Кома гипоксическая кома при астме

Коматозное состояние иногда наступает у больных с хронической легочной недостаточностью в связи с продолжительным астматическим статусом. Эта кома, как правило, заканчивается летально.

Больных удается вывести из коматозного состояния только благодаря применению интубации и искусственного дыхания с интенсивным симптоматическим лечением: бронхолитические средства, антибиотики, стероидные гормоны.

Кома может развиться при внезапно возникающей асфиксии — при отравлении окисью углерода, после удушения, утопления и т. д. Коматозное состояние вследствие гипоксии может наступить при анемическом состоянии.

При анемической аноксии насыщение артериальной крови кислородом достаточно, распределение крови по органам также не нарушено. Снабжение тканей кислородом страдает вследствие недостатка переносчиков кислорода (эритроцитов).

Степень кислородной недостаточности находится в прямой зависимости от процента гемоглобина. Острое развитие коматозного состояния, связанное с массивной кровопотерей, может закончиться смертью больного.

При медленной анемизации вследствие небольших, но длительных кровопотерь или от других причин иногда также развивается коматозное состояние: постепенно нарастают симптомы со стороны центральной нервной системы, наступает прекоматозное состояние и, наконец, развивается полная кома. Отмечается отсутствие полного параллелизма между степенью анемии и развитием комы, известное значение, по-видимому, имеет быстрота развития анемии.

До введения печеночных препаратов в практику лечения «злокачественного» малокровия «соmа perniciosum» наблюдалась нередко, но в отдельных случаях она встречается и сейчас у больных анемией Аддисона — Бирмера в запущенном, нелеченном состоянии. Больной пернициозной анемией в коматозном или прекоматозном состоянии нуждается в срочной госпитализации.

Лечение должно быть начато возможно раньше, до развития необратимых изменений в центральной нервной системе. Так как терапевтическое действие печеночных препаратов и витамина В 12 наступает не сразу, нужно немедленно перелить цельную кровь или лучше эритроцитную массу (200 — 250 мл). Переливание крови повторяют ежедневно в течение последующих 3 — 4 дней. Это дает возможность поддерживать жизнь больного до тех пор, когда появится лечебный эффект патогенетической терапии.

«Неотложные состояния в клинике внутренних болезней»,
С.Г.Вайсбейн

Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома — глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности.

Астматический статус сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности. Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.

Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой. Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма.

Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.

Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним.

У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Другой клинической формой повышенной реактивности бронхов аллергического генеза у детей является астматический бронхит, который может рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы. Развитие астматического бронхита определяется теми же иммунологическими механизмами, что и бронхиальной астмы. В значительной мере его возникновение определяется атопическим наследственным предрасположением. Астматический бронхит наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, но может возникать и у более…

Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания. Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей. В клиническом плане влияние…

Существенную роль в формировании астматического бронхита играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания бактериального и вирусного происхождения [Ласица О. И., 1982]. С учетом этиологической структуры можно выделить неинфекционно-аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы этого заболевания. В основе клинических проявлений астматического бронхита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нарушение проходимости бронхов, однако затруднение дыхания при нем…

Снижение функциональных резервов коры надпочечников при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы сопровождается снижением чувствительности некоторых тканей к воздействию глюкокортикоидов, что ведет к увеличению кортизолрезистентной популяции лимфоцитов, для которых характерны повышенный синтез нуклеиновых кислот и, возможно, повышенная способность к синтезу аллергических антител и образованию сенсибилизированных лимфоцитов [Пыцкий В. И., 1976]. Важно отметить, что в случаях тяжелых приступов…

Острый период астматического бронхита длится от полутора до 3 — 4 нед. Заболевание нередко имеет рецидивирующее течение. Обострение астматического бронхита чаще наблюдается в осенне-зимний период; в случаях заболевания, когда этиологическим фактором являются пыльцевые аллергены, обострение может возникнуть в весенний и летний период времени. Следует отметить наклонность к затяжному течению астматического бронхита, обусловленного поливалентной пыльцевой сенсибилизацией….

Анемическая кома – это один из видов гипоксической комы, которая может наступить при тяжёлых . Такое состояние обусловлено резким ухудшением клеточного дыхания, из-за недостатка в тканях кислорода или блокировки дыхательных ферментов.

Коматозное состояние не является отдельным заболеванием, которое возникает самостоятельно. Это крайне тяжёлое осложнение, наступающее в результате поражения и угнетения функций коры, подкорки и ствола головного мозга.

При хронической анемии состояние ухудшается постепенно, с нарастанием. Сначала больной может находиться в анемической прекоме (предвестник комы). До потери сознания человека охватывает озноб, повышается температура, учащается дыхание. Затем проявляются следующие симптомы:

уровень гемоглобина резко падает;
кожные покровы становятся бледными, приобретают синюшный оттенок;
могут развиться судороги;
конечности холодные;
пульс замедляется, давление снижается;
появляется арефлексия, недержание мочи, рвота;
дыхание редкое.

В коматозном состоянии отсутствует сознание. Нарушается тонус мышц (снижается или повышается), западает язык и затрудняется глотание. Дыхание может сбиваться вплоть до остановки.

При любых внешних симптомах и ухудшении состояния больных тяжёлой анемией, особенно у детей, необходимо срочно вызвать врача или скорую помощь.

Кома может быть различной тяжести. От лёгкой степени, когда рефлексы сохранены, кровообращение мозга нормальное, а дыхание стабильное – до запредельной комы, когда восстановление жизнедеятельности практически невозможно.

проводя неврологический осмотр;
анализируя общий анамнез заболевания;
назначая обследования мозга (МРТ, ЭЭГ).

Глубину (тяжесть) состояния определяют по специально разработанной системе – шкале Глазго-Питссбурга. При необходимости консультируются с реаниматологом и нейрохирургом.

Если больной впал в кому дома, то перевозить его нужно только в реанимобиле в положении лежа на спине с повёрнутой вправо головой.

Дальнейшее лечение заключается в стабилизации работы всех систем жизнедеятельности и устранении причин, вызвавших коматозное состояние, то есть интенсивное лечение анемии.

Кома может наступить только при тяжёлых формах хронической анемии. Это состояние развивается, как правило, постепенно, поэтому его вполне по силам предотвратить. Грамотное и своевременное лечение основного заболевания практически исключает такую угрозу жизни.

Гипоксическая кома — коматозное состояние иногда наступающее у больных с хронической легочной недостаточностью в связи с продолжительным астматическим статусом. Гипоксическая кома может развиться вследствие сердечного или кардиогенного шока при инфаркте миокарда, когда сердце настолько слабо качает кровь или вообще ее не качает, что мозг впадает в гипоксическое состояние, обусловленное недостатком кислорода и питательных веществ. Это состояние возникает очень быстро, так как клетки мозга не имеют запаса кислорода и питательных веществ и гибель их, без кислорода, наступает через 5 минут.

Угнетение сознания различной глубины, психомоторное возбуждение, судороги, гиперкинезы, децеребрационная ригидность мышц, парезы, параличи, гипертермия.
При коме, связанной с инфарктом миокарда, часто не удается измерить давление и прощупать пульс. Состояние, похожее на кому при инфаркте миокарда, возникает и при тромбоэмболии легочной артерии. При этом заболевании сгусток крови (тромб), оторвавшись в венах ног или в правых отделах сердца, закупоривает легочную артерию, по которой кровь из сердца попадает в легкие, и вслед за этим возникает шок и остановка сердца.

Больные в такой коме имеют очень характерный вид: голова, шея и руки у них становятся иссиня черными и смерть наступает в течение нескольких секунд, реже минут.

Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода.

Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.

Любое заболевание внутренних органов может привести в своей конечной стадии к коме.

Первая медицинская помощь

Устранить (по возможности) источник гипоксии. Обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить из полости рта пальцем с использованием ткани слизь, рвотные массы, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть вперед). При резком нарушении дыхания — ИВЛ методом «изо рта в рот». Холод на голову, шею, паховые области.

То же. Ингаляция кислорода, ИВЛ через дыхательную трубку, пузырь со льдом на голову. При отсутствии сердечных сокращений — закрытый массаж сердца.

Врачебная неотложная помощь

Те же мероприятия, ИВЛ кислородом с помощью дыхательного аппарата. Внутривенно 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 125-250 мг гидрокортизона. Общая наружная гипотермия: пузыри со льдом на проекции крупных сосудов, укутывание влажными простынями, обдувание вентиляторами (до ректальной температуры 30-32° С).
Экстренная эвакуация в госпиталь (омедб) на санитарном транспорте, в положении лежа на носилках, в сопровождении врача.

Помимо перечисленных мероприятий — внутривенно натрия оксибутират по 30-60 мг на кг массы тела, повторно через 3-4 ч в течение суток; в крайне тяжелых случаях — до 72 ч. Гипербарическая оксигенация (ГБО). Лечение основного заболевания.

Кома – это тяжелое, остро развивающееся патологическое состояние, которое характеризуется прогрессирующим угнетением деятельности центральной нервной системы с утратой сознания, нарастающим расстройством кровообращения , дыхания и других жизненно важных функций, нарушением реакции на раздражители извне.

Понятие «кома» в узком смысле означает значительную степень угнетения работы ЦНС, тяжелее которой является уже только смерть мозга . В данном случае для комы характерна полная потеря сознания, арефлексия – отсутствие всех или одного рефлекса, расстройства регуляции функций жизнеобеспечения.

Кома не является самостоятельным отклонением от нормального состояния или заболеванием, она возникает в качестве осложнения в ряде заболеваний, которые сопровождаются значительными изменениями в функционировании нервной системы или же из-за первичного повреждения каких-либо структур головного мозга, что может возникать, к примеру, при тяжелой черепно-мозговой травме. Коматозные состояния различны по своим проявлениям и (механизмам происхождения заболеваний), что обусловливает и разную терапевтическую тактику при разного происхождения комах.

