическим воспалением и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, ей страдают 4-10% населения во всем мире. Бронхиальная астма проявляется приступообразным кашлем, затруднениями дыхания или приступами удушья.

Причины и механизм развития. Представления о природе заболевания значительно изменились в последнее время. По современным представлениям в основе бронхиальной астмы лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов. Поэтому независимо от степени тяжести и даже в период стойкой ремиссии, когда нет никаких признаков заболевания, бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Основные клетки, которые запускают каскад химически активных веществ (воспалительных медиаторов) и вызывают это специфическое аллергическое воспаление — эозинофилы.

В результате воспалительного процесса развиваются 4 механизма бронхиальной обструкции (закупорки бронхов): острый бронхоспазм (сужение бронхов), отек стенки бронха, образование вязкой слизистой мокроты, склеротическая (рубцовая) перестройка бронхиального дерева.

Классификация бронхиальной астмы по этиологическому (причинному) фактору: атопическая (экзогенная, аллергическая) – провоцируется аллергеном окружающей среды; неатопическая (эндогенная, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен; аспириновая — возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, анальгин, парацетамол и т. д).

Атопия (аллергия) — это состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов вырабатывается избыточное количество – иммуноглобулинов класса E (IgE). Это важнейший предрасполагающий фактор развития бронхиальной астмы. У детей этот механизм развития болезни является основным. Атопия наследуется более чем в 30% случаев.

При неатопическом варианте основным механизмом является гиперреактивность бронхов, т.е. повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, безразличным для здоровых лиц. При гиперреактивности дыхательные пути в ответ на действие провоцирующих факторов сужаются слишком сильно или слишком легко. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, холод, резкие запахи, эндокринные и нервно-психические расстройства, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллергенной природы.

Рис. 27 Бронхиальное дерево

Потенциальные факторы риска развития бронхиальной астмы:

1. Внутренние факторы — генетическая предрасположенность, атопия, гиперреактивность дыхательных путей, женский пол.

А. Способствующие развитию заболевания у предрасположенных к этому людей (индукторы):

· Домашние аллергены (бытовые (домашняя и библиотечная пыль), эпидермальные (шерсть и перхоть домашних животных), аллергены тараканов, грибов). Самым активным аллергеном домашней пыли являются аллергены микроскопических дерматофагоидных клещей; внешние аллергены (пыльца деревьев, трав, сорняков, грибы); аллергены пищевые и лекарственные; профессиональные сенсибилизаторы; курение (пассивное и активное); воздушные поллютанты (внешние и внутри помещений); респираторные инфекции; очень высокий социально-экономический статус; малое число членов семьи и, прежде всего, детей в семье; слишком высокий уровень гигиены в детстве, паразитарные инвазии; ожирение.

Б.Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы (триггеры):

· Домашние и внешние аллергены; поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; холодный воздух; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; эмоциональные перегрузки; сигаретный дым; домашние аэрозоли, запахи краски и др.

Основные симптомы бронхиальной астмы:

· Кашель; свистящее дыхание (свистящие хрипы на выдохе, слышные на расстоянии); стеснение в груди и одышка; приступ удушья.

Классификация по степени тяжести.По степени тяжести различают бронхиальную астму легкого, среднетяжелого и тяжелого течения.

Наиболее типичный симптом бронхиальной астмы — приступ удушья, который возникает при воздействии на организм пускового фактора (триггера). Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха и страхом смерти. У многих больных развитию приступа предшествуют продромальные явления — зуд в носу, чиханье, сухой приступообразный кашель, чувство «першения в горле» и др. Обычно приступ астмы начинается ночью или ранним утром, больной просыпается от чувства тяжести в груди и нехватки воздуха, на расстоянии слышатся свистящие хрипы. Во время приступа больной принимает вынужденное сидячее положение с наклоном вперед, опирается локтями на колени, при этом плечи немного подняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка как бы застывает в состоянии вдоха. Больной бледен, кожные покровы с синюшным оттенком, покрыты потом. Затруднен преимущественно выдох. Вдох короткий, за ним наступает продолжительный, очень тяжелый выдох. В дыхании участвуют также мышцы верхнего плечевого пояса. В легких прослушивается большое количество сухих свистящих хрипов. В момент приступа удушья мокрота отсутствует, но завершается приступ обычно отхождением вязкой стекловидной мокроты в виде «слепков бронхов», приносящим больному облегчение.

