Консенсус за лечение на астма

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» № 6 ’98 »» Новая медицинская энциклопедия Современные представления

Глеб Борисович Федосеев — зав. кафедрой госпитальной терапии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, д-р мед. наук, профессор, засл. деятель науки РФ
Мария Анатольевна Петрова — ведущий научный сотрудник Государственного научного центра пульмонологии МЗ России, д-р мед. наук

Бронхиальная астма (БА)
представляет собой хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов.

Международный консенсус
(GSAM, 1993)

Современные представления о бронхиальной астме
Принципиально важное положение современного представления о БА — признание ведущим звеном патогенеза заболевания хронического персистирующего воспалительного поражения дыхательных путей (оно диктует необходимость раннего выявления этих изменений и проведения противовоспалительного лечения).
Своеобразие воспаления при БА заключается в сочетании иммунологических и неиммунологических механизмов его возникновения.
По мнению большинства исследователей, наследственное предрасположение — основополагающий фактор формирования БА. Эту патологию следует относить к заболеваниям с аддитивно-полигенным типом наследования с пороговым эффектом. Иными словами, множественные наследственные нарушения формируют заболевание под воздействием отрицательных факторов окружающей среды.
Мультифакторные заболевания характеризуются существованием клинического полиморфизма симптоматики. При этом в популяции имеется определенное число клинически здоровых лиц с подпороговым уровнем нарушений. Это положение полностью согласуется с выдвинутой нами ранее концепцией о «биологических дефектах» как первом этапе формирования и развития БА.
Значительное место в этиологии заболевания принадлежит внешним факторам:

атмосферным загрязнениям,
профессиональным агрессивным воздействиям,
повышенному контакту с аллергенами («аллергенный быт»),
вирусным инфекциям,
курению (в том числе пассивному) и другим.

Существенное значение в формировании БА играют заболевания внелегочной сферы: поражения верхних дыхательных путей (хронические риносинусопатии, полипоз) и кожных покровов (крапивница, экзема, атонический дерматит), имеющие некоторые общие с БА механизмы патогенеза. У значительной части больных с этой патологией отмечается измененная чувствительность и реактивность бронхов, часто среди родственников встречаются страдающие БА.
Поражения внелегочной сферы в их изолированном варианте можно рассматривать как этап предастмы.
В настоящее время сложным остается вопрос о причинах гетерогенности БА на этапе уже сформировавшегося заболевания.

Течение и лечение БА
Характер течения БА и ее отдаленный прогноз в значительной мере определяются возрастом, в котором возникло заболевание.
У подавляющего большинства детей с аллергической формой заболевания оно протекает относительно легко. Однако, у детей, получающих при БЛ постоянную гормональную терапию (при ее недостаточном объеме), возможно возникновение тяжелых форм БА, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы.
Отдаленный прогноз БА, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы. Тем не менее, у них сохраняется (иногда — бессимптомно) ряд нарушений легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. В литературе имеются указания о неблагоприятном течении БА, дебютировавшей в подростковом возрасте.
Характер развития и прогноз БА, дебютировавшей в зрелом и пожилом возрасте, более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая БА протекает легче и более благоприятна в прогностическом отношении. «Пыльцевая» астма имеет более легкое течение, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с «аспириновой» БА.
Как отмечено в Международном консенсусе, адекватность проводимого лечения является безусловно важным фактором, оказывающим влияние на течение БА и ее отдаленный прогноз. В настоящее время при лечении БА используется так называемый «ступенчатый» подход. Его цель — достижение максимального контроля симптомов заболевания путем подбора оптимальных для данного больного препаратов и их доз, которые дают минимум побочных эффектов. Схематически этот подход может быть изложен следующим образом:
1 СТУПЕНЬ — легкое эпизодическое течение. У больных, относящихся к этой группе, заболевание характеризуется возникновением редких, как правило, кратковременных, минимально выраженных астматических симптомов без существенных функциональных нарушений, возникающих обычно при определенных провоцирующих ситуациях.
Легкую эпизодическую астму следует лечить путем активного выявления провоцирующих факторов и их устранения. Такой подход, значимый и для других групп больных, у пациентов с легкой эпизодической астмой в ряде случаев эффективен без использования каких-либо дополнительных лечебных мероприятий.
При недостаточной его эффективности для снятия симптомов могут быть использованы бета₂-агонисты короткого действия, «по требованию». Эти же препараты или кромогликат натрия применяются профилактически перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном.
2 СТУПЕНЬ — легкое персистирующее течение. Астма характеризуется легкой, но более отчетливой, клинически и функционально выраженной персистирующей симптоматикой, которая требует активного лечения воспаления в дыхательных путях. Для этой группы больных препаратами выбора должны являться ингаляционные противовоспалительные средства (стабилизаторы мембран тучных клеток). Они назначаются на длительный срок и практически лишены существенных побочных эффектов.
В настоящее время все большее место среди препаратов противовоспалительного действия отводится блокаторам лейкотриеновых рецепторов (аколат).
Кратковременно возникающие ухудшения -приступы удушья или затруднения дыхания — купируются бета₂-агонистами короткого действия, которые назначаются не чаще 3-4 раз в сутки. Повышение потребности в бета₂-агонистах означает необходимость усиления противовоспалительной терапии.
3 СТУПЕНЬ — течение средней тяжести. Астматические симптомы вариабельны по частоте и тяжести: от относительно легких до значительно выраженных. Функциональные показатели весьма лабильны (ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ПОС_выд. (пиковая объемная скорость выдоха) составляют 60-80% от должных величин, суточный разброс 20-30%).
Терапия больных этой группы должна быть индивидуализированной, с использованием, в различных комбинациях, практически всего арсенала противоастматических средств.
Основная роль отводится противовоспалительным препаратам — в том числе и глюкокортикостероидам (ГКС), назначаемым, как правило, ежедневно, длительно, с последующим подбором индивидуальных поддерживающих доз.
Для контроля над симптомами, особенно ночными, показано использование бронходилатирующих препаратов (b₂-агонисты, метилксантины, холинолитики), преимущественно пролонгированного действия. Выбор зависит от эффективности препарата и его переносимости.
4 СТУПЕНЬ — тяжелое течение. Тяжелое течение БА характеризуется непрерывным рецидивированием симптомов болезни, приводящим к нарушениям физической активности и, нередко, инвалидизации пациента. Учитывая значительную выраженность воспалительных изменений, ведущее место в терапии больных этой группы принадлежит ингаляционным ГКС в сочетании с минимальными, индивидуально подобранными дозами системных ГКС, вводимых перорально.
Основной задачей при лечении больных тяжелой БА является снижение потребления ГКС, особенно системных. Это достигается разумным комбинированием их с различными группами бронхолитических препаратов, преимущественно пролонгированного действия.
В ряде случаев снизить дозу ГКС можно применяя их с недокромилом натрия, который обладает высокой противовоспалительной активностью.
В соответствии со ступенчатым подходом к лечению БА при достижении и сохранении стабильных результатов (в течение нескольких недель или месяцев) можно снизить интенсивность медикаментозной терапии до уровня, необходимого для поддержания контроля заболевания («ступень вниз»).
Переход на «ступень вверх» (усиление медикаментозного лечения) необходим при невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.
Согласно положениям Международного консенсуса, представленные рекомендации по медикаментозной терапии больных БА являются схемой, отражающей современные, наиболее общие и эффективные подходы к базисному лечению подавляющего большинства пациентов.
Включение в арсенал лечебных мер других лекарственных средств и немедикаментозных методов осуществляется в соответствии с индивидуальными показаниями и противопоказаниями.
Больные БА должны находиться на диспансерном учете у участкового врача, который в случае необходимости консультирует их с пульмонологом и другими специалистами (аллергологом, дерматологом, риноотоларингологом и т. д.), решает вопросы трудоспособности, госпитализации, трудоустройства.
Регулярный обмен информацией между врачом, пациентом и его семьей позволяет:

создать адекватные представления о характере заболевания,
помочь пациенту в выполнении индивидуального плана лечения,
научить его ориентироваться в изменениях своего состояния и правильно на них реагировать.

Пациентов следует знакомить с доступной им популярной медицинской литературой, проводить обучение в системе «астма-школ» и «астма-клубов».

источник

НОВЫЙ ОТЕЧЕСТВЕННЫЙ КОНСЕНСУС

Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества. Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием «Global Initiative for Asthma» (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа.

В соответствии с международными стандартами большинство стран принимает свои методические рекомендации, адаптированные к социально- экономическим условиям, культурным

Современные научные знания впервые в истории изучения заболевания позволяют рассматривать БА как самостоятельную нозологическую форму. Это заключение построено на анализе этиологических факторов, патоморфологичес- ких признаков и клинических проявлений болезни, а также методов специфической и не- специфической терапии. Таким образом, при постановке диагноза БА врачам рекомендуется оформлять нозологический диагноз, аналогично тому, как это принято при ИБС или ревматизме (с указанием формы болезни, степени тяжести, стадии течения, наличия дыхательной недостаточности и других осложнений) .

