Меню Рубрики

Клинический диагноз бронхиальной астмы классификация

Классификация бронхиальной астмы очень обширная, она подразумевает подразделение болезни на такие категории, как стадии, формы, фазы, фенотипы. Такая классификация необходима в связи с тем, что астма – это мультифакториальная хроническая болезнь, лечение которой должно быть дифференцированным.

Медики всего мира при постановке диагноза пульмонологическому больному пользуются единственным документом, который имеет название Международная классификация болезней, травм и причин смерти. Отдельные виды бронхиальной астмы в этом документе выделены на основании двух критериев:

Такое деление современные специалисты считают явно недостаточным. Новый подход к классификации болезни предусматривает учет многих нюансов ее течения, например:

  • степень тяжести до того, как лечение началось;
  • есть ли ответ на лечение, насколько он значительный;
  • возможно ли осуществлять контроль над болезнью (возможно ли благодаря проводимой терапии добиться длительной ремиссии, избежать повторения новых приступов удушья);
  • взаимосвязаны ли особенности течения бронхиальной астмы с причинами ее возникновения;
  • как и почему у заболевания возникают осложнения.

Выявление причины возникновения бронхиальной астмы играет важнейшую роль в том, каким должно быть ее лечение. Устранение провоцирующих факторов поможет избежать новых приступов удушья, стабилизировать состояние больного и вызвать у него стойкую ремиссию.

По причине возникновения болезнь подразделяют на три большие группы:

Причиной приступов удушья или астматического кашля, в этом случае, является внешний раздражитель – респираторный, реже пищевой, аллерген. К вдыхаемым аллергенам относятся домашняя пыль, пыльца растений, споры, плесневые грибки, шерсть, слюна, отмершие клетки кожи животных, клещи, табачный дым, прочее. Обычно, гиперреакция наблюдается сначала со стороны верхних дыхательных путей, происходит развитие аллергического ринита, синусита, ларингита, трахеита (эти состояния в комплексе называют предастмой), а уже на их фоне стартует собственно бронхиальная астма.
Начало приступов удушья редко, но может положить пищевая аллергия. Некоторые больные отмечают, что обострение недуга у них случается после употребления яиц, сои, арахиса, рыбы, цельного молока, консервов и прочих продуктов. Одновременно с кожной сыпью, расстройством стула, общим недомоганием (симптомами, которыми классически проявляется пищевая аллергия), у них наблюдается сужение бронхиальных просветов, следствием которого является одышка, приступы удушья или кашля. Необходимо немедленное лечение такого состояния, иначе пищевая аллергическая реакция может перейти в анафилактический шок.
В отдельную категорию выделяют астму атопическую, которую диагностируют у людей с генетической предрасположенностью к тем или иным аллергенам.

Причиной изменения в проходимости бронхов, одышки, приступов удушья и сухого кашля являются болезнетворные микроорганизмы. Вирусы, бактерии, грибки могут как дать старт самой болезни, так и стать причиной повторяющихся обострений. Согласно данным медицинской статистики, ОРВИ и бактериальные болезни верхних дыхательных путей, бронхов и легких являются наиболее частой причиной астматических приступов у детей. Выявляется инфекционно-зависимая бронхиальная астма на фоне этих заболеваний легко: эффективными оказываются лечение бронходилататорами и гормональная терапия.

Изменения в проходимости бронхов в этом случае возникают как по причине аллергии, так и по причине воздействия внешних факторов. Установлено, что астму смешанного генеза провоцируют плохая экология, климатические факторы, химические и механические раздражители, стрессы, вредные привычки, прочее.

Также выделяют особые формы бронхиальной астмы, которые одни специалисты относят к группе смешенного генеза, другие же – к отдельным категориям:

  • Профессиональная бронхиальная астма, при которой контакт с химическими веществами на рабочем месте провоцирует гиперреакцию бронхов, начало приступов удушья или кашля. В группе риска развития этой болезни парикмахеры, библиотекари, хлебопеки, зоотехники, ветеринары, работники зоопарков. Примечательно, что профессиональная бронхиальная астма у аптекарей была выявлена еще 200 лет назад. Развитию патологии во многом способствуют профессиональные контакты с изоцианатами, ангидритами кислот, токсичными металлами типа хрома и никеля.
    Профессиональная бронхиальная астма развивается у медиков и фармацевтов потому, что их работа связана с использованием дезинфекционных веществ типа формальдегида, сульфатиазола, а также антибиотиков, спиртов, латекса, растительного лекарственного сырья. Профессиональная бронхиальная астма характеризуется проявлением экспираторной одышки, приступов удушья и кашля во время или после контакта с химическими веществами на рабочем месте. Одновременно с ней могут наблюдаться аллергические реакции со стороны кожи, верхних дыхательных путей, лечение которых также необходимо и проводится в комплексе с лечением бронхиальной обструкции. Особенна профессиональная бронхиальная астма тем, что ее легко предотвратить. Несмотря на то, что эта болезнь приобретенная, важную роль в ее развитии играет наличие аллергии или предрасположенность к ней. Профилактика ее заключается, в первую очередь, в медосмотрах при поступлении на работу и периодических профилактических осмотрах. Лица с атопией к работам, связанным с риском развития бронхиальной обструкции, допускаться не должны.
  • Бронхиальная астма физического напряжения, когда бронхоспазм случается во время физического усилия или сразу после него. Чтобы дифференцировать этот вид заболевания, необходимо исключить прочие причины. Многие специалисты высказывают мнение, что на фоне физического напряжения проявляется не астма, а гиперчувствительность дыхательных путей. Начало приступов удушья или астматического кашля также наблюдалось у больных с атопической астмой после интенсивного физического усилия в виде шестиминутного бега, занятия на велотренажере или степ-тесте. Бронхоспазм случался либо во время физического напряжения, либо в течение 2-10 минут после того. В таком случае нагрузка являлась причиной приступов, но не причиной болезни. В чистой же форме астма физического напряжения приводит к ранней утрате трудоспособности и инвалидизации больного.
  • Аспириновая бронхиальная астма. Ее диагностируют у 6% астматиков. Патогенез этой формы бронхиальной астмы до конца не изучен, но установлено, что она носит семейный характер.

Чтобы назначить соответствующее лечение, после того, как была выявлена причина, по которой произошли патологические изменения в бронхах, необходимо определить степень тяжести состояния больного.

Для этого оценивают такие параметры:

  • частоту приступов в дневное и ночное время;
  • каким образом и насколько быстро они купируются;
  • насколько негативно влияют обострения болезни на качество жизни человека;
  • каковы показатели его внешнего дыхания.

Исходя из этой оценки, выделяют две стадии заболевания:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма. В этом случае приступы удушья в дневное время случаются не более одного раза в неделю, в ночное время – менее двух раз в неделю. Интермиттирующая астма обостряется ненадолго, она может не давать о себе знать месяцы и даже годы.
  2. Персистирующая бронхиальная астма, или постоянная. Она, в свою очередь, подразделяется на три подстадии: легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Персистирующая бронхиальная астма характеризуется частыми приступами удушья в любое время суток, длительными обострениями, с присоединением ухудшения физического и психологического состояния человека, снижение у него двигательной активности, нарушение сна. В той или иной степени страдает качество жизни больного.

Чтобы подобрать правильное лечение и вовремя откорректировать его, необходимо учитывать то, как меняется клиническая картина болезни в ответ на начальную терапию. Если лечение предпринимается правильное, препараты выбраны верно, даже у больных с персистирующей астмой средней степени тяжести или тяжелой показатели функции внешнего дыхания изменяются в лучшую сторону.

По уровню контроля астма бывает хорошо контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая. С признаками и показателями этих видов можно ознакомиться на рисунке ниже.

Если болезнь не поддается контролю, необходимо выяснить, почему так происходит. Врач выясняет, произошли ли изменения в образе жизни больного: выполняет ли он врачебные рекомендации, изолирован ли аллерген (если астма аллергическая), ограничено ли воздействие триггеров (физического перенапряжения, курения, загрязненного воздуха, прочих факторов обострения), участились ли случаи заболевания острыми инфекционными заболеваниями дыхательных путей, обострилась ли какая-либо хроническая болезнь органов дыхания.

В отдельную категорию, так сказать, вне классификации, вынесена кашлевая форма бронхиальной астмы, так называемая скрытая. Ее симптомы (часто она выражается в виде кашля) очень схожи с теми, что имеют другие синдромы бронхиальной обструкции, например, ХОБЛ или бронхит курильщика, поэтому ее бывает трудно диагностировать.

На основании того, как часто возникают синдромы гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции, выделяют две фазы болезни:

  • фазу обострения;
  • фазу ремиссии (ее признают стойкой, если обострения отсутствуют в течение двух лет и дольше).

По наличию осложнений различают астму осложненную и неосложненную.

Изменения в функционировании бронхов при астме возникают под воздействием огромного количества факторов. Для упрощения классификации болезни, назначения наиболее эффективного лечения удобно подразделять ее на фенотипы.

Фенотипом в биологии и медицине называется совокупность характеристик, присущих живому существу на определенной стадии его развития. Этот термин применяется и к заболеваниям. Фенотипы астмы — это:

  • тяжесть течения;
  • возраст больного;
  • степень бронхиальной обструкции;
  • физические нагрузки;
  • аллергены;
  • вредные факторы окружающей среды;
  • прочие физиологические и клинические особенности, триггеры астмы.

Фенотипирование болезни важно для подбора индивидуальной программы лечения болезни.

Заподозрив у себя признаки бронхиальной обструкции, не стоит пытаться самостоятельно классифицировать болезнь. Необходимо обратиться к грамотному врачу-пульмонологу, который не только справится с ее классификацией, но и назначит эффективную терапию.

источник

Бронхиальная астма — хроническое заболевание легких, которое требует длительной терапии и регулярного наблюдения у врача. Тактика лечения зависит от особенностей течения болезни и степени выраженности симптомов. Классификация астмы оценивает клиническую картину недуга и позволяет выбрать направление терапии.

Классификация бронхиальной астмы основана на нескольких факторах:

  • этиология — оценивается причина развития заболевания;
  • степень тяжести — учитывается частота обострений;
  • эффект от лекарств и другие признаки.

В медицинской практике используют классификацию по Global Initiative for Asthma от 2010 года. В ее основе лежит тяжесть клинической картины заболевания.

Выделяют несколько видов бронхиальной астмы в зависимости от этиологии ее возникновения.

Аллергены

  1. Экзогенный тип обусловлен действием внешних факторов окружающей среды. Если причиной формирования патологии становится гиперчувствительность организма в ответ на какой-либо аллерген, говорят об атопической природе недуга. В основе патогенеза данной формы лежит реакция на антиген. При попадании его в организм происходит формирование патологического процесса, в ходе которого выделяются антитела. Повторное столкновение иммунной системой с чужеродным веществом запускает каскад реакций, результатом которого становится выход из тучных клеток медиаторов воспаления. На этом этапе гистамин, простагландины, цитокины и другие вещества увеличивают проницаемость сосудов и расширяют их просвет, в результате чего формируется отек, также соединения вызывают сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Такая патологическая реакция приводит к возникновению приступа бронхоспазма. Развитие болезни ассоциируется с семейной предрасположенностью. Многие клинические исследования показали, что у фокус-группы пациентов примерно в 40% случаев прослеживается связь с генетическим наследованием от ближайших родственников гиперреактивности бронхов и избыточной выработки иммуноглобулина класса Е. Манифестация болезни, как правило, происходит в детском возрасте в виде поллиноза. Клиника может проявляться в виде ринита, конъюнктивита, кожными патологиями, реже отеком Квинке. По мере взросления происходит постепенное формирование обратимой обструкции. Чаще всего первый приступ возникает в возрасте трех-пяти лет. При длительном течении заболевания с частыми обострениями у ребенка может сформироваться бочкообразная грудная клетка. При появлении типичных симптомов проводится широкий спектр анализов, которые назначаются лечащим врачом, согласно клиническим руководствам.
  2. Эндогенная форма диагностируется в случае, если в ходе обследования не был выявлен внешний фактор, вызывающий клиническую симптоматику астмы. Причины патологии не связаны с развитием аллергической реакции. Основными триггерами появления симптомов являются острые респираторные вирусные инфекции, хронический бронхит. Кроме того, у таких больных бывает чувствительность к некоторым видам бактерий. Эндогенная бронхиальная астма плохо поддается лечению бета-2-адреномиметиками. Начальные проявления недуга возникают в основном после 30-40 лет или в пожилом возрасте. При этом заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием, тяжелым течением и формированием астматической формы хронической обструктивной болезни легких. Диагноз подтверждается на основании данных анамнеза, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Для купирования симптомов больным дают глюкокортикостероиды.

Интермиттирующая астма

  1. Интермиттирующая форма характеризуется редкими эпизодами обострения — реже одного раза в неделю. Ночные приступы возникают два раза в месяц и реже. На основании функциональных обследований интермиттирующую бронхиальную астму ставят в случае, если объем форсированного выдоха за секунду соответствует 80% и больше от нормальных показателей.
  2. Персистирующая астма легкой степени диагностируется в случае, если клинические симптомы возникают чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в сутки. На данной стадии приступы умеренно снижают физическую активность. Возникновение симптоматики в ночное время превышает два раза в месяц.
  3. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести проявляется ежедневными периодами обострения, снижением ОФВ1 до уровня 60-80%. Больные жалуются на выраженное снижение качества жизни и частые приступы во время сна. Кроме того, характерно ежедневное использование адреномиметиков.
  4. Персистирующая астма тяжелой степени характеризуется злокачественным течением, при котором больной испытывает выраженное ограничение активности, частые приступы как в дневное, так и в ночное время, при этом снижение ОФВ1 достигает 60% и ниже от нормы. Такая форма ассоциирована со множественными патологиями внутренних органов и первой группой инвалидности.

Степень тяжести заболевания также определяют в зависимости от эффекта лечения:

В современных рекомендациях существует дополнительная категория в классификации заболевания, учитывающая эффективность лечения. Выделяют:

  • контролируемую форму — на фоне терапии у больного отсутствуют симптомы болезни;
  • частично контролируемую — несмотря на прием медикаментов, у пациента присутствуют проявления недуга;
  • неконтролируемая — эффект от лечения основными препаратами отсутствует.

Классификация бронхиальной астмы помогает назначить необходимый объем лечения, выбрать препараты и ускорить процесс реабилитации больных. Неверное определение вида или степени тяжести болезни может привести не только к отсутствию эффекта от проводимой терапии, но и к осложнениям. Основные классификации болезни отражены в клинических рекомендациях, которые являются обязательными для соблюдения врачом.

источник

Классификация БА позволяет врачу правильно сформулировать диагноз.

Международная классификация болезней X пересмотра МКБ-10 на современном этапе вполне удовлетворяет практического врача.

Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-10, ВОЗ, Женева, 1992)

45. Астма
45.0. Преимущественно аллергическая астма

  • Аллергический бронхит
  • Аллергический ринит с астмой
  • Атопическая астма
  • Экзогенная аллергическая астма
  • Сенная лихорадка с астмой

45.1. Неаллергическая астма

  • Идиосинкразическая астма
  • Эндогенная неаллергическая астма

45.8. Смешанная астма
45.9. Нсуточненная астма

  • Астматический бронхит
  • Поздно возникшая астма

46. Астматический статус

  • Острая тяжелая астма

Диагноз преимущественно аллергической БА ставится больным при наличии доказанной сенсибилизации к конкретным аллергенам (с учетом аллергологического анамнеза и аллерголо-гического тестирования).

Источником сенсибилизации при этом могут быть неинфекционные, инфекционные аллергены и аллергены паразитарного происхождения (тараканы и др.). Это упрощает формулировку диагноза и избавляет от необходимости делить астму на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую (как это предлагали в клинико-патогенетической классификации А.Д. Адо и П.К. Булатов, 1968). Тем более что инфекционно-аллергическая форма БА — понятие противоречивое, особенно при сенсибилизации к бытовым и профессиональным аллергенам.

Неаллергическая эндогенная БА разнообразна по характеру своего развития и сложна по патогенезу, нередко с аутоиммунными механизмами, со сложным анамнезом, связанным с перенесенной вирусно-синцитиальной, риновирусной, аденовирусной инфекцией без четких доказательств сенсибилизации к каким-либо аллергенам.

Неаллергическая идиосинкразическая астма часто развивается на дисметаболической основе, например при «аспирино-вой триаде» или при непереносимости некоторых пищевых продуктов, содержащих много гистамина, тирамина, гистаминолибераторов, или при выраженных ложноаллергических реакциях.

Смешанная форма БА может быть установлена при наличии как доказанной сенсибилизации к аллергенам, так и проявлений неаллергической БА, которые могут в течении заболевания преобладать, а также сопровождаться ложноаллергическими реакциями.

В основе неуточненной астмы преобладают механизмы вегетативной дисфункции (выраженного дисбаланса между холинергическими и адренергическими, между β2-адренергическими и а-адренергическими системами), эндокринных расстройств, псевдоаллергических реакций и др.

Неуточненная астма ассоциируется с поздно возникшей астмой. Подобная ситуация часто прослеживается на фоне длительно существующего (персистирующего) хронического бронхита у пациентов с варьирующим обструктивным синдромом, на фоне которого в конечном итоге развиваются пароксизмальные приступы удушья и появляется необходимость констатировать наряду с бронхитом поздно возникшую бронхиальную астму. Подобное часто возникает на фоне профессионального (пылевого) бронхита, что дало основание А.Е. Вермелю (1966) при появлении у таких больных приступов удушья констатировать «вторичную» астму.

Приведенная международная классификация бронхиальной астмы продолжает обсуждаться и уточняться. В.И. Пыцкий с соавт. (1999) считают необходимым подчеркнуть важную роль в формировании астмы воспалительных реакций, связанных с инфекционными факторами, и выделяют следующие формы бронхиальной астмы.

1. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией. Она включает:
1.1. Неинфекционно-атопический вариант.
1.2. Инфекционно-атопический вариант.
1.3. Смешанный вариант (1.1+1.2).
2. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция).
2.1. Формы, вызываемые неинфекционными ирритантами. Наиболее известны:
2.1.1. «Аспириновая астма».
2.1.2. Астма физического усилия.
2.2. Формы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов и объединяемые под общим названием «инфекционная астма».

Авторы подчеркивают, что инфекционная астма может сочетаться с любым вариантом из псевдоатопической группы. Она отличается по механизмам развития и клинике от инфекционноатопической бронхиальной астмы и практически соответствует варианту неуточненной астмы, сформировавшейся на фоне длительно протекающего хронического бронхита.