Рис. 28 Ингаляция бронхорасширяющего препарата

Экстренная помощь при развитии приступа бронхиальной астмы.

1. Прекратить контакт с аллергеном, если он известен.

2. По возможности максимально успокоить больного.

3. Сделать ингаляцию бронхорасширящего препарата быстрого действия, которым обычно пользуется больной (фенотерол (Беротек) 1 мг; сальбутамол 2,5 мг) по 1 дозе до 3-х раз в течение 1 часа. Если у больного есть спейсер или небулайзер, то лучше делать ингаляции с их помощью.

4. Дать больному горячее питье (в объеме стакана или более).

5. Провести дыхательную гимнастику (дыхание с сопротивлением на выдохе).

6. Контролировать ситуацию лучше с помощью пикфлоуметра. При получении эффекта следует продолжать применение этого препарата каждые 3-4 часа в течение 24-48 часов.

7. Если сохраняется затрудненное дыхание следует обратиться за медицинской помощью.

Если приступ длительно не купируется — развивается астматический статус.

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием частоты и интенсивности приступов удушья, нарушением дренажной функции бронхов, накоплением густой мокроты и развитием дыхательной недостаточности на фоне отсутствия эффекта от стандартной терапии. Это острая дыхательная недостаточность вследствие тяжелого обострения астмы может расцениваться как «жизнеугрожающее состояние».

Профилактика приступов бронхиальной астмы состоит в правильном лечении.

Астму еще не научились полностью излечивать, но ее можно и нужно контролировать. При правильном постоянном лечении астма не ограничивает физическую активность и не приводит к снижению качества жизни. Больной астмой не должен считать, что его удел – инвалидность, среди больных астмой есть известные политики и певцы, артисты балета и чемпионы Олимпийских Игр.

Программа лечения бронхиальной астмы состоит из нескольких разделов:

1. Удаление или уменьшение факторов риска.Самое главное в лечении больного — выявить значимые аллергены и устранить контакт с ними. Если это невозможно, нужно сделать все для того, чтобы уменьшить экспозицию данных агентов. Особую значимость имеют сенсибилизация аллергенами бытового окружения пациента, что заставляет применять мероприятия, направленные на снижение их концентрации в жилище пациента (устранение избыточной влажности и плесени в жилых помещениях, мероприятия по удалению клещей, регулярные проветривания и влажные уборки помещений для ликвидации пыли). Имеются специальные акарицидные (удаляющие аллергены клещей) препараты в виде добавки к стиральным порошкам или пены для нанесения на ковры и мебель. При аллергии на домашнюю пыль следует использовать только гипоаллергенные постельные принадлежности (синтепон или ватные) или специальные чехлы для них. Стирать постельное белье и одеяла следует еженедельно, а затем просушивать на солнце или гладить. Лучше отказаться от ковров, особенно в спальне, не убранных за стекло книг и других предметов, на которых скапливается пыль. Использовать по возможности пылесос с HEPA-фильтром. При аллергии к животным необходимо решить вопрос об удалении домашнего питомца из квартиры. Важнейшими аспектами санитарно-гигиенических мероприятий является соблюдение гипоаллергенной диеты, отказ от курения, в том числе пассивного. Больным с пыльцевой аллергией следует ограничить пребывание на свежем воздухе во время цветения растений, вызывающих аллергию. По возможности закрывать окна и пользоваться кондиционером. Наличие профессиональной астмы побуждает рассматривать вопрос о смене рабочего места пациента.

2.Обучение.Образовательная программа предусматривает обучение больного навыкам самопомощи при развитии приступа, дает необходимые знания о природе заболевания, методах профилактики обострений и способах уменьшения побочных эффектов проводимого лечения. Особое значение придается преодолению чувства неуверенности в себе, снятия тревожности.