В клинической практике понятие комы утвердилось как угрожающего состояния, которое часто имеет конкретную стадийность своего развития и которое требует срочной диагностики и терапии, когда угнетение деятельности ЦНС еще не достигло своего пика. Таким образом, клинический диагноз комы устанавливается не только, когда есть все признаки данного состояния, а даже при частичном угнетении ЦНС, если кому рассматривают как стадию коматозного состояния. Если в диагнозе указано другое патологическое состояние, для которого характерна потеря сознания, обычно диагноз комы не выделяется.

Существует свыше 30 различных видов комы, различающихся по своей этиологии.

Эндокринная кома возникает из-за нарушения в результате нарушения гормонального фона или передозировки препаратами с содержанием . Примером может служить резкое увеличение концентрации тиреоидных гормонов в и (кома тиреотоксическая), резкое снижение уровня глюкозы в крови из-за неправильной (кома гипогликемическая).

Для первичной церебральной ком ы характерно угнетение нервной системы из-за первичного поражения мозга:

Кома опухолевая возникает из-за опухоли мозга, а также его оболочек;
Кома апоплектиформная возникает из-за вторичного нарушения кровообращения в головном мозге;
Менингеальная кома обычно развивается при инфекционных в результате интоксикации;
Кома апоплектическая – при острых нарушениях кровообращения в головном мозге;
Эпилептическая кома возникает в результате эпилептического припадка;
Кома травматическая, как правило, является результатом травмы.
Термическая кома – представляет собой потерю сознания из-за перегревания организма, к данному виду комы можно отнести тепловой удар.

Токсическая кома возникает в результате различных инфекционных заболеваний, панкреатите, почечной или печеночной недостаточности, эндогенной интоксикации, из-за воздействия экзогенного яда:

Алкогольная кома возникает из-за отравляющего воздействия алкоголя;
Кома угарная – из-за отравления окисью углерода;
Кома барбитуровая становится результатом отравления производными веществами барбитуровой кислоты ( , фенобарбитал);
Кома холерная возникает из-за нарушения водно-электролитного баланса и отравления бактериальными токсинами при холере;
Уремическая кома связана с почечной недостаточностью;
Печеночная кома – с печеночной;
Иперлактацидемическая или лактацидотическая кома возникает из-за мгновенного увеличения в крови молочной кислоты, обычно она наблюдается при сахарном диабете;
Кома гиперкетонемическая – это также диабетическая кома, связанная с накоплением кетоновых тел в организме (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона).
Кома гиперосмолярная возникает из-за резкого увеличения осмотического давления. Причиной может стать высокая гипергликемия, часто возникающая при сахарном диабете .
Экламптическая кома развивается в результате экламптического припадка.

Гипоксическая кома характеризуется резким снижением клеточного дыхания из-за блокирования отдельных ферментов или недостаточного поступления кислорода. Различают:

Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.

Угнетение работы ствола мозга, подкорковых образований и коры, которое характеризует развитие комы, связано со структурными изменениями в ЦНС и метаболическими нарушениями, их соотношения различны при различных видах комы.

Структурные нарушения являются первичными и имеют главное значение в определении механизма развития комы, которая обусловлена воспалительными изменениями мозга и его оболочек, опухолевыми процессами в головном мозге, нарушением мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмой. При инфекционной интоксикации основное значение имеет нарушение метаболизма .

Изучение вторичных повреждений мозга также имеет большое значение, как и физические свойства образований внутри черепа при коме, которая первично была обусловлена нарушением обмена веществ. В большинстве таких случаев имеет место отек оболочек мозга, набухание мозга, расширение периваскулярных пространств, точечные кровоизлияния, неравномерное наполнение кровью головного мозга. Такие изменения головного мозга, увеличение внутричерепного давления и другие факторы усугубляют нарушение метаболизма в нервных клетках и способствуют угнетению их активности.

Патогенез комы, которая возникла из-за нарушения обмена веществ, определяется особенностями патологического процесса или основного заболевания.

Недостаток питательных веществ, а также нарушение процесса их утилизации является основой развития гипогликемической комы, голодной комы . Данные процессы также имеют место при развитии комы из-за эндокринных нарушений, когда происходит серьезное изменение метаболизма.

Нарушение клеточного дыхания – это одна из основных причин дефицита энергии в головном мозге, об этом можно судить по измененным клеткам, аналогичные им были выялены при гипоксии. Признаки дистрофии и острого набухания обнаруживаются в нейроцитах, определяются глыбчатые включения внутри клеток и другие изменения. Нарушение клеточного дыхания также может возникать из-за блокировки цитотоксическими ядами дыхательных ферментов (при токсической коме), прекращения притока крови к некоторым участкам головного мозга либо в целом, анемия при остром гемолизе и т.д. Расстройства микроциркуляции имеют место практически во всех случаях комы с летальным исходом.

Нарушение гомеостаза нейроцитов отражается прежде всего на процессах поляризации мембран, формировании клеточных потенциалов, что приводит к блокаде рецепторов, нарушению образования медиаторов, дефектным связям между нейронами. Эти процессы проявляются выпадением или угнетением функции структур ЦНС, вовлеченных в патологический процесс. Увеличение количества данных расстройств обычно сопровождается деградацией субклеточных структур и серьезными свойств клеток.

Некоторые виды комы, к примеру, печеночная или уремическая, развиваются из-за изменения водно-электролитного баланса , которые на ранней стадии комы составляют основную часть ее патогенеза, а также ускоряют переход к глубокой коме. Во многих случаях при коме выраженность угнетения ЦНС является пропорциональной нарушению водно-электролитного баланса. Однако это не относится к коме, обусловленной воздействием ядов на организм человека.

Развитие комы может происходить как постепенно (в течении нескольких часов, суток), быстро – в течение нескольких минут до 3 часов, так и почти мгновенно.

Кома по степени тяжести разделяется на несколько уровней по степени тяжести коматозного состояния.

Прекома характеризуется спутанным сознанием, средней степенью оглушенности, психомоторным возбуждением или сонливостью, заторможенностью, возможны психотические состояния, при этом все рефлексы остаются сохраненными.

Для комы первой степени свойственны следующие признаки: сон, выраженная оглушенность, заторможенная реакция на сильные, в том числе болевые, раздражители, больной может самостоятельно переворачиваться и принимать пищу, пить, но контакт с ним затруднен.

Для комы второй степени характерен и глубокий сон, контакт с больным отсутствует, ослаблена реакция на боль, движения хаотичны, а дыхание может быть патологическим, обычно с тенденцией к гипервентиляции, возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Зрачки обычно сужены, их реакция на свет ослаблена. Сухожильные рефлексы повышаются, а кожные ослабляются, реакция на свет сохраняется, возможны маятникообразные движения глаз и легкое косоглазие. Корнеальные и глоточные рефлексы сохраняются, кожные отсутствуют, развивается мышечная , резкая смена напряжения мышц конечностей.

При коме третьей степени отсутствует сознание, корнеальные рефлексы, реакция на боль и на свет. Угнетены глоточные рефлексы, нередко наблюдается сужение зрачка, снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов,, температуры тела. Для данного состояния также свойственны непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Запредельная, или кома четвертой степени характеризуется полным угнетением рефлексов, то есть имеет место арефлексия , сильное нарушение работы продолговатого мозга, мышцы теряют нормальный тонус, сильно снижается артериальное давление, прекращается спонтанное дыхание.

Выход их состояния комы в результате терапии характеризуется восстановлением работы ЦНС, обычно в обратном порядке их угнетению. Сперва восстанавливаются корнеальные и зрачковые рефлексы, вегетативные расстройства уменьшаются. При восстановлении сознания больной проходит через оглушенность, бред, . Часто во время выхода из комы имеет место двигательное беспокойство, хаотичные движения, судорожные припадки, сумеречное состояние.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

[1], [2], [3], [4]

Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

[5], [6], [7], [8]

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

источник

Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Обструкция бронхов у детей с астматическим статусом по сравнению с острым приступом бронхиальной астмы в большей мере связана с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и обтурацией их просвета слизью и в меньшей мере со спазмом гладкой мускулатуры бронхиального дерева [Догель Н. В., 1974]. По данным В. X. Сосюры и соавт. (1967), у детей, длительно страдающих…

У ряда больных в период обострения астмы обнаруживается нарушение процессов переаминирования, на что указывает повышение у них активности аминотрансфераз. В межприступном периоде бронхиальной астмы у детей функциональное состояние печени улучшается, однако у многих из них оно остается нарушенным. По нашим данным, у 20% детей бронхиальной астме сопутствует дискинезия желчевыводящих путей. У них наблюдается снижение аппетита,…

Возникновение пневмоторакса подтверждается рентгенологическим исследованием. Благоприятный исход данного осложнения во многом зависит от своевременного распознавания и проведения целенаправленной терапии. Редким осложнением бронхиальной астмы в детском возрасте является также подкожная, интерстициальная и медиастинальная эмфизема. Мы наблюдали 2 случая интерстициальной и подкожной эмфиземы, развившейся на фоне тяжелого приступа бронхиальной астмы. Это осложнение связано с разрывом альвеол с…

Клиническая картина астматического статуса у детей характеризуется рядом особенностей, с учетом которых можно выделить три стадии. Первая стадия — стадия относительной компенсации — клинически представляет затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Она характеризуется выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметическим медикаментозным средствам. Для этого периода характерны учащенное, затрудненное, шумное дыхание, нарастание эмфиземы, жесткое дыхание и значительное…

У 3 детей с бронхиальной астмой, протекавшей на фоне дискинезии желчевыводящих путей, была повышена общая активность амилазы за счет преимущественного увеличения панкреатической изоамилазы. Анализ клинической картины заболевания у этих детей позволил заподозрить у них реактивный панкреатит. Обнаруженное у большинства детей с бронхиальной астмой снижение экзокринной функции поджелудочной и слюнных желез в значительной мере может рассматриваться…

источник

Название происходит от греческого слова «koma», что означает глубокий сон. При коме в мозге нарушается кровообращение, из-за чего значительно затрудняется или прекращается прохождение импульсов в коре и подкорковых отделах. Человек, пребывающий в коме, неподвижен, выглядит спящим, не реагирует на боль, звуки, события.

Состояние комы может наступить мгновенно или развиться за несколько часов. Основной механизм ее возникновения – отек головного мозга на фоне гипоксии вследствие травмы, инфекционного поражения или влияния других патологических процессов. Человеку требуется неотложная интенсивная терапия, поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем до выяснения причины наступления комы. В зависимости от формы и тяжести поражения мозга в некоторых случаях процесс может быть обратимым или же приводить к летальному исходу.

При поддержке жизненно важных функций коматозное состояние может длиться годами и даже десятилетиями. Зафиксирован случай 37-летнего пребывания в коме. Если мозговую деятельность удается восстановить, то человек сам приходит в сознание, но возрождение жизненных функций – двигательных, мыслительных и других — происходит не всегда. Часто пациент остается в вегетативном состоянии, сохраняя часть основных физиологических функций, но утрачивается способность мыслить и реагировать на внешние факторы.

Кома наступает из-за повреждения головного мозга, гибели его клеток и тканей. Ее могут вызвать кровоизлияния, отеки, гипоксия, интоксикация.

Черепно-мозговые травмы.
и кровоизлияния в мозге, .
Резкие колебания уровня сахара крови.
Гипоксия вследствие отека мозга, асфиксии или остановки сердца.
Обезвоживание, потеря электролитов, перегрев мозга.
Инфекции центральной нервной системы и головного мозга.
Интоксикация при , наркомании, при болезнях органов выделительной или дыхательной систем.
Поражения электрическим током.
Намеренное введение в кому по медицинским показаниям.

Все указанные причины провоцируют наступление комы, разной по алгоритму развития, степени поражения тканей мозга, методам диагностики и принципам оказания неотложной помощи.

Кома не развивается как самостоятельное заболевание, как правило, не бывает спонтанной. Она случается либо как реакция организма на разрушительное действие определенных факторов, либо как осложнение какой-либо серьезной болезни.

Гипогликемическая – развивается при критическом снижении уровня сахара в крови, сопровождается чувством сильного голода независимо от того, когда человек последний раз кушал.
Диабетическая – возникает при повышении уровня глюкозы, при этом у человека определяется сильный запах ацетона изо рта.
Менингиальная – случается при поражении мозга менингококковой инфекцией, сопровождается характерной наружной и внутренней сыпью и сильнейшей головной болью.
Эпилептическая – развивается обычно после эпилептического припадка, имеет ряд отличительных симптомов, таких как резкое нарушение дыхания, угнетение всех рефлексов, непроизвольное испражнение.
Травматическая – является следствием черепно-мозговых травм, обычно ей предшествует рвота и головокружение.
Церебральная – объясняется наличием опухолей или абсцессов в головном мозге. Как правило, ее развитие постепенное, с последовательным нарастанием симптомов – головной болью, общим недомоганием, нарушением глотательных рефлексов.
Голодная – проявляется нарушением работы почти всех систем организма из-за крайней степени дистрофии, как следствие недостатка белка в рационе.
Гипоксическая – вызывается кислородным голоданием клеток мозга из-за асфиксии, остановки сердца или отека мозга.
Метаболическая – начинается из-за критического сбоя в основных обменных процессах организма.
Токсическая возникает по причине отравления мозга токсинами — наркотическими, инфекционными, алкогольными.
Неврологическая – редкий вид комы, при которой происходит паралич тела человека при полном сохранении сознания.

Кроме того, в состояние комы врачи могут вводить намеренно, этот вид комы называется медикаментозная искусственная кома. К этому прибегают при кровоизлияниях и отеках мозга для того, чтобы минимизировать влияние патологических процессов на корковую зону. А также искусственную кому вызывают в качестве наркоза при серии серьезных операций и для вывода пациента из эпилепсии в сложных случаях.

Симптомы комы различаются по степени тяжести и зависят от стадии развития коматозного состояния. Чем глубже кома – тем тяжелее симптомы.

Прекома. Может длиться несколько минут или несколько часов. Сопровождается спутанностью сознания, нарушением координации, резкой сменой периодов активности и возбуждения. Все рефлексы, как правило, сохраняются, но движения не полностью координируются.
Кома I степени. Проявляется торможением реакций, оглушенностью, вялостью при сохранении основных рефлексов. Контакт с больным осложнен, речь нарушена, сознание спутано, человек впадает в ступор, сон. Глаза ритмично двигаются влево-вправо, как маятник, может наступить косоглазие.
Кома II степени. Человек не реагирует на физические раздражители – боль, свет, звуки, находится в ступоре, контакта с ним нет. Давление снижается, сердечный ритм ускоряется, зрачки сужены. Изредка прослеживается хаотичная двигательная активность конечностей, а также самопроизвольное испражнение.
Кома III степени. Больной пребывает в глубоком сне, отсутствует всяческая реакция на внешний мир, мыслительная деятельность отсутствует, мышцы периодически могут спазмироваться. Зрачки увеличены, температура тела снижена, дыхание учащенное и неглубокое. Глотательные рефлексы отсутствуют, человек не контролирует выделительные процессы.
Кома IV степени. Терминальное состояние, требующее поддержки аппаратами жизнеобеспечения – искусственной вентиляции легких, парентерального питания. Рефлексы полностью отсутствуют, зрачки не реагируют на свет, в мышцах нет тонуса, кровяное давление критически снижено.

Характерна ситуация перетекания одной степени комы в другую, более тяжелую. Последняя стадия комы часто заканчивается смертью пациента.

Труднее всего диагностировать прекоматозное состояние ввиду смазанности клинической картины. Не слишком явные изменения в поведении и состоянии человека могут остаться незамеченными, особенно на фоне симптоматики основного заболевания, например, сахарного диабета, гепатита, передозировки лекарственными или иными препаратами и т.д.

При проведении дифференциации комы и определении ее текущей стадии пользуются шкалой Глазго. С ее помощью учитывают все признаки, характерные для каждого этапа развития патологического состояния: двигательные рефлексы, речевую деятельность, жизненные показатели, реакцию на свет, боль и т.д. Все эти параметры оцениваются баллами, сумма которых дает возможность рассчитать степень комы и поставить точный диагноз.

Для точной диагностики большое значение имеет опрос людей, окружающих больного. Важна последовательность и скорость наступления симптомов, степень их выраженности.

Доктора внимательно изучают историю болезни пациента, если таковая имеется, выясняют точные причины наступления комы, определяют основную болезнь человека. Проводят лабораторные и инструментальные исследования.

биохимический развернутый анализ крови;
анализ крови на гормоны;
анализ мочи;
печеночные пробы;
КТ головного мозга;
МРТ головы;
энцефалограмма мозга;
рентген шеи и позвоночника;
пункция спинномозговой жидкости.

Лечение комы проходит в отделении реанимации, туда госпитализируют пациента при первой же возможности. Первая задача медиков – стабилизировать состояние пациента и поддержать его жизненные функции, в том числе и с помощью аппаратов вентиляции легких, искусственного кровообращения и других. Дальнейшие лечебные процедуры будут зависеть от результатов проведенных анализов.

На эффективность методов лечения комы влияет точное определение причины ее возникновения. Попутно лечатся осложнения, вызванные наступлением комы.

Хирургическая операция – для удаления опухоли мозга.
Антибиотикотерапия – при менингите и других воспалениях.
Противосудорожные препараты – при эпилепсии.
Антиагреганты, антикоагулянты – при острой ишемической болезни.
Дезинтоксикация организма – очищение крови при отравлениях.
Инсулинотерапия – при различных видах диабетической комы.

Важная составляющая ухода за человеком, пребывающим в коме – профилактика пролежней и обработка кожи, а также правильное питание и кормление.

Кома всегда сопровождается поражением тканей головного мозга – важнейшего регулятора всех жизненно важных процессов в организме. Поэтому логично, что пребывание в коме существенно осложняет метаболические процессы, вызывая сочетанную энцефалопатию.

Самое трагичное осложнение комы – гибель мозга. Существует обязательный протокол, по которому констатируется наступление смерти головного мозга, он включает в себя ряд обязательных процедур и параметров оценки состояния пациента. Смерть головного мозга означает полную гибель его тканей с потерей всех функций, которые не подлежат восстановлению. Вследствие этого у человека может нарушаться синтез крови, работа сердечно-сосудистой и дыхательной систем, органов желудочно-кишечного тракта.

Однако часто у пациента сохраняется нормальная работа сердца и других органов, процессы жизнеобеспечения поддерживаются искусственно с помощью аппаратов. Вернуть к жизни такого человека невозможно, но он может стать донором для трансплантации здоровых органов нуждающимся в этом людям. Решение о смерти головного мозга принимает комиссия врачей по ряду критериев.

Чтобы убедиться в диагнозе, иногда за больным наблюдают еще 3 суток, делают энцефалограмму. Но обычно, если указанные симптомы не меняются за 12 часов, констатируется смерть головного мозга.

Еще одно осложнение после комы – наступление вегетативного состояния, при котором аппаратами жизнеобеспечения поддерживаются основные функции организма, такие как дыхание, кровоток, давление, но человек не приходит в себя окончательно. Больной иногда может открывать глаза, слегка шевелить конечностями, реагировать на боль, но при этом у него отсутствует речь и какие-либо признаки психической активности. С этого момента человек может пойти на поправку.

При втором варианте развития событий наступает стойкое вегетативное состояние, которое может продолжаться годами. Как правило, человек умирает от сопутствующих осложнений – пневмонии, уросепсиса, тромбоэмболии.

Профилактика заболевания заключается в предотвращении ситуаций и состояний, которые могут вызвать наступление комы.

Систематическая терапия хронических заболеваний – сахарного диабета, печеночной недостаточности, болезней сердца, инфекций, поражающих органы ЦНС.
Недопущение травм головы, ударов электрическим током, удушья, перегрева, обезвоживания.
Исключение употребления некачественных спиртных напитков и наркотиков.

Если кома наступила, то прогнозировать развитие ситуации становится очень сложно. Все зависит от причины, степени поражения головного мозга, индивидуальных возможностей организма человека. Очень важно начать реанимационные мероприятия как можно раньше и устранить причину развития коматозного состояния.

Человек может полностью выздороветь и восстановиться после тяжелейших состояний, остаться инвалидом или впасть в вегетативное состояние до конца жизни.

Чем дольше продолжается кома, тем меньше вероятности благополучного исхода. Если через 6 часов после констатации наступления комы зрачки глаз пациента не реагируют на световой раздражитель, вероятность смерти составляет 95%.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

– это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы: травматическая (при черепно-мозговых травмах), эпилептическая (осложнение эпилептического статуса), апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита), опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа), эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете), токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14-13 – умеренное оглушение; 12-10 — глубокое оглушение; 9-8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней: прекома; кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор); кома II (сопор); кома III (атоническая); кома IV (запредельная).

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42-43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32-34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотериоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях , а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью .

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом . Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

Читайте также: Сняли 3 группу астма

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких .

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома , то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Существует свыше 30 различных видов комы, различающихся по своей этиологии.

Для первичной церебральной ком ы характерно угнетение нервной системы из-за первичного поражения мозга:

Кома опухолевая возникает из-за опухоли мозга, а также его оболочек;
Кома апоплектиформная возникает из-за вторичного нарушения кровообращения в головном мозге;
Менингеальная кома обычно развивается при инфекционных в результате интоксикации;
Кома апоплектическая – при острых нарушениях кровообращения в головном мозге;
Эпилептическая кома возникает в результате эпилептического припадка;
Кома травматическая, как правило, является результатом травмы.
Термическая кома – представляет собой потерю сознания из-за перегревания организма, к данному виду комы можно отнести тепловой удар.

Алкогольная кома возникает из-за отравляющего воздействия алкоголя;
Кома угарная – из-за отравления окисью углерода;
Кома барбитуровая становится результатом отравления производными веществами барбитуровой кислоты ( , фенобарбитал);
Кома холерная возникает из-за нарушения водно-электролитного баланса и отравления бактериальными токсинами при холере;
Уремическая кома связана с почечной недостаточностью;
Печеночная кома – с печеночной;
Иперлактацидемическая или лактацидотическая кома возникает из-за мгновенного увеличения в крови молочной кислоты, обычно она наблюдается при сахарном диабете;
Кома гиперкетонемическая – это также диабетическая кома, связанная с накоплением кетоновых тел в организме (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона).
Кома гиперосмолярная возникает из-за резкого увеличения осмотического давления. Причиной может стать высокая гипергликемия, часто возникающая при сахарном диабете .
Экламптическая кома развивается в результате экламптического припадка.

Респираторную кому, причиной возникновения которой стала недостаточность внешнего дыхания. Она развивается в результате угнетения газообмена в легких.
Гипоксемическау кому, которая связана с удушением, гипобарической гипоксемии, то есть с нарушением поступления кислорода извне. Также данный вид комы может возникать из-за тяжелого нарушения кровообращения в организме и нарушением движения кислорода при анемиях.

Кома по степени тяжести разделяется на несколько уровней по степени тяжести коматозного состояния.

Остановка кровообращения на 3-5 минут приводит к прекращению специфической деятельности нейронов в связи с исключительной гипоксической уязвимостью мозга по сравнению с другими органами и тканями. Возникающий энергетический дефицит формирует сложную цепь метаболических расстройств в нейронах и нейроглии и приводит к развитию отека/набухания головного мозга. Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз, активируется свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран.
В клинике отмечается: выраженный цианоз и землистый цвет кожи, гипергидроз, узкие зрачки, тахи- или брадиаритмия, участие в дыхании вспомогательных мышц на фоне диспноэ и гиповентиляции.
Постгипоксическая кома также развивается при ряде инфекций (ботулизм, столбняк, дифтерия), энцефалитах, полиневропатии, пневмонии, отеке легких и др. Гипоксический компонент в той или иной степени выраженности имеет место в патогенезе всех коматозных состояний.
Таблица 3. Другие эндогенные комы

Вид комы	Клиническая картина, течение
Уремическая	Медленное развитие на фоне ХПН. Запах мочевины изо рта. Дыхание Куссмауля. Кожа сухая, геморрагии, следы расчесов. Возможен судорожный синдром
Хлоргидропеническая	Медленное развитие на фоне длительной рвоты различного генеза. Выражены дегидратация, тахикардия, коллапс, судорожный синдром
Экламптическая	Развивается при остром нефрите или нефропатии беременных. Предшествуют развитию комы: интенсивная головная боль, рвота, нарушение зрения. Объективно: генерализованные судорожные припадки. высокое АД. Бледность кожных покровов, отеки
Печеночная	При вирусных гепатитах, циррозе печени, отравлениях гепатотропными ядами. Развитие постепенное, предшествуют бессонница, возбуждение, повышение мышечного тонуса. В коме кожные покровы и слизистые сухие, иктеричные, телеангиэктазии, геморрагии. Дыхание типа Чейна — Стокса. Судорожный синдром

Экзогенные инфекционно-токсические комы обусловлены воздействием микробных эндо- и экзотоксинов или самих возбудителей — преимущественно вирусов, обладающих токсическими свойствами.
Чаще всего коматозные состояния развиваются при инфекциях, в патогенезе которых имеет место фаза генерализации: брюшной тиф, паратифы, стафилококковые инфекции, сальмонеллез, чума.
К развитию комы может приводить интоксикация практически при всех тяжелых вариантах течения инфекций, особенно в детском возрасте.
Таблица 4. Экзогенные токсические комы

Вид комы	Клиническая картина, течение
Отравление этиловым спиртом	Постепенное развитие через периоды возбуждения и сонливости. Багрово-цианотичная кожа лица и шеи, узкие зрачки, гипергидроз, гиперсаливация. Поверхностное дыхание. Возможны рвота и судорожный синдром. Гипотермия
Отравление нейролептиками	Развитие быстрое. Характерно: узкие зрачки, гипергидроз, судорожный синдром
Отравление препаратами атропинового ряда	Развитию комы предшествует психомоторное возбуждение. В коме: сухость кожи и слизистых, зрачки широкие, снижен мышечный тонус, фибрилляция мышц, гипертермия
Отравление наркотическими анальгетиками	При внутривенном введении быстрое развитие. Поверхностное, аритмичное дыхание, кожа и слизистые цианотичны, гипергидроз, брадикардия, низкое АД
Отравление фосфор органическими соединениями	Развитие постепенное — возбуждение, тошнота, рвота, боль в животе, миофибрилляции в области лица и шеи. В коме: выражен цианоз кожи и слизистых, очень узкие зрачки, дыхание поверхностное, аритмичное, бронхорея, брадикардия, судорожный синдром

В пользу инфекционно-токсической комы свидетельствует: острое начало заболевания у людей преимущественно молодого возраста, неблагоприятный эпиданамнез, повышенная температура тела, отсутствие явной патологии со стороны систем жизнеобеспечения (сердце, легкие, почки, печень), отсутствие симптомов очагового поражения нервной системы и менингеального синдрома.
Симптомы структурного поражения мозга могут появиться в далеко зашедшем коматозном состоянии.
Исключение составляет ботулизм, при котором кома развивается на фоне симптомов токсического поражения стволовых структур (глазодвигательные нарушения, бульбарный синдром).
На госпитальном этапе после окончательного установления этиологического диагноза (МРТ, КТ, лабораторные исследования) при экзотоксических комах применяют соответствующие антидоты, при эндотоксических занимаются дифференцированной терапией эндокринной патологии и заболеваний внутренних органов.
При структурных комах на фоне продолжающейся базисной терапии проводится лечение очагового церебрального процесса. Больные консультируются нейрохирургом, терапевтом, офтальмологом и др. Нейрохирург решает вопрос о хирургическом лечении объемных процессов (гематома, опухоль, абсцесс), контузии мозга, артериовенозной мальформации и др.
Принципы патогенетической терапии метаболических ком на госпитальном этапе представлены в табл. 5.
Представленная авторами поэтапная патогенетическая терапия при инфекционно-токсических комах, по нашему мнению, позволяет применять ее основные положения при лечении других метаболических ком, сместив некоторые терапевтические акценты соответственно генезу коматозного состояния. Это касается прежде всего антибактериальной и противоотечной терапии, применения гипотензивных препаратов и др.
Таблица 5. Основные направления терапевтического воздействия на этапах патогенеза коматозных состояний
(Н.Н. Михайленко, В.И. Покровский, 1997)

источник

Кома гипоксическая кома при астме

Добавить комментарий Отменить ответ