Читайте также:  Если у ребенка бронхиальная астма можно ли получить инвалидность

Следует отметить, что международная классификация позволяет правильно сформулировать диагноз бронхиальной астмы, а предлагаемые другие классификации БА в значительной мере помогают наглядно представить сущность патогенетического процесса при БА.

Вместе с тем следует констатировать, что до настоящего времени общепринятой классификации БА не существует из-за разнообразия причин, ее вызывающих.

В связи с этим в Методических указаниях по диагностике, профилактике и лечению бронхиальной астмы (Минск, 1999) правильно утверждается, что из множества предлагаемых терминов следует различать следующие формы бронхиальной астмы: 1) аллергическую; 2) неаллергическую; 3) смешанную.

Различия между аллергической и неаллергической БА представлены в табл. 22, из которой можно сделать вывод, что неаллергическая БА в значительной мере спровоцирована предшествующими инфекционно-воспалительными заболеваниями верхних отделов дыхательных путей или бронхиального дерева, имеет сложный генез и ассоциируется с представлениями об эндогенной неаллергической астме.

Подобный подход упрощает диагностику БА и формулировку диагноза в условиях поликлиники, однако это не снимает многие трудные нерешенные вопросы, касающиеся аспириновой, профессиональной БА, кашлевого варианта астмы.

Каждая из форм БА, предусмотренных в МБК-10, по течению поразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую в зависимости от частоты приступов удушья (или приступообразного кашля) — редких спорадических (эпизодических) или персистирующих, отражающих хронизацию течения с развитием клеточных инфильтративных изменений в слизистых, подслизистых отделах бронхиального дерева (табл. 19).

Бронхиальная астма чаще характеризуется пароксизмальностью кашлевой реакции или удушья в определенное время суток (чаще ночью), наличием экспираторной одышки со свистом на фоне удлиненного выдоха. Внезапность этих проявлений — неприятный сюрприз для больного — требует неотложной помощи. Приступ удушья может так же быстро закончиться с отхождением незначительного количества слизистой по характеру мокроты, при отсутствии каких-либо клинических проявлений в межприступный период.

Однако при сезонной бронхиальной астме, обусловленной пыльцой растений, чаще заболеванию сопутствуют или предшествуют проявления поллиноза (ринита, конъюнктивита, атопического дерматита), в межсезонный период проявления БА отсутствуют. Частота пароксизмальных приступов удушья зависит от степени тяжести БА.

Главные концептуальные направления диагностики БА отражены в ряде национальных программ по борьбе с бронхиальной астмой, которые позволяют выделить из перечня обструктивных болезней органов дыхания БА в самостоятельную нозологическую форму (А.Г. Чучалин, 1998). В настоящее время идет интенсивное изучение основных биологических маркеров БА.

1. БА — персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.
2. При БА среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенке сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.
Морфометрические параметры этих клеток в очаге воспаления обращают на себя внимание тем, что они крайне активизированы и, дегранулируя, осуществляют активный синтез ряда пептидов. Это большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный протеин X, ряд активных медиаторов воспаления — фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (LТС4), усиливающих бронхоконстрикцию, проницаемость сосудов и активирующих ряд других клеточных образований (Э.Х. Анаев, А.Г. Чучалин, 1997).

3. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро- и микрофагов с поражением эпителиальных и эндотелиальных клеток и высоким содержанием эндотелина — белка эпителиальных клеток — мощного провокатора бронхоспазма.
4. Пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева, выявляемая с помощью ингаляционных проб с гистамином, метахолином, ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро- и микроэкологическим факторам.
5. В диагностике БА в ряде случаев актуально исследование бронхиолярно-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления (табл. 20).

6. Маркером активности воспаления при БА является повышение концентрации оксида азота (N0) в выдыхаемом воздухе.
7. Высокое наследственное предрасположение при аллергической БА.
8. При оценке иммунологического гомеостаза обращают на себя внимание: а) высокое содержание общего и особенно специфического IgЕ, б) переключение Тх0 на Тх2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IgЕ.
9. Естественно, что в условиях поликлиники практический врач не сумеет использовать весь этот арсенал биологических маркеров в диагностике БА. Поэтому наряду с вышеприведенными опорными признаками БА принимаются во внимание аллергологический анамнез; клинические особенности заболевания; аллергологическое тестирование.
10. Более сложна диагностика неаллергической БА, так как клинические проявления ее во внеприступный период имеют много общих черт с хроническим бронхитом (см. Хронический бронхит).
11. Исследование функциональных показателей внешнего дыхания с проведением фармакологических проб является одним из важных этапов в диагностике БА, принятии экспертных решений и проведении реабилитации.

Среди предлагаемых функциональных тестов заслуживают особого внимания те из них, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности: 1) объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1); 2) анализ петли «объем—поток» (пневмотахография); 3) пиковая (максимальная) скорость выдоха — ПСВ (пикфлоуметрия) при мониторировании в амбулаторных условиях. Мониторирование ПСВ в течение суток дает возможность установить степень выраженности обструкции, а также вариабельность ее и определить степень тяжести течения БА.

Наряду с этим фармакологические пробы с β2-агонистами и анализ изменения петли «объем—поток» или ПСВ позволяют также судить о наличии обратимой или необратимой обструкции. Фармакологическая проба с гистамином или метахолином в период ремиссии БА с проведением до и после нее пневмотахографии или исследованием ПСВ дает возможность зарегистрировать степень выраженности гиперреактивности слизистой оболочки бронхиального дерева к воздействию различных триггеров, что имеет определенное значение при проведении экспертизы пациентов в случае длительной ремиссии БА. Аналогичную реакцию можно получить при исследовании функциональных показателей внешнего дыхания до и после ступенчатой физической нагрузки при проведении велоэргометрии.

Объем форсированного выдоха за 1 с — весьма ценный функциональный показатель в динамике и при проведении различных фармакологических проб в сопоставлении с ФЖЕЛ. Уменьшение данного показателя ниже 75 % свидетельствует о выраженности обструктивных изменений, а существенное его увеличение на фоне фармакологической пробы с β2-агонистами подтверждает обратимый характер их.

Весьма удобным и наглядным функциональным показателем является анализ петли «поток—объем» при пневмотахографии, которая в отличие от ОФВ1 позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей, поэтому, естественно, ценность ее при проведении фармакологических проб резко возрастает (рис. 5).

Особенно демонстративна кривая выдоха, которая при БА имеет вогнутый характер с непропорционально низкими объемными скоростями при анализе потока из мелких бронхов, тогда как петля вдоха не претерпевает существенных изменений. Если изменяются петли потока существенно на выдохе и вдохе, то обструкция часто захватывает и верхние отделы дыхательных путей.

а) провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;
б) триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение БА;
в) вариабельность изменений ПСВ в течение суток по формуле:

г) объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, т.е. управлять заболеванием, с одной стороны, а с другой — иметь возможность предупредить нарастающую обструкцию на этапах, когда клинически явное ухудшение состояния пациента еще нельзя идентифицировать.

Мониторирование ПСВ позволяет больному вовремя обратиться к врачу за корректировкой лечения или, приобретая соответствующие навыки в астма-школе, самому принять адекватное решение, не ожидая субъективного ухудшения состояния.

Приводим шкалу стандартных значений пиковой объемной скорости выдоха (табл. 21).

Мониторировать показатели ПСВ больной может после обучения по специальной программе, обеспечивающей адекватное представление больного о характере заболевания, что позволяет ему ориентироваться в изменении своего состояния и принимать правильное решение.

Пациента необходимо обучить принципам самонаблюдения: рекомендовать вести дневник и оценивать свое состояние по специальной шкале, правильно пользоваться методом пикфлоуметрин (рис. 6,7).

Н. А. Скепьян

источник

Бронхиальная астма считается тяжелым заболеванием дыхательной системы. Симптомы этого недуга можно спутать с проявлениями других болезней, поэтому нередко врачу не удается установить правильный диагноз с первого раза, особенно в начале возникновения воспаления бронхов.

Рассеять все сомнения и подтвердить предположения можно только после сбора анамнеза пациента, получения результатов анализов и диагностических процедур. Только в этом случае врач сможет поставить диагноз и выбрать эффективную тактику лечения.

Диагноз бронхиальной астмы считается точным, если в формулировке отображены все классификационные признаки. В частности, это касается формы болезни, фазы, ее степени тяжести. Если есть осложнения, то их также обязательно указывают.

Наиболее распространенным недугом органов дыхательной системы является хроническое заболевание бронхов, которое называется астмой. Характерный признак этой болезни – воспаление дыхательных путей, что влечет за собой их гиперреактивность.

Характерные симптомы БА – непродуктивный сухой кашель и одышка. При клиническом диагнозе «бронхиальная астма» важно не допустить приступа удушья, который развивается по причине бронхоспазма и сужения дыхательных путей.

Астматический приступ чаще всего развивается в ночное время. Его начало можно заподозрить по появлению одышки, кашля, хрипоты и свистящих звуков во время дыхания. Как правило, он протекает по-разному, может пройти через несколько минут или несколько дней.

Формулировка диагноза при бронхиальной астме составляется четко и грамотно. Это требование стоит соблюдать по нескольким причинам.