3. Медикаментозное лечение.Лучший способ введения лекарств при астме — ингаляционный. Поэтому основные противоастматические препараты выпускаются в виде дозированных аэрозолей (карманные ингаляторы). Все препараты делятся в основном на 2 вида:

— для длительного (базисного) противовоспалительного лечения;

— для быстрого расширения бронхов и снятия приступа удушья (бронходилататоры).

4. Немедикаментозное лечение.При необходимости может быть назначена специфическая гипосенсибилизация (постепенное привыкание к аллергену). В некоторых случаях хороший эффект дает спелеолечение (соляные пещеры).

5. Мониторирование астмы. В качестве наиболее доступного и удобного в амбулаторной практике метода мониторирования астмы используется пикфлоуметрия – метод оценки функции легких по определению пиковой (или максимальной) скорости выдоха — ПСВ. Пикфлоуметрия проводится ежедневно утром и вечером с помощью небольшого карманного прибора — пикфлоуметра, который должен быть у каждого больного астмой. Необходимо вести специальный дневник для записи показателей.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

• глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
• выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
• воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
• подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
• преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
• экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

• рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
• прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

• метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
• анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
• анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

• Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
• Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
• Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

• I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
• II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
• III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

Астматический статус — это наиболее тяжёлое осложнение бронхиальной астмы. Главную роль в развитии этого состояния играет тяжёлая и быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная распространённой обструкцией дыхательных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитическим средствам. Резистентность связана с превышением индивидуального дозирования этих препаратов, и у разных больных может колебаться в широких пределах.

Причинами бронхообструктивного синдрома могут служить воспаление, отёк, задержка секрета, экспираторное закрытие бронхов, спазм гладкомышечных элементов бронхиального дерева. Трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус — это прогрессирование заболевания.

Для возникновения астматического статуса имеет значение ряд синдромов, которые одновременно отражают его отличие от обычного приступа бронхиальной астмы с ответом на постоянное использование больным симпатомиметиков:

• синдром адреналинобусловленной бронхиальной астмы с парадоксальным действием адреналина и эфедрина — усиливаются удушье и цианоз, возбуждение, появление чувства беспокойства и страха, углубление бронхиальной обструкции, резкое повышение системного артериального давления по типу гипертонического криза;
• синдром «рикошета» — возникает при постоянном применении производных изопреналина (изадрин, новодрин), орципреналина (астмопент, алупент), римтерола, сальмефамола. Изначально высокая эффективность этих средств, особенно аэрозольных, постепенно ослабевает, и с каждым очередным приёмом период бронходилатации сокращается. Пароксизмы затруднённого дыхания становятся всё более тяжёлыми, появляется кардиотоксическое действие этих препаратов;
• синдром «замыкания легких» — наблюдается при применении селективных бета-2-стимуляторов — сальбутамола (савентол, вентолин), ипрадола. Такое явление возникает в связи с чрезмерным расширением подслизистых сосудов и отёком слизистой оболочки бронхиол, что приводит к нарастающему ухудшению бронхиальной проходимости. После первичной систематически эффективной бронходилатации начинает проявляться накопление и задержка мокроты.

Астматический статус развивается в несколько стадий.

I — стадия компенсации (начальная):

• частые приступы тяжёлой одышки, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или не удаётся купировать этот приступ бронхиальной астмы;
• резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии);
• вынужденное положение тела, так называемый «бледный» цианоз кожи и видимых слизистых оболочек;
• заторможенность и психическая подавленность больного;
• дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40 дыхательных движений в минуту, дыхание в нижних отделах лёгких не прослушивается;
• синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, артериальная гипертензия в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния альфа- и бета-адренорецепторов;
• pаCO₂ 28-32 мм рт.ст., pаO₂ снижено до 70-75 мм рт.ст.