Консенсус констатировал, что исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделять следующие основные признаки заболевания, который описывают наиболее важные клинические и пата— морфологические изменения.

БА — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гипер- реактивностью бронхов. Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспецифиче- ских факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов — инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункции ресничек мирна- тельного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизне тых желез и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги.

Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением мик- роциркуляции, и склерозу стенки бронхов.

Описанные изменения приводят к формированию бронхо- обструктивного синдрома, обусловленного бронхоконстрикци- ей, отеком слизистой, дискри- нией и склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического фактора заболевания, тяжести течения и этапа болезни можо преобладать -тот или иной компонент бронхиальной обструкции.

Основным патофизиологическим признаком считается ги- перреактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам, поднеспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. До настоящего времени отсутствует единая мировая классификация БА по этиологическому фактору, однако большинство исследователей выделяют БА атоническую (экзогенную, аллергическую, иммуноло- гическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологичес- кую).

Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическим IgЕ. V детей этот механизм развития болезни является основным. Показано, что атония может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопиче- ским вариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостазады- хательных путей, профессиональные факторы и аэрополлю- танты неаллергеннои природы. Следует отметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинства этиологических агентов неатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БА придается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.

По степени тяжести Б А классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелое заболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплекса клинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжесть и продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояние больного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течения заболевания может быть характеризована следующими критериями.

При легкой степени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствием классических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются реже 1-2 раз в неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц. В межей мптом н ый период состояние больных стабильное. Оценка функциональ- н ь [х п о казател ей дл я о п редел е — ния тяжести заболевания проводится в период отсутствия эпизодов экспираторного дис- пноэ. ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должных ёеличин, суточный разброс показателей менее 20%.

Исследуемые показатели принимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров.

Астма среднетяжелого течения характеризуется возникновением развернутых приступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю.

Приступы ночной астмы ре- цидивируют чаще двух раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в Си м патом и мети- ках. ПОСвыд или ОФВ1 составляет 60-80’% от должных величин.

, восстанавливающийся до нормальных значении после ингаляции бронхолитиков, суточный разброс показателей колеблется в пределах 20-30%.

Астма тяжелого течения характеризуется частыми обострениями заболевания, пред-

ставляющими опасность для жизни пациента, продолжительными симптомами, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. ПОСвыд или ОФВ1 Соседние файлы в предмете Внутренние болезни

источник

2 Международный Консенсус по Астме у Детей (ICON) Allergy 2012;67(8): N. G. Papadopoulos, H. Arakawa, K.-H. Carlsen, A. Custovic, J. Gern, R. Lemanske, P. Le Souef, M. Mäkelä, G. Roberts, G. Wong, H. Zar. C. A. Akdis, L. B. Bacharier, E. Baraldi, H. P. van Bever, J. de Blic, A. Boner, W. Burks, T. B. Casale, J. A. Castro-Rodriguez, Y. Z. Chen, Y. M. El-Gamal, M. L. Everard, T. Frischer, M. Geller, J. Gereda, D. Y. Goh, T. W. Guilbert, G. Hedlin, P. W. Heymann, S. J. Hong, E. M. Hossny, J. L. Huang, D. J. Jackson, J. C. de Jongste, O. Kalayci, N. Ait-Khaled, S. Kling, P. Kuna, S. Lau, D. K. Ledford, S. I. Lee, A. H. Liu, R. F. Lockey, K. Lødrup-Carlsen, J. Lötvall, A. Morikawa, A. Nieto, H. Paramesh, R. Pawankar, P. Pohunek, J. Pongracic, D. Price, C. Robertson, N. Rosario, L. J. Rossenwasser, P. D. Sly, R. Stein, S. Stick, S. Szefler, L. M. Taussig, E. Valovirta, P. Vichyanond, D. Wallace, E. Weinberg, G. Wennergren, J. Wildhaber, R. S. Zeiger. Translators: Pavel Kolkhir, MD, PhD, Department of Dermatology and Venereology, First Moscow Medical University, Moscow, Russia. Dmitry Pogorelov, MD, Department of Allergology, Dermatology and Venereology, Rostov State Medical University, Rostov-on-Don, Russia.

3 Содержание 4 ПРЕДИСЛОВИЕ 4 ОПРЕДЕЛЕНИЕ АСТМЫ 5 КЛАССИФИКАЦИЯ 6 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ 6 ТЕЧЕНИЕ 7 ДИАГНОСТИКА 10 ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ 10 КОНТРОЛЬ 11 ОБУЧЕНИЕ 11 УДАЛЕНИЕ ТРИГГЕРОВ 12 ФАРМАКОТЕРАПИЯ 13 СРЕДСТВА ДОСТАВКИ 14 АЛЛЕРГЕНСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ (АСИТ) 14 НАБЛЮДЕНИЕ 15 ОБОСТРЕНИЯ АСТМЫ (АТАКИ, ЭПИЗОДЫ)

4 ПРЕДИСЛОВИЕ Астма является самым распространенным хроническим заболеванием нижних дыхательных путей в мировой педиатрии. Астма у детей часто связана с определенными трудностями в связи с созреванием дыхательной и иммунной систем, естественным развитием болезни, недостатком хороших научных доказательств, трудностями с установлением диагноза и доставкой лекарств, а также с разнообразным и часто непредсказуемым ответом на лечение. Существующие клинические рекомендации и положения консенсусов призваны облегчить принятие медицинских решений по бронхиальной астме у детей; однако, серьезной проблемой остается внедрение этих рекомендаций. Международное сотрудничество в области астмы, аллергии и иммунологии (icaall), образованное в 2012 году EAACI, AAAAI, ACAAI, и WAO, обращается к этой проблеме в данном Международном консенсусе по астме у детей (ICON). Цель этого документа заключается в следующем: выделить ключевые положения, общие для многих существующих клинических рекомендаций. критически рассмотреть и прокомментировать различия, тем самым, предоставляя справочную информацию в сжатой форме. ОПРЕДЕЛЕНИЕ АСТМЫ Астма это хроническое воспалительное заболевание, связанное с обратимой обструкцией дыхательных путей и бронхиальной гиперреактивностью. Болезнь проявляется повторяющимися эпизодами хрипящего дыхания, кашля, одышки и чувством сдавления в груди. 4

5 КЛАССИФИКАЦИЯ Классификация астмы удобна при определении тактики ведения пациентов. Возраст: Существуют различия в патофизиологии и клинических проявлениях астмы в период младенчества, дошкольного, школьного и подросткового возрастов, что отражается на ее лечении. Фенотипы: Различные патофизиологические механизмы (эндотипы) могут отвечать за различные фенотипы. Тем не менее, фенотипы могут накладываться друг на друга и изменяться в течение времени. Фенотипы следует учитывать при лечении астмы у детей из-за различного ответа на разные виды лечения. Тяжесть: варьирует от интермиттирующей до тяжелой; ступенчатый подход поможет подобрать лечение на начальной этапе. Обострения могут быть опасными для жизни. Контроль текущих симптомов и потенциальных рисков является клинической целью для оптимального лечения астмы. 5

6 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Астма — это хронический воспалительный синдром. При этом у детей, как и у взрослых, возникают патологические изменения дыхательных путей («ремоделирование»). Сужение просвета бронхов может запускаться аллергенами, вирусами или ирритантами и возникает в результате отека, клеточной инфильтрации, гиперсекреции слизи, сокращения гладких мышц и эпителиальной десквамации. Эти изменения в значительной степени обратимы; тем не менее, при прогрессировании заболевания сужение дыхательных путей может усиливаться и становится необратимым. ТЕЧЕНИЕ Многие дети с началом заболевания в раннем возрасте «перерастают» свою болезнь. Тем не менее, грудные дети с повторяющимся хрипящим дыханием и дети с атопией имеют более высокий риск развития персистирующей астмы. Более того, к шести годам снижение функции легких возникает чаще у тех детей, чья астма началась в первые три года жизни. Тяжесть/частота симптомов астмы в течение первых лет жизни и наличие атопии выраженно связаны с последующим прогнозом. Прогностический индекс развития астмы может служить как инструмент для определения дальнейшего течения заболевания. 6