  1. Во-первых, от правильности диагноза зависит правильность выбора курса лечения. Только при корректном лечении уменьшается риск развития тяжелой стадии болезни.
  2. Во-вторых, врач изучает данные анамнеза и результаты клинических обследований пациента. При формулировании точного диагноза врач отделяет бронхиальную астму от других заболеваний со схожей симптоматикой.
  3. В-третьих, заполнение документации с четкой формулировкой диагнозов дает возможность вести статистику заболеваний и смертности.
  4. Заполняя документацию, врачам необходимо учитывать, что четкие сведения о болезни необходимы для решения финансовых вопросов страховой медицины. От диагноза зависит объем бесплатной медицинской помощи.
  5. Понятно расписанный диагноз с указанием всех подробностей течения болезни необходим, если пациент переходит в другой стационар или желает проконсультироваться у другого врача.

Также не стоит забывать о том, что четкий диагноз в амбулаторной карте или истории болезни является показателем качественной работы врача.

При бронхиальной астме в формулировке диагноза указываются такие характеристики, как форма болезни, ее стадия, фаза и осложнения. Необходимость классификации объясняется тем, что данное хроническое заболевание может протекать по-разному, и в зависимости от этого выбираются методы лечения.

Как и при любой другой болезни, при постановке диагноза пациентам с заболеваниями дыхательных путей врачи пользуются документом МКБ. В этой классификации отдельные виды БА выделяются, исходя из двух критериев:

  • природа происхождения;
  • тяжесть протекания.

Многие опытные специалисты считают недостаточным такое деление, поэтому стараются применять иной подход к классификации недуга. Особое внимание уделяют таким пунктам:

  • степень тяжести болезни до лечения;
  • реакция организма на проводимую терапию;
  • контроль течения болезни: есть ли шансы добиться ремиссии или уменьшить число приступов;
  • есть ли связь между особенностями течения БА и ее причинами;
  • по какой причине развиваются осложнения.

Чтобы лечение было максимально эффективным, важно выявить истинную причину развития недуга. Например, если устранить провоцирующие факторы аллергической астмы, то удастся добиться стойкой ремиссии.

В зависимости от причины возникновения выделяют три формы болезни:

  1. Аллергическая БА. Как правило, причиной приступа и частого сухого кашля является внешний раздражитель, например, пищевой или респираторный аллерген. Зачастую приходится сталкиваться с воздействием нескольких раздражителей. К числу летучих аллергенов можно отнести бытовую пыль, растительную пыльцу, табачный дым, частички кожи животных и прочее. Вначале развивается аллергический ринит, трахеит, синусит или ларингит. Позже на фоне этих заболеваний появляется бронхиальная астма.
  2. При развитии инфекционно-зависимой формы болезни под воздействием болезнетворных микроорганизмов изменяется проходимость бронхов. Больного тревожат такие симптомы, как сухой кашель, одышка, приступы удушья. Спровоцировать развитие болезни могут грибки, бактерии и вирусы. Они же становятся причиной часто повторяющихся обострений.
  3. Астма смешанного течения. В таком случае дыхательные просветы сужаются не только при взаимодействии с аллергеном, но и под воздействием внешних факторов. Зачастую недуг смешанного течения развивается из-за плохой экологии, неблагоприятных климатических условий, а также на фоне воздействия химических раздражителей, пагубных привычек и стрессов.

Рассматривая примеры формулировки диагноза бронхиальной астмы, нужно заметить, что при необходимости выделяют особые формы заболевания смешанного генеза:

  • профессиональная БА возникает при контакте с определенными химическими веществами на рабочем месте. По причине гиперреактивности бронхов у человека развиваются частый кашель и приступы удушья. В группу риска входят люди, работающие в библиотеках, парикмахерских, зоомагазинах, аптеках, хлебопекарнях и др.;
  • БА физического напряжения. В этом случае бронхоспазм происходит при физической работе или после нее. Можно точно определить эту проблему, если исключить другие причины. Многие специалисты считают, что этот фактор не является причиной развития самой болезни, он только провоцирует возникновение симптомов БА.

Для назначения эффективного лечения врач должен установить степень тяжести недуга. Это делается после выявления причины патологических изменений в бронхах.

Когда диагностируют астму, в диагнозе обязательно указывают степень тяжести. Чтобы дать характеристику, врач оценивает определенные параметры:

  1. Частота приступов днем и ночью.
  2. Особенности течения и длительность приступа.
  3. Влияние обострений БА на качество жизни пациента.
  4. Показатели внешнего дыхания.

В результате проведения такой оценки определяют тип течения заболевания:

  • интермиттирующая БА – приступы могут происходить днем примерно раз в неделю, а ночью – максимум два раза в месяц. Обострение заболевания длится недолго, при этом симптомы могут не беспокоить на протяжении нескольких месяцев или лет;
  • персистирующая БА бывает легкой, средней степени тяжести или тяжелой. Для болезни характерны частые приступы, возникающие в любое время суток. Обострения длятся долго, при этом ухудшается эмоциональное и физическое состояние больного. Двигательная активность и сон также нарушены.

Для выбора подходящей методики лечения и ее корректировки врач должен принимать во внимание реакцию организма пациента на терапию, применявшуюся ранее.

Если медицинские препараты были подобраны правильно, то у пациентов с заболеванием средней тяжести и тяжелым течением отмечается улучшение показателей внешнего дыхания.

По уровню контроля БА бывает:

  • хорошо контролируемой;
  • частично контролируемой;
  • неконтролируемой.

В случае если заболевание не поддается контролю, и симптомы прогрессируют, врач обязан определить, по какой причине это происходит. Для этого пересматриваются такие факторы:

  • изменился ли образ жизни больного;
  • устранен ли аллерген;
  • выполняет ли пациент врачебные рекомендации;
  • ограничено ли влияние провоцирующих факторов (чрезмерные физические нагрузки, грязный воздух, курение);
  • учащались ли приступы при инфекционных заболеваниях;
  • есть ли обострение какой-либо болезни хронического течения.

В отдельную категорию, которая не попадает в классификацию, специалисты относят кашлевую форму заболевания. По-другому ее называют скрытой формой.

Характерным симптомом является сухой или влажный кашель, который также может быть симптомом других заболеваний дыхательных путей. По этой причине недуг тяжело распознать на ранней стадии развития.

В медицине также существует такое понятие, как аспириновая астма. Она обнаруживается у астматиков в 6% случаях. Патогенез данной формы заболевания полностью не изучен, известно только, что оно связано с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и салицилатов.

Исходя из того, как часто проявляются симптомы гиперреактивности бронхов и с какой периодичностью происходят приступы, БА подразделяют на такие фазы:

  • обострение болезни;
  • ремиссия (она считается стойкой, если произошло исчезновение симптомов минимум на два года)

В зависимости от наличия осложнений, БА может быть осложненной или неосложненной.

Диагноз «бронхиальная астма» на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб пациента и анамнеза болезни. Обоснование для диагноза дают результаты клинических анализов и диагностических обследований, проводимых при подозрениях на развитие бронхиальной астмы.

Если обнаруживаются такие симптомы астмы, как приступы удушья, одышка, кашель, хрипы и свисты при дыхании, то это будет поводом для направления пациента к специалисту узкого профиля – пульмонологу.

Так как заболевание может протекать с разными сопутствующими симптомами, не обойтись без консультации аллерголога, гастроэнтеролога и кардиолога. Только при проведении комплексной диагностики диагноз «бронхиальная астма» может быть подтвержден.

Одним из проверенных методов выявления болезни является процедура спирометрии. При ее проведении можно обнаружить нарушения функций органов дыхания. Во внимание принимается тот факт, что при БА сужаются бронхиальные просветы, из-за чего нарушается поступление воздуха в легкие. В результатах спирометрии описываются важные параметры, которые дают возможность пульмонологу поставить точный диагноз. Особое внимание специалист обращает на объем форсированного выдоха и на форсированную жизненную емкость легких.

Немаловажным моментом в диагностике заболевания является простукивание грудной клетки. Выполняя такие действия, пульмонолог может услышать высокие звуки. Это говорит о том, что легкие астматика переполнены воздухом. Кроме того, поводом для постановки предварительного диагноза считается наличие хрипов при вдохе и выдохе. Но только опытный специалист сможет их классифицировать.

В перечень диагностических процедур может входить рентгенография бронхов. Она назначается, если у доктора имеются сомнения по поводу правильной постановки диагноза. Посредством проведения рентгенографии грудной клетки можно увидеть патологические изменения в бронхах и легких. В некоторых случаях достаточно пройти флюорографию.

Читайте также:  Список литературы по сестринскому делу при бронхиальной астме

Подтвердить развитие бронхиальной астмы также можно результатами анализов крови, мочи и мокроты, выводящейся во время приступа кашля. Подтвердить предварительный диагноз поможет факт наличия в крови антител типа IgE. Чтобы результаты исследований были максимально точными, накануне пациенту необходимо воздержаться от употребления алкоголя и приема лекарств.

Если возникает необходимость пройти дополнительное обследование и сдать анализы после посещения врача, то это нужно сделать в кратчайшие сроки. В худшем случае клиническая картина будет смазана. Быстрое диагностирование бронхиальной астмы увеличивает шансы на скорейшее выздоровление.

Все врачи придерживаются общего правила формулировки диагноза «бронхиальная астма». В обязательном порядке указывается форма недуга, степень тяжести, фаза и наличие определенных осложнений, если они выявлены.

