Когда атопический дерматит перерастает в астму

Очень доходчиво в современном русле описаны причины атопического дерматита и лечение у Комаровского.
Общий обзор проблемы Аллергический дерматит.

Причины и лечение атопического дерматита. Современные подходы, основанные на принципах доказательной медицины Атопический дерматит у детей..

dr.Ira >Атопический дерматит у детей. Атопический дерматит или атопическая экзема — это воспалительное заболевание кожи, поражающее, в основном, малышей.

Диагноз ставится клинически ( критерии разработаны United Kingdom Working Party) и основывается на наличии хронического, повторяющегося в виде обострений, зудящего воспаления кожи, чаще поражающего сгибательные поверхности суставов.

У младенцев заболевание начинается в возрасте нескольких недель и поражает кожу «выпуклых» областей тела (щечки, наружные стороны конечностей). Очень часто выражена сухость пораженных участков. Зуд начинается, примерно, с 3-х месячного возрaста и проявляется у таких малышей, обычно, в виде нарушений сна. Внешний вид кожных проявлений зависит от стадии заболевания на момент осмотра ( обострение или ремиссия).

АД чаще всего исчезает к возрасту 4 — 5 лет, не оставляя следов. Если же он продолжается и в более старшем возрасте, то лихенификация и сухость кожи у таких больных весьма выражена.

Нужны ли дополнительные обследования для постановки диагноза? Нет. Диагноз ставится клинически. Единственным возможным тестом может быть исследование пищевых аллергенов, если замечено, что определенные виды пищи вызывают у ребенка обострение АД.

При обострениях основой лечения будут местные стероиды, которые делятся на 4 класса по силе действия: класс 1 — слабые, класс 2 — средние, класс 3 — сильные, класс 4 — очень сильные. 4 класс противопоказан грудничкам и маленьким детям и не должен использоваться в любом возрасте для лечения АД на лице, складках кожи и ягодицах. 3 класс может использоваться в течение очень непродолжительного времени на очень воспаленных или лихенизированных участках на руках и ногах. 2 класс может использоваться в любом возрасте и на любом участке тела. 1 класс имеет слабый терапевтический эффект.

Для лечения АД в складках кожи и мокнущих повреждений лучше использовать препараты в виде крема. Мази (ointments) рекомендуется применять на сухих и лихенизированых участках. Рекомендуется смазывать повреждения стероидными препаратами 1 раз в день. это не менее эффективно чем более частое нанесение, но риск побочных действий меньше.

Длительность лечения обострения:

Используют два основных метода: 1) короткий курс более сильного стероидного препарата, затем переход на эмолленты до следующего обострения. 2) ежедневное нанесение кортикостероидного препарата до полного исчезновения симптомов, затем переход на эмолленты.

Вторая группа препаратов для лечения обострений — tacrolimus и pimecrolimus (calcineurin inhibitors). Серьезных краткострочных побочных эффектов отмечено не было, за исключением небольшого чувства жхения. Однако, в связи с тем, что эти препараты являются иммуносупрессорами, изучается возможность их долгосрочного карциногенного эффекта. Пока подтверждений карциногенного эффекта нет.

Препарат разрешен к применению у детей старше 2-х лет при обострении 2 раза в день до исчезновения симптоов.

Для предупреждения обострений:

Основные препараты — эмолленты, то есть средства, предупреждающие потерю кожей влаги.

Не рекомендуется долгое купание и купание в горячей воде. Непродолжительная ванна или душ, теплая вода, специальные моющие средства, не сушащие кожу. Нанесение эмоллентов непосредственно после мытья. Одежда — хлопок, мягкий полиэстер. Исключить шерсть, флис.

Есть данные о связи АД с психологическими проблемами и стрессами.

P.S.Спасибо д-ру Яне Студенцовой за перевод данных об основных положениях о лечении АД.

По-поводу атопического дерматита. По-поводу атопического дерматита.

1) Нет достаточных доказательств, что диета беременной или кормящей уменьшает риск развития атопического дерматита у ребенка.

2) ГВ уменьшает, судя по всему, риск развития атопического дерматита у ребенка. ГВ, судя по всему, не влияет на развитие астмы у ребенка в будущем, хотя, уменьшает риск проявлений спастического бронхита ( weezing) у маленьких. Неясно, уменьшает ли эксклюзивное ГВ риск развития пищевой аллергии в будущем.
3) Гидролизатные формулы уменьшают риск развития атопического дерматита , однако, нет ни одной работы, сравнивающей гидролизатную смесь и ГВ.

Does Early Nutritional Intervention Prevent Development of Atopic Disease in Infants?

Косметические крема, для кожи детей, склонных к атопии. Все косметические крема подбираются индивидуально, поэтому назвать какой-то один представляется затруднительным. если у вас в городе есть сетевые аптеки (ригла, 36,6, старый лекарь, самсон и т.п), то в них можно попросить тестеры (бесплатные небольшие тюбики).и решить, что больше подходит

вот список кремов, на которые стоит ориентироваться.

Lipikar, IsoUrea, TriXera, Cold Cream (A-derma или Avene), Ictyane, Xemose, Dardia, Eosine, Eczeane, Exomega, Topicreme, Episoft, Atoderm PP, Dexeril, Вазелин. Из этих же серий можно подобрать и средство для мытья.

В принципе, увлажнять кожу можно какими угодно кремами, главное, чтобы крем подходил и достаточно увлажнял, и делать это нужно регулярно после купания. крема и средства для мытья должны быть белыми, без ароматических добавок (дыня, мед, что-угодно)

Не нужно с этой проблемой ездить на консультации в институт Габричевского и сдавать там анализы на дисбактериоз, вы потратите много времени на лечение и диагностику несуществующей проблемы, не эффективными препаратами, по методике, основанной на устаревших данных, которые давно опровергнуты мировой наукой.

Ещё на эту тему можно прочитать в этой теме и здесь.

Аллергические заболевания сейчас очень распространены среди пациентов разного пола и возраста. Их довольно часто диагностируют у деток. И при отсутствии адекватной терапии подобные недуги могут провоцировать грозные осложнения.

Медики уверяют, что около сорока процентов населения планеты сталкиваются с аллергическими реакциями различной степени выраженности. При этом одним из наиболее грозных и в то же время распространенных состояний считается бронхиальная астма.

Такой недуг совершенно не зря классифицируется, как заболевание, способное нести угрозу жизни. И развитие современной медицины позволило выявить методики:

Терапии бронхиальной астмы.
Снижения частоты приступов у астматиков.
Достижения стойкой ремиссии.
Профилактики данного заболевания.

В частности, ученые пришли к выводу, что аллергический дерматит, который часто фиксируется у деток раннего возраста — это один из основных факторов риска прогрессирования бронхиальной астмы в педиатрической практике.

Данное заболевание считается одним из максимально распространенных недугов аллергического типа у деток, чей возраст еще не достиг одного года. В подавляющем большинстве случаев атопический дерматит впервые проявляет себя на протяжении полугода после выписки малыша из роддома, лишь в десяти – пятнадцати процентах случаев его симптомы возникают позже.Проведенные исследования обнаруживают четкую связь между таким недугом и вероятностью проявления бронхиальной астмы, а также аллергического насморка.

Путь от аллергического дерматита до первых проявлений бронхиальной астмы называют аллергическим маршем. Как показывают данные исследований:

Симптоматика атопического дерматита большей частью фиксируется до годовалого возраста.
После этого выраженность таких проявлений снижается, но возрастает количество случаев аллергического насморка.
Параллельно увеличивается частота случаев свистящих хрипов.

Ученые в течение многих лет наблюдали за детками с атопическим дерматитом, на основании чего пришли к выводу, что:

Наличие кожных симптомов аллергии способствует возникновению гиперреактивности бронхолегочной системы.
Атопический дерматит – это своеобразные «входные ворота» для других системных аллергических недугов.
Адекватная терапия атопии у деток способствует снижению риска развития бронхиальной астмы либо хотя бы снижению степени ее тяжести.

Можно сделать вывод, что у детей присутствует довольно-таки тесная связь между кожной аллергией (атопическим дерматитом) и случаями затрудненного свистящего дыхания. Риск развития бронхиальной астмы увеличивается при тяжелой форме дерматита в раннем возрасте.

Особенную опасность представляет состояние, при котором у больного развивается одновременно кожная и респираторная (дыхательная) аллергия – бронхиальная астма и атопическая экзема. Для него даже изобрели специальный термин – «дермореспираторный синдром». Эта патология характеризуется:

Сочетанным воспалением покровных тканей – кожных покровов и слизистых оболочек, выстилающих дыхательные пути.
Тяжелым течением.
Эпизодическими обострениями дерматита и астмы с непродолжительными ремиссиями.
Существенным ухудшением качества жизни.

Считается, что вероятность возникновения дермореспиратрного синдрома увеличивается при:

Наследственной предрасположенности.
Наличии в семье недугов пищеварительного тракта.
Перенесенных вирусных инфекциях.
Наличии в анамнезе пневмонии (особенно в раннем детстве).
Недостаточно благоприятной зоне проживания.
Высокой аллергенной нагрузке.

Дермореспираторный синдром очень опасен, ведь у пациентов с такой патологией быстро расширяется список веществ, которые провоцируют аллергические реакции. Недуг протекает тяжело и часто сопровождается непрерывными рецидивами.

Коррекция синдрома, при котором сочетаются проявления атопического дерматита и бронхиальной астмы, должна быть продолжительной и комплексной. При подборе оптимальных методик терапии врачи сталкиваются с затруднениями, ведь у пациентов часто фиксируется непереносимость лекарств, а выбранные медикаменты должны сочетаться друг с другом. Терапевтическая программа должна включать в себя:

Изменения окружающей среды и контроль над факторами окружения.
Диетотерапию.
Лекарственную коррекцию обострения бронхиальной астмы.
Медикаментозную коррекцию обострения дерматита.
Базисную коррекцию этих заболеваний (направленную на профилактику обострений и нейтрализацию вялотекущего воспаления).
Терапию сопутствующих недугов.
Терапию в санаторно-курортных учреждения и реабилитацию.
Образовательную работу с пациентом и членами его семьи.

Комплексный подход позволяет достичь успеха при терапии большинства пациентов, у которых сочетается атопический дерматит и бронхиальная астма.

На данной странице собраны наиболее популярные посты и комментарии наших пользователей по теме «Атопический дерматит астма». Это поможет вам быстро получить ответ на вопрос, также вы можете принять участие в обсуждении.

Ой, девочки. Сколько нервов, сколько слёз… Эти скрининги-это что-то непонятное. Начну с того, первая беременность у меня была со множественными пороками плода (причины не выявляли). Через 3 месяца после прерывания по медицинским показаниям, я забеременела снова. Обстоятельства так сложились, что на учёт я не становилась до 23 недели. УЗИ и скрининги приходилось сдавать в разных городах, и в…

Девчонки, ещё раз приветик. Я всё о том же, о своей проблемке! Давайте попробуем статистику составить — Ваши детки родились здоровенькими при каких скринингах и узи — плохих или хороших? И… не дай Бог… у кого ляличка с патологией — какие при этом были скрининги и узи. Я просто не могу решиться на инвазивную процедуру — кордоцентез. У меня все узи хорошие — первое делала в 12 нед. и 5 дней…

Спрашиваю вот почему: записана на бесплатный скрининг в жк, но так специалиста этого не знаю, то хотела бы еще сделать платно у своего отличного врача. Показатели крови для меня не критично важны, так как я уже начиталась кучу всего, что из-за приема препаратов кровь может «врать». А вот узи хотела бы еще сделать у врача, которому доверяю. Но есть большая разница в деньгах в этой частной…

В первое узи и скрининг предупредили, чтобы пришла натощак. Теперь записавшись на 2ое узи и так же скрининг, уже ничего не сказали, это подразумевали? или уже можно идти не натощак. просто назначили в 15:40 навряд ли удастся пол дня голодной сидеть)) Первый скрининг ничего плохого не показал(так как сказали, что вызовут, если что то им не понравится) гинекологу результат с роддома не…

Девчонки была сегодня на узи 3 скрининг. Сказали мальчик кругляш. Прям активный, хорошенький такой. Со слов узистки «Головка круглая, пузико круглое, писюн круглый, родите себе кругленького мальчика, как вы » Она там сидела умилялась, смеялась, видимо ей понравился мой малыш. Я была вообще счастлива после этого узи. Никаких патологий нет, ручки ножки всё пропорционально. По узи всё хорошо. Но…

Девченки, подскажите пожалуйста, где у нас лучше сделать который в 20 недель делается? Чтоб и по цене нормально было и чтоб в тоже время специалист хорошие был.Если есть возможность, напишите пожалуйста телефон фамилию УЗИста и адрес! Спасибо девочки! Всего самого хорошего. У меня УЗИ будет 7ого чесла, но это вроде бы не скрининг, а как сказала врач что просто УЗИ, типа скрининг не нужен…

Всем приветик! У меня вопросик чем отличается узи от скрининга? Можно первый раз не делать узи а сделать скрининг как вы считаете? Всем спасибо!

Девочки Стерлитамак! Вопрос наверно к вам))) скоро еду к вам в город и хочу там пройти узи второго скрининга! Подскажите где у вас проходят узи второй скрининг? 3d, 4d! И что можете сказать про клинику «Норис», узист Краснокутская!? Заранее спасибо)))

Узи или скрининг? 1 триместр на узи все плохо, по скринингу риски низкие… Чему верить????

Девочки, привет! Не выдержала, решила все таки написать. Вчера была на узи, первый скрининг, в поликлинике. Акушерский срок — 13 недель 3 дня. По всем параметрам соответствуем сроку, вот только есть один момент — ТВП намерили 2,9 мм. Это действительно много. Мне сразу сказали, идти записываться к генетику( Была в полном расстройстве вчера, очень долго приходила в себя. Пошла записалась, потом…

Привет девочки! Хочу поделиться с вами со своим походом на узи. 1 скрининг кровь была не очень хорошая, ПАПП и ХГЧ были ниже положенного(можно посмотреть на моем предыдущем посте) вот меня и отправила мой гинеколог на узи. Очень переживала и ждала этого дня. На узи пришли с мужем, зашли вместе, он в стороночке стоял)) Попалась узистка Хамидуллина, к ней и хотела. В итоге все отлично! Смотрела и…

Доброе утро девочки. Вообщем ситуация такая, своему врачу и не очень доверяю. Во- первых потому что во время осмотра на кресле тыкала пальцами туда я ей говорю больно, а она терпи я понять не могу, во-вторых потащила меня на УЗИ искать беременность. Спросила больные ли у меня почки, на что я ей сказала что нет и никогда не болели. Выписала мне канефрон. Сказала на 12 недели сделать УЗИ (я…

Сегодня были на узи плановом.самое главное пороков развития у ребенка нет.но смутило что срок у меня по кд 20 и 6 по узи первого скрининга 20 и 5 а по сейчас по узи ребенок соответствует 19 и 5.можжечек на 19 и 2.врач узи говорит все нормально но вот сроки смущают.булкт мальчик

сходила на узи для скринингаузистка была злая, ничего не показала и не рассказала(( я расстроена(( смотрела сначала по животу, но не увидела какой то параметр и впиндюрила вагинальный датчикя чуть не завыла, накручивала там все в итоге еще и мостик пришлось делать)) картина тетка без штанов с бандурой про меж ног еще в раскарячку и жопа к небу))) но моя лялька отвернулась и знать не хочет че…

Узи 2 скрининг. Пошла сегодня показать узи своему гинекологу. Вроде узист сказал, что всё хорошо, но еще и ей думаю покажу. А она мне — оболочное прикрепление сосудов. Это сосуды плаценты не внутри нее расположены, будто бы снаружи. Во время беременности не страшно, только в родах могут возникнуть осложнения. Я даже не расстроилась (это для меня очень странно). Когда там те роды, да и вообще —…

Сходили на узи-третий скрининг! Девочки, у кого сколько на третьем узи малыш был? Сходили на узи, доча 1900, врач говорит не большая! Вот думаю, мало это или норм? 32 недельки нам!

Привет. Девочки я в истерике после визита на плановый прием к гинекологу. Пришла на прием, врач другая молодая, оказывается мой врач в отпуске. В УЗИ (2 скрининг) в разделе эхографические маркеры хромосомной патологии написано следующее: Гиперэхогенный кишечник — есть. Что это такое? Врач объясняет, что у ребенка не развивается кишечник. Но у нас вес по нормам. Согласно показателям при 18-19…

Узи… первый скрининг… насмешила я узисток своим чудом. Идучи на УЗИ очень переживала… но как только я увидела его на мониторе мои первые слова:» ОГО, кокой он уже большой. ой а это что. яички с писюном. » В общем поделал он всяческие гимнастические упражнения, показал себя во всей красе! ? Затем улегся как на кресле, ножку задрал и полусидя лежит. Все…

Здравствуйте девочки. Сегодня иду на первое узи и скрининг. Расскажите как это проходит, внешнее узи или внутреннее. и как поступить, иду к 14.00 кровь сдавать натощак, это мне и сейчас поесть нельзя?

Сегодня записалась на УЗИ второго скрининга к Яннаевой Наталье Евгеньевне в 4-ый роддом! Очень, очень рада.Посоветовала мне ее мой врач из женской консультации (на ряду с еще 3-мя специалистами), как очень квалифицированного УЗИста. Да и подруга, делавшая у нее УЗИ, очень хвалила ее не только как специалиста, но и просто доброжелательного человека, что тоже немаловажно (учитывая, что…

Сходила на узи первого скрининга, пока очередь ждала чуть инфаркт не заработала, тряслось все, что только может! По узи СЛАВА БОГУ все в норме, ребенок прыгает там, там прикольно))))И нос курносый, наверное в меня… Завтра поеду кровь сдавать, молю Бога чтоб и там все было в норме. Тонуса сказали нет, токсикоза тоже нет, тока в эти выходные было такое чувство, что мое тело с моей же душой не…

Сегодня ходила за номерком (на УЗИ) в ЖК №11 Приморского р-на. Там мне врач сказала, что у них нововведение — УЗИ (2 скрининг) теперь делать будут в 18-20 недель, а не как раньше 20-22 нед.

Девочки из Калуги, подскажите пожалуйста! Сегодня встала на учет в 4 поликлинику и мне дали направление на Узи и скрининг в 12 недель в Аненки в роддом. Я туда звоню а мне говорят в Узи кабинет звоните, звоню туда а они говорят что только жк2 принимают. Вот не пойму куда завтра ехать записываться? Подскажите, как вы записывались

Привет, всем!Сегодня съездила на УЗИ и скрининг (спасибо девочкам из Пензы, что помогли добраться), муж поехать не смог, т.к не отпустили с работы, волновалась я конечно очень, но все хорошо, все показатели в норме и я даже видела своего малыша, как он сосал пальчик, но я не очень понимаю в снимках УЗИ и когда мне врач предложила фото за 300руб, я отказалась, пол она не увидела, думаю в…

Сегодня была на УЗИ 3 скрининг. Все хорошо)) Без отклонений. Количество вод нормальное, кровоток хороший, с малышом все ОК)) Пол мужской, ничего не отвалилось))) Только врач сказал что он у нас головастик) Объем головы соответствует сроку 37-38 недель. Но Леха тоже головастиком родился, и сейчас головастик, так что в брата, тоже будет умным) Вес 2559 гр, рост 44 см. Распечатали фотографию…

Прошла УЗИ второго скрининга. В областной попала по распределению к Киму, как не хотела. Первыми его словами были «Ого какой писюн! Просто писюнище!». Уже не первый раз замечаю, что он любит мальчиков. С первым сыном, когда я попала к Киму на УЗИ, тот ему писюн в миллиметрах замерял и фотки писюна напечатал, хотя я всё это не просила )))) Вот и в этот раз восхищался, ну и пару своих фирменных…

Здравствуйте. Вот сходила вчера на УЗИ 2 скрининг, после того как показала гинекологу результаты, меня не обрадовала. Плацента результаты УЗИ: Преимущественная локация плаценты: передняя стенка. Толщина плаценты: 23 мм. Нижний синус плаценты не достигает внутреннего зева на 18 мм. Структура плаценты: однородная. Количество околоплодных вод: норма. ИАЖ-15 см. — Гинеколог сказала, что все очень…

Сходила на УЗИ до скрининга, ибо мазало и тянуло. Ходила в частную клинику в Воронеже, очень довольна- за 1000р сделали внутреннее, обычное УЗИ, дали фото, видео как пупс прыгает и фото в 3д) На 11 неделе уже предположили, а точнее были почти уверены, что парнишка. А я что-то не принимаю эту мысль, хотя писюлек показали, но ведь у девочек там тоже самое, но под другим углом… короче, не могу я…

А я сегодня на узи и скрининг ходила. У меня один плод (честно, радует, с двумя, наверное, не справилась бы), прикреплён к задней стенке. Вот только непонятка со сроком вышла. Я то считала что у меня почти десять недель, а мне врач написала двенадцать. Я потом уже, дома, сообразила, что что-то не так, подсчитала, значит, а она мне срок рассчитала с первого дня последних месячных. Эм… Непонятно…

наконец, сходили на узи 2 скрининг. Подтвердили то, что у нас будет мальчик. Опять мы большие, на 22 недели и уже 372 гр. Все органы уже сформировались. Опять характер показывал: то пнет в датчик, то кулак покажет, фоткать толком не дал

Малыш плачет и чешется, щечки и складочки красные, воспаленные, и никакие бабушкины советы вроде примочек череды и ромашки не помогают.

Что делать? Вам помогут квалифицированные советы специалистов. Их ответы на самые популярные вопросы об атопическом дерматите мы собрали на нашем сайте.

Какова вероятность возникновения АтД у ребёнка?

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее кожное заболевание, часто связанное с аномалиями барьерной функции кожи и повышенной чувствительностью к аллергенам. Атопический дерматит может передаваться по наследству. Если оба родителя страдают атопическим дерматитом, то вероятность возникновения болезни у ребенка — 60 %.

Что делать, если очень хочется какой-то продукт, но после его употребления случаются высыпания на коже?

Следует воздержаться от употребления в пищу этого продукта и обязательно обратиться к врачу-аллергологу. Необходимо определить аллергены, которые запускают иммунные реакции. Возможно, сыпь вообще не связана с употреблением конкретного продукта, а имеет другие причины. Желательно сдать анализы и получить консультацию квалифицированного специалиста.

Как решить основные проблемы кожи при атопическом дерматите?

При атопическом дерматите снижена способность кожи удерживать воду, а также ее барьерная функция. Поэтому кожа нуждается в постоянном увлажнении и защите. Для этого нужно использовать специализированные увлажняющие средства — эмоленты.Они отличаются от обычных кремов для тела своим составом, который специально подобран для кожи «атопика». Кроме того, в настоящее время в аптеках продаются эмоленты, которые помогают решить и некоторые клинические проблемы. Однако основная роль остается за лекарственными препаратами. Известны две группы топических средств: гормональные и негормональные иммуномодуляторы для местного применения, ингибиторы кальциневрина.

Может ли врач при атопическом дерматите назначить противогрибковые кремы?

Противогрибковые кремы могут быть назначены после проведения микроскопии кожных чешуек и обнаружения мицелия гриба. Профилактически они назначаются пациентам, у которых очень велик риск инфицирования грибами. Это может быть связано с сопутствующим заболеванием, приводящим к снижению иммунитета, с особенностью профессиональной деятельности и рядом других факторов.

Почему для лечения аатопического дерматита нельзя долго использовать гормональные кремы?

Гормональные кремы используются только для снятия обострения короткими курсами. Причина этого — в побочных эффектах, которые развиваются при длительном применении таких кремов: истончение кожи, преждевременное ее старение и формирование зависимости от препарата. Кроме того, они имеют и другие серьезные побочные действия, такие, как акне, периоральный дерматит, задержка в развитии (у детей).

В чём преимущество местного применения ингибиторов кальциневрина?

Местные нестероидные (негормональные) иммуномодуляторы, такие как ингибиторы кальциневрина, не вызывают атрофии кожи и привыкания. И поэтому могут применяться длительно. Например: 1% крем пимекролимуса по данным пятилетнего исследования продемонстрировал сопоставимую с гормонами эффективность и безопасность даже при длительном лечении.

Какова вероятность излечения от АтД?

Поскольку атопический дерматит имеет наследственный характер, то предрасположенность к атопии сохраняется на протяжении всей жизни. А вот её клинические проявления при правильном образе жизни и уходе за кожей могут не беспокоить вообще. В более чем 50 % случаев к пяти годам длительность и количество обострений становится минимальным. С одной стороны, это связано с изменением свойств кожи, а с другой — к этому времени родители и дети уже привыкли к АтД и научились с ним жить.

Передаётся ли атопический дерматит по наследству?

По наследству передается не само заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. В число её проявлений входят: атопический дерматит, аллергический ринит и бронхиальная астма. Они могут проявляться как по отдельности, так и последовательно — это так называемый атопический марш. Для клинических проявлений атопии необходимо воздействие внешних факторов: употребление в пищу продуктов-аллергенов, сезонное цветение, стрессы и перегрузки, контакты с любыми аллергенами.

Можно ли делать прививки детям, страдающим от АтД?

При атопическом дерматите прививки можно делать только в период ремиссии. Однако совсем отказываться от них нельзя. Дети с ослабленным иммунитетом нуждаются в защите от инфекционных болезней еще сильнее, чем здоровые. Особенно если речь идет о прививках от экзотических инфекций при выезде за рубеж.

Почему у родных братьев и сестёр по-разному проявляются наследственные признаки аллергиии? И почему у некоторых их них они не проявляются вообще?

При «наследовании» атопического дерматита передается не само заболевание, а лишь предрасположенность к атопии. И для её проявления необходимо воздействие факторов внешней среды: аллергенов, питания, стрессов, климата, особенностей профессии. Иногда атопия может не проявиться на протяжении всей жизни.

Как правильно применять препараты на основе пимекролимуса?

Чтобы уменьшить чувство теплоты или жжения при нанесении на кожу препарат на основе пимекролимуса можно охладить перед употреблением (подержите его несколько минут в холодильнике). Кроме того, место нанесения крема — сама поврежденная и зудящая кожа — должно быть хорошо увлажнено. Поэтому ежедневно, каждый раз после принятия ванны или душа, на всю поверхность кожи наносите специализированное увлажняющее средство. Крем на основе пимекролимуса нужно нанести тонким слоем на пораженные участки кожи через 10-15 минут. Если вы не принимали ванну или душ, сначала нанесите крем, а затем смягчающее увлажняющее средство.

Может ли атопический дерматит перейти в астму или ринит?

Атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический ринит относятся к группе аллергических заболеваний. Поэтому эти недуги могут возникать как по отдельности, так и вместе. Всё зависит от факторов внешней среды и своевременного лечения первых признаков аллергических заболеваний. Частые ОРВИ, аллергия на домашнюю пыль, плесень, тараканов, эпидермис животных, формальдегид, краски, растворители, табачный дым, ковровые покрытия, загрязнение воздуха будут усугублять течение атопического дерматита и могут статья причиной и других проявлений аллергии — как ринита, так и астмы.

Почему детям, страдающим от аллергии, врачи рекомендуют принимать антигистаминные средства не только после, но и до прививки?

Антигистаминные препараты блокируют Н1-рецепторы (ключевые пункты аллергических реакций в клетках), тем самым они тормозят некоторые цепные аллергические реакции и действие гистамина. Назначение их до планируемой встречи с потенциальным аллергеном разумно: желательно, чтобы рецептор был заблокирован до попадания аллергена в организм. Тогда аллерген не сможет вызвать каскад реакций (его место на рецепторе будет занято). Рецептор должен быть заблокирован на все время пребывания больших концентраций аллергена в организме.

Почему во время применения наружных лекарственных средств необходимо ежедневно увлажнять кожу?

Атопический дерматит приводит к нарушению барьерной функции кожи, следовательно, защиту необходимо создавать искусственно. Именно поэтому увлажнять кожу необходимо ежедневно. Лекарственные средства для наружного применения не заменят увлажнение кожи! Они применяются не вместо увлажнения, а вместе с ним. Влажность кожи — один из самых важных факторов, влияющих на выздоровление.

Если реакция на какой-то продукт стала проявляться не сразу, а только спустя несколько дней, означает ли это, что аллергия ослабевает и ребёнок может её «перерасти»?

Нет! Это означает, что данный продукт нужно из рациона ребенка исключить. Интенсивные и периодически возобновляемые контакты с аллергенами оказывают не менее сильное влияние, чем инфекции и стресс. Они стимулируют деятельность измененной иммунной системы, усугубляют тяжесть и форму течения атопического дерматита. В такой ситуации «перерасти», то есть уйти в длительную и стойкую ремиссию, невозможно.

Насколько долго можно применять препарат на основе пимекролимуса?

Препараты на основе пимекролимуса могут применяться длительно, даже в течение нескольких лет. В отличие от гормональных препаратов, они не вызовут побочных эффектов, в том числе атрофии кожи и привыкания, а степень их системной абсорбции крайне мала. Они не оказывают отрицательного влияния на развитие иммунной системы ребенка, на скорость его роста. На сегодняшний день пимекролимус можно применять для долгосрочного лечения атопического дерматита как у детей с 3 месяцев жизни, так и у взрослых.

Правда ли, что при атопическом дерматите полезен южный климат?

Да, существует климатотерапия атопического дерматита. Пациентам полезен морской и горный климат. В случае тяжелых обострений помогает лечение на Мертвом море. Хорошо проводить на юге не меньше месяца, но еще лучше уезжать 2-3 раза в год на море или в горы, например, в критический период цветения растений, вызывающих аллергию. Но крайне важно не передерживать ребенка на солнце, особенно в «опасные» дневные часы.

Как долго ребенку с АтД можно находиться в воде?

Вода бывает разная: родниковая, морская, хлорированная, речная, озерная. Для ребенка с атопическим дерматитом лучше всего подходит родниковая и морская вода. А хуже всего — вода хлорированная. После каждого купания необходимо наносить увлажняющее, смягчающее средство на всю кожу. Время пребывания в воде не должно превышать 15-20 минут (в том числе и под душем). Важно знать, что купание не запрещено при атопическом дерматите при условии правильной гигиены кожи и обработки ее увлажняющими средствами. Не забывайте также контролировать температуру воды, чтобы исключить переохлаждение или перегрев.

Можно ли при использовании препарата на основе пимекролимуса исключить применение антигистаминных средств?

Антигистаминные средства не входят в стандарты лечения атопического дерматита, так как не имеют ничего общего с механизмом возникновения его симптомов. Однако часто назначаются врачами по принципу «схожести» заболевания. Основное лечение заключается в увлажнении кожи и снятии обострения специальными средствами.

источник

В последние годы аллергические заболевания все чаще стали называть «глобальной проблемой человечества» из-за их высокой распространенности у детей и взрослых [1]. Около 40% жителей нашей планеты страдают аллергическими реакциями/заболеваниями [2]. Среди них особое место занимает бронхиальная астма (БА) — одна из наиболее часто встречающихся болезней (10–15% в популяции). БА до сих пор относится к жизнеугрожающим состояниям. Благодаря усилиям многих специалистов в настоящее время удалось достичь определенных успехов в лечении и снижении частоты обострений БА. Вместе с тем вопросы предупреждения формирования тяжелых форм болезни, а также ее профилактики продолжают волновать многие умы. Профилактика БА и аллергии становится в XXI в. одним из приоритетных направлений в здравоохранении государств Европейского Экономического Союза и других экономически развитых стран. В связи с этим актуальными становятся исследования, направленные на выяснение факторов риска развития и причин возникновения аллергических заболеваний, в том числе БА.

Одним из факторов высокого риска развития БА у детей считается атопический дерматит, который можно считать первым (по срокам возникновения) аллергическим заболеванием, а также начальным этапом «атопического марша»: атопический дерматит — аллергический ринит — БА или атопический дерматит — БА — аллергический ринит/БА [3].

Именно атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических (соматических) заболеваний у детей раннего возраста (первого года жизни). По нашим данным, пик заболеваемости приходится на первый год жизни ребенка [4]. Как правило, у подавляющего большинства (70–85%) детей атопический дерматит манифестирует в первые 6 мес жизни и лишь у 10–15% маленьких пациентов он может начинаться в более старшем возрасте. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что атопический дерматит предрасполагает к развитию аллергического ринита и БА [3, 5, 6, 7].

В ходе нескольких проспективных исследований были получены данные о развитии «аллергического марша» — от атопического дерматита до аллергического ринита и БА. Так, в Англии наблюдения за 100 младенцами из семей с наследственной предрасположенностью к атопии, которые велись в течение 22 лет, показали, что пик распространенности атопического дерматита приходится на первый год жизни, достигает к 1 году 20%, затем регистрируется снижение — до 5% [8, 9]. При этом частота случаев заболевания аллергическим ринитом с возрастом медленно растет (с 3 до 15%). Отмечено, что свистящие хрипы чаще возникают у детей с атопическим дерматитом; они наиболее распространены в первые годы жизни ребенка, нарастая с 5% — на первом году жизни — до 40% из 60 пациентов, оставшихся под наблюдением к концу мониторинга (к 22 годам). Исследования K. Paul [10] свидетельствуют о том, что атопия, генетическая предрасположенность и атопический дерматит являются факторами риска раннего возникновения и дальнейшего развития затрудненного свистящего дыхания у детей 1–6 лет. У детей старшего возраста существует тесная связь между атопическим дерматитом и гиперреактивностью бронхов. L. Businco и др. [11], рассматривающие атопический дерматит как начальное проявление аллергической патологии, показали, что 30–76% детей с БА имеют симптомы атопического дерматита.

Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за течением атопического дерматита, проведенное в Германии, показало, что из 94 детей, включенных в исследование, у 84 имело место улучшение в отношении кожного процесса, однако у 43% этих детей наблюдалось развитие БА, а у 45% — аллергического ринита [12]. Причем БА чаще возникала у детей с тяжелым течением атопического дерматита (70% детей страдали заболеванием в тяжелой, 30% — в легкой форме). И только у пациентов, имевших минимальные симптомы атопического дерматита, в течение 8 лет не было отмечено каких-либо, кроме основного, аллергических заболеваний. В ходе данного исследования степень тяжести атопического дерматита была расценена как фактор высокого риска развития БА, поскольку при тяжелом течении болезни БА развивалась у 70%, при легком — только у 30% детей.

Эволюция атопических заболеваний изучалась в Германии у 1314 детей на протяжении 7 лет (МАS) [13, 14]. К группе высокого риска были отнесены 38% детей, имеющих положительный семейный анамнез атопии или уровни общего иммуноглобулина Е (IgE) в пуповинной крови выше 0,9 кЕ/л. К 3-месячному возрасту у 69% младенцев этой группы развился атопический дерматит, к 5 годам отмечалась повышенная чувствительность к аэроаллергенам. К 5-летнему возрасту у 50% детей, у которых наблюдались раннее развитие атопического дерматита и наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, отмечалось аллергическое заболевание верхних дыхательных путей или БА. К 7 годам частота сенсибилизации к аэроаллергенам в группе высокого риска увеличилась до 77%. Среди детей без атопического дерматита или атопии в семейном анамнезе респираторные проявления аллергии имели место только в 12% случаев.

Эпидемиологические исследования, проведенные в Нигерии, продемонстрировали существенное увеличение числа случаев атопического дерматита в течение 15 лет (от 3,7 до 8,5%). Причем манифестация атопического дерматита до 10 лет отмечалась у 51,3% детей, а после 21 года жизни — у 24,5% пациентов. Атопический дерматит без респираторных проявлений аллергии был зарегистрирован только у 47,7% больных [15, 16].

Ретроспективное исследование, в котором приняли участие 492 пациента с атопическим дерматитом в возрасте от 1 мес до 74 лет (Сингапур), показало, что у 61,2% больных манифестация заболевания приходится на возраст до 10 лет, у 13,6% — после 21 года [1, 2]. Атопический дерматит без сопутствовавшей респираторной аллергии имели 254 пациента (52%), у 238 (48%) больных были выявлены сочетанные формы: у 23% — аллергический ринит, у 12% — БА, у 13% — БА и аллергический ринит.

В Японии в ходе наблюдений за 169 детьми с атопическим дерматитом в течение 4 лет был выявлен высокий риск развития БА [17]. При этом у 51% детей было отмечено улучшение в течении атопического дерматита, у 34% — регресс кожных проявлений, однако у 45% наблюдаемых появилось свистящее дыхание, а у 35% — диагностирована БА.

S. Illi, E. von Mutius, S. Lau (2004) осуществляли наблюдение за 1314 детьми с атопическим дерматитом и выясняли его связь с БА в возрасте до 7 лет. Распространенность атопического дерматита к 2 годам составила 21,5%. Из этих пациентов с ранним началом болезни у 43,2% отмечалось полное выздоровление к 3 годам, 38,3% больных имели редкие обострения, у 18,7% — заболевание рецидивировало ежегодно [17].

Эти наблюдения подтверждаются экспериментальными данными, полученными на модели атопического дерматита у животных. Было выявлено, что эпикутанная (кожная) сенсибилизация к аллергенам предрасполагает к развитию гиперреактивности дыхательных путей. Эти данные говорят о том, что атопический дерматит служит «входными воротами» для последующих системных аллергических заболеваний, а следовательно, имеется возможность с помощью эффективного лечения атопического дерматита предотвратить развитие респираторной аллергии или, по крайней мере, уменьшить степень тяжести БА и аллергического ринита.

Таким образом, атопический дерматит детского возраста следует рассматривать как важную медицинскую и социальную проблему, тяжесть которой обусловлена не только широким распространением, но и началом «аллергического марша», когда болезнь прогрессирует от кожных до респираторных проявлений аллергии. Это, в свою очередь, позволяет рассматривать атопический дерматит как «входные ворота» для последующего развития атопии [18].

Наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что имеется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии. Среди последних одно из ведущих мест занимает сочетание БА и атопического дерматита, получившее название «дермо-респираторный синдром» (ДРС). Данный термин широко используется в клинической практике, хотя и не получил официального признания и не нашел отражения в Международной классификации болезней. Частота сочетанных кожно-респираторных проявлений аллергии в структуре аллергических заболеваний у детей зависит от возраста и достигает 50–65%. Необходимо отметить, что ДРС следует рассматривать не как совокупность различных аллергических заболеваний, а как естественный ход «аллергического марша», т. е. естественное течение атопии, характеризующееся возрастной последовательностью развития клинической картины и сенсибилизации.

В основе патогенеза данного синдрома лежит аллергическое воспаление покровных тканей (кожи и слизистой оболочки дыхательных путей). Данное сочетание обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как атопического дерматита, так и БА, с кратковременными ремиссиями, что неблагоприятно сказывается на качестве жизни больного ребенка и всей семьи в целом.

На возникновение ДРС у детей существенное влияние оказывают генетические факторы. Так, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям наблюдается у 63,8–70% детей с ДРС. Причем в семьях таких детей одинаково часто регистрируются проявления как кожной, так и респираторной аллергии. Высокий процент выявления у родителей и родственников пробанда заболеваний органов пищеварения (45–57%), по-видимому, напрямую связан с развитием повышенной проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для пищевых аллергенов. Среди факторов, провоцирующих возникновение ДРС, выделяют вирусные инфекции и перенесенные пневмонии (особенно на первом году жизни); проживание в экологически неблагоприятных районах; высокий уровень аллергенной нагрузки на организм ребенка в антенатальном, интранатальном и последующих периодах его развития.

Одной из особенностей ДРС у детей является быстрое расширение спектра этиологически значимых аллергенов с формированием поливалентной сенсибилизации к различным видам (пищевым, бытовым, клещевым, пыльцевым, эпидермальным и грибковым) аллергенов, чем и обусловлено тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение заболевания. Клиническая картина ДРС у детей напрямую связана с возрастом ребенка и особенностями воспалительных изменений в коже и бронхах. Так, у детей раннего возраста кожные проявления характеризуются экзематозными проявлениями, а бронхиальная обструкция возникает за счет отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи. У детей старшего возраста преобладают лихеноидные и пруригинозные высыпания на коже. Бронхиальная обструкция у них определяется такими ведущими патофизиологическими проявлениями, как спазм гладких мышц бронхов и склеротические изменения, развивающиеся в стенке бронхов.

В ходе собственных многолетних наблюдений за 235 детьми с ДРС мы отметили, что кожный процесс у большинства (66,8%) наблюдаемых детей носил распространенный или локальный характер, в то время как диффузное поражение кожи имело место у 33,2 % больных.

Выделяют несколько клинических вариантов течения ДРС: обострение БА и ремиссия атопического дерматита; обострение атопического дерматита и ремиссия БА; ремиссия БА и атопического дерматита; одновременное обострение БА и атопического дерматита (встречается относительно редко; при этом обострение БА возникает, как правило, на фоне подострых проявлений атопического дерматита).

Причинами обострения атопического дерматита у находившихся под наблюдением больных служили, как правило, пищевые продукты (82,9%), контакт с клещевыми (37,2%), эпидермальными (28,9%) и пыльцевыми (39,1%) аллергенами, а также с синтетическими моющими средствами. Приступы БА чаще вызывали клещевые (67,2%), эпидермальные (77,4%) и пыльцевые аллергены (39,1%). У 23,5% детей обострения кожного процесса и приступы затрудненного дыхания провоцировали грибковые аллергены. Уровни общего IgE в сыворотке крови у больных с ДРС были высокими и составляли в среднем 414,2 ± 169,9 МЕ/л.

У большинства больных с ДРС по сравнению с детьми, страдающими только атопическим дерматитом, в перинатальном анамнезе чаще наблюдались асфиксия в родах, недоношенность, синдром задержки внутриутробного развития плода, на первом году жизни — пневмонии и бронхиты. Возникновение БА у таких детей, по-видимому, можно связать с незрелостью тканей легкого, уменьшенным калибром бронхов, повышенной восприимчивостью к вирусной и бактериальной инфекции, низкими показателями местного иммунитета.

У детей с ДРС, помимо симптомов кожной и респираторной аллергии, регистрируется довольно высокий процент сопутствующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной и мочевыводящей системы. Клинические наблюдения и обследования позволили выявить следующие сопутствующие ДРС заболевания и патологические состояния: заболевания желудочно-кишечного тракта — 80–89%, изменения вегетативной нервной системы — 50–56, нарушения мочевыводящей системы — 20–21,8%, аллергический ринит — 77, 3%.

Лечение детей с сочетанными проявлениями атопического дерматита и БА сопряжено с определенными трудностями, что, в свою очередь, обусловлено сложностью выбора лекарственных средств из-за нередко встречающейся их индивидуальной непереносимости и в связи с необходимостью рациональной комбинации препаратов. Успех терапии ДРС существенно зависит от своевременного выявления сопутствующей патологии, требующей адекватной и целенаправленной коррекции, без чего достаточно трудно добиться стойкой ремиссии заболевания. Терапия детей с ДРС является комплексной и требует индивидуального подбора лекарственных средств, действие которых направлено на купирование острых проявлений атопического дерматита, БА необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии с целью длительного контроля за течением данных заболеваний. Применение при ДРС медикаментозных лекарственных средств, обладающих различными механизмами действия, требует подбора строгой и рациональной их комбинации с целью предупреждения полипрагмазии и обеспечения терапевтической эффективности. Особенности клинического течения сочетанных форм кожной и респираторной аллергии и патогенетические нарушения, выявляемые при ДРС, позволяют предложить следующую терапевтическую программу, состоящую из семи связанных между собой частей и предусматривающую проведение следующих мероприятий: контроль за окружающей средой ребенка (элиминационные мероприятия); диетотерапия; фармакотерапия острого периода БА; фармакотерапия острого периода атопического дерматита; базисная (противовоспалительная, противорецидивная) терапия БА и атопического дерматита; терапия сопутствующих ДРС заболеваний и патологических состояний; санаторно-курортное лечение и реабилитация; образование членов семьи и самих пациентов.

Данная часть терапии ДРС направлена на исключение или предупреждение контакта с этиологически значимыми аллергенами. Даже самые простейшие шаги по элиминации наиболее распространенных аллергенов из питания и окружающей среды ребенка могут существенно улучшить состояние пациента. Установлено, что без диетических и элиминационных мероприятий эффективность фармакологического лечения существенно снижается. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений атопического дерматита. У детей первых лет жизни, имеющих молочную аллергию, исключают полностью коровье молоко, а также молочные смеси и другие продукты на основе цельного белка коровьего молока. В таких случаях применяют специальные лечебные продукты, приготовленные на основе гидролизата молочного белка («Альфаре», «Пепти-Юниор», «Прегистимил», «Нутрамиген», «Фрисопеп», «Хумана ГА» 1 и 2, «Хипп ГА» 1, 2) или изолята соевого белка («Алсой», «Бона-соя», «Нутрилак-соя», «Тутелли-соя», «Фрисосой», «Хайнц-соевая смесь», «Хумана СЛ»). При непереносимости злаковых исключают из рациона продукты, содержащие глютен (пшеницу, рожь, овес, все хлебобулочные и макаронные изделия), назначают безглютеновые (гречневая, рисовая, кукурузная, ячменная) каши.

Кроме того, из рациона детей с проявлениями атопического дерматита, исключают продукты, обладающие высокой аллергенной активностью (яйца, рыбу и другие морепродукты, мед, грибы, орехи, томаты, цитрусовые, клубнику, виноград, дыню), а также содержащие пищевые добавки (красители, консерванты), бульоны (мясные, рыбные, грибные), острые, соленые, жареные блюда, копчености, консервированные продукты, майонез, мороженое, хурму, гранаты. Непременным условием элиминационных диет является замена исключенных продуктов равноценными — в отношении питательной ценности и калорийности, чтобы обеспечить возрастные физиологические потребности детей.

Для уменьшения или устранения контакта с аллергенами клещей домашней пыли необходимо упаковать подушки и матрасы в специальные противоаллергические защитные чехлы; убрать ковры, мягкую мебель; регулярно проводить влажную уборку, пользоваться вакуумным пылесосом с фильтром; стирать постельное белье не реже 1 раза в неделю в горячей воде, просушивая его на солнце или в горячей сушке. Следует избегать воздействия табачного дыма, удалить животных из дома, в период цветения причиннозначимых растений закрывать окна и двери, отказаться от прогулок и не принимать лекарственных препаратов, к которым у пациента выявлена непереносимость.

Среди широкого спектра лекарственных средств, используемых для контроля за течением БА, выделяют препараты экстренной помощи и противовоспалительного (профилактического) действия. При этом предпочтение следует отдавать ингаляционным методам введения лекарственных средств. Обострение (затяжное состояние бронхиальной обструкции) и приступ БА (остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье) требуют назначения препаратов экстренной помощи, выбор и пути введения которых существенно варьируют в зависимости от тяжести клинических проявлений.

Применяются, в частности, средства, обладающие бронхолитическими свойствами (табл. 1). β₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, ипратропия бромид) используют для купирования острых проявлений БА и оказания экстренной помощи детям во время приступа. Эти препараты назначают не более 4 раз в день. Препараты метилксантинового ряда (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) применяют при тяжелых приступах бронхиальной астмы внутривенно в суточной дозе 5–10 мг на 1 кг массы тела для детей до 3 лет и от 10–15 мг на 1 кг для детей в возрасте от 3 до 15 лет. После купирования острых проявлений БА в ряде случаев возникает необходимость в применении бронхоспазмолитических препаратов пролонгированного действия. Среди них выделяют β₂-агонисты длительного действия: салметерол, формотерол, кленбутерол.

Бронхолитическое воздействие начинается через 1–3 мин после ингаляции (β₂-агонисты короткого действия, формотерол, кленбутерол), терапевтический эффект сохраняется в течение 12 ч (пролонгированные β₂-агонисты) и 4–6 ч (короткодействующие β₂-агонисты). Длительнодействующие препараты назначают 1–2 раза в сутки в целях поддержания оптимального уровня в крови в течение 12 ч для предупреждения ночных и утренних приступов БА. Сальбутамол, фенотерол, тербуталин назначают 2–3 раза в сутки в зависимости от тяжести БА. Теофиллины пролонгированного действия используются также для предупреждения ночных и утренних приступов удушья.

Для купирования острых проявлений атопического дерматита назначают антигистаминные препараты. Они представлены группой медикаментозных средств, конкурирующих с гистамином на уровне Н₁-рецепторов. В основу классификации этих препаратов положен принцип седативного и кардиотоксического эффекта. К антигистаминным препаратам I поколения относятся клемастин, хлорпирамин, ципрогептадин, диметинден, мебгидролин, II поколения — астемизол, левокабастин, терфенадин, лоратадин и дезлоратадин, цетиризин и фексофенадин.

Эффективность антигистаминных препаратов I поколения проверена на практике; они отличаются быстрым началом лечебного воздействия: в течение 15–20 мин. Имеются инъекционные формы этих лекарственных средств, что особенно важно для детей раннего возраста. Однако ввиду их побочных свойств, в том числе тахианафилаксии, они все больше вытесняются антигистаминными препаратами II поколения. Длительность курсового лечения антигистаминными препаратами зависит от степени тяжести атопического дерматита. При наиболее тяжелых проявлениях атопического дерматита используют парентеральное введение антигистаминных препаратов, при легком и среднетяжелом течении ограничиваются приемом пероральных форм.

В качестве базисной терапии после купирования острых проявлений БА и/или атопического дерматита применяют противовоспалительные препараты (табл. 2). Противовоспалительную терапию при ДРС назначают с целью воздействия на аллергический процесс в коже и дыхательных путях. К средствам базисной противовоспалительной терапии БА относят кромоны (препараты кромоглициевой кислоты и недокромил натрия), ингаляционные кортикостероиды, теофиллины пролонгированного действия, антилейкотриеновые и мембраностабилизирующие препараты. В качестве базисной терапии атопического дерматита применяют мембрано-стабилизирующие препараты, рассматривается вопрос о целесообразности использования антилейкотриеновых средств.

Средства наружной терапии назначают в зависимости от фазы атопического дерматита. В острой фазе атопического дерматита (при экссудации, отеке, гиперемии и зуде) используют примочки, влажно-высыхающие повязки, красители и противовоспалительные средства. В хронической фазе (лихенификация, зуд) применяют противовоспалительные средства и препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в очагах поражения, а также средства, увлажняющие кожу [5].

Среди противовоспалительных средств наружной терапии выделяют нестероидные (деготь, нафталан, цинк, папаверин, индометацин) и стероидные топические препараты. Причем топические кортикостероидные препараты применяют у детей только в острой и/или хронической фазе заболевания и не используют для профилактики атопического дерматита. У детей предпочтение отдают препаратам, которые можно применять 1 раз в сутки (метилпреднизолона ацепонат и мометазон), обладающим высокой эффективностью и безопасностью. При выраженных кожных проявлениях атопического дерматита используют бетаметазон и флутиказон. Длительность лечения топическими кортикостероидами не должна превышать 14 дней. После купирования острых проявлений на коже применяют пасты или кремы на основе дегтя или нафталана, а затем наружные средства, устраняющие сухость кожи. В период ремиссии назначают кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамины.

В комплексе лечебных мероприятий, направленных на оздоровление детей с ДРС, важное место принадлежит реабилитационному лечению, которое проводится как в лечебно-профилактических учреждениях, так и в условиях санаториев или курортов. Необходимо использовать программы реабилитационных мероприятий, направленные на коррекцию выявленных сопутствующих ДРС патологических состояний. Такой подход позволяет добиться положительных результатов у большинства больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии.

Williams H. C. et al. Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in Childhood//J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 103: 125-138.
Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic eczema: ISAAC. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee//Lancet. 1998; 35: 1225-3122.
Wahn U. Der allergischen March//Allergologic. 2002; 2: 60-73.
Ревякина В. А., Казначеева Л. Ф., Молокова А. В., Денисов М. Ю. Дермо-респираторный синдром//Аллергология. 2000. № 4. С. 42-44.
Аллергические болезни. Диагностика и лечение: Практическое руководство/Рой Паттерсон, Л. К. Гряммер, П. А. Гринбергер: Пер. с англ. М., 2000. 733 с.
Holgate S. T., Arshad S. H. The year in allergy 2003//Oxford. 2003; 320.
Кондюрина Е. Г. и соавт. Динамика атопического марша у школьников города Новосибирска//Аллергология. 2002. № 4. С. 36-39.
Rhodes H. L. Early life risk factors for adult asthma: a birth cohort study of subjects at risk //J. Allergy. Clin. Immunol. 2001; 108: 720-725.
Rhodes H. L., Thomas P., Sporik R. A birth cohort study of subjects at risk of atopy: twenty-two-year tollow-up of wheeze and atopic status // Am. J. Respir. Crit. Cere. Med. 2002; 165: 176-180.
Paul K. From atopic dermatitis to asthma//Pediatr. Pulmonol. 1997; 16: 72-77.
Businco L., Falconieri P., Di Rienzo A., Bruno G. From atopic dermatitis to asthma: The risk factors and preventive measures// Pediat. Pulmonol. 1997; 16: 19-20.
Gustafsson D., Sjoberg O., Foucard T. et al. Development of allergies and asthma in infants and young children with atopic dermatitis: a prospective tollow-up to 7 years of age //Allergy. 2000; 55: 240-245.
Kulig M., Bergmann R., Klettke U., Wahn V., Tacke U., Wahn U. Natural course of sensitization to food and inhalant allergens during the first 6 years of life //J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 103: 1173-1179.
Lau S., Nickel R., Niggeman B. The development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study Group (MAS)//Pediatr. Respir. Rev. 2002; 3: 265-272.
Nnoruka E. N. Current epidemiology of atopic dermatitis in south-eastern Nigeria// Int. J. Dermatol. 2004; 43: 73-744.
Falade A. G., Olawuyi F., Osinusi K., Onadeko B. O. Prevalence and severity of symptoms of asthma, allergic rhino-conjunctivitis and atopic eczema in secondary school children in Ibadan, Nigeria //East Afr. Med. J. 1998; 75: 12: 695-698.
Ohshima Y. et al. Early sensitization to house dust mite is a major risk factor for subsequent development of bronchial asthma in Japanese infants with atopic dermatitis: results of a 4-year followup study //Ann. Allergy Asthma Immunol. 2002; 89: 265-270.
Illi S., Von Mutius E. Natural course of atopic dermatitis from birth to age 7 year and the association with asthma //J. Allergy. Clin. Immunol. 2004; 113: 925-931.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Филатова, доктор медицинских наук
НЦЗД РАМН, Москва

источник

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Очень доходчиво в современном русле описаны причины атопического дерматита и лечение у Комаровского.
Общий обзор проблемы Аллергический дерматит .
Причины и лечение атопического дерматита.
Современные подходы, основанные на принципах доказательной медицины Атопический дерматит у детей. .
dr.Ira https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=24001
Атопический дерматит у детей.

Атопический дерматит или атопическая экзема — это воспалительное заболевание кожи, поражающее, в основном, малышей.
Диагноз ставится клинически ( критерии разработаны United Kingdom Working Party) и основывается на наличии хронического, повторяющегося в виде обострений, зудящего воспаления кожи, чаще поражающего сгибательные поверхности суставов.

У детей старше 2-х лет проявления АД обычно располагаются на cгибательных поверхностях суставов (на внутренней поверхности локтей, под коленями..). Лихенификация (утолщение и огрубление) кожи — частый симптом, говорящий о хроническом местном зуде.
АД чаще всего исчезает к возрасту 4 — 5 лет, не оставляя следов. Если же он продолжается и в более старшем возрасте, то лихенификация и сухость кожи у таких больных весьма выражена.

Длительность лечения обострения:

Препарат разрешен к применению у детей старше 2-х лет при обострении 2 раза в день до исчезновения симптоов.

Для предупреждения обострений:

Основные препараты — эмолленты, то есть средства, предупреждающие потерю кожей влаги.

Есть данные о связи АД с психологическими проблемами и стрессами.

P.S.Спасибо д-ру Яне Студенцовой за перевод данных об основных положениях о лечении АД.

По-поводу атопического дерматита.

1) Нет достаточных доказательств, что диета беременной или кормящей уменьшает риск развития атопического дерматита у ребенка.
2) ГВ уменьшает, судя по всему, риск развития атопического дерматита у ребенка. ГВ, судя по всему, не влияет на развитие астмы у ребенка в будущем, хотя, уменьшает риск проявлений спастического бронхита ( weezing) у маленьких. Неясно, уменьшает ли эксклюзивное ГВ риск развития пищевой аллергии в будущем.
3) Гидролизатные формулы уменьшают риск развития атопического дерматита , однако, нет ни одной работы, сравнивающей гидролизатную смесь и ГВ.

Полностью здесь
Does Early Nutritional Intervention Prevent Development of Atopic Disease in Infants?

Косметические крема, для кожи детей, склонных к атопии.

Все косметические крема подбираются индивидуально, поэтому назвать какой-то один представляется затруднительным. если у вас в городе есть сетевые аптеки (ригла, 36,6, старый лекарь, самсон и т.п), то в них можно попросить тестеры (бесплатные небольшие тюбики).и решить, что больше подходит

вот список кремов, на которые стоит ориентироваться.
Lipikar, IsoUrea, TriXera, Cold Cream (A-derma или Avene), Ictyane, Xemose, Dardia, Eosine, Eczeane, Exomega, Topicreme, Episoft, Atoderm PP, Dexeril, Вазелин. Из этих же серий можно подобрать и средство для мытья.

Причины атопического дерматита связанны с желудочно-кишечным трактом, но очень косвенно, поэтому доказано, что тактика выявления и лечения дисбактериозов не имеет под собой никакого диагностического значения, не эффективна и затратна. А в некоторых случаях и опасна, возникновением сенсибилизации организма к собственной флоре, и может стать причиной возникновения неспецифического язвенного колита и других аутоаллергий.
Не нужно с этой проблемой ездить на консультации в институт Габричевского и сдавать там анализы на дисбактериоз, вы потратите много времени на лечение и диагностику несуществующей проблемы, не эффективными препаратами, по методике, основанной на устаревших данных, которые давно опровергнуты мировой наукой.

Ещё на эту тему можно прочитать в этой теме и здесь .

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Очень интересная статья связывающая в одно звено атопический дерматит, бронхиальную астму, экзему, нейродермит, экссудативный диатез, аллергический ринит, коньюктивит.
ДОЛОЙ ПЫЛЕСБОРНИКИ !

Многие из нас погрязли в собственном … эпителии. Именно слущивающиеся частички кожи и питающиеся ими микроскопические пылевые клещи́ являются одним из основных компонентов бытовой пыли. За год человек средней комплекции сбрасывает с полкило омертвевших чешуек кожи; ну а в большой семье, да еще с домашними питомцами, по щелям и углам разлетаются килограммы слущенного эпидермиса.

Сами по себе опавшие чешуйки кожи опасности для здоровья не представляют, а вот питающиеся ими клещи́ и их экскременты — великое зло наших жилищ.

Так выглядит несвежая простыня под микроскопом: стада пылевого клеща Dermatophagoides pteronyssinus, самого обычного обитателя наших жилищ, пасутся в поисках частичек эпидермиса, застрявших в хлопковых волокнах. В 1 г домашней пыли гомозится от 100 до 1000 микроскопических клещей.

Еще в 90-х, когда родной институт определил меня переводчиком на международную конференцию по бронхиальной астме, я, будучи тогда студентом-медиком, с удивлением узнал, что именно пылевые клещи являются главным триггером этого заболевания. В то время как наши доморощенные учебники словоблудствовали по поводу астмы в лучших традициях совковой квазинауки, на Западе все давно уже определились с ее причинными факторами и выработали эффективные алгоритмы лечения. Никогда не забуду, как округлялись глаза канадских и американских профессоров, когда им демонстрировали реалии лечения наших астматиков в стационарах. С гигантскими трудностями столкнулся я тогда при синхронном переводе, поскольку десятилетиями развивающаяся в изоляции отечественная медицина породила множество нелепых теорий и диагнозов, которыми тут и там сыпали наши доктора. Например, в мозгах иностранных специалистов никак не укладывалось наше традиционное разделение атопического дерматита на экссудативный диатез у детей, экзему и нейродермит у взрослых. Объяснить российскому доктору того времени, что всё это — разные стадии одного и того же заболевания, было очень трудно.

Сегодня мы приблизились к международным стандартам лечения астматиков и аллергиков, но больные, как и многие доктора, по-прежнему не понимают причин этих заболеваний.

Если говорить просто, для развития бронхиальной астмы необходимы 2 вещи — гены и аллергены.

Если генетически вы предрасположены к атопии, т.е. к выработке специфических иммуноглобулинов Е (IgE) в ответ на вдыхание аэроаллергенов естественной среды, которые не причиняют вред обычному человеку, — у вас скорее всего разовьется бронхиальная астма той или иной степени тяжести.

В этиологии бронхиальной астмы самыми важными аэроаллергенами являются:

2) более редкие причины: споры грибка Alternaria’ >http://en.wikipedia. #34;>Alternaria, споры плесневых грибков, продукты жизнедеятельности тараканов, кошек, собак и других негумоноидных домочадцев, пыльца растений и др.

N.B.: Несмотря на распространенное заблуждение, пищевые аллергены не играют роли в развитии бронхиальной астмы.

N.B.: С возрастом у большинства больных организм десенсибилизируется («привыкает») к аллергенам, так что уже в подростковом периоде большинство бронхиальных астм и атопических дерматитов проходят сами по себе.

Считается, что хитиновая кутикула дохлых клещиков, попадающая в легкие с вдыхаемыми частичками пыли, и есть тот самый триггерный аэроаллерген, который запускает большинство астм у генетически предрасположенных людей, причем чаще эта сенсибилизация развивается в раннем детстве.

Развитию иммуно-аллергического воспаления в бронхах способствуют и экскременты клещиков, которыми насыщена пыль, — они содержат пищеварительные ферменты, которые способны «переваривать» и защитный слизистый слой дыхательных путей и даже выстилающие их эпителиальные клетки, что приводит к более глубокому проникновению клещевых аллергенов, в результате чего на них быстро развивается атопическая реакция.

Если такое иммуно-аллергическое воспаление поддерживается длительное время, у больного случаются так называемые астматические приступы — эпизоды удушья. Приступы провоцируются всем, что способно дополнительно сузить просвет бронхов: ударная доза аллергена, ОРВИ, задымление табачным дымом или выхлопом, большая физическая нагрузка и пр.

Слева бронх астматика, справа — здоровый. Фото © David McNew/Getty Images

Помимо нижних дыхательных путей пылевые клещи способны аллергизировать и другие органы — слизистую носа (аллергический ринит), конъюнктиву глаза (аллергический конъюнктивит), кожу (атопический дерматит, по-старому — экзема, нейродермит). Такая синдромная реакция на клещей называется дерматофагоидозом — редкое, но весьма противное заболевание.

Казалось бы, чего проще: раз дело в бытовой пыли, — будем чаще убираться и очищать воздух в доме! Так то оно так, да вот исследования показывают, что если уж у вашего ребенка развилась атопия на пылевых клещей, уборка делу уже существенно не поможет, поскольку для поддержания заболевания достаточно самого незначительного количества аэроаллергена, которое всегда присутствует в любом жилище, как его не драй.

Посему имеет смысл бороться с пылью еще до рождения ребенка и особенно в первые годы его жизни, — возможно тогда его организм не сенсибилизируется и выраженных астматических и других аллергических реакций удастся избежать даже при наличии генетической предрасположенности к атопии.

Итак, чтобы контролировать пылевых клещей, требуется 1) избавляться от бытового хлам-идиаза 2) убивать клещей.

Если вы ждете прибавления в семействе или у вас уже есть маленькие дети, рекомендуется следовать простым советам:

Избавьтесь от главных пылесборников — ковров и половиков. Никаких ковровых покрытий в доме!
Еженедельно простирывайте главный источник слущенного эпителия — постельное белье (клещи погибают при t воды > 55°С, а при добавлении стирального порошка дохнут и в холодной воде).
Не лежите и не спите без простыни на обитой текстилем мягкой мебели (например, на диванах).
Минимизируйте количество мягких игрушек в детских. Имеющиеся стирайте 1 раз в неделю.
Поддерживайте относительную влажность воздуха на уровне не выше 60% (в идеале 30-50%), поскольку клещи не любят сухости. Это совершенно непроблемно для Москвы; даже летом при распахнутых окнах влажность в моей квартире редко превышает 60%, а уж зимой падает ниже 20%, и тогда воздух, напротив, — приходится дополнительно увлажнять всеми доступными способами, поскольку высушивание дыхательного эпителия выливается в неменьшие неприятности.
Не пользуйтесь обычными бытовыми пылесосами, а делайте влажную уборку. Пылесосы дробят частички пыли и выбрасывают в воздух мелкодисперсный пылевой золь — самое опасное для здоровья. Если все же решили пропылесосить дом, сделайте это при отсутствии в доме детей и при открытых окнах.

Здесь очень важно понимать, что избирательное следование каким-либо мерам эффекта не даст — бороться с клещами необходимо в комплексе, соблюдая все рекомендации. В последние годы было накоплено немало информации по борьбе с пылевыми клещами как химическими, так и механическими способами, и, увы, результаты оказались не особо утешительными: ни обработка помещений спреями акарицидов, ни покупка специальных дорогостоящих наматрасников и пылесосов сами по себе ни дают никакого эффекта на практике, что вступает в конфликт с официальными рекомендациями по профилактике астмы и с тем, что советуют лечащие врачи. Объясняется такое несоответствие тем, что избирательные меры, хоть и снижают популяцию клещей в доме, все же не способны свести их концентрацию к приемлемому для астматиков уровню. Подробнее на эту тему говорит эксперт кохрановского сообщества здесь.

N.B.: Фильтрация воздуха при помощи бытовых воздухоочистителей не играет никакой роли в контроле клещевых аэроаллергенов, поскольку они ассоциированы с крупными частичками пыли, которые поднимаются в воздух лишь ненадолго (когда мы «трясем пыль», заправляя постель, перемещая ковры, пользуясь пылесосом, перебирая книги и т.п.). По той же причине не работают и ионизаторы воздуха (ссылка).

N.B.: В настоящее время ученые не располагают убедительными данными в пользу синтетической набивки подушек и одеял (ссылка).
________________________________________
______________

Модераторы

16 206 сообщений

Имя: Татьяна
Город: Зеленоград, 5 и 1 мкрн.

Alina_A (14 Декабрь 2012 — 13:23) писал:

Пользователи

814 сообщений

Город: Зеленоград, 2 мк-рн

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Мне сложно разбираться с проблемой АД, потому как у меня не было мотивации — мои дети и вся семья не страдают этим недугом.
Но потихоньку вопросы вынуждают меня понемногу углубляться в эту проблему. Поэтому отвечу на твой вопрос так: нужно компилировать все выложенные статьи.) Там кстати, в выложенных, но внутри ссылки с русмедсервера в самом последнем сообщении есть ещё статья: Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL
Факт первый (перефразируя Алексея Яковлева) — для развития АД необходимы 3 вещи:гены, аллергены, стрессовые факторы.))
Факт второй АД — это диагноз на всю жизнь, просто в разные периоды жизни он в нашей стране называется разными нозологиями (в мире этого нет).
Факт третий — Если у грудного ребёнка АД проявляется кожными симптомами или со стороны слизистых(диатез, аллергический ринит, коньюктивит) и большую роль играет сенсибилизация организма различными аллергенами(пищевыми и не пищевыми), тогда всё что написано в статье Комаровского имеет место быть, и регулировкой пищевого поведения можно добиваться значительных ремиссий. Но, в каждом возрастном периоде правильное пищеварение будет важным, поэтому да, не закармливайте детей и следите за правильным пищеварением у себя — это универсальная пропись.
То после 3х -лет пищевая аллергия израстается и выходят на первое место нейродермиты, экземы, бронхиальные астмы и аллергические риниты. И тут уже основным запускающим обострение моментом будут не пищевые аллергены, а стрессовые факторы, пылевые клещи и другие ингаляционные аллергены (а соответственно ваши усилия по предотвращению обострений должны быть направлены в другую сторону от поиска пищевых аллергенов.
Ну, и подчеркну «хорошую новость» С возрастом у большинства больных организм десенсибилизируется («привыкает») к аллергенам, так что уже в подростковом периоде большинство бронхиальных астм и атопических дерматитов проходят сами по себе.

Конечно, можно развлекать себя, как многие делают, хождением по разным псевдонаучным целителям, гомеопатам, выводить у себя паразитов из крови, сдавать анализы на дисбактериозы и тд. (на этой проблеме много денег делается).
Но мне всё таки кажется правильным принять факты для себя и направить свои усилия на профилактику обострений, а это значит долгая работа над своим образом жизни.)) Многое нужно менять из того что привычно, удобно, легко и прочее.. Даже вот установки, что ребёнок должен есть много и он голодный, очень сложно поменять, не говоря уж о месте жительства или применении стероидных мазей для снятия обострения.)Легче, конечно, искать волшебного доктора, волшебное лечение — время идёт(занято чем-то интенсивным, важным), а тут и спонтанная ремиссия глядишь и наступит. Главное не навредить.

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Новые международные рекомендации по бронхиальной астме у детей европейского общества практической аллергологии (PRACTALL). Вложения Аллергический ринит и БА. GINA.pdf (102.5 Кб, 807 просмотров)

Пользователи

666 сообщений

Имя: Дарья
Город: Зеленоград

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Если мама говорит, что у ребёнка обострение аллергии на десяток продуктов «сыпит практически от всего», то 99,9% пищевая аллергия тут не при чём!!
Ребёнок реагирует на что-то из вне, не на продукты.

Большая восьмёрка аллергогенных веществ приводящих к обострению пищевой аллергии у 90% аллергизированных детей.
1. белок коровьего молока
2. белок куриного яйца
3. рыба
4. морепродукты
5. соя
6. орехи с деревьев
7. арахис
8. пшеница.
В микродозах введение этих продуктов с раннего возраста (4месяцев) приводит к десенсибилизации и снижению обострений у пищевых аллергиков.

Строгие диеты ВРЕДНЫ детям с атопическим дерматитом!

С чем путают атопический дерматит?

1. акне новорожденных (нормальная гормональная перестройка кожи);
2. фолликулярный кератоз (избыточное накопление вокруг волосянных фолликулов кератина) — 40% детей. Не требует лечение проходит с возрастом.
3. грибковое поражение кожи;
4. себорейный дерматит (у детей первого года жизни поражение в складках и зоны подгузника, кожа головы) проходит к концу первого года жизни;

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Педиатр Сергей Бутрий.https://vk.com/wall-141911698_114
Пост об атопическом дерматите

Часто в личку просят написать пост об АтД. Проблема распространенная, врачи часто руководствуются устаревшими рекомендациями, назначают что не следует (бактериофаги, пробиотики, жесткие элиминационные диеты и тд), не назначают что следует (эмоленты — редко и слабые, стероидов боятся и тд), занимаются явным вредительством (сажают маму на такую страшную диету, что она не выдерживает и бросает кормление грудью; или прямо запрещают кормить грудью в пользу гидролизата) и тд. Проблема АтД громадная, и никакого длиннопоста тут не хватит. Поэтому обычно таким родителям я даю несколько статей на домашнее изучение к следующему визиту, для введения в матчасть.

Вот сегодня на приеме накидал пациентке ссылок в емейл, и решил что пора уже объединить их в отдельный пост. А еще сегодня приносили ребенка, которому полтора месяца педиатр «лечит» гидролизатом младенческие угри: http://vk.com/wall10208768_2162 Это стало последней каплей — нужен пост про АтД.

. Прежде всего, что бы я посоветовал изучить по этой теме родителям детей с АтД (да и коллегам тоже).

2) Меморандум ETFAD/EADV об атопическом дерматите (на русском)

3) Перевод на русский язык статьи по пищевой аллергии Tam JS. Cutaneous Manifestation of Food Allergy. Immunol Allergy Clin North Am. 2017 Feb;37(1):217-231.

4) Главу по АтД из учебника «Педиатрическая дерматология»

5) Книгу Иммунопрофилактика 2014, страница 186, глава «Вакцинация лиц с хронической патологией», подраздел «Аллергия»

Спойлер: атопикам можно и нужно делать прививки

6) Пост о том, почему не надо бояться «гормональных» кремов

Матчасть по АтД, если тезисно и очень коротко:

а) Постоянно, много месяцев, пока не наступит стойкая ремиссия, используем эмоленты (они же лубриканты, они же увлажняющие кремы/мази), от 2 раз в день до хоть каждые два часа, в зависимости от тяжести. Особенно важно — после купания малыша. Это — основа лечения АтД.

Топ моих назначений препаратов из этой группы (на полноту и объективность не претендую, конфликта интересов не имею): Локобейз Рипеа, Mustela Stelatopia, Эмолиум специальный крем, Липикар АР+, Липобейз.

Эмоленты не следует экономить, тюбик крема на 250 мл должен уходить за 1-2 недели, в зависимости от тяжести и площади поражений.

Эмоленты подбираются индивидуально, методом проб и ошибок. Некоторые, даже более дорогие — не подходят (неэффективны) конкретному ребенку, а некоторые даже ухудшают состояние кожи. Поэтому не покупайте сразу полведра, будет обидно, если не подойдет. В идеале: наберите пробников и поэкспериментируйте, выберите наилучший.

NB! Детский крем — это НЕ эмолент! Вообще, от слова «совсем».

б) Только треть случаев АтД связаны с пищевой аллергией, поэтому вопрос об элиминационной (исключающей некоторые продукты) диете ребенку — очень дискутабельный, а диета кормящей грудью маме — нужна очень нечасто (только при четкой связи продуктов питания с высыпаниями).

в) Иногда АтД сочетается с прожилками крови в стуле, такое сочетание почти всегда говорит о наличии аллергии к белкам коровьего молока (и вот тут элиминационная диета бывает вполне оправданна) http://medstrana.com/articles/3976/

г) Смеси на козьем молоке (Нэнни, Кабрита и др) не являются способом лечения АтД. Если у ребенка непереносимость коровьего молока, у него почти наверняка есть и непереносимость козьего, их белковый состав почти идентичен.

Смеси на соевом белке (Фрисосой, Симилак Изомил и тд) использовать при АтД нужно с осторожностью, поскольку соя сама по себе является сильным аллергеном. Но иногда соевая смесь при АтД приносит клиническое облегчение.

Смеси с частичным гидролизом белка (Нутрилон Комфорт, Нан ГА и тд) — это не лечение АтД, это профилактика пищевой аллергии; используются до старта симптомов, если есть предпосылки (прежде всего, отягощенный семейный анамнез).

Смеси с полным гидролизом белка (Нутрилон Пепти Аллергия, Фрисопеп АС и др) показаны только той части детей, у которых АтД связан с пищевой аллергией. Это определяется индивидуально: по крови в стуле, по эозинофилии в анализе крови, по уровню общего IgE, и, главное, по положительному клиническому ответу на эти смеси.

Смеси аминокислотные (Неокейт, Альфаре Амино и тд) — используются когда есть тяжелая пищевая аллергия, при недостаточном клиническом ответе на полногидролизные смеси.

д) Местные (топические) глюкокортикостероидные кремы, или, в просторечии, «гормональные мази» — показаны только при выраженном обострении, только коротким курсом, только после обсуждения с врачом правил их применения.

Таблица активности основных топических стероидов — в приложенной к посту фотографии.

е) Топические ингибиторы кальциневрина (пимекролимус и такролимус) — по эффекту и показаниям похожи на топические стероиды, но не содержат гормонов (для некоторых боязливых родителей это критично), и являются второй линией терапии в случаях, когда стероиды не подошли.

ж) Антигистаминные препараты первого (Супрастин, Фенистил и др) и второго (Зиртек, Кларитин и др) поколения НЕ лечат АтД, они только снижают зуд. Полезны только на пике зуда, для облегчения самочувствия.

з) Анализы на общий IgE, специфические IgE, эозинофильный катионный белок, Фадиатоп Иммунокап, скарификационные кожные пробы, прик-тесты и прочее аллергологическое обследование имеет высокую стоимость и показано далеко не всем пациентам, а тем кому все же показано — нередко ничем не помогает в тактике лечения. Поэтому до прямой рекомендации вашего врача сдавать все это не надо.

и) Прививки ребенку с АтД показаны еще больше, чем здоровому. Потому что если он заболеет, например, коклюшем, то риск аллергических реакций и обострений АтД от болезни и лекарств у него на несколько порядков выше, чем риск обострений и аллергических реакций на прививку от коклюша. Поэтому тут из двух зол выбираем меньшее.

Но вакцинировать следует на минимальном проявлении АтД: для кого-то это бархатистая кожа, а для кого-то сухость, лихенизация и немного царапин-расчесов — все индивидуально. И быть готовым к тому, что прививка может вызвать временное обострение АтД, которое, потом, снимается адекватной терапией. Подробнее о ложных противопоказаниях к прививкам: http://vk.com/wall10208768_2735

Итак, со временем (примерно к школе) АтД проходит бесследно у 9 из 10 детей. Основа лечения: эмоленты постоянно и топические стероиды коротко и локально, при обострении. Суть лечения в увлажнении кожи, предотвращении обострений, лечении возникающих обострений и лечении их осложнений.

Никакой связи между дисбактериозом или кишечником вообще и АтД нет, это мифы. О дисбактериозе тут: http://vk.com/wall10208768_2853

Выявить и исключить аллерген, чтобы вылечить АтД — очень заманчивая идея, но почти никогда не работает. Во-первых, потому что только у трети больных есть эта связь (см выше), а во-вторых, если и удастся выявить пищевой аллерген — исключить его не так просто, как кажется. Особенно когда аллергенов много.

Однако иногда врач может назначить переход на гидролизат или диету. При сомнительных результатах — назначит провокационную пробу (вернет на молочную смесь или введет продукт обратно) и если это спровоцирует обострение — элиминационная диета будет оправданна. Но не всем подряд атопикам уж точно.

АтД течет волнообразно. То обостряется, то проходит. Иногда эти обострения спровоцированы чем-то, иногда не спровоцированы ничем. И то что вы давали перед обострением — вы непременно будете считать причиной. А то что применяли перед началом ремиссии — будете считать эффективным лечением. И в обоих случаях очень велика вероятность ошибиться, наткнуться на совпадение, выдать желаемое за действительное. Будьте осторожны с выводами, проверяйте их несколько раз и обсуждайте с вашим врачом.

. Это самые-самые основы. АтД — большая, многослойная и долгая проблема; его, как и любое другое хроническое заболевание, следует лечить у одного и того же (для последовательности назначений), грамотного врача.

Я очень приветствую, когда родители читают современные качественные статьи по АтД и разбираются в нем: это не только помогает им сориентироваться и выбрать грамотного врача, которому можно доверить ведение ребенка с АтД, но и резко улучшает комплаенс и, пожалуй, даже прогноз болезни.

Читайте также: Меню при сердечной астме

Будьте здоровы.
Наиболее частые места сыпи при АтД у младенцев. Вообще, вся кожа, кроме зоны подгузника — типичная зона высыпаний.

Сыпь в зоне подгузника — повод усомниться в диагнозе АтД.

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Европейские консенсусные рекомендации по лечению атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) – широко распространенный дерматоз, им страдает до 20% детей и 2-8% взрослых в большинстве стран мира. Чаще всего заболевание манифестирует в детском возрасте.
Для диагностики АтД используются различные критерии, классическими считаются критерии Hanifin и Rajka1. Патогномоничные лабораторные биомаркеры для диагностики АтД отсутствуют. Самый характерный для АтД параметр – повышение уровня общего или специфического IgE или выявление IgE-опосредованной сенсибилизации при проведении кожных тестов – выявляется не у всех больных. В этом случае говорят об «истинном» АтД, отграничивая его от экзогенного (IgE-опосредованного)2. Противоречия в терминологии АтД актуальны на сегодняшний день, их особенно важно учитывать в отношении исключающих стратегий при лечении АтД.

Европейская междисциплинарная группа экспертов разработала обновленную версию консенсусных рекомендаций по ведению больных АтД, которые были опубликованы в июньском выпуске журнала Европейской академии дерматологии и венерологии.

Доказательные данные и основанные на них рекомендации даны с указанием их степени и силы (Табл.1 и 2).

Таблица 1. Степени доказательств. Адаптировано из: Wollenberg A et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682

Таблица 2. Сила рекомендаций. Адаптировано из: Wollenberg A et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682.

Важное место в рекомендациях отведено лечению АтД с позиций пациентов и лиц, ухаживающих за ними, которые должны уметь определять симптомы заболевания, понимать необходимость базовой терапии (нанесение топических средств, исключение специфических и неспецифических провоцирующих факторов) и осознавать потребность в противовоспалительной терапии, основанной на применении топических кортикостероидов (ТГКС) и топических ингибиторов кальциневрина (ТИК). Эксперты считают важным учитывать, что пациенты имеют тенденцию использовать не одобренные к применению средства народной медицины, что необходимо пресекать, т.к. это зачастую ведет к ухудшению состояния и снижению приверженности к лечению.

1. Общие меры профилактики

В ведении пациентов с АтД важное место занимает выявление провоцирующих факторов: при их исключении удается достичь более длительной ремиссии и более выраженного улучшения. Важно дифференцировать генетическую предрасположенность к гиперчувствительной сухой коже с нарушением ее барьерной функции (обыкновенный ихтиоз), на которые невозможно повлиять, и воспалительные изменения кожи, поддающиеся терапии.

Среди провоцирующих факторов выделяются специфические и неспецифические. К неспецифическим относят физические (механические — например, шерсть), химические (кислоты, отбеливатели, растворители, вода) и биологические (аллергены, микробы).

Широко распространено заблуждение о том, что больным АтД, особенно детям, следует избегать рутинной вакцинации. Доказательств влияния вакцинации на развитие АтД и других атопических заболеваний нет3. Детей с диагностированным АтД следует вакцинировать согласно национальному календарю прививок. Вакцинацию не следует проводить во время обострений – в таких случаях ее можно выполнить после 2-недельного курса терапии ТГКС3.
Доказательные данные

Есть данные в пользу улучшения состояния больных АтД при исключении контакта с клещами домашней пыли (2b).
Исключение контакта с клещами домашней пыли в условиях высокогорного климата может обладать благоприятным эффектом (2b, 3b).
Обосновано применение защитной одежды, хотя доказательные данные отсутствуют (-).
В весеннее и летнее время контакт с пыльцой может усугублять течение АтД (-).
Вакцинация не усугубляет и не облегчает естественное течение АтД (2а).
Рекомендации:

В сезон цветения могут быть рекомендованы меры по ограничению контакта с пыльцой (-,D).
Меры по ограничению контакта с клещами домашней пыли можно принимать в отдельных случаях (-, D).
Все дети с диагнозом АтД должны быть вакцинированы согласно национальному календарю прививок (2а, В).

2. Базовая терапия для восстановления барьерной функции кожи

Добавление антисептиков, таких как гипохлорит натрия, может быть полезным в лечении АтД (1b,A).
2.2 Увлажнение

Нанесение эмолентов на воспаленные участки кожи плохо переносится, поэтому предпочтительнее перед их применением купировать обострение. Увлажнять кожу необходимо дважды в день, с применением увлажняющих средств на основе гидрофобного вещества, например, 5% мочевины4.

Мочевина может вызывать раздражение кожи и дисфункцию почек у младенцев, ее применения следует избегать в этой возрастной группе, а в раннем детстве следует использовать средства, содержащие меньшие концентрации активного вещества5. Пропиленгликоль обладает раздражающим действием у детей младше 2 лет, его не следует использовать в этой возрастной группе по причине токсичности. Есть данные о том, что превентивное использование эмолентов, содержащих интактные белки, например, аллергены арахиса6 или овес в коллоидном виде, повышает риск сенсибилизации и развития аллергии. Следует использовать только эмоленты, свободные от белковых аллергенов и гаптенов, способных вызывать контактную аллергию, особенно в наиболее уязвимой возрастной группе. Эмоленты, содержащие таннина или аммония бутиминосульфонат (ихтиол) можно использовать в дополнение к базовой терапии, особенно в случаях АтД легкой степени и при невозможности использовать ТГКС (например, при стероидофобии)8. Использование эмолентов без достаточной противовоспалительной терапии несет в себе риск диссеминированной бактериальной и вирусной инфекции кожи, который изначально повышен у больных АтД9.

Эмоленты следует назначать в адекватных количествах; пациенты могут использовать их часто и в свободном режиме, из расчета, по меньшей мере, 250 г в неделю на взрослого человека (3b,C).
Регулярное применение эмолентов обладает стероид-сберегающим эффектом при АтД легкой и умеренной степени. Для их применения требуется индукция ремиссии путем терапии ТГКС или ТИК (2а,В).

Пищевая сенсибилизация встречается у половины детей с тяжелой формой АтД. Ее наличие можно оценить при помощи двойного слепого плацебо-контролируемого пищевого провокационного теста (1а).
Пищевая аллергия способствует обострениям у 30% детей с АтД; чаще всего это связано с аллергией на куриные яйца и коровье молоко. Пищевая аллергия, ассоциированная с пыльцой, может отмечаться в любом возрасте (2а). Элиминационные диеты сложно осуществимы на практике и значительно снижают качество жизни (2а). Есть доказательства в пользу того, что элиминация основных продуктов, ответственных за возникновение пищевой аллергии, улучшает состояние детей с АтД и пищевой аллергией (1а).
Наличие пищевой аллергии можно оценить при помощи пероральных провокационных тестов у детей старше 1-2 лет (3а).
Долгосрочных исследований эффективности элиминационных диет при АтД не проводилось (-).
Данные о предотвращении или уменьшении тяжести АтД при применении пробиотиков противоречивы (1b).
Рекомендации:

Пациентам с АтД умеренной и тяжелой степени следует рассмотреть возможность соблюдения элиминационных диет с исключением тех продуктов, которые вызывали клинически значимые реакции во время выполнения контролируемых провокационных тестов (2b, B).
Для первичного предотвращения АтД, ассоциированного с пищевой аллергией, рекомендуется грудное вскармливание без введения прикорма до 4 месяцев (2-3, С).
У детей из группы низкого риска при отсутствии возможности грудного вскармливания рекомендуется искусственное вскармливание обычной смесью на основе коровьего молока (2-3, С).
У детей из группы высокого риска при отсутствии возможности грудного вскармливания рекомендуется искусственное вскармливание гипоаллергенной смесью (1, В).
Введение прикорма у детей низкого и высокого риска рекомендовано в возрасте между 4 и 6 месяцами, независимо от наследственности по атопическим заболеваниям (1-2, В).
С целью уменьшения риска сенсибилизации следует рассмотреть возможность введения разнообразных пищевых продуктов для прикорма в период с 4 до 6 месяцев (1, D).

Эффективность топической терапии основана на трех базовых принципах: достаточная сила препарата, достаточная доза и правильность нанесения5. Существуют препараты разных форм, что особенно характерно для кортикостероидов, а правильный выбор лекарственной формы играет важную роль в эффективности терапии.

Пациенты с обострением АтД, наличием мокнутия и эрозий, а также дети могут плохо переносить топические препараты, в таких случаях лечение можно начинать с влажно-высыхающих повязок.

Традиционный подход (реактивная терапия), когда противовоспалительные препараты наносятся только на поврежденную кожу во время обострений, имеет в настоящее время альтернативу – проактивную терапию. В рамках проактивной терапии нанесение противовоспалительных средств выполняется в течение длительного периода времени два раза в неделю на ранее поврежденные участки кожи, наряду со свободным использованием эмолентов на всей поверхности кожи10. Проактивную терапию начинают после лечения обострения с использованием обычной противовоспалительной терапии. Клинические исследования проактивной терапии проведены для ряда стероидных препаратов и мази, содержащией такролимус11, при этом применение стероидов одобрено только на ограниченный период времени (до 20 недель). Проведены исследования проактивной терапии с применением топических стероидов длительностью до 20 недель и с применением такролимуса длительностью до 52 недель как у детей, так и у взрослых. Длительность проактивной терапии, как правило, подбирается в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания12.

4.2 Топические глюкокортикостероиды (ТГКС)

ТГКС – средства первой линии терапии АтД. При заболевании легкой степени рекомендуется применение небольших количеств топических стероидов два или три раза в неделю (в среднем для применения на поврежденных участках тела в месяц необходимо: младенцам 15 г, детям 30 г, подросткам и взрослым – 60-90 г). При использовании ТГКС в таких количествах обычно не развивается системных или местных побочных эффектов. Нанесение флутиказона или метилпреднизолона два раза в неделю в рамках проактивной терапии значительно снижает риск обострений АтД13-16. При выборе ТГКС следует учитывать ряд факторов, таких как активность препарта, лекарственная форма, возраст пациентов и площадь нанесения.

Ключевой показатель ответа на лечение — уменьшение зуда; препарат не следует отменять до выраженного ослабления этого симптома. Препарат отменяют постепенно с целью избежать эффекта отмены, хотя польза постепенной отмены в контролируемых исследованиях не подтверждена. Постепенная отмена заключается в переключении на менее активные препараты или в снижении частоты применения (интермиттирующий режим).

Наиболее конструктивный способ снижения стероидной нагрузки и избежания связанных с применением стероидов побочных эффектов – интенсивное их применение в обострениях5.

При использовании ТГКС в течение длительного времени необходим постоянный мониторинг на предмет развития побочных эффектов. Следует учитывать, что у пациентов может быть страх перед применением ТГКС – стероидофобия (или кортикофобия)17-19.

Совместное применение ТГКС и ТИК на одних и тех же участках кожи, по всей видимости, необосновано. Однако такая стратегия может быть оправданной при использовании ТИК на чувствительных участках кожи (лицо) и ТГКС на других поврежденных участках кожи. При обострении возможно инициальное применение ТГКС для минимизации риска местных реакций на ТИК12.

ТГКС обладают выраженной эффективностью при их использовании на поврежденных участках кожи (по сравнению с плацебо) (1b).
Эффективность ТГКС может быть увеличена путем использования влажно-высыхающих повязок (1b).
Рекомендации

ТГКС – препараты с противовопалительным эффектом, которые следует использовать при АтД, особенно при обострениях (-, D).
При АтД рекомендовано применение ТГКС с оптимальным соотношением польза/риск (-, D).
Применение влажно-высыхающих повязок на короткие периоды времени при обострениях повышает эффективность ТГКС (1b, А).
Проактивная терапия (применение ТГКС в течение длительного времени два раза в неделю) позволяет снизить риск обострений (1b, A).
Проактивная терапия с применением ТГКС может проводиться как минимум на протяжении 20 недель (максимальная длительность проведенных исследований) (1b, A).
Страх перед применением ТГКС (стероидофобия) следует своевременно распознавать и принимать меры по борьбе с ним с целью улучшения приверженности к лечению (4С).

4.3 Топические ингибиторы кальциневрина (ТИК)

ТИК – препараты с противовоспалительным эффектом, которые можно использовать при АтД (-, D).
Во время обострений перед применением ТИК следует рассмотреть возможность назначения ТГКС (-, D).
ТИК показаны для применения на чувствительных участках кожи (лицо, интертригинозные участки, аногенитальная область) (1b, A).
Проактивная терапия с применением мази такролимуса два раза в неделю может снизить риск рецидивов (1b, A).
Пациентам, получающим лечение ТИК, следует рекомендовать использование эффективных методов защиты от солнца (-, D).

Для контроля над зудом в период обострений рекомендуется применение ТГКС (1а, А).
В дальнейшем до полной редукции экземы для контроля над зудом рекомендуется использование ТИК (1а, А)
Для снижения выраженности зуда может быть использован полидоканол* (-, D).
Рутинное применение топических антигистаминных препаратов не рекомендуется (4, С).
Недостаточно данных для того, чтобы рекомендовать использование пластырей с капсаицином в лечении зуда при АтД (4, В).
Для облегчения зуда при АтД может быть использована UV-терапия (2а, В).
Данных в пользу системного применения антигистаминных препаратов для облегчения зуда при АтД недостаточно. Применение системных антигистаминных препаратов возможно при недостаточном эффекте ТГКС и эмолентов (1b, А).
Долгосрочное применение антигистаминных препаратов с седативным эффектом у детей может ухудшать качество сна, поэтому не рекомендуется (-, D).

*Препарат не зарегистрирован в России как монокомпонентное лекарственное средство

Источник: Wollenberg A et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 May;32(5):657-682.

Литература:
Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol (Suppl) 1980; 92: 44–47.
Wuthrich B, Schmid-Grendelmeier P. The atopic eczema/dermatitis syndrome. Epidemiology, natural course, and immunology of the IgEassociated (“extrinsic”) and the nonallergic (“intrinsic”) AEDS. J Investig Allergol Clin Immunol 2003; 13: 1–5.
Wollenberg A et al. [Vaccinations with atopic dermatitis and other chronic inflammatory skin diseases]. Hautarzt 2010; 61: 985– 993.
Wollenberg A, Schnopp C. Evolution of conventional therapy in atopic dermatitis. Immunol Allergy Clin North Am 2010; 30: 351–368.
Wollenberg A et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 729–747.
Lack G, et al. Factors associated with the development of peanut allergy in childhood. N Engl J Med 2003; 348: 977–985.
Boussault P et al. Oat sensitization in children with atopic dermatitis: prevalence, risks and associated factors. Allergy 2007; 62: 1251–1256.
Boyd AS. Ichthammol revisited. Int J Dermatol 2010; 49: 757–760.
Wollenberg A et al. Viral infections in atopic dermatitis: pathogenic aspects and clinical management. J Allergy Clin Immunol 2003; 112: 667–674.
Wollenberg A et al. Proactive therapy of atopic eczema – an evidence-based concept with a behavioral background. J Dtsch Dermatol Ges 2009; 7: 117–121.
Wollenberg A, Bieber T. Proactive therapy of atopic dermatitis–an emerging concept. Allergy 2009; 64: 276–278.
Wollenberg A, Ehmann LM. Long term treatment concepts and proactive therapy for atopic eczema. Ann Dermatol 2012; 24: 253–260.
Hanifin J et al. Intermittent dosing of fluticasone propionate cream for reducing the risk of relapse in atopic dermatitis patients. Br J Dermatol 2002; 147: 528–537.
Berth-Jones J et al. Twice weekly fluticasone propionate added to emollient maintenance treatment to reduce risk of relapse in atopic dermatitis: randomised, double blind, parallel group study. BMJ 2003; 326: 1367.
Van Der Meer JB et al. The management of moderate to severe atopic dermatitis in adults with topical fluticasone propionate. The Netherlands Adult Atopic Dermatitis Study Group. Br J Dermatol 1999; 140: 1114–1121.
Peserico A et al. Reduction of relapses of atopic dermatitis with methylprednisolone aceponate cream twice weekly in addition to maintenance treatment with emollient: a multicentre, randomized, double-blind, controlled study. Br J Dermatol 2008; 158: 801–807.
Aubert-Wastiaux H et al. Topical corticosteroid phobia in atopic dermatitis: a study of its nature, origins and frequency. Br J Dermatol 2011; 165: 808–814.
Lee JY et al. Topical corticosteroid phobia among parents of children with atopic eczema in Korea. Ann Dermatol 2015; 27: 499–506.
Muller SM et al. Topical corticosteroid concerns in dermatological outpatients: a cross-sectional and interventional study. Dermatology 2016; 232: 444–452.

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Лидия Бабич, детский врач.
«ОБСТРУКТИВНЫЙ», «РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ» ИЛИ ВСЕ-ТАКИ АСТМА?

В разгар сезона ОРВИ нередко ставится диагноз «острый обструктивный бронхит». Но речь пойдет о бронхиальной астме у детей. Почему? Потому что под формулировками “астматический бронхит”, “обструктивный бронхит”, “обструктивный синдром”, “астматический компонент”, “рецидивирующий обструктивный бронхит” и др может . скрываться диагноз бронхиальной астмы (БА).
Исследования показывают, что реальная распространенность бронхиальной астмы в Украине в десятки раз превышает показатели официальной статистики. Причинами сниженной диагностики являются незнание практическими врачами критериев диагноза, нежелание по какой-то причине регистрации болезни, а также часто негативное отношение родителей ребенка к диагнозу хронического заболевания
Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу помощи ребенку.
Особенно это относится к легким формам БА.
В 80% случаев бронхиальная астма у детей формируется в раннем возрасте.
В ходе длительных исследований было установлено, что бронхиальная астма исчезает у 30–50% детей (особенно у мальчиков) в пубертатном периоде, но часто вновь возникает во взрослой жизни. При углубленных обследованиях у большинства таких «выздоровевших» пациентов обнаруживаются признаки сохраняющейся астмы. Показано, что бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, в 60–80% случаев продолжается у больных, достигших зрелого возраста. У детей с легкой формой бронхиальной астмы прогноз более благоприятный. Но к понятию «выздоровление» при бронхиальной астме следует относиться с большой осторожностью.
✔️Наиболее значимые факторы, провоцирующие развитие приступов БА у детей – это аллергены, вирусные инфекции и физическая нагрузка.
ОРВИ являются широко распространенной патологией, особенно у детей раннего возраста. Может существовать связь между ОРВИ и обострением БА. В случаях, если в период между приступами симптомы отсутствуют и в большинстве случаев возникают лишь после простуды, предложено обозначать бронхиальную астму как «вирус-индуцированную бронхиальную астму».
При возникновении более 2х эпизодов обструкции бронхов у ребенка в течение полугода следует думать о возможном начале бронхиальной астмы. В таких случаях диагнозы вроде «рецидивирующего обструктивного бронхита» не должны звучать.
❓Для чего нужно устанавливать диагноз БА? Чтобы вовремя начать базисную терапию. Это такое лечение, направленное на профилактику повторных приступов астмы у ребенка. То есть ОРВИ может повториться снова, но приступа удушающего кашля при этом уже не будет. Если диагноз не установлен либо родители по какой-то причине не продолжают базисную терапию, вероятность приступов повышается. В чем их опасность?
В том, что постепенно развивается процесс ремоделирования бронхов. Это значит, что на фоне хронического воспалительного процесса постепенно происходит структурная перестройка слизистой оболочки бронхов, их гладкой мускулатуры и кровеносных сосудов, что на определенном этапе уже необратимо.

Мифы о бронхиальной астме:
— это бывает только у взрослых (к сожалению, нет)
— ребенок перерастет, нужно просто подождать и перетерпеть (без своевременного лечения прогноз ухудшается)
— ребенка «посадят» на гормоны, от которых состояние здоровья только ухудшится (нет, современные препараты эффективны и безопасны, при вдыхании почти не всасываются в кровь из дыхательных путей)
— надо сперва найти причину астмы, устранить ее и тогда все пройдет и может лечить не надо будет ( нет, лечить скорее всего придется. Далеко не у всех детей астма связана с аллергией. Иногда провоцирующий агент так и не удается найти. Поиск причины не должен быть поводом оттягивать начало помощи ребенку)
— это все из-за глистов (знаю, есть отдельная категория глистофобов. Действительно, иногда аскаридоз может вызывать кашель. Но это бывает редко и кашель не будет единственным симптомом)

Не у всех детей с астмой отмечаются классические приступы кашля с одышкой и свистящим дыханием. Что должно насторожить:
— длительный сухой кашель;
— кашель в ночное время или под утро;
— ребенок при физической активности; останавливается передохнуть и выглядит так, будто ему трудно дышать;
— эпизоды свистящего дыхания;
— 2и более обструктивных бронхита за полгода;
— любые непонятные хрипы, слышимые родителями невооружённым ухом;
— симптомы возникают или ухудшаются при физической нагрузке или под влиянием других провокаторов (холод, смех, стресс, контакт с аллергенами);
— использование ингалляций с вентолином, пульмикортом или беродуалом через небулайзер более 3 раз за год;
— в семье или у самого ребенка есть история атопии (атопический дерматит, экзема, поллиноз, бронхиальная астма).

Не существует «самого точного анализа» для диагностики БА. Диагноз устанавливается клинически, то есть по совокупности симптомов, по наличию факторов риска и по ответу на пробное лечение. У некоторых детей с астмой в крови повышен уровень эозинофилов и общего имуноглобулина Е. Но если эти показатели нормальные, то это не исключает диагноз астмы.

Данной статьей я не хочу никого напугать, что все плохо и уже навсегда. Я хочу призвать:
— не лечить детей самостоятельно сиропами от кашля;
— при возникновении кашля у ребенка обращаться к врачу;
— при обращении к доктору вы должны получить внятные рекомендации и разборчиво написанное заключение;
— по возможности, минимизировать контакт ребенка с бытовыми, пыльцевыми аллергенами;
— раз и навсегда бросить курить, особенно в квартире;
— если диагноз бронхиальной астмы все же установлен – соблюдать рекомендации лечащего врача;
— подобрать для ребенка вид спорта, развивающий дыхательную систему (например, плавание);
— не пренебрегать вакцинацией от гриппа;
— в сезон повышенной заболеваемости ОРВИ применять простые и доступные методы профилактики, о которых сказано уже и без меня предостаточно))

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Атопический марш — частый повод для тревоги аллергиков и их родителей.

Насколько велика угроза? Как можно повлиять на нее?
Атопический марш (АМ) — это последовательно сменяющие друг друга заболевания: атопический дерматит (АД), аллергический ринит, бронхиальная астма.

Причина АМ — все три заболевания объединены общей особенностью: преобладанием особого Th2 иммунного ответа со склонностью к образованию IgE.

Каждый ли атопический дерматит перейдет в астму?

Несмотря на то, что наличие АД повышает риски развития бронхиальной астмы, сегодня известно, что АД — это группа заболеваний с разными генетическими причинами и разным прогнозом. Риск развития астмы выше у детей, АД которых имеет раннее начало (до 2 лет), длительное течение (симптомы сохраняются после 4 лет), сопутствующую пищевую аллергию, сенсибилизацию к клещам домашней пыли. (1,2) И даже в этом случае риск развития атопического марша составляет около 7% (6, 8.)

Что можно сделать:
1) Сенсибилизация (образование IgE к аллергенам, способное привести к аллергии) при АД может осуществляться через кожу, особенно через поврежденную (3)
Выводы:
— не нужно пренебрегать уходом за кожей (4, 5)
— важно как можно раньше снимать обострения (4, 5)

2) Регулярный уход за кожей (увлажнение, ограничение механического раздражения, применение эмолентов) способен снижать уровень IgE к аллергенам (4)

3) Не стерилизовать избыточно пространство вокруг ребенка, не ограничивать безосновательно рацион, употреблять фрукты, продукты, богатые витаминами С, Е, Д, молочные продукты. Знакомство иммунной системы с многообразием молекул окружающей среды, формирование правильной микрофлоры — профилактика развития аллергии. (3, 7, 10)

4) Не злоупотреблять антибиотиками (см. п.3). В исследованиях показано, что применение антибиотиков широкого спектра может повышать риск развития атопии из-за ограничения контактов иммунной системы с непатогенными микробами и развития неправильного иммунного ответа (6, 7, 9)

5) Избегать курения, ограничивать контакт с дымом, пылью (11,12)

6) При наличии аллергического ринита АСИТ — способ затормозить развитие астмы, при наличии астмы — снизить риски ухудшения, а в идеальном случае — выйти в стойкую ремиссию (10)

Источники
1) Phenotypes of Atopic Dermatitis Depending on the Timing of Onset and Progression in Childhood Caroline Roduit et al. 2017 https://www.ncbi.nlm. les/PMC5710337/
2) Early-Onset Atopic Dermatitis in Children: Which Are the Phenotypes at Risk of Asthma? Results from the ORCA Cohort Flore Amat et al. 2015 https://www.ncbi.nlm. les/PMC4479437/
3) Prevention of food allergy George du Toit et al 2016 https://www.jacionli. e/S0091-6749(16)00288-8/abstract
4) The skin as a target for prevention of the atopic march Lowe AJ 2018 https://www.ncbi.nlm. pubmed/29413338
5) A randomized trial of a barrier lipid replacement strategy for the prevention of atopic dermatitis and allergic sensitization: the PEBBLES pilot study 2017 https://onlinelibrar. 1111/bjd.15747
6) Atopic dermatitis Stephan Weidinger, Natalija Novak 2016 https://www.thelance. IIS0140-6736(15)00149-X/fulltext#seccestitle10
7) Revisiting the hygiene hypothesis for allergy and asthma Andrew H. Liu 2015 https://www.jacionli. e/S0091-6749(15)01193-8/pdf
8 ) Belgrave DC, Granell R, Simpson A, et al. Developmental profiles of eczema, wheeze, and rhinitis: two population-based birth cohort studies. 2014 https://www.ncbi.nlm. les/PMC4204810/
9) Atopic dermatitis and the hygiene hypothesis revisited. Flohr C, Yeo L. 2011 https://www.ncbi.nlm. pubmed/21576944
10) Asthma prevention: EAACI recommendations https://www.eaaci.or. er-airways.html
11) Prediction and prevention of allergy and asthma in EAACI journals 2016 https://www.ncbi.nlm. les/PMC5712184/
12) Hypothesis: may e-cigarette smoking boost the allergic ep >

Администраторы

9 271 сообщений

Имя: Николаева Светлана
Город: Зеленоград, 6 р-он.

Группа для родителей детей аллергиков.

Наш инстаграмм, где проходят видео-эфиры с врачами и опытными родителями, там мы делаем анонсы встреч с врачами и не только, снимаем видео-карточки знакомств с врачами и кучу всего еще интересного!
www.instagram.com/allergomoms

Канал ютюб, посвященный программе встреч с врачами всех специальностей, причастных к аллергии, а также с видео из инстаграмма на долгую память, здесь:
https://www.youtube. gNiSP0Wd1_hp86A
————-———————————————
Аллергомамы Club это пространство для встреч и общения сообщества родителей, пациентов и врачей по всем видам аллергии и атопическому дерматиту.

Это большая программа очных и онлайн встреч с врачами (аллергологами, дерматологами, гастроэнтерологами, педиатрами) и не только, в создании которой принимали участие не только пациенты и родители маленьких аллергиков, но и лучшие врачи.

Наша цель — создать единое комфортное и этичное пространство для коммуникации врачей и пациентов, преследующих единую цель — поддержку, здоровье и высокое качество жизни людей с аллергией и атопическим дерматитом.

Мы стремимся быть тем самым мостом между пациентами и врачами, рассказываем только достоверную информацию.

Каждый аллергик и атопик может получить поддержку, эмоциональную и информационную, а также все накопленные нами знания: от фундаментальных научных понятным языком до нюансов: какие продукты можно себе позволить на диете без глютена, куда улетать в период цветения березы, и многое другое.

источник

Когда атопический дерматит перерастает в астму

Добавить комментарий Отменить ответ