• постоянное тяжёлое удушье;
• выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров — сердцебиение и боль в груди, тошнота и рвота, тремор пальцев рук;
• непродуктивный кашель;
• вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз;
• психическая подавленность больного, которая сменяется эпизодами возбуждения;
• поверхностное дыхание — около 40-50 дыхательных движений в 1 минуту, по данным аускультации — «немое лёгкое»;
• выраженная тахикардия, у каждого третьего пациента артериальная гипертензия меняется гипотензией;
• нарушается выведение CO₂ (pаCO₂ > 50 мм рт.ст.), pаO₂ пониженное до 50-60 мм рт.ст.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома):

• потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог;
• холодные, серо-цианотичные кожные покровы конечностей, диффузный цианоз;
• у каждого третьего больного предшествующее тахипноэ сменяется брадипное;
• «немое лёгкое» при аускультации;
• пульс 150-168 уд/мин (у взрослых пациентов), нитевидный, глубокая артериальная гипотензия наблюдается у 2/3 больных;
• pаCO₂ достигает 70-80 мм рт.ст.

Для назначения рациональной интенсивной терапии при развитии астматического статуса, необходимо в каждом конкретном случае выделить ведущий компонент бронхиальной обструкции, основываясь на клинической картине и результатах ингаляционных диагностических проб.

I. Преобладание бронхоспазма: при аускультации дыхание выслушивается над всей поверхностью лёгких, с равномерным количеством сухих свистящих хрипов, которые усиливаются при форсированном выдохе. Мокрота вяжущеая, слизеподобная, полупрозрачная. Ингаляция бета-адреномиметиков даёт по крайней мере кратковременный эффект. Ухудшение состояния свидетельствует о кардиальной природе удушья.

II. Отёк слизистой оболочки бронхов: аускультативно отмечается удлинённый вдох и выдох, наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные, преимущественно мелкопузырчатые хрипы на вдохе и выдохе. Мокроты почти нет. Ингаляция смеси (1,0 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида 1,0 мл 1% раствора мезатона; 0,3 мл 0,1% раствора метацина, 25 мг гидрокортизона; 1,0 мл 2,5% раствора пипольфена; 1,0 мл 1% раствора димедрола) способствует улучшению состояния. В противном случае следует думать о кардиальной астме или обтурации бронхов.

III. Обтурационный синдром: при аускультации участки везикулярного дыхания чередуются с участками сухих хрипов на вдохе и выдохе, местами дыхание совсем не прослушивается. Развивается синдром неравномерной вентиляции лёгких. Мокрота очень вязкая, серая, гнойная, с комками и плотными пробками. Очень осторожно и кратковременно можно провести ингаляцию изотонического раствора натрия хлорида, которая, однако, может вызвать ухудшение состояния.

IV. Констриктивный рефлекс на бронхи при кардиальной астме: набухание шейных вен, увеличение печени, в лёгких — сухие свистящие хрипы, часто в сочетании с крупно-пузырчатыми хрипами в нижних отделах. Состояние улучшается после ингаляции кислорода и введения промедола.

Задачи интенсивной терапии при астматическом статусе включают: устранение артериальной гипоксемии; восстановление проходимости дыхательных путей; восстановление чувствительности бета-адренорецепторов к эндогенному адреналину; нормализация внутренней среды организма.

Программа интенсивной терапии I стадии включает:

1. Устранение психоэмоционального напряжения достигается назначением амитриптилина, седуксена и др. в терапевтических дозах.
2. Инфузионная терапия (30-40 мл/кг) в составе 5% глюкозы, кристаллоидных растворов, декстранов, для улучшения реологических свойств крови — реополиглюкин, альбумин, производные гидроксиэтилкрахмала (рефортан), трентал, гепарин (по 2-2,5 тыс.ЕД внутрикожно в околопупочный участок через 4-6 ч), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан, фрагмин). Необходимо избегать применения растворов натрия и соды без контроля электролитного и кислотно-щелочного баланса.
3. Медленное, в течение 10-15 мин введение 120-240 мг 2,4% эуфиллина с последующей капельной инфузией препарата в разведении из расчета 1 мг/кг в час до улучшения состояния.
4. Глюкокортикоиды: а) преднизолон 1 мг/кг/ ч до 1,5-2,0 г в сутки, снижая дозу на 1/3 за сутки до полной отмены б) 200 мг солюкортефа или 250 мг гидрокортизона гемисукцината и 60 мг преднизолона в 400-500 мл солевого раствора с последующей постоянной капельной инфузией гидрокортизона.
5. При стойком бронхоспазме эффективны блокады (загрудинная, околоушная), перидуральная анестезия.
6. Гемосорбция.
7. Щелочное питьё в большом количестве, отхаркивающие средства.

Во II стадии астматического статуса комплекс интенсивной терапии предусматривает:

1. Лаваж трахеобронхиального дерева через интубационную трубку: лечебно-диагностическая бронхоскопия, посегментарний лаваж большим количеством жидкости (до 800 мл). Средства для разжижения мокроты.
2. Глюкокортикоиды (до 2,0-4,0 мг преднизолона в сутки), эуфиллин (0,6-0,9 мг/кг/ ч — 1,5-2,0 в сутки). Инфузионная терапия (15-20 мл/кг сутки).
3. Оксигенация тёплой влажной кислородно-воздушной смесью через назотрахеальный или носовой катетер, лучше через лицевую маску, постоянная, непрерывная, к pO₂ 80-85 мм рт.ст.; гелий-кислородная смесь.
4. Удлинённая или высокочастотная искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) с одновременной санацией трахеобронхиального древа: каждые 20 минут вводят изотонический раствор с добавлением муко- и спазмолитиков, раствор оксигенированного перфторана, липина. Санация без ИВЛ приводит к ухудшению состояния. Переведение на ИВЛ должно производиться технично и быстро из-за опасности нарушений гемодинамики при ларингоскопии и интубации (происходит истощение механизмов компенсации, которые действовали уже много часов). Подбор режима вентиляции — под контролем газов крови, продолжительность — 18-24 часов (если больше — это признак плохой санации или наличии сопроводительной патологии).
5. Иммуностимулирующая терапия (гамма-глобулин, спленин, декарис, тималин, Т-активин, нативная плазма).
6. Наркоз кеталаром, эфиром, фторотаном.
7. Антибиотики только по показаниям (но не профилактически).

источник

Быстрый переход по странице

Глобальных проблем в здравоохранении не так уж много, но это заболевание было выделено в отдельную категорию еще за сто лет до начала нашей эры, когда не было точных знаний о структуре и функции сердца и легких. Однако, античным врачам это не помешало разделить приступы сердечной астмы от бронхиальной, опираясь на различную клиническую картину.

Затем, вплоть до нового времени, астма потеряла свой отдельный статус, и рассматривалась вместе с другими болезнями, главным симптомом которых было то или иное удушье.

Настоящий прорыв пришелся на начало прошлого века, когда была сформулирована аллергическая теория астмы, и были впервые применены гормоны для купирования приступа астмы.

Что же представляет с современной точки зрения медицинской науки эта болезнь и каковы принципы лечения бронхиальной астмы? Какие препараты применяются в наше время?

Бронхиальная астма – это хроническое обратимое заболевание нижних дыхательных путей, рецидивирующего характера, с обязательным присутствием аллергического воспаления, ведущего к изменению реактивности бронхов, развитию бронхиальной обструкции и проявляется приступами одышки, отека и гиперсекреции слизи в просвет бронхов.

Это определение довольно точно отражает все основные элементы и симптомы бронхиальной астмы. По каким причинам может развиться это аллергическое воспаление, которое является «ключом» к клиническим проявлениям?

Причины появления астмы

После более чем вековой истории изучения астмы было установлено, что причинами появления и провоцирующими факторами развития заболевания являются:

• Наследственная предрасположенность. Если больны оба родителя, то шансы на появление астмы у ребенка составляет до 80%;
• Биологическая пыль. Это профессиональный фактор риска у работников птицефабрик, прядильных и ткацких комбинатов. Также выраженное влияние оказывает минеральная пыль. Такие болезни, как силикозы, асбестозы, пневмокониозы различной этиологии, также ведут к развитию обструкции;
• Наличие поллютантов (летучих аллергенов) в окружающем воздухе, таких, как дым, выхлопные газы, смог городов приводит к повышению заболеваемости в мегаполисах;
• Неправильное пищевое поведение, связанное с избыточным употреблением животных жиров и легкоусвояемых сахаров, в том числе рафинированных;
• Использование средств бытовой химии с выраженной парфюмерной композицией (аэрозоли для очистки, средства для мытья посуды и пола);
• Хронические микробные заболевания органов дыхания (хронический бронхит);
• Взаимодействие с аллергенами – пыльцой, клещами домашней пыли, шерстью животных, сушеным кормом для аквариумных рыбок. Они вызывают сенсибилизацию в организме, или готовность иммунной системы распознавать аллерген с выработкой биогенных аминов и запуском каскада аллергического воспаления.

Кроме вышеперечисленных причин бронхиальной астмы, существуют триггеры, или запускающие механизмы. Именно они инициируют развитие обострения. К ним относят прием аспирина, морозный воздух, интенсивное физическое напряжение.

Развитие приступа удушья и других симптомов бронхиальной астмы не бывает на «пустом месте». Для этого нужно подготовить бронхиальное дерево с его гладкими мышцами, чтобы оно находилось в состоянии гиперреактивности, то есть при малейшем воздействии триггера запускало мощный каскад совершенно неадекватной реакции.

Для создания гиперреактивности бронхов существует пагубное влияние многих компонентов:

• Стимуляция парасимпатических нервов вызывает бронхоспазм;
• Повышение концентрации кальция внутри клеток гладких мышц бронхов ведет к их сокращению, что усиливается высвобождением гистамина, также под влиянием кальция, и повышением проницаемости капилляров;
• В очаге воспаления, под влиянием аллергенов активируются тучные клетки, эозинофилы, которые приносят вред ресничному эпителию слизистой оболочки бронхов, снижая мукоцилиарный транспорт. Они окончательно запускают воспаление, с высвобождением арахидоновой кислоты, простагландинов и лейкотриенов;
• В результате действия этих медиаторов воспаления начинается бронхоспазм. Под влиянием гистамина он сильный, но короткий, другие медиаторы вызывают медленно развивающийся, но продолжительный бронхоспазм.

В результате возникает бронхиальная обструкция, возникают пробки из вязкой слизи, изменяется бронхиальная стенка, вследствие отека и воспаления прогрессирует спазм гладких мышц. Именно эти основные изменения и лежат в патогенезе привычного приступа при бронхиальной астме у взрослых.

Важно помнить, что при обструкции возникает экспираторное диспноэ, то есть больному во время приступа тяжело не вдохнуть, а выдохнуть.

Второй важной особенностью астмы является тот факт, что в межприступном периоде пациенты не предъявляют никаких жалоб, поэтому основным признаком заболевания является приступ удушья. У приступа астмы у взрослых симптомы характерны:

• Вынужденная поза: пациент садится прямо, часто упирая руки в стул. Это облегчает выдох, так как подключается вспомогательная мускулатура;
• Вдох пациент делает короткий, а выдох – длинный и мучительный. Именно такой выдох, который «мешает», и называется экспираторным диспноэ – главным симптомом при бронхиальной астме;
• Появление хрипов, которые слышны на расстоянии – дистанционные хрипы;
• Если пациент раздет до пояса, то можно увидеть, как в дыхании участвуют вспомогательные мышцы: напрягается брюшной пресс, втягиваются межреберные промежутки. Иногда главная дыхательная мышца – диафрагма так сильно сокращается, что возникает болезненность в нижней части груди.

Вообще, при виде астматического приступа, создается впечатление, что больной совершает мучительную работу (оно так и есть). При прогрессировании гипоксии могут определяться симптомы акроцианоза (синюшность ногтевых пластинок, кончика носа, носогубного треугольника).

Поскольку приступ астмы часто связан с воздействием аллергенов, то классическому приступу часто предшествует чихание, крапивница, появление кожного зуда, либо кашлем, при котором выделяется вязкая, стекловидная прозрачная мокрота.

Чем сильнее выражен приступ, тем удивительнее тот факт, что в межприступное время у пациента нет никаких признаков болезни, и он производит впечатление вполне здорового человека.

Одним из серьезных осложнений приступа является развитие астматического статуса. Для него характерно накопление вязкого секрета в мелких бронхах, сопровождающееся отеком, и ведущее к усилению удушья. Симптомами астмического статуса являются:

• Выраженный акроцианоз;
• Страх смерти, беспокойство;
• Выраженная тахикардия и повышение давления, как компенсаторный ответ на гипоксию;
• При прогрессировании статуса развивается декомпенсация, возникают симптомы гипоксически – гиперкапнической комы, развивается ацидоз;
• Возникает отсутствие дыхание в легких (симптом «немого легкого»);
• Появляются судороги, падает артериальное давление, перестает определяться периферический пульс.

По сути, глубокий астматический статус – это медленная, мучительная смерть от удушья, растянутая на несколько часов. Если приступ не купируется за обычное время — пациента нужно срочно госпитализировать.

Лечение бронхиальной астмы у взрослых покоится на «двух китах»: купировании приступа и лечении в межприступный период, что позволяет снизить частоту приступов, уменьшить их интенсивность и длительность.

Лечение астмы – это серьезная отрасль пульмонологии. Современная стратегия лечения бронхиальной астмы немыслима без нелекарственных методов терапии. К ним относится устранение факторов риска, а именно:

1. Очищение воздуха в помещении (ионизаторы, ультрафиолетовые очистители, увлажнители, современная климатическая техника), применение оконных фильтров;
2. Меры, направленные на удаление пыли, шерсти, домашних клещей, исключение контакта с животными;
3. Отказ от вредных привычек, особенно курения;
4. Предупреждение заболевания гриппом и другими респираторными инфекциями (вакцинация, закаливание, подъем иммунитета);
5. Осторожность в приеме лекарственных препаратов (известна «аспириновая» форма астмы, которая развивается на прием ацетилсалициловой кислоты).

Кроме этого, большое значение имеет дыхательная гимнастика по методу Стрельниковой и Бутейко, спелеотерапия и галотерапия (временное пребывание в микроклимате соляных пещер). Основным действующим веществом является сухой солевой аэрозоль, который снижает реактивность бронхов.

Приступ астмы снимается следующими препаратами:

• Бета – адреномиметики короткого действия («Беротек», «Вентолин»), которые быстро купируют приступ, и длительного («Форадил»). Они употребляются для ингаляций, и «всегда с собой» у пациента;
• Ксантины. Самым известным и давно применяемым является эуфиллин («горячий укол»), теофиллин («Теопек», «Теотард»). Эти препараты хороши для профилактики ночных приступов.

В межприступное время используется базисная терапия, основанная на принципе гибкой дозировки. Основными препаратами являются:
кромоны («Интал», «Тайлед»). Показаны при легких формах заболевания;

• Ингаляционные гормоны – основное средство для лечения астмы: («Пульмикорт», «Беклазон», «Альвеско», «Ингакорт»). Часто их комбинируют с адреномиметиками: («Серетид», «Симбикорт Турбухаллер»);
• При тяжелом течении показано системное введение ГКС (метилпреднизолон);
• Антагонисты лейкотриенов (для быстрого снижения тонуса бронхов): «Сингуляр», «Аколат»;
• Моноклональные антитела (блокируют воспаление путем воздействия на интерлейкин): омализумаб.

Кроме того, в лечении астмы, которая связана с инфекцией, применяют антибиотики, муколитики, минеральную воду. Показан массаж грудной клетки. В некоторых случаях показана аллергенспецифическая иммунотерапия, или АСИТ, которая тормозит аллергическое воспаление. Для этого должен точно быть установлен аллерген, вызвавший заболевание.

Бронхиальная астма – во многом, заболевание цивилизации. Изменение реактивности организма происходит вследствие воздействия вредных экологических факторов, неправильного питания, загрязненного воздуха.

Профилактика бронхиальной астмы должна начинаться с правильного питания и образа жизни беременной: показано, что «кесарята» и малыши, вскармливаемые искусственно, более подвержены диатезу, аллергии, и среди них повышена частота встречаемости аллергических заболеваний, в том числе и астмы.

Бронхиальная астма, симптомы и лечение которой мы рассмотрели, нуждается в постоянном контроле, как пациента, так и опытного пульмонолога, и задачей этой совместной и постоянной работы является не только укорочение приступа астмы и его интенсивности, но и профилактическое, базисное лечение, которое направлено на полное прекращение приступов.

источник