7 ДИАГНОСТИКА Для диагностики астмы подтвердите наличие повторяющихся симптомов обратимой бронхиальной обструкции и исключите другие заболевания. I. Анамнез Симптомы: кашель, хрипящее дыхание, одышка, сдавление в грудной клетке. Клиническая картина: рецидивирующие эпизоды (>=3) или персистирующие симптомы, провоцируемые ирритантами (холодный воздух, табачный дым), аллергенами (животные, пыльца и т.п.), респираторными инфекциями, физической нагрузкой и плачем или смехом. Эти симптомы возникают в основном ночью или ранним утром. Также уточните: личный атопический анамнез, например, наличие экземы, аллергического ринита, пищевой аллергии, и семейный анамнез по астме. II. Физикальный осмотр Полезен во время симптоматических периодов для подтверждения хрипящего дыхания. Возможно выявление симптомов других атопических заболеваний. III. Оценка функции легких Важна как для диагностики заболевания, так и при последующем наблюдении пациента. Тем не менее, нормальная функция легких не исключает диагноз астмы у детей. Спирометрия: рекомендована для детей, способных выполнять ее правильно (от 5-7 лет и старше). Текущие показатели для принятия решений экстраполированы от взрослых пациентов (ОФВ1: 80% от должного, обратим после бронходилатации на 12%, 200 мл или 10% от должного). Измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ): нормальные значения для ПСВ различаются, делая метод более подходящим для наблюдения, чем для диагностики. Обратимость и вариабельность могут быть более полезны. Легочные функциональные тесты, требующие меньших усилий от ребенка, такие как осциллометрия или измерение удельного сопротивления дыхательных путей, могут применяться у детей 8 поддержать диагноз астмы, поможет идентифицировать провоцирующие факторы и имеет прогностическое значение в отношении персистенции заболевания. Могут применяться методы как in vivo (кожные приктесты), так и in vitro (выявление специфических IgE антител). V. Оценка гиперреактивности дыхательных путей (ГРД) Оценка ГРД является дополнительным методом в диагностике астмы. У взрослых пациентов для подтверждения диагноза астмы используются провокационные тесты с метахолином, гистамином, маннитом, гипертоническим солевым раствором и холодным воздухом. Применение этих методов у детей допускается, но, как правило, ограничено из-за сложностей с проведением и стандартизацией, включая трудности с измерением легочной функции. Кроме того, измерение ГРД может применяться для оценки прогноза. Физическая нагрузка также может применяться для оценки ГРД, но имеются трудности с выработкой стандартов у детей разных возрастных групп. VΙ. Оценка воспаления дыхательных путей Выдыхаемый оксид азота (ВОА) используется для обнаружения эозинофильного воспаления дыхательных путей, что помогает подтвердить диагноз астмы, определить вероятный ответ на кортикостероиды, отслеживать и выявлять отступления от режима лечения. Тем не менее, этот тест может не быть широкодоступным и его непросто правильно интерпретировать. В настоящее время не рекомендуется определение эозинофилов в мокроте в качестве диагностики или мониторинга астмы у детей. VII. Дифференциальная диагностика Астма-подобные симптомы могут возникать при различных, в основном редких, заболеваниях. Всегда следует проводить дифференциальную диагностику, особенно в атипичных или плохо отвечающих на терапию случаях. 8

9 Инфекционные и иммунологические нарушения Аллергический бронхолегочный аспергиллез Анафилаксия Бронхиолит Иммунодефицит Рецидивирующие респираторные инфекции Ринит Синусит Саркоидоз Туберкулез Бронхиальная патология Бронхоэктазы Бронхолегочная дисплазия Муковисцидоз Первичная цилиарная дискинезия Механическая обструкция Врожденные пороки развития Увеличенные лимфатические узлы или опухоль Аспирация инородного тела Ларингомаляция/трахеомаляция Сосудистые кольца трахеи или врожденная рубцовая мембрана гортани Дисфункция голосовых связок Другие системы Врожденные болезни сердца Гастроэозфагеальная рефлюксная болезнь Нейромышечные нарушения (приводящие к аспирации) Психогенный кашель VIII. Особые указания Диагностика астмы у детей грудного возраста: Диагностировать астму у детей младше 2-3 лет сложно в связи с недостатком объективных показателей, слабым ответом на лекарственные средства и вариабельностью течения заболевания, которые делают постановку диагноза в этой возрастной группе, в лучшем случае, предварительной. Пробное лечение: в случаях неясности диагноза, особенно у детей дошкольного возраста, рекомендуется короткий пробный курс (например, 1-3 месяца) лечения ингаляционными кортикостероидами. Значительное улучшение в ходе пробного лечения и ухудшение, когда оно прекращено, подтверждает диагноз астмы, хотя отрицательный ответ не исключает диагноза. Хотя разнообразие проявлений детской астмы является общепризнанным, до сих пор недостает детализированных и согласованных диагностических критериев для отдельных фенотипов, за исключением астмы/бронхоконстрикции физического напряжения. 9

10 ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ Ведение больных с астмой включает все элементы, необходимые для достижения контроля над заболеванием: 1) обучение пациента и родителей; 2) идентификация провоцирующих факторов и их устранение; 3) использование соответствующего препарата и четко сформулированного плана лечения (включая АСИТ в определенных случаях); 4) регулярное наблюдение. Стоимость лечения также должна быть принята во внимание. КОНТРОЛЬ Цель лечения астмы достижение контроля над заболеванием с использованием наименьшего числа медикаментов. Это продолжительный процесс. Область Нарушение Риск Компонент Симптомы в дневное время Ночные пробуждения из-за симптомов астмы Потребность в скоропомощных препаратах Ограничение активности Функция легких ОФВ1, ПСВ Обострения (в год) Побочные эффекты лекарств Полный Нет Нет Нет Нет >80% 0 Нет Уровень контроля Хороший Частичный Отсутствует двух раз в >двух раз в Продолжит неделю неделю ельны раза в месяц >раза в месяц Еженедельно двух раз в >двух раз в неделю неделю Ежедневно Нет Незначител ьное Выраженное 80% 60-80% 2 10

11 ОБУЧЕНИЕ Обучение ключевой элемент ведения пациентов с бронхиальной астмой, и это непрерывный, последовательный процесс, который должен повторяться при каждой консультации. Он включает предоставление важной информации о хронической природе заболевания, необходимости продолжительной терапии, типах лекарственных средств и о том, как использовать специальные устройства для лечения. Рекомендуется использование расписанного персонифицированного плана ведения астмы, включающего каждодневный лекарственный режим, особые инструкции по ранней идентификации и купированию обострений и мероприятия при недостаточном контроле над заболеванием. Обучение с помощью астма-школ может способствовать лучшему пониманию своего заболевания и особенностей его лечения среди детей, страдающих астмой. Пациентам и их родителям могут быть предоставлены целевые образовательные курсы во время госпитализаций. Образовательные методики с использованием компьютера, аудио- и видеоматериалов, а также Интернета могут быть полезны, особенно для подростков. УСТРАНЕНИЕ ТРИГГЕРОВ Идентификация и устранение неспецифических (например, табачный дым) и специфических (т.е. аллергены) триггеров могут быть полезны. Аллергологическое тестирование необходимо осуществлять до начала каких-либо элиминационных мероприятий, связанных с окружающей средой. Одноразовое проведение подобного рода мероприятий малоэффективно. Интенсивный разносторонний подход может быть эффективен в отношении домашних аллергенов, таких как клещи домашней пыли. Ирританты основные триггеры, особенно в развивающихся странах: Следует применять решительные меры, направленные на предотвращение контакта детей с табачным дымом. Следует попытаться снизить воздействие других домашних и уличных поллютантов. 11

12 ФАРМАКОТЕРАПИЯ Фармакотерапия это краеугольный камень лечения. Она продолжительна по времени и должна быть отлична от лечения острых приступов астмы. Решения в отношении лечения должны базироваться на уровне контроля над заболеванием. Тяжесть состояния также может быть использована при первоначальной оценке. Ступенчатый подход предполагает: Переход на ступень выше должен быть рассмотрен, если контроль над заболеванием не достигнут после 1-3 месяцев лечения, после проверки использования устройств, приверженности лечению, устранения триггеров, лечения сопутствующего ринита и, возможно, диагноза. Переход на ступень вниз может быть рассмотрен (на основании мнения экспертов), если контроль был достигнут на протяжении, по крайней мере, трех месяцев. Возраст важный фактор. У детей младшего возраста доказательная база в отношении лечения невелика, ответы на терапию противоречивые и зачастую недостаточные. У подростков вопросы, влияющие на ведение астмы, часто связаны с недостаточной приверженностью лечению. Легкий способ запомнить этот ступенчатый подход заключается в том, что порядковый номер шага подсказывает количество препаратов и кратность применения ингаляционных кортикостероидов (ИГКС). 12

13 Шаг 0: Базовая терапия не требуется Шаг 1: Используйте один препарат для контроля Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС) в низкой дозе, как препараты выбора, или антагонист лейкотриеновых рецепторов (АЛР). Шаг 2: Используйте два препарата или двойную (среднюю) дозу ИГКС Шаг 3-4: Увеличьте до максимума объем традиционной терапии (только высокие дозы ИГКС или их комбинация с дополнительными лекарственными средствами) Этот шаг может включать два отдельных шага: на первом бетаагонисты длительного действия (ДДБА) или АЛР добавляются к ИГКС в средней дозе, а на втором доза ИГКС повышается. Можно рассмотреть возможность назначения омализумаба. Шаг 5: Пероральные глюкокортикостероиды: к этим препаратам прибегают в последнюю очередь Препараты, используемые на каждой ступени, не идентичны ни по эффективности, ни по безопасности, и их выбор определяется в зависимости от возрастной группы или фенотипа. Однако имеет место значительная вариабельность индивидуальных ответов на каждый препарат, подсказывающая необходимость гибкого подхода в выборе, и возможность смены стратегии, если первая не принесла успеха. СРЕДСТВА ДОСТАВКИ От 0 дo

5 лет: Дозированный ингалятор под давлением (pmdi) со статически обработанным спейсером (или мундштуком, как только ребенок сможет использовать его). >

5 лет: Выберите pmdi, как указано выше, порошковый ингалятор (DPI) (промывать 13

14 или полоскать рот и горло после ингаляции ИГКС) или активируемый вдохом pmdi (в зависимости от способности их использовать и предпочтений). Небулайзер: может быть использован в качестве альтернативы в любом возрасте. АЛЛЕРГЕНСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ (АСИТ) АСИТ может рассматриваться для детей, у которых симптомы имеют выраженную связь с причинно-значимым аллергеном. Подкожная иммунотерапия (ПКИТ) эффективна при аллергической астме, когда применяются стандартизированные экстракты аллергенов клещей домашней пыли, перхоти животных, пыльцы деревьев, луговых и сорных трав. В клинической практике ПКИТ обычно назначается на 3-5 лет. ПКИТ может проводиться только врачами, имеющими опыт ее применения и прошедшими соответствующую подготовку по идентификации и лечению возможных анафилактических реакций. ПКИТ не рекомендуется при тяжелой астме в связи с возможным риском серьезных побочных реакций. Сублингвальная иммунотерапия (СЛИТ) безболезненна, комфортна для ребенка и имеет отличный профиль безопасности. Большинство руководств рекомендуют получить дополнительные доказательства эффективности, прежде чем назначать ее пациенту, однако эффективность была подтверждена последними мета-анализами. НАБЛЮДЕНИЕ Как только диагноз подтвержден и начато лечение, особая важность заключается в непрерывном наблюдении. Предлагается 3-месячный интервал, в зависимости от тяжести и активности заболевания; более короткие промежутки показаны после обострения, и при снижении или приостановке контролирующей терапии. Параметры, которые следует оценивать при каждом посещении пациента: уровень контроля, функцию легких (спирометрия, ПСВ), выполнение режима лечения, технику ингаляций. Дополнительно можно оценивать: качество жизни, возможность побочных ффектов, особенно нарушения роста и развития. 14

источник

Бронхиальная астма (БА) – чрезвычайно распространенное.

Многие пациенты, страдающие бронхиальной астмой, имеют обост.

Когда рождается на свет новый ребенок, главным желанием роди.

клиническими проявлениями атопии (экзема, аллергический ринит, конъюнктивит, пищевая аллергия), эозинофилией и/или повышенным уровнем общего иммуноглобулина (Ig) E в крови;
специфической IgE-опосредованной сенсибилизацией к пищевым аллергенам в грудном и раннем детском возрасте и к ингаляционным аллергенам в последующем;
сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам в возрасте до 3 лет, прежде всего при сенсибилизации и высоком уровне экспозиции бытовых аллергенов в домашних условиях;
наличием бронхиальной астмы у родителей.

Исследователи обнаружили, что дети, спящие на шерсти живо.

Исследование, опубликованное в журнале Science Translational.

Около 6,8 млн. детей в США страдают бронхиальной астмой. Точ.

Аденотонзиллотомия (АТТ) это операция, которая обычно исполь.

Согласно результатам нового Кохрановского обзора, у пациенто.

Как показало исследование, опубликованное в выпуске журнала .

Наличие в анамнезе бронхиальной астмы может служить предикто.

В статье, которая была опубликована в журнале Archives of Di.

На прошедшей в Чикаго ежегодной научной конференции Америк.

ИГКС;
антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
β2-агонисты длительного действия (ДД) – только в комбинации с ИГКС;
теофиллины замедленного высвобождения;
кромоны;
анти-IgE-антитела;
пероральные ГКС.

препараты выбора для лечения интермиттирующей бронхиальной астмы и острых эпизодов бронхиальной астмы у детей, а также для предотвращения бронхоспазма, вызываемого нагрузкой (однако наличие постнагрузочного бронхоспазма может быть показанием для начала регулярной превентивной терапии ИГКС или АЛР);
рекомендуется минимальная эффективная доза, которая обеспечивает адекватный клинический контроль при минимуме нежелательных эффектов;
сальбутамол, наиболее часто используемый препарат, имеет благоприятный профиль эффективности и безопасности у детей 2–5 лет;
безопасность и эффективность тербуталина и формотерола сравнимы с сальбутамолом, показания к использованию сходны.

при обострении бронхиальной астмы комбинируют с β2-агонистами;
нежелательные эффекты незначительны, показано пробное использование с β2-агонистами, если монотерапия ими недостаточно эффективна.

первая линия в лечении персистирующей бронхиальной астмы;
уменьшают частоту и тяжесть обострений;
должны быть использованы как начальная поддерживающая терапия, если отсутствует контроль бронхиальной астмы;
атопия и снижение функциональных показателей предполагают благоприятный ответ на использование ИГКС;
если контроль бронхиальной астмы неадекватен на низкой дозе ИГКС в течение 1–2 мес, то доза ИГКС увеличивается или применяется их комбинация с АЛР или с β2-агонистами ДД.

альтернативная терапия первой линии при персистирующей бронхиальной астме;
полученные доказательства поддерживают использование монтелукаста в качестве начальной контролирующей терапии при легкой бронхиальной астме у детей, так как монтелукаст обеспечивает бронхопротекцию и уменьшает воспаление в дыхательных путях (снижает уровень выдыхаемого NO у дошкольников с аллергической бронхиальной астмой);
младший возраст (
Лечение тяжелой формы бронхиальной астмы

Как следует из результатов исследования, которое было пред.

Диагноз бронхиальной астмы возможен, если зарегистрировано более 3 эпизодов обратимой бронхообструкции в течение предыдущих 6 мес.
Эпизодический прием β2-агонистов (ингаляционно, через небулайзер или перорально) служит терапией первого выбора, хотя данные противоречивы.
АЛР используются для ежедневной контролирующей терапии при обструкции на фоне вирусной инфекции (длительное или кратковременное лечение).
ИГКС через небулайзер или дозированный аэрозольный ингалятор со спейсером применяются в качестве ежедневной контролирующей терапии при персистирующей бронхиальной астме, особенно тяжелой или требующей частых курсов пероральных ГКС.
Наличие аллергии снижает порог для использования ИГКС, и они могут быть использованы в таких случаях как терапия первой линии.
Пероральные ГКС (преднизолон 1–2 мг/кг) применяют в течение 3–5 дней при острых и частых рецидивирующих эпизодах бронхообструкции.
АЛР уменьшают частоту симптомов бронхиальной астмы у детей в возрасте 2–5 лет, и есть некоторые доказательства, что АЛР могут быть эффективны и у детей младше 2 лет.

ИГКС – препараты первого выбора (будесонид 100–200 мкг 2 раза в день или флутиказона пропионат 50–125 мкг 2 раза в день через дозированный аэрозольный ингалятор);
β2-агонисты КД по потребности (сальбутамол 100 мкг или тербуталин 250 мкг по 1–2 дозы с интервалом 4 ч);
АЛР могут быть использованы как монотерапия вместо ИГКС при интермиттирующей и легкой персистирующей БА;
если с помощью ИГКС полный контроль бронхиальной астмы не достигнут, добавить АЛР монтелукаст 4 мг/сут (в гранулах или в жевательных таблетках);
если контроль БА не достигается, обсудить следующие действия (не в порядке применения): добавить β2-агонисты ДД (по крайней мере эпизодически, хотя пока недостаточно данных, поддерживающих их использование в данной возрастной группе), повысить дозу ИГКС, добавить теофиллин.

ингаляции β2-агонистов КД через спейсер по 2–4 вдоха сальбутамола каждые 10–20 мин в течение 1 ч, при отсутствии улучшения показана госпитализация;
β2-агонисты через небулайзер – 2,5–5 мг сальбутамола можно повторять каждые 20–30 мин;
ипратропия бромид смешивают с раствором β2-агониста в дозе 250 мкг и ингалируют через небулайзер каждые 20–30 мин;
кислородотерапия для обеспечения нормальной оксигенации;
пероральные и внутривенные ГКС имеют сходную эффективность, пероральные ГКС предпочтительнее ингаляционных ГКС. Доза преднизолона – 1–2 мг/кг (более высокие дозы могут быть использованы в стационаре), обычно достаточно до 3 дней лечения;
β2-агонисты внутривенно: раннее добавление болюсных доз сальбутамола внутривенно (15 мкг/кг) может быть полезным, затем проводится продолжительная инфузия в дозе 0,2 мкг/кг/мин;
ребенок должен быть переведен в отделение интенсивной терапии, если наблюдается прогрессивное ухудшение состояния и не поддерживается достаточная оксигенация. Маленькие дети с ограничением вентиляционных резервов имеют наибольший риск развития дыхательной недостаточности;
аминофиллин используется в условиях отделения интенсивной терапии при тяжелом и жизнеугрожающем бронхоспазме, не отвечающем на максимальные дозы бронхолитиков и системных ГКС. Вначале его вводят в дозе 6 мг/кг в течение 20 мин, мониторируя ЭКГ, затем продолжают длительную внутривенную инфузию. Необходима особая осторожность при наличии факторов, влияющих на метаболизм аминофиллина.

дневные симптомы не чаще 2 раз в неделю (и не более 1 раза в день);
нет ограничений активности из-за симптомов бронхиальной астмы;
ночные симптомы не чаще 1 раза в месяц (2 раз в месяц, если ребенок старше 12 лет);
использование препаратов неотложной терапии не чаще 2 раз в неделю;
нормальная функция легких (если есть возможность измерить);
не более 1 обострения за прошедший год.

Американское торакальное общество (ATS) выпустило новые реко.

источник

Международный консенсус констатировал невысокую эффективность специфической иммунотерапии (СИТ).

Это соответствует мнению отечественных исследователей.

Хотя специфическая иммунотерапия не утратила своей актуальности, но в то же время надежды, возлагавшиеся на этот метод, не оправдались.

Роль СИТ в лечении бронхиальной астмы (БА) продолжает быть предметом исследований. В настоящее время существующие подходы к лечению БА, включающие обучение больных, исключение факторов риска и медикаментозное лечение, обычно позволяют хорошо контролировать болезнь. Специфическая иммунотерапия рекомендуется при экзогенной астме, когда не удается избежать контактов с аллергенами, а необходимое медикаментозное лечение или недоступно, или с его помощью не удается контролировать симптомы болезни.

СИТ эффективна при бронхиальной астме, вызванной аллергией к пыльце, клещам домашней пыли, перхоти животных или грибам (Alternaria), но только при тщательном контроле, мониторировании и использовании стандартизированных экстрактов. Проведение специфической иммунотерапии может быть потенциально опасным и должно осуществляться врачами-аллергологами, прошедшими специальное обучение. В кабинете, где проводится СИТ, должны быть все необходимые средства для оказания экстренной помощи при анафилактических реакциях.

Суть специфической иммунотерапии заключается во внутрикожном введении экстракта «виновного» аллергена в малых, постепенно возрастающих дозах. Лечение проводится курсами в течение 2-3 лет.

Нельзя согласиться с мнением участников консенсуса о несостоятельности (полной неэффективности) иглотерапии. Многочисленными работами отечественных авторов, в том числе и нашими, показано, что рефлекторные методы лечения (иглотерапия, лазеропунктура) эффективны при нетяжелом течении в любом периоде заболевания, особенно при экзогенной (атопической) астме.

Некоторые методы, применяемые при БА, консенсусом не обсуждались, но они, безусловно, сохраняют свою силу. Сюда относятся диетические рекомендации, применение муколитических и отхаркивающих средств, антибактериальных препаратов (при обострении бронхолегочной инфекции у больных с эндогенной астмой), лечебной физкультуры и дыхательной гимнастики, психотерапии, лечебного массажа, использование климатотерапии.

В арсенале лечебных методов сохраняются физиотерапевтические воздействия, направленные на воспалительный процесс в бронхолегочной системе (электрическое поле УВЧ, электрофорез лекарственных веществ и т.д.), стимуляцию функции коры надпочечников (индуктотермия на область надпочечников), рефлекторное воздействие на бронхи (ультразвук паравертебрально и на межреберную и подключичную зоны). Не оправдались надежды на иммуномодулирующую терапию в лечении БА. В настоящее время применение иммуномодуляторов рекомендуется с целью повышения резистентности к инфекции у больных эндогенной бронхиальной астмы.

За последние годы интенсивно изучается эффективность при БА экстракорпоральных методов очищения крови. Используются гемосорбция, плазмаферез, прерывистый плазмаферез, иммуносорбция, тромбоцитоферез, плазмаферез в сочетании с пульстерапией метилпреднизолоном. Разрабатываются дифференцированные показания для использования этих методов. В целом они показаны при тяжелом течении заболевания, наличии гормональной зависимости, в основном при эндогенной астме.

Консенсус отметил особенности лечения профессиональной, аспириновой астмы и астмы физического усилия. В частности, при аспириновой астме необходимо исключить прием не только аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, но и любых таблеток в желтой оболочке и пищевых продуктов, для приготовления которых использовался желтый краситель тартразин.

Ограничиваются, а в тяжелых случаях исключаются пищевые продукты, содержащие салицилаты: некоторые фрукты (яблоки, абрикосы, лимоны и др.), ягоды (черная смородина, вишня, малина и др.), овощи (огурцы, перец, помидоры и др.). При необходимости назначают глюкокортикостероиды (ГКС), а при тяжелом течении – ультрафиолетовое облучение аутокрови, тромбоцитоферез.

Одним из методов лечения аспириновой БА является снижение чувствительности к аспирину (десенситизация) с помощью дачи малых, постепенно возрастающих доз препарата. Основным показанием для десенситизации является относительно большая пороговая доза (40 мг и выше) аспирина, вызывающая нарушение бронхиальной проходимости. Тяжелое течение аспириновой бронхиальной астмы и высокая чувствительность к аспирину (пороговая доза 120

Брадикардия Парадоксальный пульс Отсутствует, 25 мм рт. ст.; 20-40 мм рт. ст. у детей Отсутствие может говорить о мышечном утомлении ПСВ после приема бронходилататора > 80 % 60-80 % 95 % 91-95 % 60 мм рт. ст. 45 мм рт. ст.

Возможен цианоз, дыхательное утомление

Начальная оценка тяжести обострения:

— сбор анамнеза; общий осмотр (участие в дыхании вспомогательной мускулатуры), данные аускультации легких и характеристика пульса;

— оценка функции дыхания: частота дыхания, OФВ₁ или ПСВ;

— желательно определение сатурации, РаО₂ и РаСО₂ ;

— другие методы при необходимости (рентгенография легких, ЭКГ и т.д.).

Начальный этап лечения — основные положения:

— ингаляционные в₂-агонисты короткого действия обычно через спейсер каждые 20 мин или через небулайзер (сальбутамол 5-10 мг, фенотерол 1-4 мг, беродуал 20-60 капель, возможно назначение ипратропиума бромида);

— оксигенотерапия, если сатурация меньше 90 %;

— системные ГКС, если нет немедленного ответа на лечение или больной недавно принимал ГКС (до 6 месяцев), или приступ удушья тяжелый;

— седативные препараты противопоказаны при лечении обострений и приступов БА;

— если состояние тяжелое, то следует госпитализировать больного и начать лечение по схеме тяжелого обострения.

Характерные симптомы: физическая активность сохранена; больной разговаривает предложениями; тахипноэ; свистящее дыхание в конце выдоха; умеренная тахикардия; ПСВ около 80 %; газовый состав крови в пределах нормы.

• в₂-агонисты 3-4 раза в течение 1 ч.

Хороший ответ на начальную терапию:

— ПСВ более 80 %;
— ответ на в₂-агонисты сохраняется в течение 4 ч.

Рекомендуется: продолжить прием в₂-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 ч.

Неполный ответ в течение 1-2 ч:

Рекомендуется: добавить перорально ГКС; продолжить прием в₂-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч.

Плохой ответ в течение 1 ч:

Рекомендуется: добавить перорально ГКС, госпитализировать больного в стационар для оказания неотложной помощи.

Мониторинг состояния каждые 15-30 мин.

Характерные симптомы: физическая активность ограничена; разговаривает короткими фразами; больной возбужден, иногда агрессивен; выраженная экспираторная одышка; свистящее дыхание; выраженная тахикардия; ПСВ в пределах 60-80 %; газовый состав крови: РаО₂ > 60 мм рт. ст., РаСО₂ 45 мм рт. ст.

Рекомендуется: немедленная госпитализация; ингаляционные в₂-агонисты 5 мг через небулайзер с кислородом, добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиума бромид 0,5-1,0 мл либо беродуал 2-4 мл) через небулайзер; ГКС peros 30-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток или внутривенно преднизолон или гидрокортизон (200 мг) каждые 6 ч; оксигенотерапия; решить вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины); при угрожающем состоянии проведение искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Мониторинг состояния каждые 15-30 мин.

Характерные симптомы: физическая активность резко ограничена; положение ортопноэ; произносит отдельные слова; выраженное возбуждение, испуг, «дыхательная паника»; резко выраженная экспираторная одышка; громкое свистящее дыхание; выраженная тахикардия, часто парадоксальный пульс; ПСВ менее 60 %; газовый состав крови – РаО₂ 40 мм рт. ст.

• в₂-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер;
• ГКС перорально или внутривенно;
• немедленная госпитализация.

Хороший ответ на начальную терапию:

— ОФВ₁ или ПСВ более 70 %;
— нет расстройств дыхания;
— ответ на в₂-агонисты сохраняется в течение 4 ч.

Рекомендуется: продолжить прием в₂-агонистов каждые 4 ч в течение 24-48 ч; продолжить прием пероральных ГКС.

Неполный ответ в течение 1-2 ч:

— OФB₁ или ПСВ 50-70 %;
— сохраняются симптомы БА.

Рекомендуется: увеличить дозу пероральных ГКС (2 таблетки каждые 2 ч) из расчета 60-90 мг в сутки в пересчете на преднизолон; продолжить прием в₂-агонистов.

Плохой ответ в течение 1 ч:

— состояние больного расценивается как угрожающее;
— выраженные клинические симптомы БА — ОФВ₁ или ПСВ 30-50 % от должного или наилучшего значения для больного;
— РаО₂ 45 мм рт. ст.

Рекомендуется: срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии; ингаляционные в₂-агонисты через небулайзер с кислородом; добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум 0,5-1,0 мл через небулайзер); ГКС 90-120 мг в пересчете на преднизолон в течение суток; оксигенотерапия; решить вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины); при угрожающем состоянии проведение ИВЛ.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

источник

1. Дать пациенту представление о его заболевании, рассказать о возможностях лечения бронхиальной астмы сегодня.
2. Дать возможность пациенту с бронхиальной астмой оценить тяжесть своего состояния и адекватность противоастматического лечения.
3. Научить пациента с астмой самостоятельно распознавать приближающееся ухудшение в течении астмы, предотвращать его.
4. Научить пациента самостоятельной помощи при развившемся приступе астмы.
5. Объяснить назначение таких приборов индивидуального пользования, как спейсер и пикфлоуметр для лечения астмы.
6. Помочь пациенту точно выполнить рекомендации специалистов клиники астмы, ведь от этого будет зависеть полнота успеха противоастматического лечения.

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами удушья, одышкой (с преимущественным затруднением выдоха), кашля.
Надо отметить, что такой взгляд на астму, как на воспалительное заболевание, сформировался чуть более 25 лет назад. Именно это позволило добиться прорыва в лечении бронхиальной астмы. До этого астма рассматривалась, как бронхообструктивное заболевание с соответствующим подходом к лечению: назначались препараты, направленные, в основном, на снятие бронхоспазма. Такое лечение приводило к быстрому прогрессированию астмы и инвалидизации пациентов.
Как только пульмонологи решили направить свои усилия не на снятие бронхоспазма, а на его причину — воспаление на слизистой бронхов, астма сразу стала контролируемой. Однако, 25-ти с небольшим лет оказалось мало, чтобы все наши доктора успели ознакомиться с новыми взглядами на астму и подходами к лечению астмы. Поэтому и сегодня я получаю пациентов, которые даже не подозревают о том, что для лечения астмы есть еще что-то, кроме бронхорасширителей ( беротек, беродуал, венталин, сальбутамол, астмопент, эуфиллин и его производные). Хуже того, доктора, неудосужившиеся ознакомиться с новыми достижениями в области астмы, еще и запугивают пациентов вредом от новых противовоспалительных препаратов. Но мы с Вами постараемся быть на переднем крае новых достижений в лечении астмы. И если Международный консенсус по бронхиальной астме нацеливает на борьбу с воспалением, как на причину бронхообструкции при астме, то мы постараемся воздействовать на причину воспаления. Именно для этого в клинике астмы и иммунологии разработана специальная иммунологическая программа, позволяющая выявлять причину воспаления (а не повод — аллерген) и эффективно бороться с бронхиальной астмой.

При правильном лечении астмы:
— нет потребности в вынужденных приемах бронхорасширителей (беротек, венталин, эуфиллин), т.е. астма контролируема;
— пациенту с астмой незачем госпитализироваться, он не тревожит «скорую помощь»;
— прием базовых противоастматических препаратов планово ступенчато сходит на нет;
— и, главное, пациент ведет полноценную активную жизнь, чувствует себя здоровым, ни в чем себя не ограничивает из-за астмы.

При неправильном лечении астмы:
— периодически возникает потребность в вынужденном приеме бронхорасширителей из-за астматических приступов. Если Вы пользуетесь ингаляторами типа беротека 4-5 раз в день, Вы в одном шаге от госпитализации по «скорой». Если более 4-5 раз в день, в любой момент может случиться непоправимое;
— периодически Вы самостоятельно не справляетесь с астматическими приступами и вынуждены вызывать «скорую помощь» и даже госпитализироваться;
— потребность в противоастматических ингаляторах растет, астма прогрессирует;
— Вы ограничены во всем, речь может идти об инвалидности, астма не дает Вам забыть о себе ни на минуту.
Знайте, сегодня такое положение с астмой не имеет право на жизнь.

Разделим их на две группы:
1 группа. Используется, в основном, для снятия астматического приступа. Это уже известные Вам бронхорасширители в ингаляционной форме (беротек, беродуал, вентолин, сальбутамол, астмопент и еще некоторые редко используемые) и таблетированной (или капсулированной) форме (эуфиллин, теофедрин, теопек, теотард).
Вы уже знаете, что вынужденная потребность в этих препаратах означает неадекватность базовой противоастматической терапии, а передозировка ингаляционных бронхорасширителей может привести к тому, что бронхи перестанут на них отвечать. В такой ситуации пациент может умереть с зажатым в зубах беротеком. А я еще раз напоминаю, что правильно лечащийся пациент с астмой живет долго и счастливо, а умирает (поскольку люди все же смертны) от причин, не имеющих никакого отношения к астме. Частое употребление препаратов группы эуфиллина ведет к неблагоприятному действию на сердечную мышцу.
2 группа. Используется для базового лечения бронхиальной астмы. Именно эти препараты подавляют воспалительный процесс в бронхах и, тем самым, предотвращают готовность к бронхоспазму (астматическому приступу) т.е. берут астму под контроль. Сюда относят:

1. Стероидные противовоспалительные ингаляторы и турбухалеры (асманекс, фликсотид, альвеско, пульмикорт, бенакорт, беклазон, бекотид, беклоджет, кленил, беклозон-эко).

2. Комплексные бронхорасширяющие ингаляционные препараты длительного действия (аноро элипта, спиолто респимат).

3. Комбинированные препараты, включающие в себя стероид и бронхорасширяющий компонент (серетид, тевакомб, симбикорт,дуоресп спиромакс, форадил комби, релвар элипта, зенхейл).

4. Нестероидные противовоспалительные ингаляционные препараты (тайлед, интал).

5. Антилейкотриеновые препараты (сингуляр).

6. Моноклональные антитела к IgE (ксолар).

Правильно подобранная комбинация из этих препаратов остановит астму, возьмет ее под контроль. А если к этому добавить иммунологическое лечение, мы повернем астму вспять. Часто пациенты боятся ингаляционных препаратов, рассматривая их как непреложный атрибут тяжелой астмы. А ведь лекарство в ингаляционной форме — это препарат местного действия (как мазь для кожи, так ингалятор — для слизистой бронха). И это здорово, когда можно обойтись местными препаратами (ведь Вы не боитесь мазей). К тому же никто не собирается оставлять Вас на этих ингаляторах надолго. Заметьте, мы нигде не упоминаем о системных (принимаемых внутрь) гормональных препаратах. Их нет в нашем лечении. Более того, даже если Вы получаете эти препараты много лет, первое, что мы постараемся сделать, это увести Вас от них.

Пикфлоуметр — индивидуальный прибор для самоконтроля при бронхиальной астме. Позволяет контролировать правильность лечения, снижает потребность в частых консультациях врача, предупреждает пациента об ухудшении состояния раньше, чем он это почувствует, и необходимости скорректировать лечение. Соответственно, пикфлоуметр должен иметь каждый пациент с бронхиальной астмой.
Ваш пикфлоуметр измеряет максимальную скорость выдоха (пиковая скорость выдоха ПСВ). Каждое утро, перед приемом лекарств, выдохните три раза в пикфлоуметр и запишите лучший показатель в дневник. Повторите это вечером.
Если колебания в показаниях пикофлоуметрии составляют не более 15%, значит, Ваша астма под контролем и можно обсудить с лечащим врачом снижение доз ингаляционных препаратов (под контролем пикфлоуметрии).
Если пикфлоуметрия ухудшается, следует прибегнуть к рекомендациям врача, рассчитанным на этот случай.

Спейсер — индивидуальный прибор, облегчающий ингаляционную терапию при бронхиальной астме.
Использование ингаляционных противоастматических препаратов прямо из баллончика подразумевает четкую синхронизацию вдоха и нажатия на донышко ингалятора, а также возможность сделать полноценный глубокий вдох. Ведь ингаляционные противоастматические препараты — это местные препараты, и в этом их огромное преимущество. Но до места действия препарат необходимо доставить. Между тем, далеко не все пациенты могут синхронизировать вдох и нажатие на донышко ингалятора. Кроме того, начиная со средне-тяжелой степени бронхиальной астмы, пациентам становится трудно сделать полноценный вдох. Все это ведет к потере ингаляционного противоастматического средства на пути доставки и, соответственно, к снижению эффекта.
Спейсер позволяет нивелировать эти сложности. Он экономит дорогостоящие препараты и ускоряет эффект от лечения.
А если говорить о детях, то без спейсера ингаляционная терапия была бы просто невозможна.

Для купирования приступа астмы используются бронхорасширяющие ингаляционные препараты короткого действия: вентолин, сальбутамол, беротек, астмопент. Весьма уместно использование этих препаратов через спейсер.
Основная ошибка в этом случае, это использовать для купирования астматического приступа препараты базового лечения (фликсотид, пульмикорт, беклазон, тайлед, серевент). Эти препараты направлены на предупреждение, недопущение астматических проявлений и не годятся для снятия развившегося приступа.
Астматический приступ необходимо снять быстро. Если короткодействующие бронхорасширители не дали эффекты, Вы можете повторить ингаляцию еще раз, не более. Далее нужно следовать рекомендациям лечащего врача, рассчитанным на некупирующийся приступ или вызвать «скорую помощь». Напомню лишь, что если дело дошло до астматического приступа, некупирующегося тем более, Вы что-то делаете не так. Ваша астма выходит из-под контроля. Обязательно обсудите это с лечащим врачом.

Базовая противоастматическая терапия как раз и направлена на это. Мы с Вами уже обсуждали, что если дозы базовых препаратов подобраны правильно, астма себя никак не проявляет. Более того, Вы планово (в соответствии с рекомендациями лечащего врача-аллерголога) снижаете дозы базовых препаратов под контролем пикфлоуметрии. Помните, что дозы должны снижаться, а пикфлоуметрия оставаться на прежнем уровне. Если при снижении дозировок противоастматических препаратов снижаются и показатели пикфлоуметрии, значит, Вы торопитесь со снижением доз. Дальнейшее снижение доз без учета показателей пикфлоуметрии приведет к непременному ухудшению самочувствия и течения астмы. Чтобы этого не произошло, нужно своевременно отступить на предшествующую ступеньку в Вашем лечении (при первых указаниях пикфлоуметра), добиться стабилизации положения (по пикфлоуметрии) и вновь двинуться вперед по пути снижения дозировок.
Следует заметить, что у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой к ухудшению приводит любая инфекция (ОРЗ, обострения герпетической инфекции, рецидивирующего фурункулеза, аднексита). Поэтому в нашей клинике наряду с базовой противоастматичекой терапией, таким пациентам обязательно подбирается индивидуальное иммунологическое лечение, направленное на недопущение инфекционного процесса. Поэтому при первых признаках простуды, инфекции таким пациентам необходимо сразу начать экстренные мероприятия, рекомендованные лечащим врачом на такой случай. Это позволит не только быстро справиться с инфекцией, но и не допустить ухудшения в течении астмы.

Аллергический ринит расценивается как серьезное хроническое заболевание дыхательных путей в связи с:
— распространенностью;
— влиянием на качество жизни;
— влиянием на учебу в школе и профессиональную деятельность;
— экономическими затратами;
— влиянием на развитие астмы;
— наличием взаимосвязи с синуситом и другими сопутствующими заболеваниями (например, с конъюнктивитом).
С точки зрения эффективности и безопасности, необходима комбинированная стратегия лечения заболеваний верхних и нижних дыхательных путей (бронхиальная астма).
Аллергическое воспаление не ограничивается только носовыми путями. Ринит часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями и, прежде всего, с астмой.
Слизистые оболочки полости носа и бронхов имеют много сходных черт. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что астма и ринит часто сочетаются друг с другом:
— большинство больных астмой страдают ринитом;
— многие больные ринитом страдают астмой;
— аллергический ринит часто сочетается с астмой и является фактором риска ее развития;
— у многих больных аллергическим ринитом наблюдается повышение неспецифической реактивности бронхов, что характерно для бронхиальной астмы.
Исследования демонстрируют тесную связь между ринитом и астмой. Несмотря на наличие значительных различий между этими заболеваниями, развивающееся воспаление поражает как верхние, так и нижние отделы дыхательных путей; воспалительный ответ может поддерживаться и усиливаться взаимосвязанными механизмами.
Аллергические заболевания могут быть системными. Провокация бронхов вызывает воспаление слизистой оболочки носа, а провокация носа ведет к воспалению бронхов (бронхиальная астма).
Для лечения аллергического ринита используют следующие группы препаратов:
— оральные антигистаминовые средства (эриус, семпрекс, кестин, зиртек, телфаст и др.);
— местные антигистаминовые средства (аллергодил);
— местные кортикостероиды (авамис, фликсоназе, назонекс и др.);
— местные кромоны (кромоглин, кромогексал);
— антогонисты лейкотриенов (сингуляр);
— местные деконгестанты (нафтизин, галазолин).
Профилактика или раннее лечение аллергического ринита может предупредить развитие астмы или ее прогрессирование.

Современные методы терапии бронхиальной астмы существенно отличаются от тех, которые применялись еще каких-нибудь пять десятилетий назад. Менее чем за 70 лет мы перешли от использования неселективных бронхорасширителей, принимаемых внутрь или через громоздкие ингаляционные устройства к новым симптоматическим и профилактическим методам терапии с использованием удобных ингаляторов. Методы лечения, появившиеся в 21 веке, позволяют добиться такого уровня контроля над бронхиальной астмой, которого и не могли представить себе врачи до 1960 гг.. Да и само понятие контроля над бронхиальной астмой было сформулировано только в последние 25 лет.
Эти изменения стали возможными в результате прогресса в понимании, что есть астма, и разработки новых технологий в лечении, которые могут быть названы революцией в терапии бронхиальной астмы. Но, как и в любой другой области медицины, изменения терапии бронхиальной астмы в реальной клинической практике происходят медленно. Требуется время для того, чтобы новые идеи и подходы к лечению перешли из клинических испытаний в каждодневную практику и создали фундамент для дальнейших исследований астмы.
Этот период в терапии бронхиальной астмы проходит на фоне роста распространенности и, до недавнего времени, увеличения смертности от бронхиальной астмы. Многие врачи настороженно относятся к внедрению изменений, в особенности врачи первичного звена, где лечится большая часть больных бронхиальной астмой. Поэтому так нелегко внедрить результаты научных исследований в клиническую практику.
В 1956 году для лечения астмы был создан первый дозирующий аэрозольный ингалятор — Медихалер. Это событие явилось революцией в доставке при астме лекарственных препаратов непосредственно в легкие и послужило толчком для дальнейших работ над ингаляционными устройствами для лечения бронхиальной астмы, в ходе которых были разработаны сухие порошковые ингаляторы, а позже — аэрозольные ингаляторы, не содержащие газ фреон.
Удивительным явилось открытие кромогликата натрия и получение в 1965 г. нового лекарственного препарата Интал для лечения бронхиальной астмы, основным свойством которого являлось уменьшение реактивности дыхательных путей в ответ на воздействие ингаляционных аллергенов.
Это открытие показало, что контроль над бронхиальной астмой не сводится только к использованию бронхорасширяющих препаратов. Зародилась идея о возможности контроля воспаления, являющегося причиной развития бронхиальной астмы.
В 1969 г. вышел первый избирательно работающий бронхорасширитель сальбутамол (вентолин), снимающий приступ астмы.
Революцией в лечении бронхиальной астмы стало изобретение нового инструмента — бронхоскопа, с помощь которого стало возможным эндоскопически исследовать бронхи больных бронхиальной астмой и увидеть воспалительный процесс. Именно это явилось фундаментом для понимания развития бронхиальной астмы и разработки принципиально нового препарата для лечения астмы — первого ингаляционного глюкокортикостероида беклометазона дипропионата, выпущенного в 1972 году.
В 1991 году был разработан длительно действующий бронхорасширяющий препарат сальметерол, который способствовал улучшению контроля над бронхиальной астмой.
В начале 90-х годов назрел самый революционный прорыв конца 20 века в лечении бронхиальной астмы. В 1995 году была опубликована Глобальная Инициатива по диагностике и лечению бронхиальной астмы GINA, которая предоставила врачам во всем мире руководство по ведению больных с бронхиальной астмой, основываясь на степени тяжести заболевания. Главным показателем эффективности терапии бронхиальной астмы является достижение контроля над заболеванием.

Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на факторы, обусловливающие развитие астмы, и факторы, провоцирующие появление симптомов астмы. Некоторые факторы относятся к обеим группам.
В первую группу входят внутренние факторы (в первую очередь, генетические), ко второй обычно относятся внешние факторы. Однако механизмы влияния этих факторов на развитие и проявления бронхиальной астмы являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к бронхиальной астме, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития – например, созревание системы иммунного ответа и
сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития бронхиальной астмы у генетически предрасположенных лиц.
Кроме того, некоторые характеристики, хотя и не являются причинными факторами бронгхиальной астмы, связаны с повышенным риском астмы. Выраженные расовые и этнические различия в распространенности бронхиальной астмы отражают существующие генетические различия в сочетании с существенным влиянием социально-экономических факторов и окружающей среды. В свою очередь, наличие взаимосвязи междубронхиальной астмой и социально-экономическим статусом (в частности, бронхиальная астма больше распространена в развитых странах, чем в развивающихся; среди мало-обеспеченных слоев населения в развитых странах, чем среди обеспеченных; слоев населения в развивающихся странах), вероятно, отражает различия в образе жизни, например в уровне контакта с аллергенами, а также в доступности медицинской помощи и т.п.
Значительная часть информации о факторах риска бронхиальной астмы была получена в исследованиях, включавших маленьких детей. Факторы риска развития бронхиальной астмы у взрослых, особенно развития de novo у пациентов, которые не страдали бронхиальной астмой в детстве, изучены хуже.
Отсутствие четкого определения бронхиальной астмы создает значительные трудности при изучении роли различных факторов риска в развитии этого многокомпонентного заболевания, потому что в определении бронхиальной астмы используются такие понятия, которые сами являются результатом сложных взаимодействий генетических и внешних факторов и, следовательно, представляют собой как характеристики бронхиальной астмы, так и факторы риска развития этого заболевания.

Внутренние факторы

Генетические факторы. Наследственный компонент участвует в патогенезе бронхиальной астмы, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе бронхиальной астмы участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием бронхиальной астмы, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген_специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1- и Th2-опосредованными типами иммунного ответа (согласно гигиенической гипотезе развития бронхиальной астмы).
Исследования семей и анализ взаимосвязей в исследованиях «случай–контроль» позволили выявить многочисленные зоны хромосом, связанные с предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы. Однако поиск специфического гена (или генов), участвующего в формировании предрасположенности к атопии или бронхиальной астме, продолжается, так как имеющиеся результаты противоречивы. Помимо генов, определяющих предрасположенность к бронхиальной астме, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами. Эти генетические маркеры, вероятно, будут представлять большую важность не только как факторы риска в патогенезе бронхиальной астмы, но и как факторы, определяющие ответ на терапию астмы.
Ожирение. Показано, что ожирение также является фактором риска бронхиальной астмы. Определенные медиаторы, в частности лептин, могут влиять на функцию дыхательных путей и увеличивать вероятность развития бронхиальной астмы.
Пол. Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность бронхиальной астмы у женщин превосходит распространенность у мужчин. Причины таких половых различий не установлены. Однако размеры легких при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.
Внешние факторы
Внешние факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, нередко являются также стимулами, провоцирующими появление симптомов заболевания, – так, профессиональные сенсибилизаторы относятся к обеим категориям. Однако существуют некоторые важные факторы, провоцирующие появление симптомов бронхиальной астмы (например, загрязнение воздуха и некоторые аллергены), которые напрямую не связаны с развитием бронхиальной астмы.
Аллергены. Хотя хорошо известно, что аллергены помещений и внешние аллергены могут вызывать обострения бронхиальной астмы, их специфическая роль в развитии бронхиальной астмы не вполне ясна. Когортные исследования детей с момента рождения показали, что сенсибилизация к аллергенам клеща домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибку рода Aspergillus является независимым фактором риска симптомов, напоминающих астматические, у детей в возрасте до 3 лет. Однако взаимосвязь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией у детей носит непрямой характер. Она зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка и, вероятно, генетической предрасположенности.
Показано, что для некоторых аллергенов, например, аллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта. Хотя, по некоторым данным, аллергены клеща домашней пыли могут обусловливать развитие бронхиальной астмы. Показано,
что присутствие в доме тараканов является важным фактором аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах.
Что касается собак и кошек, то в некоторых эпидемиологических исследованиях отмечено, что ранний контакт с этими животными может защищать ребенка от аллергической сенсибилизации или развития бронхиальной астмы, но в других исследованиях высказывается предположение, что такие контакты могут увеличить риск аллергической сенсибилизации. Этот вопрос остается нерешенным.
У детей, выросших в сельской местности, отмечается сниженная частота развития бронхиальной астмы, что может быть связано с наличием в окружающей среде эндотоксина.
Инфекции. C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину (включая бронхиолит), во многом напоминающую проявления бронхиальной астмы у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ-инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается бронхиальная астма в старшем возрасте. С другой стороны, имеются сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВ-инфекция, могут защищать от развития бронхиальной астмы. Существующая информация не позволяет сделать определенные выводы.
В соответствии с «гигиенической гипотезой» развития бронхиальной астмы считается, что контакт с инфекциями в раннем детстве способствует развитию иммунной системы ребенка по «неаллергическому» пути, следствием чего является снижение риска бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Несмотря на то, что изучение гигиенической гипотезы должно быть продолжено, этот механизм может объяснять выявленную взаимосвязь между размером семьи, порядком рождений, посещением детского сада и риском развития бронхиальной астмы. Так, например, у маленьких детей, имеющих братьев и сестер или посещающих детский сад, отмечается повышенный риск инфекций, однако в течение дальнейшей жизни они защищены от развития аллергических заболеваний, в том числе бронхиальной астмы.
Профессиональные сенсибилизаторы. Известно свыше 300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной бронхиальной астмы, которую определяют как бронхиальную астму, обусловленную контактом с аллергеном на рабочем месте. К профессиональным сенсибилизаторам относятся вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью, например изоцианаты – ирританты, способные вызывать бронхиальную гиперреактивность; соли платины, известные своей аллергенностью, а также сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE.
Профессиональной бронхиальной астмой, главным образом, заболевают взрослые: по оценкам, профессиональные сенсибилизаторы служат причиной примерно каждого десятого случая бронхиальной астмы у взрослых трудоспособного возраста. Бронхиальная астма является самым частым профессиональным заболеванием органов дыхания в индустриальных странах. Области деятельности, для которых характерен высокий риск развития профессиональной бронхиальной астмы, включают сельское хозяйство, малярное дело, уборку/чистку и производство пластмасс.
В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается при участии иммунологических механизмов после латентного периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с аллергеном. В ее основе лежат IgE-опосредованные и клеточные аллергические реакции.
Предполагается, что для многих профессиональных сенсибилизаторов существуют концентрации, превышение которых резко повышает риск сенсибилизации. Однако пока не известны факторы, которые бы объясняли, почему в ответ на контакт с одним и тем же аллергеном у одних людей развивается профессиональная бронхиальная астма, а у других нет. Контакт с ингаляционными ирритантами в очень высокой концентрации может привести к развитию «бронхиальной астмы, индуцированной ирритантами» даже у лиц без атопии. Наличие атопии и курение табака может увеличивать риск профессиональной сенсибилизации, однако проведение массовых обследований с целью выявления атопии не имеет существенного значения для профилактики профессиональной бронхиальной астмы. Самым важным методом предотвращения развития профессиональной бронхиальной астмы является устранение или уменьшение контакта с профессиональными сенсибилизаторами.
Курение табака. У пациентов с бронхиальной астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести бронхиальной астмы, может приводить к снижению ответа на лечение ингаляционными и системными глоюкокортикостероидами, а также уменьшает вероятность достижения контроля над бронхиальной астмой.
Воздействие табачного дыма в пренатальном и постнатальном периоде сопровождается умеренно выраженными неблагоприятными эффектами, в том числе повышенным риском появления астмоподобных симптомов в раннем детстве. Однако данные о повышении риска аллергических заболеваний неоднозначны. Неблагоприятные эффекты курения матери до рождения ребенка сложно отделить от эффектов курения после рождения.
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.
Данные о роли внешнего загрязнения воздуха в развитии бронхиальной астмы остаются противоречивыми. У детей, выросших в условиях загрязнения воздуха, отмечается сниженная функция легких, однако взаимосвязь этого снижения с развитием бронхиальной астмы не установлена. Показана взаимосвязь между развитием обострений бронхиальной астмы и увеличением степени загрязненности воздуха; причем обострения могли развиваться в ответ как на общее повышение загрязненности воздуха, так и на увеличение концентрации специфических аллергенов, к которым сенсибилизированы пациенты.
Роль поллютантов в развитии бронхиальной астмы изучена недостаточно. Аналогичные взаимосвязи были выявлены между обострениями бронхиальной астмы и уровнями поллютантов помещений, например дыма и гари от газовых плит и органического топлива, используемого для обогрева помещений и приготовления еды; плесени и продуктов жизнедеятельности тараканов.
Питание. Значение питания, в особенности грудного вскармливания, для развития бронхиальной астмы изучалось в многочисленных исследованиях. В целом показано, что у детей, вскармливавшихся детским питанием на основе цельного коровьего молока или соевого белка, частота свистящих хрипов в раннем детстве была выше, чем у детей, получавших грудное молоко.
По некоторым данным, можно предположить, что определенные особенности питания в западных странах, например, повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и овощей), увеличенное поступление полиненасыщенной жирной кислоты (в составе маргарина и растительных масел) и сниженное – полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы), также играют роль в росте частоты бронхиальной астмы и атопических заболеваний в последние годы.

источник

Консенсус за лечение на астма

Добавить комментарий Отменить ответ