Пример правильной формулировки диагноза бронхиальной астмы выглядит так:

  • бронхиальная астма атопической формы, средняя тяжесть, фаза затихающего обострения. Сопутствующий диагноз: рецидивирующая крапивница;
  • бронхиальная астма инфекционно-зависимой формы, течение тяжелое, фаза обострения. Осложнения: гнойный бронхит, эмфизема легких, 2 степень легочной недостаточности.

Также можно встретить такую формулировку:

  • аллергическая бронхиальная астма, поддается частичному контролю, находится в стадии обострения. Дополнительно – ринит легкого течения, конъюнктивит;
  • эндогенная бронхиальная астма, неконтролируемая, в стадии тяжелого обострения. Фоновый диагноз: неэрозивная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Точно поставить клинический диагноз бронхиальной астмы только на основании жалоб пациента невозможно. Многие симптомы могут указывать на развитие других недугов дыхательной системы.

Например, тяжелое дыхание, кашель и хрипы могут прослушиваться при бронхите, а симптомы воспаления также выявляются и при пневмонии. Чтобы сделать правильные выводы, врач назначает дополнительные методы обследования, дающие возможность поставить диагноз методом исключения других болезней.

источник

Бронхиальная астма, как и любой другой недуг делится на некоторые группы. Классификация бронхиальной астмы довольно широка. Данные разделения необходимы потому, что недомогание хроническое, и в каждом случае обязателен индивидуальный подбор лекарств.

Когда ставится диагноз, медики пользуются единым документом. В этой классификации астмы определяются согласно двум показателям:

Существующее подразделение не удовлетворяет медицинских специалистов и они считают его недостаточным. Новые критерии астматической тяжести включает учет некоторых деталей ее течения, таких как:

  • здоровье до начала принятия препаратов;
  • полезность проводимых процедур;
  • можно ли контролировать состояние, исключая обострения и добиться значительной ремиссии;
  • есть ли связь особенностей течения с причинами появления приступов;
  • какая стадия астмы;
  • из-за чего и как появляются осложнения.

Большое значение имеет выявление причины появления сепсиса в последующем назначении процедур. Благодаря уменьшению провоцирующих факторов можно исключить приступы, нормализовать состояние астматика и добиться стойкой ремиссии.

Исходя из того, что послужило возникновению проблемы, она делится на три основные группы:

  1. Экзогенная (аллергическая). В этой ситуации, удушье и кашель вызваны внешними раздражающими факторами – респираторный, аллергенный, а иногда пищевой. Чаще всего гиперреакция замечается сверху в дыхательных путях, развивается аллергический ринит, синусит, трахеит, а как следствие, развивается и само заболевание. В редких случаях, симптомы появляются от аллергии на продукты питания. Иногда больные замечают, что недуг обострился, когда в пищу они употребляли яйца, орехи, консервы и прочие продукты. Вместе с нарушением стула, высыпаниями на коже, слабостью, обычно наблюдается и сужение просветов в бронхах. Из-за этого возникает одышка и кашель. Важно! При этом срочно необходимо принять меры, иначе возможен переход аллергии в анафилактический шок. Отдельной категории заслужила атопическая форма, диагностируемая у лиц, имеющих расположенность к каким-либо аллергенам на фоне генетики.
  2. Инфекционная зависимая и эндогенная группа. Возникновение одышки, удушья и сухого кашля возможны из-за воздействия вредных микробов. Бактерии, вирусы и грибки могут породить и саму болезнь, и вызвать постоянные обострения. Из медицинских статистик ясно, что ОРВИ и ангина, нарушение работы легких и бронхов – это самая явная причина приступов различных видов бронхиальной астмы у детей. Эту проблему довольно просто выявить на основе данных симптомов. Особую эффективность показывает гормональная терапия и бронходилататоры.
  3. Болезнь смешанного генеза. Осложнения в дыхании могут возникнуть от аллергии или действия вредной окружающей среды. Доказано, что заболевание возникает от неблагоприятной экологии, климатических условий, стрессов, раздражителей, курения, алкоголя и т.д.

Выделены и особенные формы бронхиальной астмы, которые врачи иногда сопоставляют с группой смешанного генеза, а иногда полагают, что они являются самостоятельными подразделам:

  • Профессиональная бронхиальная астма – болезнь, влекущая геперреакцию бронхов от контакта с различными вредными препаратами, сопровождаясь удушьем и кашлем. Особенно категория опасна для парикмахеров, пекарей, библиотекарей, профессий, связанных с животными. Интересен факт, что она была выявлена у фармацевтов более двухсот лет назад. Сепсис стремительно развивается от профессиональной необходимости контакта с кислотами и металлами. Представленная категория часто наблюдается у медицинских работников от прямой взаимосвязи их работы с применением дезинфицирующих средств, антибиотиков, латекса, спирта, различных препаратов. Важно постараться как можно меньше контактировать с аллергенами. Такой вид отличается тем, что довольно легко предотвращается. В ее развитии большое значение имеет присутствие аллергии или расположенности пациента к ней. Ее профилактика включает в себя медицинские осмотры при трудоустройстве и периодические меры профилактики.
  • Астма физического усилия. Этот недуг проявляется в момент физической нагрузки или после нее. Для дифференцирования данного класса заболевания полностью исключаются иные причины. Некоторые врачи считают, что на фоне напряжения выявляется гиперчувствительность органов, а вовсе не астма. Также приступы удушья и кашель были замечены у лиц с анатомической формой астмы, когда было выполнено физическое усилие. Бронхоспазм наблюдался во время напряжения, или через несколько минут после него. В данной ситуации нагрузка провоцировала приступ, но не являлась причиной болезни. Если говорить о чистой форме, то она провоцирует раннюю утрату способности нормально работать и инвалидизацию.
  • Аспириновая астма. Эта фаза диагностируется примерно у 7% пациентов. Так и не удалось полностью изучить патогенез формы, но она определенно носит семейный характер. Все эти клинические формы требуют наблюдения в больнице.

Чтобы подобрать ингаляторы, таблетки, прописать капельницы, нужно распознать классификацию бронхиальной астмы по степени тяжести и выявить, что послужило развитию патологических изменений бронхов. Далее определяется состояние человека, для чего необходимы следующие сведения:

  • как часто происходят приступы в ночное или дневное время суток;
  • какие показатели состояния и классификация по степени тяжести;
  • как и с какой скоростью возможно их купировать;
  • очень ли сильно проблема оказывает влияние на жизнедеятельность астматика.

Отталкиваясь от такой оценки, существуют две стадии бронхиальной астмы:

  • Интермиттирующая (эпизодическая). Она может никак не проявляться месяцами или даже годами, обостряясь ненадолго. При такой стадии бронхиальной астмы днем приступы удушья бывают не больше раза за неделю, а ночью – меньше двух-трех за неделю.
  • Персистирующая (постоянная). Такая стадия, опять же, имеет три подгруппы. Это бронхиальная астма средней степени тяжести, легкой или тяжелой. Персистирующая болезнь сопровождается симптомами, которые могут появиться в любой момент, долгими обострениями, усугублением общего состояния людей, уменьшением активности и нарушением сна. Бронхиальная астма средней тяжести часто встречается у детей.

Классифицируется бронхиальная астма у детей так же, как и у взрослых людей. При развитии заболевания в детском возрасте, чтобы поставить диагноз, ребенок с астмой должен ответить на определенные вопросы, характеризующие симптомы в данный момент времени. Лечение маленьких детей – процесс довольно сложный, поэтому постоянно нужен контроль специалиста. Не пытайтесь самостоятельно подбирать лекарственные препараты!

Для подбора подходящей терапии и своевременной ее коррекции, важно учесть изменения в клинической картине в ответ на терапию вначале образования недуга.

Всего есть 3 степени тяжести астмы. Она может быть достаточно контролируемой, частично или совсем неконтролируемой.

Когда форма бронхиальной астмы неконтролируемая, нужно выяснить причину проблемы. Врачами выясняется, были ли изменения в образе жизни человека, выполняются ли клинические рекомендации врача, насколько ограничены аллергены и воздействие триггеров, обострилась ли другая проблема с органами дыхания и т.д.

К отдельному классу относится кашлевые астматики. Еще ее называют скрытой, так как она напоминает ХОБЛ, бронхит с астматическим компонентом, что усложняет ее диагностирование. Будьте внимательней к своему здоровью! Все формы астмы опасны.

Следуя из того, что появляются синдромы реактивности бронхов, определены фазы заболевания: обострения и ремиссии. Последняя признается стойкой в случае отсутствия наблюдаемых обострений больше полутора-двух лет.

Исходя из наличия осложнений различается осложненная и неосложненная формы.

При заболевании возникают изменения в работе бронхов. Это происходит от воздействия различных факторов. Чтобы подобрать эффективную терапию, недуг удобно поделить на фенотипы.

Фенотип, согласно биологическим и медицинским понятиям – это совокупность показателей, присущих организму в определенную стадию развития. Фенотипы — это:

  • степени тяжести бронхиальной астмы;
  • возраст личности;
  • уровень обструкции недуга;
  • активность эмоционального и физического характера;
  • аллергены;
  • вредность среды вокруг;
  • иные особенности.

Для успешного подбора подходящей терапии определенному пациенту, фенотипирование очень важно!

Если Вы заподозрили у себя или своих близких какие-либо признаки, немедленно обратитесь к специалисту!

Не пытайтесь самостоятельно определить степень тяжести заболевания. Специалист грамотно определит форму и пропишет подходящие препараты. Если у Вас есть опыт или просто хочется обсудить тему, пожалуйста оставляйте свои комментарии ниже и делитесь им в социальных сетях.

источник

Публикации по теме:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратима, либо спонтанно, либо под действием лечения (GINA, 2006).
В последних международных документах развивается концепция о нецелесообразности выделения степени тяжести БА для обычной клинической практики и целесообразности перехода на деление БА по уровню контроля. Классификация БА по степени тяжести рекомендуется только для научных целей. Однако, по мнению экспертов РРО, учитывая важность первоначальной оценки тяжести БА, а также социальные и экспертные особенности нашей страны, целесообразно сохранение классификации по степени тяжести БА для РФ. Тяжесть БА традиционно определялась как внутренний индивидуальный уровень активности болезни. Наиболее правильная оценка тяжести БА может быть сделана только перед началом терапии или какого- либо вмешательства (элиминационные мероприятия). Итак, по степени тяжести БА делится на интермиттирующую, легкую, среднетяжелую и тяжелую персистирующую (табл.1).

В соответствии с последней номенклатурой аллергических болезней, астму, опосредованную иммунологическими механизмами, следует называть аллергической астмой. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случаев детской астмы и более чем в 50% случаев у взрослых. Если доказано участие 1дЕ антител в формировании астмы, то следует обозначать ее IgE — опосредованной аллергической астмой. В нашей стране эту форму бронхиальной астмы принято называть атопической. Термин атопия следует использовать только после документированного подтверждения IgE сенсибилизации: выявлением специфических IgE антител в сыворотке крови или положительными результатами кожных тестов с аллергенами, то есть проведения специфического аллергологического обследования, кото¬рое выполняется только врачом аллергологом- иммунологом.
В GINA, 2006 рекомендована классификация БА по уровню контроля с выделением контролируемой, частично-контролируемой и неконтролируемой БА (табл.2). Такой подход лучше описывает состояние болезни относительно проводимых лечебных мероприятий, отражает понимание того, что тяжесть БА зависит не только от выраженности симптомов заболевания, но и от ответа на терапию и что у конкретного пациента степень тяжести может изменяться в течение нескольких месяцев или лет. Контроль БА может достаточно быстро изменяться в ответ на воздействие триггеров или проводимую терапию, и хотя он частично определяется тяжестью болезни, он также включает оценку адекватности проводимой терапии.
Примеры формулировки диагноза БА:
Бронхиальная астма, атопическая форма, легкого персистирующего течения, частично- контролируемая. Интермиттирующий аллергический ринит, ремиссия. Аллергический конъюнктивит, ремиссия. Аллергия к клещу домашней пыли, шерсти домашних животных (кошка).

Классификация БА по степени тяжести.

Характеристики Интермиттирующая БА Легкая персистирующая БА Среднетяжелая персистирующая БП Тяжелая персистирую- щая БА
Дневные симптомы Реже 1 раза в неделю Чаще 1 раза в нед., но реже 1 раза в месяц Ежедневные Ежедневные
Обострения Кратковре­менные Могут нару­шать активность и сон Могут нарушать активность и сон Частые
Ночные симптомы S 2 раз в ме­сяц Чаще 2 раз в месяц >1 раза в не­делю Частые Ограничение физической активности
ОФВ1 или ПСВ >80% от долж­ных значений 80% от долж­ных значений 60-80% от должных зна­чений 260% от должных значений
Вариабельность ПСВ или ОФВ1 30% >30%

Классификация БА по уровню контроля болезни (GINA, 2006)

Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели

Характеристики Контролируемая БА (все нижеперечисленное) Частично- контролируемая БА (любое проявление в течение любой недели) Неконтролируемая Б А
Дневные симптомы Отсутствуют или S2 эпизодов в неделю > 2 эпизодов в неделю
Отсутствуют Любые Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели
Ночные симптомы/ пробуждения Отсутствуют Любые Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели
Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствуют или S2 эпизодов в неделю > 2 эпизодов в неделю
Функция легких (ПСВ или ОФВ1) Нормальная 70% от должного, средняя: ОФВ, =50-60% , тяжелая: ОФВ, 12% (или >200мл) по сравнению с со значением до ингаляции бронхолитического препарата.
В качестве бронходилятационных агентов рекомендовано использовать: 1) (32-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол — до 800 мкг, тербуталин — до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин. Положительная проба говорит об обратимости имеющих место нарушений показателей бронхиальной проходимости или о наличии скрытого бронхоспазма в случае неизмененных исходных показателей.
Пиковая скорость выдоха (ПСВ) измеряется с помощью пикфлоуметра и является важным методом диагностики (при отсутствии возможности проведения спирометрии) и оценки эффективности терапии БА. Современные пик- флоуметры отличаются портативностью, сравнительно невысокой стоимостью, простотой в обращении и являются идеальным выбором для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Следует рекомендовать пациентам измерять ПСВ утром, сразу после пробуждения и до приема препаратов; обычно при этом получают близкое к минимальному значение ПСВ. Вечернее измерение проводится перед сном, получая более высокий показатель ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ (разность между максимальным и минимальным значениями в течение дня) выраженную в процентах от средней за день ПСВ [ и усредненную за 1-2 недели. Другой метод определения вариабельности ПСВ заключается в определении минимальной за 1 неделю ПСВ (утренней) в процентах от самого лучшего в этот же период показателя (Min%Max).
Мониторинг ПСВ полезен в следующих | случаях:
— Подтверждение диагноза БА (при отсутствии возможности проведения спирометрии): Е прирост ПСВ после ингаляции бронхолитика на 60 л/мин (или на 20%) по сравнению с ПСВ до ингаляции; либо изменение ПСВ в течение [ суток более чем на 20%.
— Оценка контроля БА, особенно у больных f недооценивающих симптомы астмы. График или дневник пикфлоуметрии служат дополнительным s инструментом оценки эффективности терапии.
— Выявление факторов окружающей среды (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, другие триггеры), провоцирующих появление симптомов БА. Для этой цели рекомендуется проведение пикфлоуметрии несколько раз в день в течение периода предполагаемого воздействия факторов риска на работе или дома, а также в период их отсутствия.
Выявление бронхиальной гиперреактивности (БГР). Наличие БГР является одним из важных критериев диагноза БА. Гипервосприимчивость дыхательных путей проявляется ; чрезмерной бронхоконстрикторной реакцией [ на различные раздражители. Основным методом измерения дыхательной гипервосприимчивости является бронхоконстрикторный тест с [ метахолином, гистамином, физической нагрузкой. Оценка результатов бронхопровокационного теста проводится по динамике ОФВг Тест считается положительным при падении ОФВ, на 20% и более (от исходного значения) после ингаляции бронхоконстрикторного агента или после физической нагрузки.
Специфическое аллергологическое обследование проводится в фазу ремиссии БА врачом аллергологом-иммунологом. Оно включает в себя: проведение кожных проб с небактериальными аллергенами, провокацион¬ных тестов с аллергенами, лабораторных тестов для определения специфических lgE-антител. В настоящее время для диагностики аллергических заболеваний применяют аппликационные, скарификационные, внутрикожные тесты и тест уколом (prick-тест). Их постановка и оценка осуществляется на коже волярной поверхности предплечья или спины по общепринятым методикам. Выбор аллергенов для тестирования и вид проб определяются результатами аллергологического анамнеза и клинической картиной заболевания. За 3-7 дней до постановки аллер- гопроб отменяются антигистаминные препараты. Проведение провокационных (назального, бронхиального, орального) тестов с аллергенами осуществляется при наличии показаний.
Учитывая высокую частоту атопической БА у детей и взрослых, каждый пациент с подозрением на БА или имеющий установленный диагноз БА должен быть проконсультирован врачом аллергологом-иммунологом, который определяет необходимость и объем специфического аллергологического обследования, а в дальнейшем — специфического лечения.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ВЗРОСЛЫХ

К сожалению, на сегодняшний день мы не можем полностью излечить больного от бронхиальной астмы, однако мы можем добиться полного контроля над болезнью у большинства пациентов. Качество жизни этих больных может быть значительно улучшено, и не отличаться от здоровых лиц в том случае, если своевремен­но поставлен диагноз и назначена адекватная терапия, контролирующая астму.

Контроль БА означает контроль клиниче­ских проявлений заболевания, критерии кото­рого определены в международном документе GINA, 2006, как

  • отсутствие дневных симптомов БА (или менее 2 эпизодов в неделю)
  • отсутствие ночных симптомов? отсутствие ограничений повседневной ак­тивности (включая физические упражнения)
  • отсутствие потребности в препаратах не­отложной помощи (или она менее 2 в неделю)
  • отсутствие обострений I
  • нормальная ФВД

В идеале полный контроль БА должен озна­чать отсутствие не только симптомов болезни «нормальную функцию легких, но и отсутствие признаков воспаления в нижних дыхательных путях, ибо хорошо известно, что даже при от­сутствии клинических симптомов, воспаление слизистой бронхиального дерева может сохра­няться и приводить к бронхиальной гиперреактивности. Воспалительные изменения и ремодулинг (фиброзирующие изменения) бронхиальной стенки наблюдаются не только у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой, но и у боль­ных с легкой формой болезни, у которых они отличаются лишь меньшей интенсивностью. У пациентов с легкой БА могут развиваться тя­желые обострения болезни. 30-40% госпита­лизаций по поводу обострения БА приходится на долю пациентов с легкой формой болезни. Именно для этих пациентов характерна переоценка контроля своей астмы, использование симптоматического лечения и отсутствие адек­ватной противовоспалительной терапии.

