Меню Рубрики

Костный мозг при астме

Стать потенциальным донором может любой взрослый человек с 18 до 45 лет, не страдающий психическими расстройствами, у которого нет противопоказаний к донорству гемопоэтических клеток.

В России до настоящего времени не существует официально опубликованного перечня медицинских противопоказаний к донорству гемопоэтических стволовых клеток, поскольку до сих пор он законодательно не разработан и не утвержден. Однако этот перечень во многом совпадает с перечнем медицинских противопоказаний к донорству крови. Поэтому ниже приводится перечень медицинских противопоказаний к донорству крови.

Человек, перенесший перечисленные ниже заболевания, не может быть донором независимо от давности заболевания и результатов лечения:

  • Заболевания, передающиеся через кровь (инфекционные)
    • СПИД, переносчики ВИЧ-инфекции, лица относящиеся к группе риска (гомосексуалисты, наркоманы, проститутки)
    • сифилис (врожденный или приобретеннный)
    • вирусные гепатиты, положительный результат исследования на маркеры вирусных гепатитов
    • туберкулез (все формы)
    • бруцеллез
    • сыпной тиф
    • туляремия
    • лепра
  • Заболевания, передающиеся через кровь (паразитарные)
    • эхнококкоз
    • токсоплазмоз
    • тринаносомоз
    • филяриатоз
    • лейшманиоз
  • Злокачественные новообразования
  • Болезни крови
  • Сердечно-сосудистые заболевания
    • гипертоническая болезнь II-III ст.
    • ишемическая болезнь сердца
    • атеросклероз, атеросклеротичесий кардиосклероз
    • облитерирующий эндоартерит, неспецифический аортоартерит
    • рецидивирующий тромбофлебит
    • эндокардиты, миокардиты
    • пороки сердца
  • Болезни органов дыхания
    • бронхиальная астма
    • бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, обструктивный бронхит
    • диффузный пневмосклероз в стадии декомпенсации
  • Болезни органов пищеварения
    • ахилический гастрит
    • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
  • Заболевания печени и желчных путей
    • хронические заболевания печени, в том числе токсической природы и неясной этиологии
    • калькулезный холецистит
    • цирроз печени
  • Заболевания почек и мочевыводящих путей
    • диффузные и очаговые поражения почек
    • мочекаменная болезнь
  • Диффузные заболевания соединительной ткани
  • Лучевая болезнь
  • Болезни эндокринной системы (в случае выраженного нарушения функций и обмена веществ).
  • Болезни ЛОР-органов
    • озена
    • прочие острые и хронические тяжелые гнойно-воспалительные заболевания
  • Глазные болезни
    • остаточные явления увеита (ирит, иридоциклит, хориоретинит)
    • высокая миопия (6Д и более)
    • трахома
  • Кожные болезни
    • псориаз, эритродермия, экземы, красная волчанка, пузырчатые дерматозы
    • грибковые поражения (микроспория, трихофития, фавус, эпидермофития)
    • глубокие микозы
    • гнойничковые заболевания кожи (пиодермия, фурункулез, сикоз)
  • Остеомиелит
  • Перенесенные операции в виде удаления какого-либо органа (желудок, почка, селезенка и т.п.).
  • Переливания крови и ее компонеттов – 6 месяцев
  • Операции, в том числе аборты (необходимо предоставление справки о характере и дате операции) – от 6 месяцев
  • Нанесение татуировки или лечение иглоукалыванием – 1 год
  • Пребывание за границей более двух месяцев – 6 месяцев
  • Пребывание в странах эндемичных по малярии (Азия, Африка, Южная и Центральная Америка) более трех месяцев – 3 года
  • Контакт с больными гепатитом A – 3 месяца
  • Контакт с больными гепатитом B или C – 1 год

Инфекционные заболевания, не указанные в разделе ‘абсолютные противопоказания’:

  • Малярия, при отсутствии симптомов и отрицательных результатах иммунологических тестов – 3 года
  • Брюшной тиф после выздоровления и полного клинического обследования при отсутствии выраженных функциональных расстройств – 1 год
  • Ангина, грипп, ОРВИ после выздоровления – 1 месяц
  • Прочие инфекционные заболевания – 6 месяцев
  • Острые или хронические воспалительные процессы в стадии обострения независимо от их локализации – 1 месяц
  • Температура тела выше 37.0 oC – 1 месяц
  • Вегето-сосудистая дистония – 1 месяц
  • Аллергические заболевания в стадии обострения – 2 месяца
  • Прививка убитыми вакцинами (гепатит B, столбняк, дифтерия, коклюш, тиф и паратиф, холлера, грипп), анатоксинами – 10 дней
  • Прививка живыми вакцинами (бруцеллез, чума, туляремия, БЦЖ, оспа, краснуха, полиомиелит) – 1 месяц
  • Противостолбнячная сыворотка (при отсутствии выраженных воспалительных явлений на месте инъекции) – 1 месяц
  • Введение иммуноглобулина против гепатита B – 1 год
  • Вакцина против бешенства – 1 год
  • Реакция Манту (при отсутствии выраженных воспалительных явлений на месте инъекции) – 2 недели

Прием лекарственных препаратов:

  • Антибиотики (после окончания курса) – 2 недели
  • Анальгетики и салицилаты – 3 дня
  • Период беременности и роды – 1 год
  • Лактация (после окончания) – 3 месяца
  • Менструация (после окончания) – 5 дней
  • Удаление зуба – 10 дней
  • Употребление алкоголя – 2 суток

источник

самостоятельное, хроническое, повторно рецидивирующее заболевание инфекционной и неинфекционной (атопической) этиологии, обязательным патогенетическим механизмом которого является сенсибилизация, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизации населения, загрязнения воздушной среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сыворотки и т. д. отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, которая порой становится причиной смерти. На распространенность и форму бронхиальной астмы влияют климат и природные особенности региона.
Этиология и патогенез. В основе бронхиальной астмы лежит сенсибилизация аллергенами бактерий, вирусов, микоплазм, дрожжей, продуктами их жизнедеятельности, токсинами, комплексными аллергенами и др. Бронхиальная астма вызывается инфекционными и атопическими аллергенами и в зависимости от этого подразделяется на две формы:
инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). К инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы предрасполагают: хронический бронхит, хроническая пневмония, хронические назофарингеальные очаги инфекции, ОРВИ, грипп.

Эту форму бронхиальной астмы наиболее часто вызывают аллергены различных типов стрептококка, пневмококка, кишечной палочки, условно-патогенные виды микроорганизмов (нейссерия, клебсиелла, протей), поскольку они имеют общие антигенные детерминанты с тканями легкого человека.

Причиной неинфекционно-аллергической формы могут быть различные вещества растительного и животного происхождения (пыльца растений, домашняя пыль, лошадиная перхоть, микроскопические частицы пылевого клеща, перьев канареек, шерсти кошек, морских свинок и др.), пищевые аллергены (коровье молоко, мясо рыб, злаки, мед, яичный белок и др.), продукты промышленного производства, лекарственные препараты (пенициллин, стрептомицин, витамин В is, аспирин, сульфаниламиды, новокаин), некоторые паразитарные заболевания (аскаридоз).

В патогенезе бронхиальной астмы выделяют три фазы: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В развитии и течении заболевания большую роль играют состояние центральной и вегетативной нервной системы, изменения эмоциональной сферы больного, функциональное состояние коры надпочечников и других желез внутренней секреции, дисбаланс адренергической рецепции бронхов, конституциональные особенности и наследственная предрасположенность.
Поэтому по ведущему этиологическому и патогенетическому механизму различают пять вариантов бронхиальной астмы: инфекционно-аллергический, неинфекионно-аллергический, иммунопатологический (аутоиммунный), нервно-психический и дисгормональный (глюкокортикоидная недостаточность коры надпочечников).
Клиническая картина и диагноз. В течении бронхиальной астмы выделяют предастматическое состояние, которое проявляется сильным приступообразным кашлем на фоне имеющихся признаков аллергии (вазомоторного ринита, отека Квинке, крапивницы, мигрени, пищевой, лекарственной или пылевой аллергии) . Аллергические пробы (скарификационные и внутрикожные клеточные методы диагностики аллергии) выявляют у этих больных сочетание инфекционной и неинфекционной сенсибилизации.

Наиболее характерным симптомом бронхиальной астмы является типичный приступ удушья. В его развитии выделяют три периода: 1) предвестников приступа (вазомоторные реакции, зуд, кашель, одышка, вегетативные расстройства); 2) разгара приступа удушья; 3) обратного развития приступа.
Приступ обычно начинается ночью или рано утром с мучительного кашля без выделения мокроты. Затем появляется одышка экспираторного типа (затруднен выдох), дыхание становится шумным, свистящим. Число дыханий урежается до 10 и менее в минуту.
Больной покрывается испариной, вынужден сесть. Приступ заканчивается обычно кашлем с отделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты. Если приступ удушья не удается купировать за 24 ч, то развивается астматическое состояние. Согласно классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969), наряду с формами следует выделять стадии (I и II) и фазы (обострение или ремиссия, когда типичные проявления болезни исчезают, а диагноз может быть поставлен на основании анамнеза или наличия осложнений) бронхиальной астмы. В I ст. заболевания в дыхательном аппарате нет выраженных морфологических и функциональных изменений. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы у больных часто диагностируется хронический бронхит, гораздо реже — хроническая пневмония.
У больных с неинфекционно-аллергической формой изменения в легких, как правило, отсутствуют. В I ст. выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении бронхиальной астмы обострения возникают не чаще 2— 3 раз в год, приступы удушья купируются, как правило, препаратами, принятыми внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма не выявляются. При течении средней тяжести обострения возникают 3—4 раза в год, приступы удушья проте- кают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов. В межприступный период сохраняется затрудненное дыхание.
Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (5 и более раз в год) и длительными обострениями, тяжелыми и затяжными приступами удушья, нередко переходящими в астматическое состояние, для купирования которого прибегают к повторным инъекциям бронхолитических средств. Ремиссии очень редки и непродолжительны. Во II ст. бронхиальной астмы наблюдаются выраженные морфологические и функциональные изменения дыхательного аппарата: диффузный хронический бронхит, хроническая пневмония, эмфизема легких с явлениями нарастающей легочной или легочно-сердечной недостаточности.
Болезнь неуклонно прогрессирует, ремиссии очень редки или отсутствуют. В этой стадии наиболее часто развивается тяжелейшее осложнение бронхиальной астмы — астматическое состояние, которое проявляется выраженной, экспираторной одышкой с редким поверхностным дыханием и нарастающими симптомами гиперкапнической комы. Ведущую роль в развитии астматического состояния играет выраженная и прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией воздухопроводящих путей, при полной резистентности больного к бронхоспазмолитическим препаратам. Отсутствие чувствительности больного к симпатомиметикам в течение 4—6 ч — важнейший критерий астматического состояния. Ведущим синдромом, определяющим тяжесть астматического состояния, является острая дыхательная недостаточность. Выделяются три стадии развития астматического состояния: I ст.— отсутствие вентиляционных расстройств (больные в сознании и психически адекватны, одышка умеренная); II ст.— прогрессирующие вентиляционные нарушения (преходящие нарушения психики и сознания, резкая одышка, цианоз с признаками венозного застоя, резко ослабленное дыхание в отдельных участках легкого, уменьшенное количество хрипов); III ст. — гиперкапническая кома (психоз или бредовое состояние, сменяющееся глубокой заторможенностью и утратой сознания, поверхностное, резко ослабленное дыхание, отсутствие хрипов в легких, нередкие расстройства сердечного ритма, нарастающая гипотензия).
В настоящее время классификация А. Д. Адо и П. К. Булатова дополнена Г. Б. Федосеевым, который предложил выделять клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы по ведущему этиологическому и патогенетическому механизмам: атопический (неинфекционно-аллергический), инфекционнозавйсимый, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-психический, ваготонический (холинергический), вариант бронхиальной астмы, сопровождающейся адренергическим дисбалансом, вариант бронхиальной астмы с первично-измененной реактивностью бронхов, включая «астму физического усилия» и «аспириновую» астму.
Для диагностики атонического (неинфекционно-аллергического) варианта бронхиальной астмы учитывают аллергологический анамнез, особенности клинического течения заболевания, данные кожных аллергических проб (аппликационные, карификационные, внутрикожные), провокационных проб (назальные, конъюнктивальные, ингаляционные), элиминационных диет с провокационными тестами, разнообразные лабораторные показатели (повышенный уровень IgE в сыворотке крови, определение специфического IgE, повышенное содержание эозинофилов в мокроте и крови, базофильный тест Шелли, определение адренозависимого гликогенолиза в лимфоцитах, определение изменения вязкости мокроты под влиянием этиологически значимого аллергена, определение реакции бронхов на ингаляцию 1 % раствора протаминульфата и т. п.).
Аллергологический анамнез у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы позволяет установить или заподозрить наследственную предрасположенность (выявление у ближайших родственников бронхиальной астмы или других аллергических заболеваний), аллергическую конституцию (возникновение у больного в разные периоды Других аллергических заболеваний — например, экссудативного диатеза в детстве, аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке, нейродермита), наличие признаков пыльцевой аллергии (обострение бронхиальной астмы в сезон цветения трав, кустарников, деревьев), наличие признаков пылевой аллергии (в первую очередь к домашней пыли), пищевой аллергии, лекарственной и профессиональной аллергии.
Течение атонической бронхиальной астмы во многом определяется аллергической конституцией и характером значимого аллергена (аллергенов). На ранних этапах болезни пыльцевая форма бронхиальной астмы протекает относительно благопо- лучно. Бронхиальная астма, индуцированная пылевыми аллергенами, течет более тяжело, обычны длительные обострения, возможно развитие астматического состояния. Утяжеление атопической астмы отмечается при развитии полиаллергии и с присоединением инфекционного компонента. Наибольшие трудности вызывает диагностика инфекционнозависимого варианта бронхиальной астмы. Инфекционно-аллергический механизм в возникновении и развитии бронхиальной астмы можно определить с помощью анамнеза (учитываются частота и тяжесть течения различных воспалительных процессов в органах дыхания до возникновения бронхиальной астмы), клинико-лабораторных и инструментальных методов (установление острых и хронических заболеваний органов дыхания и их фазы), методов аллергологического обследования (выявление бактериальной или грибковой сенсибилизации). Следует отметить, что у больных инфекционнозависимым вариантом анамнез заболевания не позволяет точно установить причину астмы, поскольку временная связь хронической или острой инфекции в органах дыхания с дебютом или обострением бронхиальной астмы не может служить абсолютным доказательством ее причинности в развитии астмы. Только нарастание титров противовирусных антител или обнаружение диагностических титров антител к патогенным бактериям, положительное воздействие противовирусной и антибактериальной терапии на течение бронхиальной астмы могут быть вескими аргументами в пользу инфекционнозависимого варианта.
Диагностика дисгормонального варианта бронхиальной астмы основывается на клинико-лабораторных признаках глюкокортикоидной недостаточности и нарушениях функции яичников. Ведущими проявлениями глюкокортикоидной зависимости являются: ухудшение течения бронхиальной астмы при снижении дозы гормональных препаратов, возникновение астматического состояния при попытке отмены гормонов, достоверное снижение уровня суммарных 11-ОКС. Нарушения функции яичников устанавливаются при наличии связи между ухудшением состояния больной с менструальным циклом, беременностью или началом климакса.
Аутоиммунный вариант бронхиальной астмы встречается сравнительно редко. Для больных с аутоиммунным клинико-патогенетическим вариантом бронхиальной астмы, у которых иммунопатрлогический компонент играет ведущую роль в патогенезе заболевания, типичны тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение заболевания, отсутствие эффекта от проводившегося ранее разнообразного лечения, положительная реакция на внутрикожное введение аутолимфоцитов и высокий уровень кислой фосфатазы сыворотки крови. У большинства больных бронхиальной астмой наблюдаются изменения нервно-психической сферы, которые на определенных этапах болезни становятся ведущими и определяют нервно-психический вариант заболевания. В диагностике ервно-психического варианта бронхиальной астмы существенную помощь оказывают сведения о наличии в анамнезе у больного психических травм, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий, затяжных конфликтных ситуаций, а также выявление связи приступов удушья с конкретным ‘типом нервно-психических расстройств.
У некоторых больных бронхиальной астмой с преимущественно инфекционнозависимым вариантом заболевания в процессе течения болезни возникают нарушения холинергической регуляции, проявляющейся характерными клиническими признаками ваготонии.
Ряд факторов внутренней и внешней среды (врожденная неполноценность бета-адренергических рецепторов, системы аденилатциклазы — цАМФ, вирусная инфекция, аллергические процессы) может приводить к развитию адренергического дисбаланса. Критериями диагностики адренергического дисбаланса у больных бронхиальной астмой являются обнаружение факторов, способствующих нарушению адренореактивности (чрезмерное применение больными симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз и т. п.), уменьшение реакции бронходилатации после ингаляции адреномиметиков или возникновение парадоксальной реакции (нарастание обструкции бронхов более чем на 20 % после ингаляции симпатомиметиков — беротек и др.), значительное ослабление эозинопенического ответа и снижение степени гипергликемии в ответ на введение адреналина.
В качестве первичного фактора в развитии бронхиальной астмы у некоторых больных могут выступать измененные чувствительность и реактивность бронхов, когда отмечается непосредственное отрицательное воздействие на бронхи факторов внешней среды (химические, механические агенты, горячий, сухой или, напротив, холодный воздух, воздействие инфекции на слизистую бронхов). К этому клинико-патогенетическому варианту бронхиальной астмы с первично-измененной реактивностью бронхов с определенной долей условности можно отнести «астму физического усилия» и так называемую «аспириновую астму». Этот вариант бронхиальной астмы диагностируется у больных, у которых приступы удушья возникают под влиянием физической нагрузки, при вдыхании холодного воздуха, при резкой перемене погоды, от сильных запахов.
«Аспириновая астма» отличается тяжелым, прогрессирующим течением. Больные с «аспириновой» бронхиальной астмой не переносят ацетилсалициловую кислоту (аспирин), ее производные и другие нестероидные противовоспалительные средства, а также пищевые продукты, содержащие естественные дериваты аспирина (томаты, малину, апельсины), консервированные продукты и пр. Помимо непереносимости аспирина у этих больных наблюдается полипозная риносинусопатия.
Маркером «аспириновой астмы», безусловно, является антиген HLA-B35. Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы необходимо проводить с бронхоастматическим синдромом, который возникает при аутоиммунной патологии (диффузных болезнях соединительной ткани и т. п.), инфекционно-воспалительных заболеваниях органов дыхания (пневмониях, бронхитах и т. п.), обструкции дыхательных путей (опухолях, инородных телах и т п ) вследствие нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, при эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреозе, карциноидном синдроме и т. п.), неврогенных нарушениях (истерии, раздражении блуждающего нерва и т. п.).
Лечение бронхиальной астмы в основном определяется клинико-патогенетическим вариантом течения. При инфекционноаллергической форме бронхиальной астмы прежде всего следует лечить острый процесс в органах дыхания или обострение хронического воспалительного (антибактериальная терапия, санация бронхов, оперативное лечение очагов инфекции), проводить десенсибилизирующую терапию, восстанавливать проходимость бронхов (бронхоспазмолитические, отхаркивающие и муколитические средства), повышать неспецифическую резистентность организма (витаминотерапия, ЛФК, санаторно-курортное лечение, баротерапия и др.) и нормализовать функциональное состояние нервной системы.
Больным атопической формой бронхиальной астмы необходимы элиминационная терапия (прекращение контакта с аллергеном), специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация, повышение резистентности организма, антигистаминные и бронхоспазмолитические препараты. Больным с преобладанием иммунопатологического компонента показаны кортикостероидные препараты, цитостатические (б-меркаптопурин, имуран, делагил) и бронхоспазмолитические средства. Больным с преобладанием нарушений нервной системы в схему лечения следует включать электросон, гипноз, новокаиновые блокады, седативные и бронхоспазмолитические средства. Если у больных бронхиальной астмой преобладают признаки глюкокортикостероидной недостаточности, следует проводить лечение кортикостероидными препаратами, этимизолом, повышать неспецифическую резистентность организма. При необходимости санировать очаги инфекции. Однако следует помнить, что любая из предлагаемых схем лечения — это только основное направление терапии больного бронхиальной астмой. Лечение должно быть комплексным, преемственным, при этом нужно учитывать индивидуальные особенности течения болезни у различных больных. Назначив тот или иной препарат, необходимо выяснить реакцию больного на него при предыдущем применении.
Выделяют следующие этапы лечения больных бронхиальной астмой: неотложная терапия, направленная на купировавши ступа удушья или астматического состояния; плановое лечение в фазе обострения; лечение в фазе ремиссии Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина или антастмана но шпы, папаверина или галидора, 30-60 капель солутана. Весьма часто хороший эффект дают отвлекающие мероприятия( беседа с болным, горячая ножная ванна, горчичники или банки на спину). Иногда для купирования приступа достаточно одной ингаляции производных адреналина — изопреналина (новодрина, алюдрина, эуспирана), орципреналина (астмопента, алупента), гексапреналина (ипрадола), вентолина (сальбутамола), беротека.
Среднетяжелый приступ удушья купируется в большинстве случаев 0,1 % раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5-1,0 мл подкожно или в виде аэрозоля. Действие адреналина наступает через 2-3 мин и продолжается около часа, поэтому некоторым больным необходимо вводить его повторно (до 10 раз в сутки). Для удержания бронхоспазмолитического действия одновременно с адреналином целесообразно вводить 5 % раствор эфедрина в Дозе 0,5-1,0 мл подкожно или внутримышечно, действие наступает позже и продолжается несколько часов. Введенный одновременно с адреналином, он усиливает и продлевает действие адреналина. При наличии противопоказаний к введению адреналина (повышенная чувствительность), гипертонической болезни и ИБС можно применять некоторые производные адреналина. Это орципреналин (алупент), гексапреналин (ипрадол) вентолин (сальбутамол), беротек. Они почти не повышают АД оказывают минимальное побочное влияние на миокард и сосуды поскольку практически не возбуждают их адренергические рецепторы. Алупент применяют в виде инъекций (0,5мг) аэрозоля (2% и 5% раствор, до 1 мг). Современные бронхоспазмолитики (беротек, вентолин) используют в виде аэрозоля. Ипрадол вводят в вену в дозе 5-10 мкг, 1-2 ампулы.
При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяют эуфиллин (аминофиллин, диафиллин) в виде 2,4 % раствора, по 10 мл внутривенно, медленно. При побочных эффектах эуфиллина (тошноте, рвоте, болях в сердце) одновременно применяют растворы: 2 % папаверина — 2 мл, 2% но-шпы — 2 мл, 1 % дибазола-4-6 мл. При ночных приступах удушья и брадикардии можно значительно улучшить состояние больного и подкожным введением 1 мл 0,2% раствора платифиллина или 0,5-1,0 мл 0,1 % раствора атропина. У части больных, особеннно при болевом синдроме, хороший эффект дает вдыхание закиси азота в смеси с кислородом при помощи аппарата для газового наркоза. Если у больных имеются различные сопутствующие аллергические проявления, показано внутримышечное или внутривенное введение растворов димедрола, супрастина или пипольфена.
При тяжелом приступе удушья, не поддающемся вышеуказанной терапии и угрожающем перейти в гиперкапническую кому, необходимо вызвать специализированную бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе больному следует ввести внутривенно адреналин, эуфиллин в обычной дозировке, алупент — 0,5 мг в 10 мл раствора натрия хлорида медленно в течение 5 мин или 5—20 мг в 250 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 10—15 капель в мин, ипрадол — 1—2 ампулы внутривенно в течение 5 мин. Наряду с этим внутривенно вводят кортикостероидные гормоны — преднизолон, или урбазон (30—60 мг), или гидрокортизон (100-250 мг) на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Возможно струйное медленное введение указанных доз гормонов. При астматическом статусе больной госпитализируется специализированной бригадой в отделение интенсивного лечения.
Элиминационная терапия проводится в сотрудничестве с врачом-аллергологом, специфическая гипосенсибилизация (введение подкожно нарастающих доз аллергенов неинфекционного или инфекционного происхождения) — в аллергологическом кабинете. Кортикостероидные гормоны назначают, как правило, при астматическом состоянии и тяжелых формах бронхиальной астмы, не поддающихся другой терапии. Уменьшение дозы и отмену препарата производят постепенно, с учетом клинико-лабораторных показателей. Больным, длительно принимающим кортикостероидные гормоны, уменьшать дозу или полностью отменять их лучше в стадии ремиссии, а также в теплое время года (весной, летом). При обострении бронхиальной астмы, развитии интеркурентных заболеваний, стрессовых ситуациях доза гормонов увеличивается до получения стойкого терапевтического эффекта.
Применение кортикостероидов значительно осложняет аллергологическое обследование и делает невозможным проведение специфической гипосенсибилизации. Для предотвращения синдрома отмены целесообразно комбинировать кортикостероидные гормоны с этимизолом, аминохинолиновыми производными (плаквенилом, делагилом). При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы антигистаминные препараты желательно не назначать, так как секрет бронхиальных желез становится более вязким и дренажная функция бронхов ухудшается. Антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, пипольфен, тавегил и др.) высокоэффективны при легком и среднетяжелом течении атонической формы бронхиальной астмы.
Значительного улучшения состояния при бронхиальной астме можно достичь повторным внутривенным переливанием сухой плазмы в дозе 100 или 50 мл 20 % раствора плацентарного альбумина, ингибиторов протеаз кининовой системы: эпсилонаминокапроновой кислоты (10 мл 5 % раствора), контрикала или трасилола по 5000 ЕД/сут. При атопической форме бронхиальной астмы показан интал (динатриевый хромогликат) в виде ингаляций. Доза препарата — 20 мг (1 капсула) 4 раза в день в течение 1—6 мес и более в зависимости от формы заболевания и результатов лечения.
При легких формах инфекционно-аллергической бронхиальной астмы может применяться гистоглобулин (2 мл подкожно 2 раза в неделю, на курс — 10-12 мл). Эффект наступает через 1-3 мес.
Из отхаркивающих и разжижающих средств желательно применять 3 % раствор калия йода внутрь, 10 % раствор натрия йода внутривенно по 5-10 мл, бисольвон (бромгексин) в таблетках по 8 мг 3 раза в день или по 2 мл в ингаляциях. Не рекомендуется термопсис, так как его эффективность значительно снижается из-за повреждения ресничек эпителия у больных бронхиальной астмой.
В настоящее время широко используют немедикаментозные методы лечения больных бронхиальной астмой. Это обусловлено нарастанием случаев лекарственной полиаллергии, а также побочными проявлениями и осложнениями при лечении симпатомиметиками и гормональными препаратами. Хороший терапевтический эффект наблюдается при включении в комплекс лечения больных бронхиальной астмой иглорефлексотерапии, точечного массажа спелеотерапии (лечение микроклиматом соляных шахт), специальных дыхательных упражнений с сопротивлением или с задержкой дыхания (метод волевого ограничения легочной вентиляции с периодическими задержками дыхания на выдохе — К. П. Бутейко), гипносуггестивной терапии, разгрузочно-диетической терапии.
Показаны ЛФК, плавание, массаж, физиотерапия. Санаторно-курортное лечение: Южный берег Крыма, Кисловодск, высокогорные районы Приэльбрусья.

Читайте также:  Направление на мсэ пример заполнения бронхиальная астма

Внимание!
Мы разработали уникальные процедуры восстановления суставов — это применение специально разработанных нами гелей, содержащих Ваши клетки!

Лаборатория :
Вот так выращивают стволовые клетки.
Ваши клетки в надёжных руках Подготовка клеток к процедуре.
Специальный инкубатор для выращивания клеток Клетки готовы к замораживанию.
В таких флаконах растут клетки. Контроль за ходом выращивания.
Проведение лабораторных работ. Работа в специальной стерильной зоне.

детский церебральный паралич. Подробнее.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

П ри ведении больного бронхиальной астмой основное внимание клинициста сосредоточено, как правило, на респираторной функции. Однако при тяжелом течении заболевания, особенно при использовании системных глюкокортикоидов, пациенты имеют высокий риск развития остеопороза, характерные проявления которого – снижение массы костной ткани и нарушение ее микроархитектоники – обусловливают снижение прочности кости и повышенный риск переломов. Это заболевание утяжеляет течение бронхиальной астмы, приводит к длительным госпитализациям, большим финансовым затратам, необходимости в постороннем уходе за больными с переломами и в значительном числе случаев – к смертельным исходам.

В начальных стадиях остеопороз протекает бессимптомно. Клинические проявления (боли в спине, снижение роста, переломы различной локализации), заставляющие пациента обратиться за медицинской помощью, появляются в тяжелой стадии заболевания. Для ранней диагностики остеопороза используется денситометрический метод количественной оценки минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Согласно рекомендациям ВОЗ снижение МПКТ на 1–2,5 стандартных отклонений (SD) от пиковой костной массы (так называемый Т–критерий) соответствует остеопении, более чем на 2,5 SD – остеопорозу, а наличие при этом хотя бы одного перелома свидетельствует о тяжелом остеопорозе [1]. Эти критерии первоначально были разработы для постменопаузального остеопороза, но в дальнейшем стали использоваться в диагностике остеопороза другой этиологии, как у женщин, так и у мужчин. Благодаря этому методу стали появляться данные о распространенности остеопороза при различных заболеваниях, углубились знания о факторах риска.

Факторы риска развития остеопороза при бронхиальной астме

Анализ факторов риска, способствующих развитию остеопороза при бронхиальной астме, следует начать с тех, которые обычно выпадают из поля зрения клиницистов. В противовес ранее распространенной точки зрения, согласно которой риск остеопороза определяется только использованием системных глюкокортикоидов (СГК), с появлением методов ранней диагностики остеопороза в литературе стали накапливаться данные о значительной распространенности низких показателей МПКТ у больных, не принимающих эти препараты.

На состояние костной ткани у больных бронхиальной астмой часто влияют факторы, сопутствующие заболеванию. Если заболевание началось в детском возрасте, эти факторы могут привести к нарушению формирования пиковой костной массы, что дополнительно повышает риск развития остеопороза в зрелом и пожилом возрасте [2] (рис. 1).

Рис. 1. Факторы риска развития остеопороза при бронхиальной астме

Недостаточное потребление продуктов, содержащих кальций и витамин D (особенно молока, рыбы, орехов), зачастую связано не только с индивидуальными особенностями питания, но и с развитием пищевой аллергии на эти продукты. Нередко среди больных бытует ложное убеждение о том, что «молоко увеличивает количество мокроты».

При плохо контролируемом течении заболевания снижается толерантность к физическим нагрузкам, а отсюда – и уровень физической активности. Больные с астмой физического усилия избегают активных физических упражнений, необходимых для укрепления костной ткани. У больных бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения физическая активность снижена вследствие выраженных респираторных симптомов и частых госпитализаций.

У 90% тяжелых больных наблюдается гиперрезорбция костной ткани. Причины ее возникновения в 40% случаев связаны с дефицитом витамина D, примерно в 10% – с резорбцией костной ткани вследствие иммобилизации, и в 45% отмечается сочетание этих двух факторов. Иммобилизация даже на такой короткий период, как 6–8 недель, приводит к 10%–ной безвозвратной потере МПКТ, что в 2 раза увеличивает риск переломов [3]. Определенную роль играет гипоксия, воздействующая на костномозговые клетки и трофику тканей.

Читайте также:  Бронхиальная астма неотложная помощь при астматическом статусе

Известным фактором риска является курение. Оно не только способствует снижению МПКТ, но и вызывает мышечную слабость, увеличивая риск падений, и, следовательно, появления переломов. Эта проблема имеет большое значение у больных ХОБЛ.

В последние годы широко обсуждается влияние воспалительного процесса на костный метаболизм. Известно, что большое количество цитокинов, регулирующих воспалительный процесс, принимают также участие в костной резорбции. В норме они не определяются в крови, но при выраженном воспалении их концентрация значительно возрастает. ФНО- a , ИЛ-1 b и ИЛ–6 хорошо известны пульмонологам как цитокины «раннего ответа». Эти цитокины продуцируются в большом количестве при таких заболеваниях, как астма, ХОБЛ, туберкулез, муковисцидоз и саркоидоз. Они же участвуют в процессе костной резорбции. Наиболее убедительные доказательства получены для ФНО- a , который способствует пополнению количества и созреванию предшественников остеокластов. Мощными медиаторами остеокластогенеза являются также ИЛ–1 и ИЛ–6. Для примера, ИЛ–1 в 4, а иногда и в 10 раз более сильный фактор костной резорбции in vitro, чем паратиреоидный гормон. Таким образом, эти и другие цитокины (включая ИЛ–11 и макрофагальный колониестимулирующий фактор) могут обеспечивать связь между воспалительным процессом в бронхолегочной системе и костным ремоделированием и способствовать потере костной ткани.

В последние годы широко обсуждается роль недавно идентифицированного белка–лиганда остеопротегерина (OPG–L или RANKL), являющегося мощным активатором резорбции костной ткани. Обнаружено, что RANKL высвобождается не только из остеобластов, но и из макрофагов и Т–лимфоцитов. Способность активированных Т–лимфоцитов высвобождать этот белок может объяснять, почему аутоиммунные заболевания, такие как астма, рак, лейкозы и хронические вирусные инфекции (например, гепатит), приводят к системной или локальной потере костной ткани [4].

Процессы, происходящие при хроническом воспалении, пока недостаточно изучены. Гораздо больше известно о последствиях приема глюкокортикоидных препаратов.

Глюкокортикоиды (ГК) – наиболее эффективные препараты для базисного лечения бронхиальной астмы. Врачи аллергологи–иммунологи и пульмонологи лидируют по назначению системных и ингаляционных ГК в сравнении с врачами других специальностей. Ингаляционные ГК регулярно использует 3% популяции Европы [5]. Большое исследование, проведенное в Великобритании в 2000 г., показало, что 40% больных, постоянно принимающих пероральные ГК, – это лица с патологией органов дыхания, в том числе 30,5% – с бронхообструктивными заболеваниями [6].

Вместе с тем ГК имеют много серьезных побочных эффектов, к числу которых относится ГК–индуцированный остеопороз. Потеря костной ткани наступает непосредственно вслед за началом ГК–терапии и является результатом механизмов, включающих подавление костного формирования и увеличение костной резорбции (рис. 2). Формирование костной ткани снижается в результате ингибирования ГК функции остеобластов. Усиленная костная резорбция является следствием вторичного гиперпаратиреоза, развивающегося при подавлении ГК абсорбции кальция в желудочно–кишечном тракте и усиления его экскреции с мочой. Повышение уровня паратиреоидного гормона активирует остеокласты. Значимую роль в процессе резорбции под влиянием ГК–терапии играет снижение уровня половых гормонов. Интересные данные, способные дать объяснение резорбтивному эффекту ГК, были получены при изучении влияния этих препаратов на систему регуляторных белков, играющих важную роль в остеокластогенезе, а именно остеопротегерин–RANK–RANKL. Обнаружено, что ГК уменьшают продукцию остеопротегерина, способствующего формированию кости, и усиливают выработку RANKL, что ведет к стимуляции созревания и повышению резорбтивной активности остеокластов [7].

Рис. 2. Схематическое представление механизмов костной потери у больных с глюкокортикоид-индуцированным остеопорозом. ПТГ — паратиреоидный гормон

Системные глюкокортикоиды. Любой больной, получающий СГК–терапию, подвергается риску развития остепороза независимо от возраста, этнического происхождения, пола, наличия или отсутствия других факторов риска, описанных для остеопороза иной этиологии. Им обусловлено более половины случаев остеопороза в молодом возрасте [8].

Наиболее быстрая потеря костной ткани происходит в первый год с момента начала терапии. В последующие годы лечения потеря костной ткани, как правило, замедляется, но неуклонно прогрессирует, приводя к выраженному снижению МПКТ и развитию переломов. Остеопороз выявляется у значительной части (от 30 до 50%) ГК–зависимых больных [9,10]. Прием ГК в детском возрасте приводит к уменьшению роста. У пожилых пациентов снижение костной плотности при длительной терапии происходит в 2–3 раза быстрее, чем в физиологических условиях [11].

По существующим рекомендациям, все больные, постоянно получающие СГК–терапию (более 1 месяца) в дозе, эквивалентной 5 мг/сут. преднизолона, должны быть обследованы для выявления остеопороза [12]. Отсутствие влияния на гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковую систему еще не свидетельствует об отсутствии эффекта на кости. Использование минимальных доз, альтернирующий режим приема, по данным многих авторов, предотвращают эффект на гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковую систему, но не потерю костной ткани [13,14,15]. В этом отличие бронхиальной астмы от ревматоидного артрита, при котором небольшие дозы СГК могут иногда оказывать протективный эффект, снимая выраженность воспалительного процесса и увеличивая физическую активность пациентов [16].

Строгих рекомендаций по проведению денситометрии больным, получающим СГК, нет. Обычно ее проводят при длительности лечения более 6 мес. Критические для развития переломов значения МПКТ определены только у женщин в постменопаузе, но не изучены в других группах риска. Между тем, по данным проведенных исследований, костная плотность у СГК–зависимых больных бронхиальной астмой, имевших переломы, значительно выше, чем у пациентов с переломами при инволюционном остеопорозе, что может быть связано не только с количественными, но и качественными изменениями кости под влиянием СГК [17,18]. Изменения МПКТ у больных, принимающих СГК, неоднозначны. В противовес общепринятой точке зрения, согласно которой степень снижения МПКТ прямо зависит от дозы и длительности ГК–терапии, в последнее время появляются работы, ставящие под сомнение такую корреляцию [19].

Возникающие на фоне СГК–терапии переломы обычно происходят в областях скелета, богатых трабекулярной костной тканью, которая имеет более высокую скорость обмена по сравнению с кортикальной. Они локализуются прежде всего в позвонках, головке бедренной кости, ребрах, проксимальном отделе плечевой кости и дистальном отделе лучевой. Частота атравматичных переломов, нередко приводящих к инвалидности, среди больных, принимающих CГК, в 2–3 раза превышает обычный уровень [20]. Подсчитано, что каждый компрессионный позвонок у больного без патологии бронхолегочной системы снижает форсированную жизненную емкость легких на 10% [21]. У больных бронхиальной астмой происходят более выраженные изменения. Уменьшая подвижность грудной клетки и нарушая эвакуацию мокроты при кашле вследствие местной боли, переломы позвоночника и ребер могут осложнить течение заболевания.

Результаты последних исследований показали, что применение СГК ведет также к росту числа переломов костей, богатых кортикальной тканью. В большом популяционном исследовании, проведенном на больных ревматоидным артритом, продемонстрировано увеличение в 2 раза частоты переломов шейки бедра на фоне ГК–терапии по сравнению с контролем того же возраста и пола [22].

Ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) проявляют меньше побочных эффектов по сравнению с системными в силу своего локального действия, а также благодаря быстрому метаболизму в печени. ИГК в дозе, эквивалентной 500 мкг/сут. беклометазона дипропионата контролируют симптомы астмы у большинства пациентов. Кривая доза–ответ для основных показателей (например, симптомов астмы, параметров функции внешнего дыхания, реактивности дыхательных путей) имеет пологую форму, поэтому увеличение дозы ИГК даст меньший прирост в эффективности контроля симптомов астмы, но увеличит риск побочных эффектов. В этой связи добавление к терапии другого класса противоастматических препаратов (b2–агонистов длительного действия, пролонгированных теофиллинов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов) более предпочтительно, чем увеличение дозы ИГК [23]. Тем не менее у некоторых больных астмой тяжелого течения назначение высоких доз ИГК позволяет снизить дозу или отказаться от приема CГК.

Однозначного ответа, может ли длительная терапия высокими дозами ИГК вызвать развитие остеопороза, в настоящее время нет. Результаты проведенных исследований МПКТ варьируют от выраженной отрицательной динамики до позитивных изменений. Частично негативные результаты могут быть объяснены использованием в период наблюдения коротких курсов СГК, которые назначались больным для купирования обострения заболевания [24]. Неадекватные результаты могут быть получены при исследовании системного эффекта высоких доз ИГК в группе здоровых добровольцев и больных с легким течением бронхиальной астмы, поскольку у них выше степень накопления препаратов в легких и соответственно более выражен системный эффект, чем у больных со среднетяжелым и тяжелым течением c плохой техникой ингаляции и выраженным бронхоспазмом [25].

В 2001 г. в The Coсhrane Database of Systematic Reviews был опубликован мета–анализ Jones A. с соавт., составленный на основании 7 рандомизированных контролированных клинических исследований [26]. Общее количество больных составило 1989 человек в возрасте до 60 лет (соотношение мужчины/женщины 2:1). Проведенный мета–анализ показал, что прием ИГК в течение 3 лет не вызывает изменений МПКТ и не влияет на частоту переломов.

Развитию системных эффектов, в том числе остеопороза, при использовании ИГК уделено большое внимание в опубликованной в 2002 г. новой редакции Global Initiative for Asthma [23]. Особый акцент на эту проблему поставлен в разделе лечения детей. В этом большом директивном документе указывается, что системные эффекты не развиваются при дозах Ј 500 мкг/сут. (беклометазона дипропионата или эквивалента) у взрослых и Ј400 мкг/сут. (будесонида или эквивалента) у детей; однако это возможно у некоторых восприимчивых к системным эффектам больных. ИГК высоко эффективны для лечения астмы, и выгода от их использования намного превышает риск (возможно, небольшой) развития системных осложнений.

Основой профилактических мероприятий является контроль квалифицированного специалиста за течением бронхиальной астмы, позволяющий избежать появление факторов риска, рассмотренных выше. Большое значение имеют рекомендации по образу жизни. Больным советуют бросить курить и сократить потребление алкоголя. Ежедневные физические упражнения оказывают выраженный положительный эффект на состояние костной ткани, повышают мышечную силу и улучшают координацию движений, что в итоге приводит к снижению риска падений и переломов. Естественно, занятия спортом следует назначать дифференцированно в зависимости от состояния пациента. Но даже тяжелым больным нужно рекомендовать лечебное плавание, спокойные ежедневные прогулки, индивидуально подобранные физические упражнения, не вызывающие болевых ощущений.

Согласно рекомендациям GINA 2002 назначение ИГК не требует проведения медикаментозной профилактики остеопороза [23].

Иного отношения требуют больные, постоянно принимающие СГК. В литературе имеются указания на обратимость изменений в костной ткани после отмены СГК [27], однако едва ли такого эффекта можно достичь у тяжелых больных бронхиальной астмой, годами и даже десятилетиями принимающих эти препараты. Первым и основным шагом является снижение дозы СГК путем оптимизации схем лечения: приема ИГК, а также их сочетания с b2–агонистами длительного действия. Примерами такой комбинации являются сочетания флютиказона пропионата с сальметеролом и будесонида с формотеролом. b2–агонисты длительного действия предпочтительней, однако альтернативой им могут быть пролонгированные теофиллины, антагонисты лейкотриеновых рецепторов или пероральные b2–агонисты длительного действия [23].

Несмотря на кажущуюся очевидность в необходимости проведения профилактических и лечебных мероприятий, частота назначения антиостеопоротических препаратов у больных, постоянно принимающих СГК, крайне низкая, и даже в развитых странах не превышает 16% у женщин после наступления менопаузы и 2–6% у женщин до менопаузы и у мужчин [28,29,30]. Это свидетельствует о плохой осведомленности врачей о развитии остеопороза под влиянием СГК в любом возрасте, неадекватной информации об эффективных программах предупреждения и лечения этого осложнения.

Согласно национальным и международным рекомендациям одновременно с назначением больным постоянной терапии СГК должна проводиться профилактика развития ГК–индуцированного остеопороза [23,31,32].

СГК снижают абсорбцию кальция в желудочно–кишечном тракте и увеличивают потерю кальция с мочой. Из этих соображений больным показан прием препаратов кальция и соблюдение диеты для поддержания общей дневной дозы потребления элементарного кальция. Детям и взрослым, постоянно принимающим CГК, обычно рекомендуется принимать от 1000 до 1500 мг/сут. элементарного кальция. В отличие от постменопаузального и сенильного остеопороза монотерапия кальцием не может замедлить потери костной ткани у больных, постоянно принимающих СГК [33]. Для первичной профилактики используется сочетание препаратов кальция и витамина D.

Назначение витамина D при ГК–индуцированном остеопорозе патогенетически обосновано. Препараты витамина D восстанавливают нарушенную абсорбцию кальция в кишечнике и снижают секрецию паратиреоидного гормона. Кроме того, у некоторых больных пожилого и старческого возраста и/или с тяжелым течением заболевания, а потому не выходящих из дома, часто развивается дефицит витамина D. Дефицит может усиливаться в зимнее время и при недостаточном поступлении витамина с продуктами питания (молочные продукты).

В настоящее время получили распространение активные метаболиты витамина D: 1–альфа–гидроксихолекальциферол (альфакальцидол) и 1,25–дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Они стимулируют образование костной ткани, нормализуют абсорбцию и баланс кальция.

Эффективность различных препаратов витамина D в сочетании с кальцием в первичной профилактике ГК–индуцированного остеопороза доказана в серии рандомизированных испытаний. В настоящее время имеются веские доказательства того, что терапия препаратами витамина D в сочетании с кальцием эффективна для профилактики развития ГК–остеопороза у больных, постоянно принимающих СГК в средней дозе 15 мг/сут. [33]. В связи с низкой стоимостью и малой токсичностью комбинация этих препаратов должна назначаться всем больным, начавшим прием СГК [33]. Рекомендуемая Американской коллегией ревматологов доза витамина D в этой комбинации составляет 800 Ед/сут., могут быть использованы активные метаболиты витамина D: альфакацидол – 1 мкг/сут. или кальцитриол – 0,5 мкг/сут. При использовании активных форм витамина D у больных, начавших прием СГК, рекомендовано тщательное мониторирование уровня кальция крови и мочи. При появлении гиперкальциемии и гиперкальциурии доза препаратов должна быть снижена [32].

Читайте также:  Сопутствующие болезни при бронхиальной астме

С целью уменьшения экскреции кальция с мочой возможно назначение тиазидных диуретиков и ограничение потребления натрия. Рационально использование комбинированной терапии витамином D, кальцием и тиазидами [34]. Однако она требует тщательного контроля уровня кальция в сыворотке крови. Для предотвращения гипокалиемии тиазидные диуретики могут применяться в комбинации с калийсберегающими диуретиками, такими как триамтерен.

Ведение больных, длительно принимающих СГК

Сохраняют значение рекомендации, изложенные выше. Препараты кальция и витамина D входят во все комбинированные схемы лечения. Эффективность лечения и вторичной профилактики оценивается с позиции концепции «качества кости», т.е. по способности антиостеопоротических препаратов достоверно предотвращать развитие новых переломов. К сожалению, основное количество крупных рандомизированных клинических исследований проведено на больных с постменопаузальным остеопорозом. В этой категории больных доказана эффективность применения эстрогенов, ралоксифена, бисфосфонатов (этидроната, алендроната и ризендроната), кальцитонина лосося в предупреждении развития переломов позвоночника и шейки бедра. При ГК–индуцированном остеопорозе такие исследования пока малочисленны и в основном доказывают способность препаратов увеличивать минеральную плотность костной ткани (МПКТ), однако свидетельств снижения частоты переломов в настоящее время недостаточно.

Половые гормоны. Терапия СГК может привести к снижению секреции половых гормонов. Больным необходимо провести обследование, и в случае подтверждения гипогонадизма при отсутствии противопоказаний необходимо проведение гормонозаместительной терапии.

Дефицит тестостерона является хорошо известной причиной развития остеопороза. Низкий уровень тестостерона наблюдается у многих мужчин, постоянно принимающих СГК [35]. Заместительная терапия тестостероном у таких больных дает хорошие результаты. В рандомизированном исследовании [36] небольшой группы мужчин, больных бронхиальной астмой и получающих высокую дозу СГК, назначение тестостерона в течение года приводило к значительному увеличению МПКТ в поясничном отделе позвоночника (около 4%). Отмечалось также уменьшение массы жировой ткани и увеличение мышечной. Согласно рекомендациям Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской коллегии эндокринологов при уровне тестостерона ниже физиологической нормы ( Заключение

В настоящее время имеются эффективные схемы предупреждения и лечения глюкокортикоид–индуцированного остеопороза. Всем больным, принимающим СГК, необходим прием препаратов кальция и витамина D. Эта комбинация должна быть назначена в наиболее ранние сроки от начала постоянной терапии СГК. При снижении минеральной плотности костной ткани ниже возрастной нормы к терапии должны быть добавлены бисфосфонаты или препараты кальцитонина. Большое значение имеет правильное лечение бронхиальной астмы, а также выполнение рекомендаций, касающихся образа жизни, и физические нагрузки.

1. World health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis.// WHO technical report series 843, Geneva, WHO, 1998.

2. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. //NIH 2002.

3. Aris R.M., Lester G.E., Ontjes D.A. Bone loss physiology in critically ill patients. //Chest.1998;114(4): 954–955.

4. Kong Y.Y. Molecular control of bone remodelling and osteoporosis.// Exp.Gerontol. 2000; 35(8): 947–956.

5. Wong C.A., Walsh L.J., Smith C.J., et al. Inhaled corticosteroid use and bone–mineral density in patients with asthma.// Lancet 2000; 355(9213): 1399–1403.

6. Van Sta T.P., Leafkrens H.G.M., Abenheim L., et al. Use of corticosteroids and risk of vertebral fractures.// J.Bone Miner.Res. 2000; 15: 993–1000.

7. Hofbauer L.C., Gori F., Riggs B.L., et al. Stimulation of osteoprotegerin ligand and inhibition of osteoprotegerin production by glucocorticoids in human osteoblastic lineage cells: Potential paracrine mechanisms of glucocorticoids–induced osteoporosis.// Endocrinology, 1999; 140: 4382–4389.

8. Walsh L.J., Tattersfield A.E.. Bone disease in asthma.// Br.J.Hosp.Med. 1997; 57(8): 390–393.

9. Gulko P.S., Mulloy A.L. Glucocorticoid–induced osteoporosis: pathogenesis, prevention and treatment.// Clin.Exp.Rheumatol. 1996; 14(2): 199–206.

10. Lukert B.P., Raisz L.G. Glucocorticoid–induced osteoporosis: pathogenesis and management.// Ann.Intern.Med. 1990; 112(5): 352–364.

11. Eastell R, Reid D.M., Compston J., et al. A UK Consensus Group on management of glucocorticoid–induced osteoporosis: an update.//J.Intern.Med. 1998; 244: 271–292.

12. American College of Rheumatology and Committee on Glucocorticoid–induced Osteoporosis. Recommendation for prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis.//Arthritis & Rheumatism 2001; 44(7):1496–1503.

13. Allen DB. Growth supression by glucocorticoid therapy. //Endocrinol. Metabol. Clin. North. Am. 1996; 25: 699–717.

14. Backman K.S., Greenberg P.A., Paterson R. Airway obstruction in patients with long–term asthma consistent with irreversible asthma.// Chest 1997; 112: 1234–1240.

15. Dykman T.R., Gluck O.S., Murphy W.A., et al. Evaluation of factors associated with glucocorticoid–induced osteopenia in patients with rheumatic diseases.// Arthritis Rheum. 1985; 28: 361–368.

16. Насонов E.Л., Скрипникова И.А.. Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии.– М., Стин, 1997.

17. Luengo M., Picado C., Del Rio L., et al. Vertebral fractures in steroid dependent asthma and involutional osteoporosis: a comparative study.// Thorax 1991; 46(11): 803–806.

18. Saito J.K., Davis J.W., Wasnich R.D., Ross P.D. Users of low dose glucocorticoids have increased bone rates, a longitudinal study.// Calcif. Tissue Int. 1995; 57(2): 115–119.

19. Brandli D.W., Golde G., Greenwald M., Silverman S.L. Glucocorticoid–induced osteoporosis: a cross–sectional study. // Steroids 1991; 56 (10): 518–523.

20. McLeod J.F. Osteoporosis, cytokines, and glucocorticoids // Allergy Proc. 1993; 14(5): 363–364.

21. Iqbal F., Michaelson J., Thaler L., et al. Declining bone mass in men with chronic pulmonary disease.// Chest 1999; 116(6): 1616–1624.

22. Cooper C., Coupland C., Mitchell M. Rheumatoid arthritis, corticosteroid therapy and hip fracture.// Ann.Rheum. Dis. 1995;54:49–52.

23. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. //NIH 2002.

24. Matsumoto H., Ishihara K., Hasegawa T, et al. Effects of inhaled corticosteroids and short courses of oral corticosteroids in bone mineral density in asthmatic patients: a 4–year longitudinal study.// Chest 2001; 120(5): 1468–1473.

25. Harrison T.W., Wisniewski A., Honour J., Tatterfield A.E. Comparison of the systemic effects of fluticasone propionate and budesonide given by dry powder inhaler in healthy and asthmatic subjects.// Thorax 2001; 56(3): 186–191.

26. Jones A., Fay J.K., Burr M., et al. Inhaled corticosteroid effects on bone metabolism in asthma and mild obstructive pulmonary disease.// Cochrane Library 2002; 3: CD003537.

27. Laan R.F., Buijs W.C., van Erning L.J., et al. Differential effects of glucocorticoids on cortical appendicular and cortical vertebral bone mineral content.// Calcif.Tissue.Int. 1993; 52: 5–9.

28. Peat I.D., Heally S., Reid D.V., Ralston S.H. Steroid induced osteoporosis: an opportunity for prevention? //Ann. Rheum. Dis. 1995;54(1):66–68.

29. Walsh L.J., Wong C.A., Pringle V., Tattersfield A.E. Use of oral corticosteroids in the community and the prevention of secondary osteoporosis: a cross sectional study.// BMJ 1996; 313(7053):344–346.

30. Ettinger B., Chidambaran P., Pressman A. Prevalence and determinants of osteoporosis drug prescription among patients with high exposure to glucocorticoid drug. //Am.J.Manag.Care. 2001; 7(6): 597–605.

31. Eastell R, Reid D.M., Compston J., et al. A UK Consensus Group on management of glucocorticoid–induced osteoporosis: an update. //J.Intern.Med. 1998; 244: 271–292.

32. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid–induced osteoporosis. American college of rheumatology ad hoc committee on glucocorticoid–induced osteoporosis. //Arthritis & Rheumatism.2001; 44(7):1496–1503.

33. Homic J., Suarez–Almazor M.E., Shea B., et al. Calcium and vitamin D for corticosteroid–induced osteoporosis.// Cochrane Library 2002;3:CD 000952.

34. Yamada H. Long–term effect of 1 alpha–hydroxyvitamin D, calcium and thiazide administration on glucocorticoid–induced osteoporosis.// Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi. 1989; 65(6): 603–614.

источник

В современной медицине существует целый ряд причин возникновения бронхиальной астмы. Наибольшее внимание уделяется наследственности, часто на практике встречаются случаи, когда мать болела астмой, и ее ребенку передался этот недуг. Например, у близнецов прослеживается болезнь, если встречается случай астмы у одного, то у другого она проявится непременно. Ученые доказали у данного заболевания наследственный характер.

На втором месте стоят профессиональные факторы. Это пагубное влияние на организм пыли, газов, различных испарений и других вредных веществ. Кстати, мужчины подвержены заражению больше в три, четыре раза, чем женщины. На третьем месте стоит экологический фактор. Это наша «удивительная» экологическая обстановка, с выхлопными газами, дымом, повышенной влажностью и вредными испарениями, радиацией. Много лет бытует мнение, что у астмы есть еще один фактор, это всем известные микроорганизмы. А также еще могут спровоцировать астму холод, химические вещества, резкие запахи и физическое перенапряжение.

Клиническая картина бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — это воспалительное заболевание верхних дыхательных путей с частичными приступами удушья. Происходит это из-за сужения просвета бронхов, обусловлено иммунологическими механизмами либо связано с аллергией. Может проявляться повторными эпизодами в виде кашля, заложенности в груди, свистящих хрипов и одышки.

Как правило, основными симптомами являются кашель, приступы одышки, удушья. Рецидив болезни может наступить после контакта с аллергеном. Или же в определенное время года, когда начинается цветение трав и цветов, например полыни и амброзии. У больного появляется вместе с кашлем ринит и заложенность носа, покраснение глаз, головная боль и смена настроения. В легкой форме болезнь проявляется навязчивым и приступообразным кашлем, со свистом в грудной клетке. Больной, как правило, испуган, жадно ловит воздух ртом.

Диагностика бронхиальной астмы основана на взятии у больного анализа крови, мокроты, аллергопробы, ингаляционной пробы. Но наиболее часто врач устанавливает диагноз на основании клинической картины.

Как правило, лечение начинается с базисной терапии, которая замечательно действует на механизм болезни, при помощи симптоматических препаратов. Эффективно лечение с применением бронхорасширяющих препаратов, а также противоспалительных и противоастматических лекарств. Препараты этих групп предупреждают развитие приступов, а также снижают их длительность и частоту.

При других формах болезни назначают глюкокортикоиды, они помогут справиться с воспалением, снимут отек слизистой бронхов. В свою очередь они делятся на ингаляционные и системные. Ингаляционные оказывают местное действие, а системные назначают при тяжелых формах болезни. Системные препараты вводят внутривенно. Лечение астмы должно быть ступенчатым, так удобно осуществлять контроль над симптомами болезни. Если симптомы усугубятся, значит, частота приема лекарств увеличится, а это ступень вверх. При правильной подборке лекарств обычно симптомы должны снижаться. Это будет означать, что терапия проходит успешно и эффективно.

Обязательно при лечении болезни будет принятие физиотерапии, УВЧ, электрофорез, ультразвук, индуктометрия. Также следует помнить и о занятиях лечебной гимнастикой, с включением дыхательных упражнений. Она помогает отхождению мокроты, способствует дренажу бронхов и предотвращает эмфизему легких. А также укрепляет нервную систему и защитные функции организма. Эффективен в данном случае массаж грудного отдела позвоночника, прогулки на свежем воздухе перед сном, и не стоит пренебрегать закаливанием организма. Посещать занятия в бассейне, под наблюдением инструктора.

Лечение травами всегда приветствовалось, даже медицина иногда советует их принимать. В данном случае необходимы такие травы: подорожник, цветы бузины, имбирь. Из них необходимо сделать отвар и пить мелкими глотками несколько раз в день до принятия пищи. Также эффективны ягоды калины, смешайте их с медом и принимайте по чайной ложке один раз в сутки. Смягчающим и бактерицидным действием служит чесночное масло.

В рационе питания не должны присутствовать продукты, которые могут вызвать аллергию. Обязательно пища должна быть калорийной, а употребление жидкости не ограниченное. Пациент должен избегать продуктов, которые вызывают мокроту, это творог, рис и сахар. Нельзя употреблять жареную пищу и различные специи и приправы. Показано принимать обильное щелочное питье, например, боржоми и употреблять свежие овощи и фрукты в большом количестве.

Пациентам, прежде всего, стоит оградить себя от контактов с аллергенами, которые спровоцировали болезнь. Необходимо ограничить себя от бытовой химии и сильно пахнущих веществ и строго соблюдать назначения лечащего врача.

Клеточная терапия бронхиальной астмы

При данном лечении с помощью введения клеток жизни происходит укрепление иммунитета. Клетки способны регенерировать пораженную ткань легких, что приводит к снижению количества приступов астмы. И пациенты после терапии перестают болеть простудными заболеваниями, что благоприятно действует на организм, ведь провокаций болезни больше не будет. Наблюдается снижение аллергических реакций на аллергены, на различную пыль, пищевые продукты, шерсть животных и пыльцу цветов. Своевременное обращение в клинику дает возможность многим пациентам забыть о данном заболевании навсегда. Ведь очень важно начать терапию с помощью клеток, когда еще не появились изменения в тканях легких.

На сегодняшний день метод введения клеток самый эффективный и надежный. Поступает больной человек, а выписывается абсолютно здоровый пациент, полный сил и энергии. Клетки возвращают человека к нормальной жизни, он может, как и прежде жить, творить и любить!

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *