Бронхиальная астма — хроническое заболевание аллергической природы, характерными признаками которого являются приступы удушья. В основе болезни лежит повышенная чувствительность организма к определенным аллергенам.
Установить точные причины развития этого заболевания достаточно сложно, но существуют некоторые предрасполагающие факторы, способные провоцировать появление бронхиальной астмы.
- Генетическая предрасположенность. Наследственный фактор очень сильно влияет на частоту возникновения заболевания. У 1/3 людей, страдающих бронхиальной астмой, был выявлен неблагополучный анамнез, т. е. кто-то из родственников пациента болел аналогичным заболеванием или имел тяжелые аллергические симптомы .
- Постоянный контакт с аллергенами, производственной пылью. Бронхиальные структуры людей, страдающих астмой или имеющих генетические предпосылки для ее развития, намного чувствительнее к воздействию аллергенов, даже самым безобидным, как кажется на первый взгляд: домашней пыли, шерсти животных, пыльце растений, продуктам питания и т. д. Работа на вредном производстве, при вдыхании промышленной пыли, паров от лаков и красок, в 80% случаев вызывает хронический кашель, склонный усугубляться появлением астмы. Именно в этой группе людей, постоянно контактирующих с производственными аллергенами, и были выявлены первые случаи развития подобных аллергических заболеваний. Замечено, что астмой болеют чаще всего люди из крупных промышленных городов, живущих вблизи автомобильных трасс, железных дорог и вредных предприятий.
- Курение. Не существует прямой связи между курением и возникновением бронхиальной астмы, но эта вредная привычка вполне может провоцировать появление хронического воспалительного процесса в легких, вирусных заболеваний верхних дыхательных путей и как следствие, бронхиальной астмы.
- Нерациональный режим питания, стрессы. В последние десятилетия наблюдается тенденция общества к нерациональному питанию, употреблению ненатуральной пищи, отсутствию полноценных завтраков и ужинов, постоянным перекусам в течение дня продуктами быстрого приготовления. Отмечено, что жирная, углеводистая пища, отсутствие в рационе питания фруктов, овощей, натуральных продуктов приводит к частым рецидивам хронических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы. Эмоциональная обстановка в семье также важна для пациентов с подобным заболеванием.
- Повышенная влажность воздуха, неблагоприятные экологические условия. Проживание в сырых, влажных зонах, без достаточного доступа свежего воздуха и солнечных лучей провоцирует развитие хронических заболеваний дыхательной системы.
- Частые респираторно-вирусные инфекции. Вирусные заболевания, воспалительные процессы верхних дыхательных путей, протекающие без должного лечения и контроля со стороны медицинских специалистов, зачастую переходят в хронические формы и способны провоцировать развитие бронхиальной астмы.
Типичными проявлениями бронхиальной астмы являются приступы удушья, кашля, свистящих хрипов, чувства заложенности в грудной клетке. Симптомы астмы — приступ удушья может вызвать любая мелочь: резкий запах духов в автотранспорте, вдыхание пыльцы растений, переохлаждение, употребление определенных продуктов питания или напитков, телесный контакт с химическими составами, агрессивными моющими средствами, нахождение в комнате с домашним животным, вдыхание пыли во время уборки квартиры или ремонта, незначительная физическая активность.
Часто перед началом приступа человек начинает чихать, кашлять, появляются признаки ринита и кожных высыпаний. Многие пациенты могут уже точно определять это состояние и готовиться к ухудшению самочувствия заблаговременно.
Во время приступа больной часто принимает характерное положение: туловище выдвинуто вперед, руки упираются на спинку стула, стола или иного предмета. Грудная клетка приобретает явную цилиндрическую форму. За коротким вдохом следует долгий и мучительный выдох, сопровождаемый очень звучными хрипами.
В процесс дыхания вовлекается мускулатура брюшного пресса, грудной клетки и плечевого пояса, промежутки между ребрами втягиваются и расширяются, граница легких смещается вниз. В фазе обострения у больного наблюдается посинение кожных покровов, потеря сил, сонливость, выраженная тахикардия. Вначале и конце приступа удушья моет выделяться мокрота.
При возникновении приступа все силы направлены на облегчение состояния больного. С этими целями используют бета-адреностимуляторы (в виде дозированных аэрозолей), глюкокортикостероиды, ксантины (теофиллин, эуфиллин). При их неэффективности возможно введение адреналина или употребление внутрь эфедрина.
После снятия угрожающего жизни состояния назначаются гормоны, ингаляционные глюкокортикостероидные средства, пролонгированные β2-адреномиметики. Для облегчения отхождения мокроты применяются отхаркивающие препараты (амброксол, препараты йода) — они более эффективны во время проведения ингаляций с использованием небулайзера. При присоединении дополнительной бактериальной инфекции (ринита, воспаления легких) назначаются антибактериальные препараты.
После снятия острого периода показано санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях с применением спелеотерапии и галотерапии (пребывание в микроклимате карстовых и соляных пещер), обучение специальной дыхательной гимнастике.
В стадии ремиссии (т. е. когда нет обострения) бронхиальную астму можно лечить восточными методами лечения, а именно комплексное лечение иглотерапией, назначением тибетских фитопрепаратов и проведением общего точеного массажа. Эффект от такого лечения даст увеличить промежуток стадии ремиссии и уменьшения приступов удушья. Большой плюс Тибетской медицины в том что при лечении данными методами не используется химические препараты, которыми больной бронхиальной астмы принимает в больших количествах. Эффект такого лечения позволит вам увеличить длительную ремиссию.
- исключение контакта со всеми возможными аллергенами (вплоть до смены профессии и места работы);
- своевременное лечение респираторно-вирусных инфекций, аденоидов;
- соблюдение рационального питания, режима дня;
- отказ от курения;
- активный отдых на свежем воздухе, закаливание;
- отсутствие стрессов, переутомления, чрезмерных физических нагрузок.
источник
ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).
Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.
При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.
Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.
В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.
В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.
Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.
Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Профилактика приступа астмы предусматривает:
1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;
2) устранение воздействия факторов риска.
Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.
Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.
Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.
Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.
Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.
Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии
После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.
Ингаляционные ? 2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Ингаляционные ? 2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.
Пероральные ? 2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.
Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н 1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.
Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.
Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.
Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.
Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ? 2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ? 2 —агонисты короткого действия.
При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.
Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ? 2-агонистов.
Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.
источник
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.
Данная патология была известна еще врачам древности, сам термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.
По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Не смотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.
Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.
Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.
Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.
Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.
В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.
Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.
Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.
Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.
Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который — один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.
Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после «немедленного» бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).
Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.
Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.
Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.
Для понимания природы гиперреактивности при бронхиальной астме крайне важен еще один механизм, а именно, степень вовлечения в процесс центральных и периферических бронхов. Характерным признаком астмы является вовлеченность периферических отделов бронхов. Именно здесь локализована основная масса клеточных элементов (эозинофилы, макрофаги, тучные клетки), определяющих специфику воспаления при астме, постоянную сократительную активность мышц, отек и повышенное слизеобразование вплоть до полной закупорки бронха.
В зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы выделяют
4 ступени заболевания. К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2— адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.
I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.
II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.
III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2— адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.
IV ступень: тяжелая персистирующая астма — симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.
Клинические проявления бронхиальной астмы.
При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.
Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.
Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:
— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,
— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,
— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,
— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).
Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.
В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.
Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.
Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.
Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.
Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.
При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.
Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.
Лечение бронхиальной астмы.
Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:
Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию — стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.
Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии — β2-адреномиметические средства, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.
Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).
Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;
кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;
недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;
кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β2-адреномиметики) интал+, дитек.
Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления.
Будесонид (бупранал, транстек, эднок),
беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),
флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов — фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме.
Зафирлукаст 20 мг×2р, per os;
монтелукаст 10 мг×1 р, per os (на ночь),
Сравнительно недавно был разработан новый препарат — Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.
Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE. [1]
Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделённых на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было. [27]
Адреномиметические препараты. В настоящее время при бронхиальной астме используются только селективные β2-адреномиметические средства, они являются препаратами выбора для купирования приступов удушья при бронхиальной астме. Представители этой группы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов во время немедленной астматической реакции, улучшают мукоцилиарный клиренс, уменьшают выработку гистамина. Гораздо менее эффективно их влияние на позднюю стадию астматического приступа, хотя в некоторой степени они подавляют высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток и уменьшают сосудистую проницаемость. Использование β2-адреномиметических средств короткого действия (эффект развивается через 4-5 минут и длится 3-5 часов) целесообразно для восстановления проходимости бронхов при остром приступе астмы, перед ингаляцией глюкокортикостероидов – сальбутамол (асталин, вентолин, саламол) ингаляционно 100-200мкг (1-2 дозы) × 3-4р; сальбутамол (сальгим) 2-4 мг × 3-4р, per os; тербуталин 2,5-5 мг (1-2 дозы) × 3-4р, ингаляционно; фенотерол 200 мкг × 1-3р, ингаляционно. β2-адреномиметики длительного действия эффективны в составе комплексной терапии для преодоления постоянной гиперреактивности бронхов, для коррекции ночных приступов астмы, профилактически при длительном пребывании пациента в условиях действия провоцирующих факторов – салметерол (серевент) 50 мкг (2 дозы) × 1-2р, ингаляционно; формотерол (оксис, форадил) 12-24 мкг 1-2р, ингаляционно, 40 мг × 1-2р, per os; сальбутамол SR (вольмакс, сальтос) 8 мг × 1-2р, per os.
источник
Определение и эпидемиология бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Изменения чувствительности и реактивности бронхов при астме, затруднение дыхания. Методика лечебной физической культуре при заболевании астмой.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
на тему: «Бронхиальная астма»
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевай дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в резултате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной брохоспазмом, отеком бронхов и гиперсекрецией слизи. Название этой болезни происходит от греч. слова asthma («тяжелое дыхание, удушье»). Несмотря на многочисленные исследования, астма до настоящего времени остается до конца не изученной. В мире этим заболеванием страдает 100 млн. чел., в России от 7 до 10 % взрослого населения. Обнаруживается тенденция постоянному росту числа заболевших. Этиология и патогенез. Наследственная предрасположенное рассматривается как основополагающий фактор формирован этого Заболевания.
Этиологические факторы могут быть распределены на несколько групп: неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных, табачный дым); инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибки); химические воздействия (пары кислот, щелочей и т.п.); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля Земли); нервно-психические воздействия. В большинстве случаев возникновению астмы предшествуют многократно повторяющиеся инфекции органов дыхания — респираторные заболевания, бронхиты, пневмония и т.д., вызывающие нарушение барьерной функции бронхов и облегчающие проникновение через их стенку аллергенов. Многие исследователи склонны выделять как самостоятельный вариант бронхиальной астмы «астму физической нагрузки» — состояние, при котором обструкция дыхательных путей, развывшаяся после физической нагрузки, самостоятельно ликвидируется в течение 30—45 мин после физической активности. В патогенезе бронхиальной астмы важное значение отводится функциональным нарушениям в деятельности центральной и вегетативной нервных систем. Под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов в головном мозгу формируется застойный доминантный очаг патологического возбуждения, который преобразуется затем в условный рефлекс; этим и объясняется повторение приступов астмы.
Ведущим механизмом патогенеза является хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Важной патофизиологической стадией является спазм гладких мышц бронхов и бронхиол, отек слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров и гиперсекреции слизистой образующих желез. При этом формируются основные клинические симптомы болезни. Клиническая картина. В течении заболевания выделяют период обострения и межприступный период (период ремиссии). Основным клиническим проявлением астмы считается одышка экспираторного характера, сопровождающаяся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке. При возникновении приступа удушья больной не может выдохнуть воздух: грудная клетка расширена и приподнята; дыхание шумное; зрачки расширены; кожные покровы бледные; умеренный цианоз; пульс учащен; часто бывает сухой мучительный кашель. При тяжелых приступах удушья все перечисленные симптомы выражены резче. Больной принимает исходное положение сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная и влажная; грудная клетка зафиксирована в положении глубокого вдоха; дыхание вначале учащенное, а затем происходит его уряженные; хрипы в легких слышны на расстоянии. Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнаруживаются не только во время приступа, но и в межприступном периоде (правда, менее выраженные). В результате снижаются ЖЕЛ, объем выдоха; нарушается газообмен; развивается дыхательная недостаточность.
Частые приступы неблагоприятно сказываются на функции сердечно-сосудистой системы и могут стать причиной сердечно-сосудистой недостаточности. Возможны такие осложнения, как ателектаз и эмфизема легких. чувствительность бронхиальный дыхательный путь астма
Различают легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести астмы. Механизмы лечебного действия физических упражнений. Физические упражнения при лечении бронхиальной астмы нормализуют деятельность ЦНС и аппарата внешнего дыхания. Под влиянием специальных физических упражнений снижается тонус гладкой мускулатуры бронхов, уменьшается отечность слизистой оболочки, т. е. устраняются основные патофизиологические механизмы нарушения бронхиальной проходимости. При этом восстанавливаются и закрепляются нормальные моторно-висцеральные и висцеро-висцеральные рефлексы, ликвидируются источники патологической импульсации.
Так, действие некоторых дыхательных упражнений связано с нособронхиальным рефлексом». При дыхании через нос раздражение рецепторов в верхних дыхательных путях рефлекторно приводит к расширению бронхов и бронхиол, а последнее — к уменьшению или прекращению приступа удушья. При выполнении дыхательных упражнений с произнесением звуков вибрации от голосовых связок передаются на легкие, трахею и от них — на грудную клетку, что способствует расслаблению гладкой мускулатуры спазмированных бронхов и бронхио по так называемому принципу вибромассажа. Как известно, при бронхиальной астме наблюдается экспираторная одышка — затруднение фазы выдоха. Поэтому особо важна, применять динамические дыхательные упражнения с удлиненным выдохом; при этом необходимо тренировать именно удлиненный, нефорсированный выдох. Во время приступа бронхиальной астмы увеличенное сопротивление воздушному потоку (особенно на выдохе) вызывает задержку воздуха в легких и увеличение функциональной остаточной емкости. Происходит уплощение диафрагмы, которое сопровождается увеличением работы органов дыхания, так как мышечные волокна уплощенной диафрагмы функционируют не в оптимальном режиме (возникает верхнегрудной тип дыхания). В связи с этим необходимо в занятия ЛГ включать тренировку диафрагмального дыхания для улучшения работы сердца, снижения артериального давления, стимуляции пищеварения, регулирования деятельности органов брюшной полости и малого таза.
При бронхиальной астме рефлекторный механизм кашля снижен. Поэтому необходимо использовать дренажные упражнения, которые обеспечивают полноценный дренаж бронхов, очищении слизистой дыхательных путей от патологического экссудата, укрепление дыхательной мускулатуры (прежде всего мышц, производящих выдох). Мокрота, достигая бифуракции трахеи, рефлекторно вызывает непроизвольный кашель.
Методика ЛФК. Курс ЛФК в стационарных условиях имеет различную продолжительность и включает подготовительный и тренировочный периоды.
Подготовительный период обычно непродолжителен— 2 — 3 дня.
Задачи подготовительного периода:
1. исследовать состояние больного и его функциональные возможности;
2. разучить больным специальные упражнения для восстановления механизма правильного дыхания.
Методика занятий ЛФК строится индивидуально, в зависимости от состояния кардиореспираторной системы больного, возраста, степени тяжести заболевания, уровня физической подготовленности и др. На занятиях ЛГ упражнения выполняются в различных исходных положениях: лежа на спине на кровати с приподнятым изголовьем; сидя на стуле (лицом к спинке), опираясь предплечьями согнутых рук на спинку и положив на них голову, что обеспечивает свободную экскурсию грудной клетки; сидя на краю стула, свободно откинувшись на спинку. Занятие начинают и заканчивают легким массажем или самомассажем лица, плечевого пояса и грудной клетки. Используются дыхательные упражнения с удлиненным выдохом, упражнения с произнесением различных звуков, тренировка диафрагмального дыхания, упражнения на расслабление мышц верхнего плечевого пояса и грудной клетки. Продолжительность занятия — 5—10 мин (в зависимости от состояния больного). Темп выполнения упражнений — медленный; количество повторений каждого упражнения — 3—5 раз. Тренировочный период длится 2 — 3 недели.
Задачи тренировочного периода:
1. нормализовать тонус ЦНС (ликвидация застойного патологического очага), снизить общую напряженность;
2. уменьшить спазм бронхов и бронхиол, улучшить вентиляцию легких;
3. восстановить механизм полного дыхания с преимущественной тренировкой выдоха;
4. укрепить мышцы, участвующие в акте дыхания, а также увеличить подвижность диафрагмы и грудной клетки;
5. обучить больного произвольному расслаблению мышц и основам аутогенной тренировки;
6. обучить больного управлению своим дыханием во время приступа.
В межприступном периоде при лечении бронхиальной астмы используются разнообразные средства и формы ЛФК: УГГ, ЛГ, самостоятельные индивидуальные задания, тренировки с дыхательными тренажерами и на велоэргометрах, дозированные ходьба, плавание, лыжные прогулки, спортивные игры и др. Активные мышечные усилия при выполнении упражнений (наклонов туловища, бросков мяча и т.д.) осуществляются на выдохе; после нескольких повторений упражнений больной обязательно должен расслабиться. В занятия лечебной гимнастикой с детьми включают подвижные игры и упражнения с большими гимнастическими мячами.
Примерный комплекс специальных упражнений
1. И. п. — основная стойка (о. с). Медленно поднять руки в стороны — вдох; опуская руки, сделать продолжительный выдох с произнесением звука «шшш».
2. И. п. — стоя, обхватить руками нижнюю часть грудной клетки. Сделать вдох; на выдохе, слегка сжимая грудную клетку, протяжно произносить «жжж».
3. И. п. — стоя, ноги на ширине плеч, кисти на грудной клетке (пальцы обращены вперед), выполнить отведение локтей в стороны—назад, толчкообразно нажимая кистями на ребра и произнося звук «оо-оо-оо».
4. И. п. — то же, но равномерно отвести плечи назад — вдох; свести плечи — выдох.
5. И. п. — сидя, руки на поясе, отвести правую руку в сторону— назад с поворотом туловища направо — вдох; вернуться в и. п. — продолжительный выдох. То же, но в левую сторону.
6. И. п. — стоя, ноги йа ширине плеч; руки разведены в стороны, на уровне плеч и максимально отведены назад. На счет «раз» сделать вдох; на счет «два» — руки быстро скрестить перед грудью, чтобы локти оказались под подбородком, а кистями сильно хлестнуть по спине, выше лопаток, — выдох.
7. И. п. — лежа на спине; руки, согнутые в локтях, подложить под поясницу. На вдохе прогнуть спину с опорой на затылок и локти; на выдохе вернуться в и. п.
8. И. п. — то же, но руки вдоль туловища. Развести руки в стороны — вдох; подтянуть одно колено к груди, обхватив его руками, — медленный выдох. То же, но с другой ногой.
9. И. п. — то же, но делать вдох; поднимая туловище, наклониться вперед, коснувшись лбом коленей (руками тянуться к пальцам ног), — медленный выдох.
1. И. п. — то же, но поднять прямые ноги вверх — вдох; опуская ноги, сесть — выдох.
2. И. п. — то же, но плотно обхватить кистями нижнюю часть грудной клетки — вдох; на выдохе сжать грудную клетку руками.
3. «Диафрагмальное дыхание». И. п. — лежа на спине, ноги согнуты в коленях; одна рука лежит на груди, другая — на животе.
На вдохе брюшная стенка поднимается вверх вместе с рукой; рука, лежащая на груди, остается неподвижной. На выдохе живот втягивается; лежащая на нем рука надавливает на живот. Вдох — через нос, выдох — через рот (губы сложены трубочкой).
1. И. п. — лежа на животе, руки вдоль туловища, выполнять поочередное приподнимание прямых ног вверх: поднять ногу — вдох, опустить — выдох. То же, но другой ногой.
2. И. п. — упор, лежа на животе; руки согнуты в локтях на уровне груди. Разгибая руки, приподнять верхнюю часть туловища и прогнуть спину — вдох; вернуться в и. п. — выдох.
3. И. п. — лежа на животе, руки вытянуты вперед. Приподнять вверх прямые руки и ноги — вдох; задержать дыхание и вернуться в и. п. — медленный выдох.
4. И. п. — о. с. Поднять надплечья; затем, расслабив мышцы, опустить их.
5. И. п. — стоя, ноги на ширине плеч, руки опущены, соединить лопатки. Затем расслабить мышцы плечевого пояса и спины и слегка наклониться вперед.
6. И. п. — сидя, руки на поясе, расслабить мышцы правой руки и опустить руку. Расслабить мышцы левой руки и опустить руку. Расслабить мышцы шеи и наклонить голову вперед.
Продолжительность занятия лечебной гимнастикой — 20 мин и более (1 раз в день). Темп выполнения упражнений — медленный или средний. Количество повторений каждого упражнения — 4—5 раз; постепенно оно увеличивается до 8 —10 раз. Помимо занятий ЛГ больные должны ежедневно (2 раза в день) самостоятельно выполнять комплекс специальных физических упражнений. Больным с бронхиальной астмой рекомендуется ежедневно заниматься дозированной ходьбой. При ходьбе следует обращать внимание на удлиненный выдох, который должен быть в 1,5 — 2 раза длиннее вдоха, и постепенно увеличивать дистанцию. Возможно также применение дозированного бега. На первых этапах тренировки выполняется бег на месте с невысоким подниманием бедра, в медленном й среднем темпе. Начинают бег с 30—60 с (3 раза в день: утром — после сна; в обед — за 30 мин до еды; вечером — за 2 ч до сна), ежедневно прибавляя по 10—15 с и постепенно увеличивая продолжительность бега до 15 мин (3 раза в неделю). Важным условием является сочетание бега с правильным дыханием: вдох — через нос, удлиненный выдох — через рот (губы сложены трубочкой). Желательно проводить занятия дозированным бегом на свежем воздухе. Больным с легкой и средней степенью тяжести заболевания показано также дозированное плавание — к занятиям приступают через 2 — 3 недели после обострения. Во время плавания выдох осуществляется в воду, преодолевая сопротивление воды, при этом происходит тренировка дыхательной мускулатуры. Для больных бронхиальной астмой с редкими приступами рекомендуют спортивные игры (волейбол, баскетбол, настольный и большой теннис, бадминтон), с несколько облегченными условиями и правилами их проведения; продолжительность —15—60 мин (индивидуально), чередуя игру с паузами отдыха. В практике лечения бронхиальной астмы применяются дыхательные тренажеры. Элементарными тренажерами могут быть воздушные шары и надувные игрушки; выдох необходимо осуществлять в медленном темпе. В процессе реабилитации детей-астматиков важное место занимают закаливание и ежедневные прогулки на свежем воздухе.
Помимо традиционных методик лечебной гимнастики для реабилитации больных с бронхиальной астмой используют методику волевой ликвидации глубокого дыхания К.П. Бутейко и парадоксальную гимнастику А.Н. Стрельниковой. Основным методическим приемом К.П. Бутейко является поверхностное дыхание через нос, с задержками на выдохе; по мнению автора, это снижает дефицит углекислого газа в легких. В парадоксальной гимнастике А.Н. Стрельниковой акцент делается на вдох, который должен быть коротким и активным, с большим количеством повторений в высоком темпе. Вдох выполняется при сжатии грудной клетки, а выдох — при разведении рук (в традиционной методике — наоборот). Это способствует развитию и укреплению дыхательных мышц, а также мышц грудной клетки и верхних конечностей. При выписке из стационара больному рекомендуется продолжать занятия лечебной гимнастикой под наблюдением врача — в кабинете ЛФК поликлиники или во врачебно-физкулыурном диспансере. Санаторное лечение проводится как в специализированных пульмонологических санаториях, расположенных на юге страны, так и в местных санаториях. Основными лечебными факторами, используемыми для восстановления здоровья больных, являются воздушные и солнечные ванны, занятия лечебной гимнастикой, массаж, закаливание и др. В специализированных санаториях для лечения бронхиальной астмы используется бальнеотерапия (грязевые аппликации, нарзанные ванны). При лечении больных бронхиальной астмой на курортах одним из факторов терапевтического воздействия является климатотерапия. Оценка эффективности применяемых средств ЛФК осуществляется на основании самочувствия больного (частота приступов их продолжительность), показателей функции внешнего дыхания (частоты дыхания, форсированной ЖЕЛ и др.) и кровообращения (ЧСС, АД).
Изучение бронхиальной астмы, хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, характеризующегося обратимой бронхиальной обструкцией бронхов. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и методов комплексного лечения заболевания.
презентация [801,8 K], добавлен 21.12.2011
Основные клинические симптомы бронхиальной астмы как хронического воспалительного аллергического заболевания дыхательных путей. Этиология заболевания, классификация его форм. Сестринский процесс при бронхиальной астме (характеристика по периодам).
презентация [864,6 K], добавлен 13.12.2016
Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.
презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.
реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008
Понятие бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Факторы развития заболевания. Классификация по тяжести течения до начала лечения. Ключевые показатели тяжести.
презентация [280,5 K], добавлен 02.06.2015
Этиология и патогенез бронхиальной астмы. Особенности системы внешнего дыхания у лиц с бронхиальной астмой, методы медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Методика лечебной гимнастики при бронхиальной астме, ее влияние на состояние здоровья.
курсовая работа [50,5 K], добавлен 10.06.2014
Анатомия строения органов дыхания. Классификация и клинические проявления бронхиальной астмы. ЛФК, массаж, физиотерапия при бронхиальной астме на поликлиническом этапе. Оценка эффективности комплексной физической реабилитации больных бронхиальной астмой.
дипломная работа [151,5 K], добавлен 25.05.2012
Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей, которое характеризуется обратимой обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов. Действие медсестры при его приступе, требования к ней.
презентация [512,8 K], добавлен 09.04.2015
История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.
реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010
Хронические воспалительные заболевания дыхательных путей. Факторы развития заболевания бронхиальной астмы, ее лечение при помощи комплекса лечебной физкультуры. Причины миопии, виды и степени близорукости. Способы коррекции зрения, глазная гимнастика.
реферат [375,3 K], добавлен 22.12.2013
источник