Основными составляющими контроля БА являются:

  • Своевременная диагностика БА и сопут­ствующих аллергических и неаллергических за­болеваний.
  • Подбор и назначение адекватной тера­пии для достижения и длительного поддержания контроля симптомов БА.
  • Элиминационные мероприятия и меропри­ятия по сокращению контакта с аллергенами и другими триггерами.
  • Приверженность лечению и правильная техника ингаляционной терапии.
  • Отказ от курения.
  • Сотрудничество между пациентом и вра­чом.

Обучение пациента

Бронхиальная астма не однородное за­болевание. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случа­ев детской астмы и более чем в 50% случаев астмы у взрослых. Поэтому меры по элимина­ции или сокращению аллергена (аллергенов) рассматриваются как первая линия терапии, и даже когда они не могут быть выполнены пол­ностью, они существенно редуцируют необходимую фармакотерапию (Приложение).

Как показали международные клинические исследования, на сегодняшний день достижение полного или хорошего контроля БА возможно у большинства пациентов, при условии правиль­ной оценки тяжести, существующего уровня кон­троля БА и назначения адекватной противоастматической длительной базисной терапии.

Фармакотерапия — неотъемлемая часть лечения любой бронхиальной астмы. Все пре­параты для медикаментозного лечения астмы делятся на два вида:

  • препараты неотложной помощи
  • препараты базисной (постоянной) тера­пии.

К препаратам первой группы относятся быстро действующие |3-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, формотерол), ингаляционные антихолинергические препара­ты (ипратропиума бромид), комбинированные препараты ингаляционных р2-адреномиметиков и ипратропиума бромида, теофиллин короткого действия.

Ко второй группе относятся препара­ты, обладающие противовоспалитель­ным действием: ингаляционные и системные кортикостероиды, кромогликат и недокромил натрия, длительно действующие β2-агонисты в комбинации с ингаляционными кортикостероидами, пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и антитела к IgE.

Эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Препарат Низкие дозы (мкг) Средние дозы (мкг) Высокие дозы (мкг).
Беклометазона дипропионат 200 — 500 >500 — 1000 >1000 — 2000
Будесонид 200 — 400 >400 — 800 >800 — 1600
Флутиказона пропионат 100 — 250 >250 — 500 >500 — 1000
Мометазона фуроат 200 — 400 >400 — 800 >800 — 1200

Препараты базисной поддерживаю­щей терапии

Среди препаратов этой группы безуслов­ный приоритет имеют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС). Группу ИГКС, представленных на нашем рынке, составляют: беклометазона дипропионат (торговые назва­ния: беклазон — эко, беклазон — эко легкое дыхание, бекотид, кленил), будесонид (бенакорт, пульмикорт), флутиказона пропионат (фликсотид) и мометазона фуроат. ИГКС, составляющие основу базисной противовоспалительной терапии астмы, предотвращают развитие симптомов и обострений болезни; улучшают функциональные показатели легких; уменьшают бронхиальную гиперреактивность и некоторые компоненты ремоделинга бронхиальной стенки, в частности утолщение базальной мембраны эпителия и ангиогенез слизистой бронхов. Раннее назначение ИГКС может улучшать контроль бронхиальной астмы и нормализовать функцию легких, а также предотвратить развитие необратимого поражения дыхательных путей. Они показаны для лечения персистирующей бронхиальной астмы любой степени тяжести (Рис. 3). Степень выраженности клинических проявлений астмы и степень нарушения функ­ции легких определяют начальную дозу ИГКС. У большинства взрослых пациентов эффект до­стигается при применении сравнительно низких доз ИГКС, эквивалентных 400 мкг будесонида в сутки. В таблице 4 представлены эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Вероятность системных эффектов ИГКС определяется их активностью и биодоступно­стью: при применении дозированных аэрозоле* без спейсера около 80% дозы проглатываете» и поступает в желудочно-кишечный тракт. Благодаря активной биотрансформации в печени, ИГКС обладают очень низкой системной био­доступностью (беклометазона дипропионат 20%, будесонид — 11%, флутиказона пропио­нат — 1%), что делает риск развития системны* эффектов незначительным. Что касается мест­ных побочных эффектов, то они одинаковы дли всей группы ИГКС и заключаются в возможности развития кандидоза полости рта и горла, дис- фонии, возникновения рефлекторного кашля* парадоксального бронхоспазма. Предупредить возникновение этих нежелательных явлений по­могают следующие мероприятия: использова­ние спейсера, полоскание рта после ингаляции ИГКС; снижение кратности приема препарата, что существенно снижает риск развития кан­дидоза. Парадоксальный бронхоспазм необходимо немедленно купировать ингаляционными (β2-агонистами короткого действия. Иногда предварительное (непосредственно перед ин­галяцией ИГКС) применение β2-агонистов оказывается эффективным способом профилактики рефлекторного кашля и бронхоспазма и может быть рекомендовано на начальном этапе ле­чения ИГКС, особенно при использовании высоких доз ИГКС и выраженной бронхиальной гиперреактивности. ИГКС в низких и средних дозах редко вызывают нежелательные побочные эффекты и обладают хорошим показателем «риск/польза». Для достижения контроля брон­хиальной астмы необходим длительный посто­янный прием ИГКС в адекватных для данного конкретного пациента дозах. После достиже* ния стабильного контроля астмы, поддерживающая доза ИГКС подбирается индивидуально. Если контроль бронхиальной астмы стабильно поддерживается на протяжении 3 месяцев и больше, возможно уменьшение дозы ИГКС но 50%. ИГКС позволяют добиться полного контроля бронхиальной астмы, однако они не из­лечивают астму и прекращение приема ИГКС зачастую приводит к возвращению симптомов болезни.

Эффект ИГКС имеет дозозависимый харак­тер и контроль болезни может быть достигнут быстрее при применении более высоких доз. Однако с повышением доз ИГКС увеличива­ется риск развития нежелательных побочных эффектов. Поэтому при отсутствии контроля бронхиальной астмы, добавление к ИГКС пре­паратов другого класса следует предпочесть увеличению доз ИГКС. Наиболее эффективной и перспективной является комбинация ИГКС и длительнодействующего β2-агониста. Это направление фармакотерапии астмы ак­тивно развивается в настоящее время: созда­ются и регистрируются новые комбинированные препараты. На Российском фармацевтическом рынке существуют 2-а таких препарата: саль- метерол/флутиказона пропионат (серетид) и формотерол/будесонид (симбикорт), ожидает­ся регистрация еще одного комбинированно­го препарата — формотерол/беклометазона дипропионат. Создание этой группы препа­ратов имело строгое научное обоснование. Два разных класса препаратов, соединенные водном ингаляторе, обладают комплементар­ным действием на патофизиологию БА (Рис 2). ИГКС подавляет хроническое воспаление и уменьшает бронхиальную гиперреактивность |БГР), тогда как длительнодействующий (32- агонист (ДД(ЗА) не только вызывает рассла­бление гладких мышц бронхов, но и подавля­ет высвобождение бронхоконстрикторных ме­диаторов из тучных клеток дыхательных путей, уменьшает отек слизистой бронхов и может также подавлять активацию сенсорных нервных окончаний в бронхах.

Комбинированная терапия ИГКС и длительно действующими β2-агонистами является эффективной в лечении БА, начиная с 3-й ступе­ни (Рис.3). Однако, в последние годы активно изучается стратегия раннего назначения комбинированных препаратов при БА. В частности, в ряде исследований показано, что сальметерол/ флутиказона пропионат в качестве стартовой поддерживающей терапии обеспечивает паци­ентам дополнительные клинические преимуще­ства (улучшение функции легких, контроль сим­птомов) по сравнению с монотерапией ИГКС при сравнимом профиле безопасности. В июле 2008 г зарегистрировано новое показание для препарата сальметерол/флутиказона пропио­нат в качестве стартовой поддерживающей терапии у пациентов с персистирующей бронхиальной астмой (ежедневное возникновение симптомов, ежедневное использование средств для быстрого купирования симптомов) при на­личии показаний к назначёнию препаратов кортикостероидов для достижения контроля над заболеванием.

Раннее назначение комбинированной те­рапии ИГКС и длительнодействующими (β2— агонистами имеет ряд преимуществ. Быстрое достижение эффекта увеличивает привержен­ность лечению со стороны пациента, профи- лактирует развитие обострений и формиро­вание необратимых изменений бронхиальной стенки. Кроме этого, сочетание двух препаратов в одном ингаляторе удобно для пациента и является гарантией приема противовоспалительного препарата — ИГКС.

Настоящий уровень знаний и опыт международных клинических исследований не рекомендуют использование длительнодействующих β2-агонистов в качестве систематической монотерапии при бронхиальной астме, ибо такое лечение может маскировать хроническое вос­паление в нижних дыхательных путях и увеличи­вать риск развития тяжелых обострений бронхиальной астмы.

Системные глюкокортикостероиды не рекомендуются для поддерживающей терапии БА из-за развития побочных эффектов. Эти препараты применяются для лечения тяжелых обо­стрений БА. Терапевтический эффект системных ГКС начинает проявляться через 4-6 часов по­сле применения и предупреждает дальнейшее прогрессирование обострения, способствуют более быстрому разрешению обструкции. Предпочтительнее использование пероральных (таблетированных) форм системных ГКС, кото­рые также эффективны как парентеральные формы, но легче дозируются. Стандартный ко­роткий курс лечения обострения БА: 30-50 мг преднизолона в сутки (в 1-2 приема) в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести обостре­ния. После купирования симптомов обострения и возвращения функциональных показателей к обычным значениям пациента возможна отмена или постепенное снижение дозы пероральных ГКС (до полной отмены) на фоне поддержива­ющей терапии ИГКС.

Антилейкотриеновые препараты. Ци стеиниловые лейкотриены являются одними из важных медиаторов БА, продуцирующимися преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Они способны вызывать бронхокон- стрикцию, повышать секрецию слизи в бронхах, сосудистую проницаемость и вызывать отек. Существует два пути угнетения активности этих медиаторов: подавление синтеза и блокада их эффектов на уровне клеток. На основании первого механизма основано действие ингибитора 5- липоксигеназы (зилеутон), второго — действие антагонистов рецепторов цистеиниловых лейкотриенов: зафирлукаста (аколат), монтелукаста (сингуляр) и пранлукаста. В России зарегистрированы: зафирлукаст и монтелукаст. Антилейкотриеновые препараты обладают слабым бронхолитическим действием, уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают функциональные показатели, интенсивность воспаления в слизистой бронхов, снижают ча­стоту обострений БА. Как видно из рисунка 3, они могут быть альтернативой ИГКС при легкой персистирующей БА для пациентов, категори­чески не желающих использовать ИГКС. Од­нако в качестве монотерапии, они безусловно уступают ИГКС по своей противовоспалитель­ной активности, а стало быть и клиническому эффекту. Возможно использование антилейко— триеновых препаратов в дополнение к ИГКС,

когда монотерапия ИГКС (низкими, средними или высокими дозами) недостаточна для кон­троля БА, хотя в ряде клинических исследова­ний убедительно показана большая эффектив­ность комбинации ИГКС с длительнодействующими β2-агонистами. Тем не менее, этот класс препаратов имеет свои преимущества, заклю­чающиеся в системном противоаллергическом действии, эффективности при аспириновой БА и бронхоспазме, вызванном физической нагруз­кой. Антилейкотриеновые препараты предна­значены для приема внутрь, поэтому способны оказывать системные противовоспалительный, противоаллергический эффекты при сочетании БА и аллергического ринита. Они способны предотвращать развитие аспирининдуцировонного бронхоспазма у больных аспириновой БА, а также постнагрузочного бронхоспазма у больных с проявлениями бронхоспазма, вы­званного физической нагрузкой. Достоинством препаратов антагонистов рецепторов цистеини- ловых лейкотриенов является их хорошая пере­носимость и низкая частота побочных эффек­тов. Взаимосвязь терапии антилейкотриеновы- ми препаратами и развитием синдрома Чердж- Стросс (системный гранулематозный васкулит), описываемая несколько лет назад ( с частотой 1 случай в год на 25000 — 150000 пролеченных пациентов ), объясняется прежде всего быстрым снижением дозы системных или инга­ляционных ГКС у пациентов с тяжелой БА, что привело, по-видимому, к проявлению фонового заболевания. Однако у некоторых пациентов нельзя все же полностью исключить причинноследственной связи.

Кремоны. Кромоны — это препараты ди- натриевой соли кромоглициевой кислоты: кромогликат натрия (интал, кропоз) и недокромил натрия (тайлед). Действие этих препаратов обусловлено стабилизацией клеточной мем­браны тучных клеток и торможением процесса высвобождения медиаторов аллергической ре­акции, развивающегося после связывания ал­лергена со специфическими IgEна мембране тучных клеток. До конца механизм этого дей­ствия кромонов неизвестен. Предполагают, что они блокируют кальциевые каналы мембраны тучной клетки, ингибируют фосфодиэстеразу и окислительное фосфорилирование. Кромоны подавляют активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов, а также сни­жают чувствительность афферентных нервов. Эффективность кромонов при БА у взрослых незначительная, они существенно уступают ИГКС, и поэтому могут быть использованы только при легкой персистирующей БА. Причем в случае отсутствия контроля БА на фоне тера­пии кромонами в течение 4-х недель, необхо­димо назначить больному ИГКС. Достоинство этих препаратов — в их безопасности. Кромо- гликат и недокромил натрия практически пол­ностью лишены побочных эффектов, что дает им предпочтение при лечении детей с легкой персистирующей БА.

Теофиллины длительного действия. Теофиллин является бронхолитиком и в низ­ких дозах обладает слабым противовоспали­тельным действием. Теофиллины длительно­го действия (с замедленным высвобождением) можно принимать один или два раза в сутки внутрь. Имеющиеся на сегодняшний день дан­ные, позволяют предположить незначительную эффективность теофиллина замедленного высвобождения в качестве первого препарата для длительного поддерживающего лечения БА. Теофиллины длительного действия могут быть использованы в комбинации с ИГКС, однако в данном случае они уступают по своей эффективности и безопасности длительнодей- ствующим р2-агонистам. Существуют следую­щие формы выпуска препарата теофиллина с замедленным высвобождением: теопэк (таблет­ки 300 мг), теотард (капсулы 200 и 350 мг), теофиллин-Н.С. (таблетки 300 мг) Средняя доза для взрослого составляет 300 мг 2 раза в сутки (из расчета 10-15 мг/кг/сут в 2 приема). К не­желательным эффектам, проявляющимся при при­менении высоких доз теофиллина (10 мг/кг/сут и более) относятся: тошнота, рвота, жидкий стул, нарушения ритма сердца, судороги. Побочные эффекты можно уменьшить путем тщательного подбора доз и мониторинга концентрации пре­парата в крови; при длительном применении по­бочные эффекты уменьшаются или исчезают.

Антитела к IgE.В последние годы актив­но изучается эффективность применения ре- комбинантных человеческих анти- 1дЕ-антител (омализумаб, ксолар) у больных аллергически­ми заболеваниями, в частности, средне-тяжелой и тяжелой атопической бронхиальной астмой, устойчивой к терапии ингаляционными корти- костероидами. Омализумаб (Ксолар) зарегистрирован в России. Терапевтический эффект достигается с помощью нескольких типов воздействия омализумаба. Во-первых, омализумаб связывает IgE, препятствуя его взаимодействию с FceRI(высокоаффинные 1дЕ-рецепторы на клетках воспаления). После лечения омали- зумабом уровень свободного IgEв сыворотке снижается. Кроме того, омализумаб существен­но уменьшает количество рецепторов FceRIна базофилах (возможно, потому что плотность рецепторов FceRIрегулируется уровнем сво­бодного IgEв сыворотке) и тем самым снижа­ет чувствительность клетки к действию аллергенов. Применение анти-lgEограничивается пациентами с повышенным уровнем IgEв сыворотке. Результаты клинических испытаний показали, что при лечении омализумабом снижа­ется интенсивность ранней и поздней фаз аллергической реакции, уменьшается количество эозинофилов в мокроте. В ходе трех больших плацебо-контролируемых исследований доказано преимущество омализумаба в качестве дополнительной терапии при лечении атопической бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения. Наибольшая эффективность препара­та проявилась при лечении больных с тяжелыми формами заболевания. Анти-lgEтерапия включена в руководство GINA2006 на 5 ступени те­рапии (Рис.3) в качестве дополнения к лечению ИГКС, длительнодействующими (32-агонистами и другими препаратами аллергической формы БА. Применение омализумаба ограничено из-за вы­сокой стоимости и возможности использования только инъекционных форм, а также отсутствия результатов длительных наблюдений. Решение о проведении данного вида лечения, а также и проведение собственно анти-lgEтерапии, находится в компетенции врача специалиста (аллерголога-иммунолога или пульмонолога).

Препараты неотложной помощи

Препараты неотложной помощи показа­ны всем больным БА, независимо от тяжести и уровня контроля болезни, для быстрого купирования бронхоспазма и сопутствующих ему симптомов.

Ингаляционные (β2-агонисты короткого действия являются препаратами выбора для купирования острого бронхоспазма, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. На отечествен­ном фармацевтическом рынке эти препараты представлены сальбутамолом (асталин, венто- лин, саламал эко, саламол эко легкое дыхание, сальгим) и фенотеролом (беротек Н). Бронхорасширяющий эффект ингаляционных коротко­действующих (32-агонистов наступает в течение нескольких минут. Эти препараты рекомендует­ся применять только по потребности, которая должна быть минимальной или отсутствовать вовсе у больных с контролируемой БА. Растущее, особенно ежедневное, применение этих препаратов указывает на потерю контроля БА и требует пересмотра терапии. Наиболее распространенными побочными эффектами короткодействующих β2-агонистов являются: тахи­кардия, тремор, головная боль. Эти эффекты

дозозависимые и проявляются обычно при использовании высоких доз препарата. Длительнодействующий β2-агонист формотерол, благодаря быстрому началу бронхолитического действия, также может использоваться для облегчения симптомов БА, но только у пациентов, получающих базисную противовоспалительную терапию ИГКС.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *