Меню Рубрики

Контроль бронхиальной астмы на дому

Диагностика бронхиальной астмы выполняется, ориентируясь на полное комплексное обследование организма пациента. От правильно проведенной диагностики зависит получение положительных результатов лечения.

Протоколы (стандарты) определения заболеваемости, а также дальнейшего лечения взрослого населения и детей учитывают различные методики: клинический осмотр, сбор анамнеза, выявление симптоматики, лабораторная диагностика.

После проведения необходимых мероприятий для каждого больного подбирается индивидуальная схема лечения, которая способствует снижению заболеваемости и облегчению состояния больного. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы учитывает все аспекты (анализы, симптоматику, анамнез, аллергологическое исследование и дыхательную функциональность.).

Современная диагностика при развитии бронхиальной астмы является важной задачей для врача, так как адекватное лечение способно обеспечить полный контроль над заболеванием при полной нейтрализации симптоматики у детей и взрослых. Для этого оцениваются все критерии астмы с исключением ХОБЛ и постановкой предварительного диагноза.

Протоколы диагностики проводятся в несколько этапов:

Бронхиальная астма, в зависимости от степени заболеваемости, определяется наиболее часто в детском и подростковом возрасте. Как правило, наблюдается генетическая предрасположенность к развитию астматических заболеваний. Кроме того, ее развитие возможно на фоне ХОБЛ.

Бронхиальный приступ нередко связан с воздействием определенных факторов, провоцируя характерную симптоматику (одышку, кашель, свистящее дыхание, слабость и т.д.). Приступ способен появиться внезапно. Его можно купировать при помощи ингаляционных бронхолитиков. Если после использования ингалятора приступ не снимается, необходимы дальнейшие протоколы диагностики, а также исключение ХОБЛ.

В начальной стадии заболевания профессиональная диагностика не способна определить какие-то определенные протоколы в определении бронхиальной астмы, кроме исключения ХОБЛ. Во время затяжного приступа может возникнуть симптом «бочкообразной грудной клетки», что связано с затрудненным выдохом. В результате этого возможно постепенное развитие эмфиземы, критерии и протоколы которой зависят от выраженности симптоматики и стадии заболеваемости. От результатов визуального осмотра может зависеть дальнейшее лечение.

Немаловажным способом профессиональной диагностики является перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание) легких. По мере развития приступа можно услышать свистящее дыхание и хрипы в легких. Перкуссия эффективна при длительном течении заболевания и эмфиземе.

Лабораторная диагностика предполагает назначение проведения различного вида анализов, среди которых:

  • биохимический анализ крови — определяет количество эозинофилов, являющихся маркерами аллергического процесса. Кроме того, этот анализ в совокупности с аллергологической пробой, позволяет выявить конкретный аллерген, на который острее всего реагирует организм;
  • общий анализ крови — позволяет выявить воспалительные процессы, ХОБЛ и интоксикацию в организме больного. Забор крови выполняется натощак;
  • общий анализ мокроты — выявляет характерные астматические маркеры с характерными спиралями Куршмана и кристаллами Шарко – Лейдена. При этом определяется вязкая и густая мокрота, которая может расслаиваться двумя слоями. При микроскопическом исследовании определяются эозинофилы;
  • анализ кала — способствует выявлению паразитарных инвазий, которые нередко провоцируют развитие бронхиальной астмы. Например, аскариды при своей цикличности развития способны проникнуть через легочную систему, вызывая общую интоксикацию организма, ослабление иммунной системы, повышенную аллергизацию пациента;
  • аллергопроба (включая скарификационную) — критерии проведения аллергопробы позволяют уточнить наличие триггера в крови, который вызывает ответную цепь реакций в крови, приводя к бронхоспазму. При положительном ответе могут наблюдаться местные признаки воспаления (зуд, гиперемия, отек и т.д.).

Наиболее сложно диагностировать астму при наличии обструктивного бронхита (ХОБ). Этот процесс проявляется, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Протоколы выполнения этого вида диагностики служат показателями для постановки итогового диагноза.

Профессиональная рентгенография способна выявить повышенную воздушность легочной ткани (эмфизему) и усиленный легочный рисунок за счет активного притока крови к легочной ткани. Тем не менее, следует учитывать, что иногда даже рентгенограмма не может выявить изменения. Поэтому принято считать, что методы рентгенографии глубоко неспецифичны.

Этот метод служит для определения ФВД (функций внешней дыхательной деятельности) и является достаточно эффективным. Профессиональная спирометрия способна определить ряд главных показателей дыхательной деятельности.

Диагностика спирометрии выглядит следующим образом:

  • пациенту предлагается дышать через специальный прибор (спирометр), который обладает чувствительностью и фиксирует все изменения дыхания;
  • анализ проведенного обследования сравнивается (врачом или пациентом) с рекомендуемыми показателями ФВД;
  • на основании профессиональной сравнительной характеристики внешнего дыхания врач устанавливает предварительный диагноз (для 100% уверенности в диагнозе одной спирометрии недостаточно);
  • если у больного наблюдается бронхообструктивные нарушения (исключая ХОБЛ) это может говорить о проявлении бронхиальной астмы.

Помимо этого, спирометрические данные позволяют определить тяжесть астматического приступа и эффективность проводимого лечения в том случае, когда оно использовалось.

Этот метод диагностирования относится к нововведениям для контроля и определения развития бронхиальной астмы у взрослого пациента. Мониторинговый протокол с участием пикфлоуметра обладает следующими преимуществами:

  • позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции;
  • возможность оценки тяжести течения болезни;
  • протоколы пикфлоуметрии позволяют спрогнозировать период, когда возникает астматический приступ, в зависимости от степени заболеваемости;
  • возможность выявления профессиональной астмы;
  • мониторинг эффективности проводимого лечения.

Пикфлоуметрию следует выполнять ежедневно. Это позволяет получить более точные результаты диагностики.

При помощи этого способа профессиональной диагностики определяется пиковая объемность и максимальная объемная скорость на различных уровнях, учитывая процентное соотношение ФЖЕЛ (форсированную жизненную емкость легких). Измеряют максимальную скорость на уровне в 75%, 50% и 25%.

Наиболее затруднительны протоколы определения профессиональной астмы, так как приступ могут вызвать некоторые химические соединение, присутствующие в воздухе. Для подтверждения профессиональной астмы необходимо выяснение анамнеза у взрослого пациента, а также анализ показателей внешней дыхательной деятельности. Кроме того, необходимо в обязательном порядке своевременно сдавать анализы (мокроты, мочи, крови и т.д.) и проводить необходимое лечение.

Одновременно с показателями внешнего дыхания и в зависимости от выраженности симптоматики проводятся прик-тесты (инъекционные) и скарификационная проба на выявление аллергологической этиологии. Однако следует учитывать, что клиническая картина таких обследований в некоторых случаях могут дать ложнопозитивный или ложнонегативный ответ. Именно поэтому рекомендуется проводить исследование крови на наличие специфических антител в сыворотке. В профессиональной диагностике особенно важно выяснение аллергического статуса у детей.

Диагностика бронхиальной астмы у детей нередко сопровождается большими трудностями. Это связано, прежде всего, с симптоматикой заболевания у детей, которая аналогична многим другим детским заболеваниям. Поэтому многое зависит от выяснения анамнеза со склонностью к аллергическим заболеваниям. В первую очередь необходимо опираться на повторение ночного приступа бронхиальной астмы, что подтверждает развитие заболевания.

Помимо этого, протоколы диагностики предусматривают проведение ФВД (функционального исследования внешнего дыхания) с бронходилататорами для назначения адекватной тактики лечения. Вполне естественно, что необходимо сдать анализы мокроты, крови и кала, а также провести спирометрическое тестирование и аллергообследование.

Следует отметить, что затруднительно проводить диагностику астматического приступа у лиц пожилого возраста. Это связано, прежде всего, с обилием хронических заболеваний, которые сопровождают бронхиальную астму, «стирая» ее картину. В этом случае, необходим тщательный сбор анамнеза, исследование мокроты и крови, выполнение специфических тестирований, направленных на исключение вторичных заболеваний. Прежде всего, проводится диагностика сердечной астмы, выявление ИБС, сопровождающейся симптомами недостаточности левого желудочка.

Кроме того, рекомендуется проводить функциональные методы выявления бронхиальной астмы, включающие ЭКГ, рентгенографию, пикфлоуметрию (в течение 2 недель). Только после выполнения всех диагностических мероприятий назначается симптоматическое лечение бронхиальной астмы.

источник

Публикации по теме:

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратима, либо спонтанно, либо под действием лечения (GINA, 2006).
В последних международных документах развивается концепция о нецелесообразности выделения степени тяжести БА для обычной клинической практики и целесообразности перехода на деление БА по уровню контроля. Классификация БА по степени тяжести рекомендуется только для научных целей. Однако, по мнению экспертов РРО, учитывая важность первоначальной оценки тяжести БА, а также социальные и экспертные особенности нашей страны, целесообразно сохранение классификации по степени тяжести БА для РФ. Тяжесть БА традиционно определялась как внутренний индивидуальный уровень активности болезни. Наиболее правильная оценка тяжести БА может быть сделана только перед началом терапии или какого- либо вмешательства (элиминационные мероприятия). Итак, по степени тяжести БА делится на интермиттирующую, легкую, среднетяжелую и тяжелую персистирующую (табл.1).

В соответствии с последней номенклатурой аллергических болезней, астму, опосредованную иммунологическими механизмами, следует называть аллергической астмой. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случаев детской астмы и более чем в 50% случаев у взрослых. Если доказано участие 1дЕ антител в формировании астмы, то следует обозначать ее IgE — опосредованной аллергической астмой. В нашей стране эту форму бронхиальной астмы принято называть атопической. Термин атопия следует использовать только после документированного подтверждения IgE сенсибилизации: выявлением специфических IgE антител в сыворотке крови или положительными результатами кожных тестов с аллергенами, то есть проведения специфического аллергологического обследования, кото¬рое выполняется только врачом аллергологом- иммунологом.
В GINA, 2006 рекомендована классификация БА по уровню контроля с выделением контролируемой, частично-контролируемой и неконтролируемой БА (табл.2). Такой подход лучше описывает состояние болезни относительно проводимых лечебных мероприятий, отражает понимание того, что тяжесть БА зависит не только от выраженности симптомов заболевания, но и от ответа на терапию и что у конкретного пациента степень тяжести может изменяться в течение нескольких месяцев или лет. Контроль БА может достаточно быстро изменяться в ответ на воздействие триггеров или проводимую терапию, и хотя он частично определяется тяжестью болезни, он также включает оценку адекватности проводимой терапии.
Примеры формулировки диагноза БА:
Бронхиальная астма, атопическая форма, легкого персистирующего течения, частично- контролируемая. Интермиттирующий аллергический ринит, ремиссия. Аллергический конъюнктивит, ремиссия. Аллергия к клещу домашней пыли, шерсти домашних животных (кошка).

Классификация БА по степени тяжести.

Характеристики Интермиттирующая БА Легкая персистирующая БА Среднетяжелая персистирующая БП Тяжелая персистирую- щая БА
Дневные симптомы Реже 1 раза в неделю Чаще 1 раза в нед., но реже 1 раза в месяц Ежедневные Ежедневные
Обострения Кратковре­менные Могут нару­шать активность и сон Могут нарушать активность и сон Частые
Ночные симптомы S 2 раз в ме­сяц Чаще 2 раз в месяц >1 раза в не­делю Частые Ограничение физической активности
ОФВ1 или ПСВ >80% от долж­ных значений 80% от долж­ных значений 60-80% от должных зна­чений 260% от должных значений
Вариабельность ПСВ или ОФВ1 30% >30%

Классификация БА по уровню контроля болезни (GINA, 2006)

Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели

Характеристики Контролируемая БА (все нижеперечисленное) Частично- контролируемая БА (любое проявление в течение любой недели) Неконтролируемая Б А
Дневные симптомы Отсутствуют или S2 эпизодов в неделю > 2 эпизодов в неделю
Отсутствуют Любые Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели
Ночные симптомы/ пробуждения Отсутствуют Любые Наличие трех или более признаков частично- контролируемой БА в течение любой недели
Потребность в препаратах неотложной помощи Отсутствуют или S2 эпизодов в неделю > 2 эпизодов в неделю
Функция легких (ПСВ или ОФВ1) Нормальная 70% от должного, средняя: ОФВ, =50-60% , тяжелая: ОФВ, 12% (или >200мл) по сравнению с со значением до ингаляции бронхолитического препарата.
В качестве бронходилятационных агентов рекомендовано использовать: 1) (32-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол — до 800 мкг, тербуталин — до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин. Положительная проба говорит об обратимости имеющих место нарушений показателей бронхиальной проходимости или о наличии скрытого бронхоспазма в случае неизмененных исходных показателей.
Пиковая скорость выдоха (ПСВ) измеряется с помощью пикфлоуметра и является важным методом диагностики (при отсутствии возможности проведения спирометрии) и оценки эффективности терапии БА. Современные пик- флоуметры отличаются портативностью, сравнительно невысокой стоимостью, простотой в обращении и являются идеальным выбором для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Следует рекомендовать пациентам измерять ПСВ утром, сразу после пробуждения и до приема препаратов; обычно при этом получают близкое к минимальному значение ПСВ. Вечернее измерение проводится перед сном, получая более высокий показатель ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ (разность между максимальным и минимальным значениями в течение дня) выраженную в процентах от средней за день ПСВ [ и усредненную за 1-2 недели. Другой метод определения вариабельности ПСВ заключается в определении минимальной за 1 неделю ПСВ (утренней) в процентах от самого лучшего в этот же период показателя (Min%Max).
Мониторинг ПСВ полезен в следующих | случаях:
— Подтверждение диагноза БА (при отсутствии возможности проведения спирометрии): Е прирост ПСВ после ингаляции бронхолитика на 60 л/мин (или на 20%) по сравнению с ПСВ до ингаляции; либо изменение ПСВ в течение [ суток более чем на 20%.
— Оценка контроля БА, особенно у больных f недооценивающих симптомы астмы. График или дневник пикфлоуметрии служат дополнительным s инструментом оценки эффективности терапии.
— Выявление факторов окружающей среды (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, другие триггеры), провоцирующих появление симптомов БА. Для этой цели рекомендуется проведение пикфлоуметрии несколько раз в день в течение периода предполагаемого воздействия факторов риска на работе или дома, а также в период их отсутствия.
Выявление бронхиальной гиперреактивности (БГР). Наличие БГР является одним из важных критериев диагноза БА. Гипервосприимчивость дыхательных путей проявляется ; чрезмерной бронхоконстрикторной реакцией [ на различные раздражители. Основным методом измерения дыхательной гипервосприимчивости является бронхоконстрикторный тест с [ метахолином, гистамином, физической нагрузкой. Оценка результатов бронхопровокационного теста проводится по динамике ОФВг Тест считается положительным при падении ОФВ, на 20% и более (от исходного значения) после ингаляции бронхоконстрикторного агента или после физической нагрузки.
Специфическое аллергологическое обследование проводится в фазу ремиссии БА врачом аллергологом-иммунологом. Оно включает в себя: проведение кожных проб с небактериальными аллергенами, провокацион¬ных тестов с аллергенами, лабораторных тестов для определения специфических lgE-антител. В настоящее время для диагностики аллергических заболеваний применяют аппликационные, скарификационные, внутрикожные тесты и тест уколом (prick-тест). Их постановка и оценка осуществляется на коже волярной поверхности предплечья или спины по общепринятым методикам. Выбор аллергенов для тестирования и вид проб определяются результатами аллергологического анамнеза и клинической картиной заболевания. За 3-7 дней до постановки аллер- гопроб отменяются антигистаминные препараты. Проведение провокационных (назального, бронхиального, орального) тестов с аллергенами осуществляется при наличии показаний.
Учитывая высокую частоту атопической БА у детей и взрослых, каждый пациент с подозрением на БА или имеющий установленный диагноз БА должен быть проконсультирован врачом аллергологом-иммунологом, который определяет необходимость и объем специфического аллергологического обследования, а в дальнейшем — специфического лечения.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ВЗРОСЛЫХ

К сожалению, на сегодняшний день мы не можем полностью излечить больного от бронхиальной астмы, однако мы можем добиться полного контроля над болезнью у большинства пациентов. Качество жизни этих больных может быть значительно улучшено, и не отличаться от здоровых лиц в том случае, если своевремен­но поставлен диагноз и назначена адекватная терапия, контролирующая астму.

Контроль БА означает контроль клиниче­ских проявлений заболевания, критерии кото­рого определены в международном документе GINA, 2006, как

  • отсутствие дневных симптомов БА (или менее 2 эпизодов в неделю)
  • отсутствие ночных симптомов? отсутствие ограничений повседневной ак­тивности (включая физические упражнения)
  • отсутствие потребности в препаратах не­отложной помощи (или она менее 2 в неделю)
  • отсутствие обострений I
  • нормальная ФВД

В идеале полный контроль БА должен озна­чать отсутствие не только симптомов болезни «нормальную функцию легких, но и отсутствие признаков воспаления в нижних дыхательных путях, ибо хорошо известно, что даже при от­сутствии клинических симптомов, воспаление слизистой бронхиального дерева может сохра­няться и приводить к бронхиальной гиперреактивности. Воспалительные изменения и ремодулинг (фиброзирующие изменения) бронхиальной стенки наблюдаются не только у пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой, но и у боль­ных с легкой формой болезни, у которых они отличаются лишь меньшей интенсивностью. У пациентов с легкой БА могут развиваться тя­желые обострения болезни. 30-40% госпита­лизаций по поводу обострения БА приходится на долю пациентов с легкой формой болезни. Именно для этих пациентов характерна переоценка контроля своей астмы, использование симптоматического лечения и отсутствие адек­ватной противовоспалительной терапии.

Основными составляющими контроля БА являются:

  • Своевременная диагностика БА и сопут­ствующих аллергических и неаллергических за­болеваний.
  • Подбор и назначение адекватной тера­пии для достижения и длительного поддержания контроля симптомов БА.
  • Элиминационные мероприятия и меропри­ятия по сокращению контакта с аллергенами и другими триггерами.
  • Приверженность лечению и правильная техника ингаляционной терапии.
  • Отказ от курения.
  • Сотрудничество между пациентом и вра­чом.

Обучение пациента

Бронхиальная астма не однородное за­болевание. Аллергические механизмы имеют преобладающее значение почти в 80% случа­ев детской астмы и более чем в 50% случаев астмы у взрослых. Поэтому меры по элимина­ции или сокращению аллергена (аллергенов) рассматриваются как первая линия терапии, и даже когда они не могут быть выполнены пол­ностью, они существенно редуцируют необходимую фармакотерапию (Приложение).

Как показали международные клинические исследования, на сегодняшний день достижение полного или хорошего контроля БА возможно у большинства пациентов, при условии правиль­ной оценки тяжести, существующего уровня кон­троля БА и назначения адекватной противоастматической длительной базисной терапии.

Фармакотерапия — неотъемлемая часть лечения любой бронхиальной астмы. Все пре­параты для медикаментозного лечения астмы делятся на два вида:

  • препараты неотложной помощи
  • препараты базисной (постоянной) тера­пии.

К препаратам первой группы относятся быстро действующие |3-адреномиметики (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, формотерол), ингаляционные антихолинергические препара­ты (ипратропиума бромид), комбинированные препараты ингаляционных р2-адреномиметиков и ипратропиума бромида, теофиллин короткого действия.

Ко второй группе относятся препара­ты, обладающие противовоспалитель­ным действием: ингаляционные и системные кортикостероиды, кромогликат и недокромил натрия, длительно действующие β2-агонисты в комбинации с ингаляционными кортикостероидами, пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и антитела к IgE.

Эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Препарат Низкие дозы (мкг) Средние дозы (мкг) Высокие дозы (мкг).
Беклометазона дипропионат 200 — 500 >500 — 1000 >1000 — 2000
Будесонид 200 — 400 >400 — 800 >800 — 1600
Флутиказона пропионат 100 — 250 >250 — 500 >500 — 1000
Мометазона фуроат 200 — 400 >400 — 800 >800 — 1200

Препараты базисной поддерживаю­щей терапии

Среди препаратов этой группы безуслов­ный приоритет имеют ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС). Группу ИГКС, представленных на нашем рынке, составляют: беклометазона дипропионат (торговые назва­ния: беклазон — эко, беклазон — эко легкое дыхание, бекотид, кленил), будесонид (бенакорт, пульмикорт), флутиказона пропионат (фликсотид) и мометазона фуроат. ИГКС, составляющие основу базисной противовоспалительной терапии астмы, предотвращают развитие симптомов и обострений болезни; улучшают функциональные показатели легких; уменьшают бронхиальную гиперреактивность и некоторые компоненты ремоделинга бронхиальной стенки, в частности утолщение базальной мембраны эпителия и ангиогенез слизистой бронхов. Раннее назначение ИГКС может улучшать контроль бронхиальной астмы и нормализовать функцию легких, а также предотвратить развитие необратимого поражения дыхательных путей. Они показаны для лечения персистирующей бронхиальной астмы любой степени тяжести (Рис. 3). Степень выраженности клинических проявлений астмы и степень нарушения функ­ции легких определяют начальную дозу ИГКС. У большинства взрослых пациентов эффект до­стигается при применении сравнительно низких доз ИГКС, эквивалентных 400 мкг будесонида в сутки. В таблице 4 представлены эквипотентные суточные дозы ИГКС у взрослых.

Вероятность системных эффектов ИГКС определяется их активностью и биодоступно­стью: при применении дозированных аэрозоле* без спейсера около 80% дозы проглатываете» и поступает в желудочно-кишечный тракт. Благодаря активной биотрансформации в печени, ИГКС обладают очень низкой системной био­доступностью (беклометазона дипропионат 20%, будесонид — 11%, флутиказона пропио­нат — 1%), что делает риск развития системны* эффектов незначительным. Что касается мест­ных побочных эффектов, то они одинаковы дли всей группы ИГКС и заключаются в возможности развития кандидоза полости рта и горла, дис- фонии, возникновения рефлекторного кашля* парадоксального бронхоспазма. Предупредить возникновение этих нежелательных явлений по­могают следующие мероприятия: использова­ние спейсера, полоскание рта после ингаляции ИГКС; снижение кратности приема препарата, что существенно снижает риск развития кан­дидоза. Парадоксальный бронхоспазм необходимо немедленно купировать ингаляционными (β2-агонистами короткого действия. Иногда предварительное (непосредственно перед ин­галяцией ИГКС) применение β2-агонистов оказывается эффективным способом профилактики рефлекторного кашля и бронхоспазма и может быть рекомендовано на начальном этапе ле­чения ИГКС, особенно при использовании высоких доз ИГКС и выраженной бронхиальной гиперреактивности. ИГКС в низких и средних дозах редко вызывают нежелательные побочные эффекты и обладают хорошим показателем «риск/польза». Для достижения контроля брон­хиальной астмы необходим длительный посто­янный прием ИГКС в адекватных для данного конкретного пациента дозах. После достиже* ния стабильного контроля астмы, поддерживающая доза ИГКС подбирается индивидуально. Если контроль бронхиальной астмы стабильно поддерживается на протяжении 3 месяцев и больше, возможно уменьшение дозы ИГКС но 50%. ИГКС позволяют добиться полного контроля бронхиальной астмы, однако они не из­лечивают астму и прекращение приема ИГКС зачастую приводит к возвращению симптомов болезни.

Эффект ИГКС имеет дозозависимый харак­тер и контроль болезни может быть достигнут быстрее при применении более высоких доз. Однако с повышением доз ИГКС увеличива­ется риск развития нежелательных побочных эффектов. Поэтому при отсутствии контроля бронхиальной астмы, добавление к ИГКС пре­паратов другого класса следует предпочесть увеличению доз ИГКС. Наиболее эффективной и перспективной является комбинация ИГКС и длительнодействующего β2-агониста. Это направление фармакотерапии астмы ак­тивно развивается в настоящее время: созда­ются и регистрируются новые комбинированные препараты. На Российском фармацевтическом рынке существуют 2-а таких препарата: саль- метерол/флутиказона пропионат (серетид) и формотерол/будесонид (симбикорт), ожидает­ся регистрация еще одного комбинированно­го препарата — формотерол/беклометазона дипропионат. Создание этой группы препа­ратов имело строгое научное обоснование. Два разных класса препаратов, соединенные водном ингаляторе, обладают комплементар­ным действием на патофизиологию БА (Рис 2). ИГКС подавляет хроническое воспаление и уменьшает бронхиальную гиперреактивность |БГР), тогда как длительнодействующий (32- агонист (ДД(ЗА) не только вызывает рассла­бление гладких мышц бронхов, но и подавля­ет высвобождение бронхоконстрикторных ме­диаторов из тучных клеток дыхательных путей, уменьшает отек слизистой бронхов и может также подавлять активацию сенсорных нервных окончаний в бронхах.

Комбинированная терапия ИГКС и длительно действующими β2-агонистами является эффективной в лечении БА, начиная с 3-й ступе­ни (Рис.3). Однако, в последние годы активно изучается стратегия раннего назначения комбинированных препаратов при БА. В частности, в ряде исследований показано, что сальметерол/ флутиказона пропионат в качестве стартовой поддерживающей терапии обеспечивает паци­ентам дополнительные клинические преимуще­ства (улучшение функции легких, контроль сим­птомов) по сравнению с монотерапией ИГКС при сравнимом профиле безопасности. В июле 2008 г зарегистрировано новое показание для препарата сальметерол/флутиказона пропио­нат в качестве стартовой поддерживающей терапии у пациентов с персистирующей бронхиальной астмой (ежедневное возникновение симптомов, ежедневное использование средств для быстрого купирования симптомов) при на­личии показаний к назначёнию препаратов кортикостероидов для достижения контроля над заболеванием.

Раннее назначение комбинированной те­рапии ИГКС и длительнодействующими (β2— агонистами имеет ряд преимуществ. Быстрое достижение эффекта увеличивает привержен­ность лечению со стороны пациента, профи- лактирует развитие обострений и формиро­вание необратимых изменений бронхиальной стенки. Кроме этого, сочетание двух препаратов в одном ингаляторе удобно для пациента и является гарантией приема противовоспалительного препарата — ИГКС.

Настоящий уровень знаний и опыт международных клинических исследований не рекомендуют использование длительнодействующих β2-агонистов в качестве систематической монотерапии при бронхиальной астме, ибо такое лечение может маскировать хроническое вос­паление в нижних дыхательных путях и увеличи­вать риск развития тяжелых обострений бронхиальной астмы.

Системные глюкокортикостероиды не рекомендуются для поддерживающей терапии БА из-за развития побочных эффектов. Эти препараты применяются для лечения тяжелых обо­стрений БА. Терапевтический эффект системных ГКС начинает проявляться через 4-6 часов по­сле применения и предупреждает дальнейшее прогрессирование обострения, способствуют более быстрому разрешению обструкции. Предпочтительнее использование пероральных (таблетированных) форм системных ГКС, кото­рые также эффективны как парентеральные формы, но легче дозируются. Стандартный ко­роткий курс лечения обострения БА: 30-50 мг преднизолона в сутки (в 1-2 приема) в течение 5-10 дней в зависимости от тяжести обостре­ния. После купирования симптомов обострения и возвращения функциональных показателей к обычным значениям пациента возможна отмена или постепенное снижение дозы пероральных ГКС (до полной отмены) на фоне поддержива­ющей терапии ИГКС.

Антилейкотриеновые препараты. Ци стеиниловые лейкотриены являются одними из важных медиаторов БА, продуцирующимися преимущественно тучными клетками и эозинофилами. Они способны вызывать бронхокон- стрикцию, повышать секрецию слизи в бронхах, сосудистую проницаемость и вызывать отек. Существует два пути угнетения активности этих медиаторов: подавление синтеза и блокада их эффектов на уровне клеток. На основании первого механизма основано действие ингибитора 5- липоксигеназы (зилеутон), второго — действие антагонистов рецепторов цистеиниловых лейкотриенов: зафирлукаста (аколат), монтелукаста (сингуляр) и пранлукаста. В России зарегистрированы: зафирлукаст и монтелукаст. Антилейкотриеновые препараты обладают слабым бронхолитическим действием, уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают функциональные показатели, интенсивность воспаления в слизистой бронхов, снижают ча­стоту обострений БА. Как видно из рисунка 3, они могут быть альтернативой ИГКС при легкой персистирующей БА для пациентов, категори­чески не желающих использовать ИГКС. Од­нако в качестве монотерапии, они безусловно уступают ИГКС по своей противовоспалитель­ной активности, а стало быть и клиническому эффекту. Возможно использование антилейко— триеновых препаратов в дополнение к ИГКС,

когда монотерапия ИГКС (низкими, средними или высокими дозами) недостаточна для кон­троля БА, хотя в ряде клинических исследова­ний убедительно показана большая эффектив­ность комбинации ИГКС с длительнодействующими β2-агонистами. Тем не менее, этот класс препаратов имеет свои преимущества, заклю­чающиеся в системном противоаллергическом действии, эффективности при аспириновой БА и бронхоспазме, вызванном физической нагруз­кой. Антилейкотриеновые препараты предна­значены для приема внутрь, поэтому способны оказывать системные противовоспалительный, противоаллергический эффекты при сочетании БА и аллергического ринита. Они способны предотвращать развитие аспирининдуцировонного бронхоспазма у больных аспириновой БА, а также постнагрузочного бронхоспазма у больных с проявлениями бронхоспазма, вы­званного физической нагрузкой. Достоинством препаратов антагонистов рецепторов цистеини- ловых лейкотриенов является их хорошая пере­носимость и низкая частота побочных эффек­тов. Взаимосвязь терапии антилейкотриеновы- ми препаратами и развитием синдрома Чердж- Стросс (системный гранулематозный васкулит), описываемая несколько лет назад ( с частотой 1 случай в год на 25000 — 150000 пролеченных пациентов ), объясняется прежде всего быстрым снижением дозы системных или инга­ляционных ГКС у пациентов с тяжелой БА, что привело, по-видимому, к проявлению фонового заболевания. Однако у некоторых пациентов нельзя все же полностью исключить причинноследственной связи.

Кремоны. Кромоны — это препараты ди- натриевой соли кромоглициевой кислоты: кромогликат натрия (интал, кропоз) и недокромил натрия (тайлед). Действие этих препаратов обусловлено стабилизацией клеточной мем­браны тучных клеток и торможением процесса высвобождения медиаторов аллергической ре­акции, развивающегося после связывания ал­лергена со специфическими IgEна мембране тучных клеток. До конца механизм этого дей­ствия кромонов неизвестен. Предполагают, что они блокируют кальциевые каналы мембраны тучной клетки, ингибируют фосфодиэстеразу и окислительное фосфорилирование. Кромоны подавляют активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов, а также сни­жают чувствительность афферентных нервов. Эффективность кромонов при БА у взрослых незначительная, они существенно уступают ИГКС, и поэтому могут быть использованы только при легкой персистирующей БА. Причем в случае отсутствия контроля БА на фоне тера­пии кромонами в течение 4-х недель, необхо­димо назначить больному ИГКС. Достоинство этих препаратов — в их безопасности. Кромо- гликат и недокромил натрия практически пол­ностью лишены побочных эффектов, что дает им предпочтение при лечении детей с легкой персистирующей БА.

Теофиллины длительного действия. Теофиллин является бронхолитиком и в низ­ких дозах обладает слабым противовоспали­тельным действием. Теофиллины длительно­го действия (с замедленным высвобождением) можно принимать один или два раза в сутки внутрь. Имеющиеся на сегодняшний день дан­ные, позволяют предположить незначительную эффективность теофиллина замедленного высвобождения в качестве первого препарата для длительного поддерживающего лечения БА. Теофиллины длительного действия могут быть использованы в комбинации с ИГКС, однако в данном случае они уступают по своей эффективности и безопасности длительнодей- ствующим р2-агонистам. Существуют следую­щие формы выпуска препарата теофиллина с замедленным высвобождением: теопэк (таблет­ки 300 мг), теотард (капсулы 200 и 350 мг), теофиллин-Н.С. (таблетки 300 мг) Средняя доза для взрослого составляет 300 мг 2 раза в сутки (из расчета 10-15 мг/кг/сут в 2 приема). К не­желательным эффектам, проявляющимся при при­менении высоких доз теофиллина (10 мг/кг/сут и более) относятся: тошнота, рвота, жидкий стул, нарушения ритма сердца, судороги. Побочные эффекты можно уменьшить путем тщательного подбора доз и мониторинга концентрации пре­парата в крови; при длительном применении по­бочные эффекты уменьшаются или исчезают.

Антитела к IgE.В последние годы актив­но изучается эффективность применения ре- комбинантных человеческих анти- 1дЕ-антител (омализумаб, ксолар) у больных аллергически­ми заболеваниями, в частности, средне-тяжелой и тяжелой атопической бронхиальной астмой, устойчивой к терапии ингаляционными корти- костероидами. Омализумаб (Ксолар) зарегистрирован в России. Терапевтический эффект достигается с помощью нескольких типов воздействия омализумаба. Во-первых, омализумаб связывает IgE, препятствуя его взаимодействию с FceRI(высокоаффинные 1дЕ-рецепторы на клетках воспаления). После лечения омали- зумабом уровень свободного IgEв сыворотке снижается. Кроме того, омализумаб существен­но уменьшает количество рецепторов FceRIна базофилах (возможно, потому что плотность рецепторов FceRIрегулируется уровнем сво­бодного IgEв сыворотке) и тем самым снижа­ет чувствительность клетки к действию аллергенов. Применение анти-lgEограничивается пациентами с повышенным уровнем IgEв сыворотке. Результаты клинических испытаний показали, что при лечении омализумабом снижа­ется интенсивность ранней и поздней фаз аллергической реакции, уменьшается количество эозинофилов в мокроте. В ходе трех больших плацебо-контролируемых исследований доказано преимущество омализумаба в качестве дополнительной терапии при лечении атопической бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения. Наибольшая эффективность препара­та проявилась при лечении больных с тяжелыми формами заболевания. Анти-lgEтерапия включена в руководство GINA2006 на 5 ступени те­рапии (Рис.3) в качестве дополнения к лечению ИГКС, длительнодействующими (32-агонистами и другими препаратами аллергической формы БА. Применение омализумаба ограничено из-за вы­сокой стоимости и возможности использования только инъекционных форм, а также отсутствия результатов длительных наблюдений. Решение о проведении данного вида лечения, а также и проведение собственно анти-lgEтерапии, находится в компетенции врача специалиста (аллерголога-иммунолога или пульмонолога).

Препараты неотложной помощи

Препараты неотложной помощи показа­ны всем больным БА, независимо от тяжести и уровня контроля болезни, для быстрого купирования бронхоспазма и сопутствующих ему симптомов.

Ингаляционные (β2-агонисты короткого действия являются препаратами выбора для купирования острого бронхоспазма, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. На отечествен­ном фармацевтическом рынке эти препараты представлены сальбутамолом (асталин, венто- лин, саламал эко, саламол эко легкое дыхание, сальгим) и фенотеролом (беротек Н). Бронхорасширяющий эффект ингаляционных коротко­действующих (32-агонистов наступает в течение нескольких минут. Эти препараты рекомендует­ся применять только по потребности, которая должна быть минимальной или отсутствовать вовсе у больных с контролируемой БА. Растущее, особенно ежедневное, применение этих препаратов указывает на потерю контроля БА и требует пересмотра терапии. Наиболее распространенными побочными эффектами короткодействующих β2-агонистов являются: тахи­кардия, тремор, головная боль. Эти эффекты

дозозависимые и проявляются обычно при использовании высоких доз препарата. Длительнодействующий β2-агонист формотерол, благодаря быстрому началу бронхолитического действия, также может использоваться для облегчения симптомов БА, но только у пациентов, получающих базисную противовоспалительную терапию ИГКС.

источник

В настоящее время от бронхиальной астмы в мире страдает около 300 млн. человек. По прогнозам ученых, в XXI веке астма приобретет еще большую актуальность. К 2025 году число больных астмой увеличится на 100 млн. Во второй половине века каждый второй ребенок будет страдать астмой. Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся периодическим сужением бронхов. Из-за воспаления дыхательные пути становятся очень чувствительными и начинают реагировать на многие аллергены и/или раздражающие вещества, на которые не реагируют здоровые дыхательные пути. Реакция дыхательных путей заключается в их сужении, которое затрудняет поступление воздуха в легкие. В результате этого появляются такие симптомы как хрипы (свистящие звуки в груди при дыхании), кашель, чувство «заложенности» в грудной клетке и затрудненное дыхание. Особенно часто эти симптомы возникают ночью и ранним утром. Важно, что симптомы исчезают сами по себе или после использования «бронхорасширяющих» препаратов (главное в астме – ее обратимость).

Наукой было доказано, что в основе бронхиальной астмы лежит развитие особого хронического воспаления дыхательных путей, и именно это приводит к формированию всех проявлений болезни. Это воспаление имеется при любой степени тяжести заболевания и сохраняется даже тогда, когда обострения нет. Поэтому во всех случаях, кроме самых легких, требуется базисная противовоспалительная терапия, а не только снятие отдельных симптомов. Это и позволит контролировать заболевание и избежать развития тяжелых обострений, попадания в больницу и применения системных гормонов. Эти лекарственные средства принимают ежедневно для предотвращения симптомов и приступов астмы. Их эффект можно почувствовать только через несколько дней или недель постоянного применения, поэтому их используют ежедневно и длительно, даже в периоды хорошего самочувствия.

При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый» подход, при котором интенсивность терапии меняется в зависимости от степени тяжести астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что у разных людей и у одного и того же человека в разное время астма протекает по-разному. Цель состоит в достижении контроля астмы с помощью наименьшего количества препаратов. В соответствии с современной концепцией лечения, целью терапии астмы является достижение и длительное поддержание контроля над заболеванием.

Чтобы контролировать заболевание, необходимо:

  • постоянно поддерживать контакт с врачом, который может подсказать, как поступать в той или иной ситуации;
  • избегать «провокаторов», которые раздражают дыхательные пути;
  • принимать лекарственные препараты – строго в соответствии с рекомендациями врача;
  • регулярно оценивать свое состояние, чтобы при необходимости справиться с приступом или не допустить его развития, вовремя обратившись к врачу.

Ваша астма под контролем, если у Вас:

  • Продуктивная, физически активная жизнь.
  • Вы можете работать и ходить в школу. Вы можете делать зарядку и заниматься физическим трудом.
  • Нет симптомов болезни днем и ночью.
  • В течение дня у Вас нет проблем с дыханием. Вы не просыпаетесь по ночам из-за симптомов астмы.
  • Практически нет приступов астмы.
  • Приступы астмы очень редкие. Хороший контроль над астмой означает, что Вы не вызываете скорую помощь и не госпитализируетесь в стационар с приступами астмы.
  • Минимально используются препараты для купирования симптомов астмы.
  • Нормальная или практически нормальная легочная функция.
  • Оценить функцию легких можно с помощью ежедневной пикфлоуметрии или спирометрии
  • Нет побочных эффектов от лечения астмы.

Достигнуть и поддерживать контроль над астмой возможно с помощью четырех легких шагов.

  1. Принимать лекарства, назначенные врачом. Большинство людей с астмой нуждаются в двух видах препаратов: быстродействующие (симптоматические) препараты, которые нужно принимать только при приступах астмы и противовоспалительные (базисные) для ежедневного применения с целью предупреждения приступов.
  2. Знать свои триггеры астмы. По возможности избегать факторов провоцирующих приступы астмы такие как: шерсть животных, пыль, пыльца, резкие запахи и сигаретный дым.
  3. Посещать врача не менее 2 раз в год для осмотра, даже при хорошем самочувствии. Задавать вопросы врачу, чтобы быть уверенным, что понимаете, как и когда нужно принимать медикаменты.
  4. Знать симптомы начинающегося приступа и уметь его купировать. Образование детей с астмой и их родителей является необходимой составной частью комплексной программы лечения больных бронхиальной астмой. После приступа необходимо проконсультироваться с врачом по поводу возможного пересмотра плана лечения и предупреждения новых приступов астмы.

Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни.

Тест по контролю над астмой

В каждом из 5 вопросов выберите ответ, который Вам подходит, обведите соответствующую ему цифру.

Ответив на все вопросы, суммируйте результаты теста и оцените результат.

1. Как часто за последние 4 недели астма мешала Вам выполнять обычный объем работы на работе и дома?

1) Все время, 2) очень часто, 3) иногда, 4) редко, 5) никогда.

2. Как часто за последние 4 недели Вы отмечали у себя затрудненное дыхание?

1) Чаще, чем 1 раз в день, 2) раз в день, 3) от 3 до 6 раз в неделю, 4) 1-2 раза в неделю, 5) ни разу.

3. Как часто за последние 4 недели Вы просыпались ночью или раньше, чем обычно, из-за симптомов астмы (свистящее дыхание, чувство стеснения в груди)?

1) 4 ночи в неделю или чаще, 2) 2-3 ночи в неделю, 3) 1 раз в неделю, 4) 1-2 раза за 4 недели, 5) ни разу.

4. Как часто за последние 4 недели Вы использовали ингалятор (Беротек, Вентолин) или небулайзер с лекарством (Беротек)?

1) 3 раза в день или чаще, 2) 1-2 раза в день, 3) 2-3 раза в неделю, 4) 1 раз в неделю или реже.5) ни разу.

5. Как бы Вы оценили, насколько Вам удалось контролировать астму за последние 4 недели?

1) Совсем не удавалось контролировать, 2) плохо удавалось контролировать, 3) в некоторой степени удавалось контролировать, 4) хорошо удавалось контролировать, 5) полностью удавалось контролировать.

Оценка результата. Если сумма теста:

  • 25- Вы полностью контролировали астму за последние 4 недели.
  • от20 до 24-Вы хорошо контролировали астму, но не полностью.
  • менее 20 –Вам не удалось контролировать астму.

источник

Согласно глобальной стратегии GINA, рекомендаций которой придерживаются пульмонологи нашей клиники, бронхиальная астма — это «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения».

В первую очередь, для того чтобы больше узнать об астме и возможностях новейших фармакологических препаратов, необходимо представлять, как устроены наши бронхи и легкие и что происходит в них при бронхиальной астме.

Астма недаром называется бронхиальной. Следовательно, надо знать, как устроены наши бронхи:

Слой, который соприкасается с воздухом, называется слизистой оболочкой. Он состоит из ряда клеток, называемого реснитчатым эпителием. Реснитчатым — потому что на поверхности этих клеток есть тоненькие отростки — реснички, которые, колеблясь, продвигают к выходу из бронхов все, что нужно удалить — аллергены, микробы, пыль и т.д. Среди этих клеток есть другие — бокаловидные, которые вырабатывают слизь. Когда говорят, что человек откашливает мокроту — это значит, что он откашливает именно ту слизь, которая образовалась в бронхах.

Следующий слой лежит глубже и состоит из мышц. При определенных условиях его мышцы могут сокращаться, и тогда просвет бронхов сужается. Если человек чувствует затрудненное дыхание или приступ удушья, то это значит, что воздух плохо проходит через бронхи. При этом происходит:

  • спазм мышц
  • возникновение отёка слизистого слоя бронха
  • выработка в повышенном количестве густой, вязкой слизи

Все описанное выше — реакция защитная, то есть бронхи защищают организм от проникновения в него каких-то инородных веществ. Густая слизь должна защитить поверхностные эпителиальные клетки, отек бронха должен защитить его глубокие слои, спазм — затруднить проникновение неблагоприятных агентов в альвеолы. Другое дело, что у здоровых людей такие реакции возникают очень редко и в ответ на какие-то очень сильные раздражители (например, ядовитые газы). У больного астмой они появляются при попадании тех частиц, которыми мы дышим в обычных условиях, каждый день.

Из вышесказанного следует вроде бы простой вывод — применяй препараты, которые расширяют бронхи, и все будет хорошо. Однако каждый больной астмой со стажем знает, что если начинается обострение бронхиальной астмы, бронхорасширяющие препараты помогают плохо, причем с течением обострения их эффект становится все ниже и ниже. Это происходит потому, что и к отеку, и к выработке густой слизи, и к бронхоспазму приводит то, что является основой астмы — воспаление в стенке бронха. Многие люди, болеющие астмой, знают название одной из основных клеток, которые появляются при этой болезни в большом количестве — эозинофил. Но кроме них, в бронхи приходит и много других клеток. Все они начинают выделять вещества, которые и приводят к тем изменениям, о которых мы говорили выше.

Следовательно — основным методом лечения астмы будет воздействие именно на воспаление, борьба с ним, а не просто расширение бронхов. «Могу ли я вылечиться от астмы?» — этот вопрос задает врачу, окружающим и себе каждый больной астмой. Наш ответ на этот вопрос следующий. Астма — заболевание хроническое. Неправильный ответ бронхов на раздражители — явление генетически обусловленное. Поэтому полностью освободиться от болезни невозможно. Однако контролировать свое состояние, не допускать обострения, бороться с воспалением, причем успешно, можно и нужно – это и называется «взять астму под контроль».

Если бронхиальную астму лечить грамотно, правильно проводить профилактические мероприятия с использованием современных фармакотерапевтических средств, то можно на длительные периоды времени вообще забывать об астме, она совершенно не повлияет на качество жизни человека, и он сможет вести полноценный образ жизни. В ряде случаев больному приходится систематически принимать лекарства. Когда кое-кто из больных слышит об этом, он сильно расстраивается, говоря, что он теперь привязан к лекарствам на всю жизнь. Однако почему-то никто не жалуется, что каждый день 3 или 4 раза ему приходится питаться. Поэтому ничего особенного не произойдет, если человек два-четыре раза в день примет профилактические лекарства, тем более что чем раньше начато лечение, тем безвреднее оно будет. И нашей задачей является подбор наиболее современной терапии для поддержания контроля над астмой. Вот что кроется за словами «бронхиальная астма».

Интермиттирующая бронхиальная астма, характеризующаяся периодичностью течения. Приступы происходят реже раза в неделю, при этом они легкие, кратковременные, редко происходят ночью или возникают не чаще двух раз в месяц. При данной степени бронхиальной астмы физические нагрузки переносятся легко, без последствий, сон и активность остаются в неизменном состоянии; показатели функций внешнего дыхания между приступами в норме.

Легкая персистирующая бронхиальная астма, характеризующаяся постоянным течением болезни. Приступы случаются чаще раза в неделю, однако, не более одного раза в день. Приступы возникают по ночам, но не чаще двух раз в месяц. При обострениях снижается физическая активность и нарушается нормальный сон. Тем не менее, показатели ФВД между приступами в норме.

Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести, характеризующаяся ежедневными приступами. Ночные обострения бывают регулярно, не чаще раза в неделю. Происходит ограничение физической активности, нормальный сон невозможен. Показатели ФВД составляют только 60-80% от нормы.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма, характеризующаяся ежедневными приступами, причем ночные приступы происходят практически каждую ночь. Физическая активность больного максимально ограничена. Показатели ФВД составляют менее 60% от нормы.

Итак, бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся периодическим сужением бронхов. Провоцирующими факторами (иначе их называют триггерами) такого сужения, или, по сути, приступа астмы являются аллергические и неаллергические причины .

К аллергическим относятся домашняя пыль, продукты жизнедеятельности (слюна, эпидермис) домашних животных, пыльца деревьев и др. Неаллергическими пусковыми механизмами приступа могут являться, например, холодный воздух, физическая нагрузка, нервный стресс и т.д. Аллергия — это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов (домашней пыли, пыльцы растений, шерсти домашних животных и т.д.) вырабатывается избыточное количество специфических веществ, в том числе иммуноглобулин Е. Примерами аллергических реакций являются сенная лихорадка, крапивница, приступ удушья при вдыхании пыльцы растений, пыли. При попадании аллергена в бронхи он реагирует с иммуноглобулином Е, в результате чего происходит цепь последующих реакций и возникает приступ удушья.

Аллергены разделяют на четыре основные группы — пыльцевые, бытовые, эпидермальные и пищевые. К пыльцевым аллергенам относят пыльцу растений (трав, кустарников, деревьев). К бытовым аллергенам в первую очередь относится домашняя и библиотечная пыль. Главный аллергический компонент домашней пыли — домашний клещ. Он невидим глазу, но его содержание в домашней пыли огромно. Домашний клещ живет в пере подушки, в шерстяных одеялах, коврах, мягкой мебели — в общем, во всем, что накапливает пыль. Эпидермальные аллергены — это микроскопические кусочки эпидермиса (перхоть), а также шерсть и слюна животных (собаки, кошки, лошади и т.д.). Пищевая аллергия часто является причиной приступов удушья.

Холод, инфекция, резкие запахи, нервный стресс, физическая нагрузка не являются аллергенами. Однако эти факторы тоже вызывают приступ удушья. Дело в том, что у бронхиальной астмы есть постоянная спутница — гиперреактивность дыхательных путей, а именно способность бронхиального дерева отвечать сужением на воздействие многих раздражителей, даже если эти раздражители не велики по своей интенсивности. Достаточно человеку, болеющему астмой, постирать едким порошком, как у него может развиться приступ удушья.

Клиническая картина типичного приступа бронхиальной астмы достаточно характерна. При аллергической этиологии заболевания развитию удушья может предшествовать появление зуда (в носоглотке, ушных раковинах, в участке подбородка), заложенность в носу или ринорея, ощущения отсутствия «свободного дыхания», сухой кашель. Приступ удушья проявляется возникновением экспираторной одышки: вдох укорочен, выдох удлинен, продолжительность дыхательного цикла увеличивается, а частота дыхания уменьшается до 12-14 в мин. Во время прослушивания легких в большинстве случаев врач определяет большое количество рассеянных сухих хрипов, преимущественно свистящих.

По мере развития приступа удушья свистящие хрипы на выдохе выслушиваются на определенном расстоянии от больного, даже дистанционно в виде «свистящего дыхания» или «музыки бронхов». В тех случаях, когда приступ удушья затянулся и продолжается более 12-24 ч, происходит закупорка мелких бронхов и бронхиол воспалительным секретом. Это обусловливает изменение аускультативной картины и общего состояния больного, которое значительно утяжеляется.

Мучительная одышка, усиливающая при малейших движениях, вызывает тревогу и возбуждение больного. Больной принимает вынужденное положение — сидя или полусидя с фиксацией плечевого пояса. В акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, грудная клетка расширяется, а межреберные промежутки втягиваются при вдохе, появляется и усиливается цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Больному тяжело говорить, он малословен, предложения короткие, отрывистые. При аускультации обращает на себя внимание уменьшение количества сухих хрипов, местами они не выслушиваются вовсе, как и везикулярное дыхание — появляются так называемые зоны немого легкого. Над поверхностью легких перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком — коробочный звук. Нижние края легких опущены, их подвижность ограничена.

Приступ удушья завершается кашлем с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, облегчением дыхания, уменьшением одышки и количества выслушиваемых хрипов. Однако еще долго могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы при сохранении удлиненного выдоха. После прекращения приступа больной часто засыпает. На протяжении суток и более сохраняются признаки астенизации.

При постановке диагноза бронхиальной астмы учитываются следующие ключевые моменты и выполняются необходимые из исследований:

  • Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ). Часто опытный пульмонолог может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.
  • Результаты физикального обследования (ускорение или замедление частоты сердечных сокращений, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).
  • Спирография — исследование функции внешнего дыхания, проба с бронхолитиком
  • Клинический анализ крови для оценки содержания эозинофилов
  • Анализ мокроты на наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете.
  • Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE. У большинства больных с атопической астмой имеется аллергия, которую можно выявить с помощью кожных скарификационных тестов. Они также позволяют обнаружить провоцирующий фактор.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Бронхоскопия или компьютерная томография могут понадобиться для исключения других заболеваний лёгких.
  • У некоторых больных с бронхиальной астмой выявляется гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), требующая наблюдения и лечения у врача-гастроэнтеролога.

Постановка диагноза бронхиальная астма, особенно на ранних этапах, при слабо выраженных клинических проявлениях требует проведения функциональных проб с бронходилятаторами, которые позволяют выявить наличие клинически не выраженного бронхоспазма и определить степень обратимой бронхиальной обструкции.

У пациентов с характерными жалобами, но нормальными показателями функции лёгких, для постановки точного диагноза может потребоваться исследование бронхиальной реактивности. Оно включает исследование функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с гистамином, метахолином или бронходилататорами, что также можно выполнить в нашей многопрофильной клинике.

Контроль над бронхиальной астмой – это отсутствие любых ее клинических проявлений и поддержание максимально возможной дыхательной функции. Это также означает сохранение физической активности пациента и предотвращение приступов заболевания. Современный подход к лечению бронхиальной астмы подразумевает новые принципы комбинирования базисной терапии.

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии:

  • препараты, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму (кромоны, ингаляционные глюкокортикостероиды, системные глюкокортикостероиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, моноклональные антитела)
  • симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ бронхиальной астмы (β2-адреномиметики, ксантины)

Если не принимать базисную терапию, то со временем будет расти потребность в ингаляции симптоматических средств (бронходилататоров). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания и требует срочного обращения к пульмонологу для подбора более эффективной схемы лечения.

В ряде случаев достаточно эффективным оказывается метод специфической иммунотерапии бронхиальной астмы. Его суть заключается в том, что больному с аллергией вводят аллергены (например, пыльцу растений) начиная с очень малых доз, и в постепенно возрастающих концентрациях. При этом в некоторых случаях удается избежать аллергической реакции (в данном примере — обострения астмы в период цветения). Этот метод применяют не только при астме, но и в случае сенной лихорадки (поллинозе), где он является высокоэффективным. К сожалению, при бронхиальной астме специфическая иммунотерапия не всегда бывает успешной. Есть строгие показания и противопоказания к этому методу — вид аллергии, содержание иммуноглобулина Е в крови, стадия заболевания, возраст больного и т.д. – их выявляет врач-пульмонолог на очном приеме.

Использование небулайзеров:

При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами, по сути представляющие собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.

Наиболее распространены 2 типа небулайзеров — ультразвуковые и компрессорные . Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки. Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, с их помощью можно вводить масляные растворы. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии, и они примерно на 40-50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей. В случае необходимости назначения небулайзерной терапии, пульмонолог сможет дать Вам все необходимые рекомендации по выбору аппарата.

Высокой эффективностью обладают немедикаментозные методы лечения бронхиальной астмы, которые при необходимости Вам будут рекомендованы и выполнены в нашей клинике.

  • Массаж и лечебная физкультура
  • Физиотерапия: электрофорез, фонофорез, магнитотерапия, низкочастотный ультразвук
  • Рефлексотерапия (иглоукалывание)
  • Плазмаферез. Принцип лечебного метода основан на удалении плазмы, содержащей токсины, с адекватным замещением различными инфузионными средами (кристаллоиды, коллоиды, донорская плазма, альбумин). При этом удаляются вещества различной молекулярной массы от низко- до крупномолекулярных структур: бактерии и их токсины, медиаторы воспаления, продукты распада тканей и клеток, антигены, антитела, циркулирующие иммунные комплексы, избыток фибриногена, криоглобулины. Применение плазмафереза при бронхиальной астме позволяет достичь снижение частоты и тяжести приступов, повышает чувствительность к лекарственной терапии, в том числе к гормональной, а значит, снижаются дозы принимаемых гормонов. Плазмаферез позволяет достичь стойкой ремиссии заболевания. Выполнить курсы плазмафереза можно в нашей клинике по назначению врача-пульмонолога.
  • Разгрузочно-диетическая терапия, рекомендуемая при пищевой аллергии и «аспириновой» астме
  • Спелеотерапия (греч. speleon — пещера) — метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.
  • Галотерапия (греч. hals — соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль).
  • Оксигенобаротерапия.

Как же бороться с аллергией и гиперреактивностью?

В первую очередь нужно постараться уменьшить концентрацию аллергена или вообще не встречаться с ним. Профилактика бытовой аллергии : ежедневную влажную уборку, проветривание квартиры, избавление от вещей, накапливающих пыль — мягкой мебели, ковров, тяжелых штор; застекление книжных полок и т.д. Желательно, чтобы уборкой занимался не сам больной астмой, а члены его семьи или чтобы он это делал во влажной маске. Рекомендуется использовать современные мощные пылесосы. При аллергии к эпидермису животных запрещается заводить домашних животных. На вопрос: «Можно ли больному астмой заводить дома кошку, если есть аллергия на собаку?» больные астмой часто отвечают «Да». Как же ответить на этот вопрос? Важно знать, что при бронхиальной астме расширяется спектр аллергенов. Например, к аллергии на эпидермис животных со временем может присоединиться аллергия на домашнюю пыль и наоборот. Поэтому мы категорически против домашних животных при уже имеющейся аллергии к любому животному и домашней пыли. Вы должны знать, что «гипоаллергенных животных» нет.

При пыльцевой аллергии важно знать календарь цветения растений и принимать возможные меры по избежанию контакта с аллергенами: например, не ходить в лес, в определенные месяцы придерживаться городского образа жизни, в месяц цветения растения-аллергена уезжать в отпуск и т.д. При аллергии к пищевым продуктам — разрабатываются индивидуальные диеты, проводится исследование желудочно-кишечного тракта, лечение дисбактериоза, голодание в условиях стационара с целью обнаружения аллергенного продукта.

источник

Читайте также:  Астма где лучше климат

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *