Меню Рубрики

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы

Характеристика тяжести бронхиальной астмы у детей.

Согласно существующей классификации выделяют три степе­ни тяжести бронхиальной астмы:

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необхо­димо учитывать:

♦ анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур);

♦ данные физикального обследования;

♦ данные инструментального обследования;

♦ результаты лабораторного обследования.

1. Легкая степень:

Характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в ме­сяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лече­ния. В периоде ремиссии общее состояние не страдает. По­казатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрас­тной нормы.

2. Среднетяжелая степень:

Приступы удушья повторяются до 3-4-х раз в месяц. Про­текают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипное, тахикардия, приглушение то­нов сердца, отчетливо регистирируется колебание макси­мального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.

Тяжелая степень:

Характеризуется частыми (несколько раз в неделю) при­ступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принима­ют вынужденное положение. Кожные покровы бледно-се­рого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, уш­ных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, вы­дох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внеш­него дыхания составляют менее 60%.

Критерии тяжести Легкая Среднетяжелая Тяжелая
Частота приступов Не чаще 1 раза в месяц 3-4 раза в месяц Несколько раз в неделю или еже­дневно
Клиниче­ская харак­теристика приступов Эпизодиче­ские, быстро исчезающие, легкие Отчетливые нарушения функции внешнего дыха­ния Постоянное нали­чие симптомов, ас­тматические со­стояния
Ночные приступы Отсутствуют или редкие 2-3 раза в неделю Почти ежедневно
Переносимость физической нагрузки и нарушение сна Не изменены Умеренно нарушены. Значительно нарушены
Показатели пикфлоуметрии 80% и более 60-80% менее 60%
Характеристика периодов ремиссии Симптомы отсутствуют, Нормальная функция Внешнего дыхания Неполная клинико-функциональная ремиссия Неполная клинико- функциональная ремиссия (дыха- тельная недостаточ- ность разной степе- ни выраженности)
Длительность периодов ремиссии 3 и более месяцев менее 3-х месяцев 1-2 месяца
Физическое развитие Нормальное Нормальное Возможно отставание и дисгармоничность
Способ купирования приступов Спонтанно либо однократный прием ингаляционных бронхолитиков Бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям — корти- костероидами (паренте- рально). Бронхоспазмолитиками парентерально, в сочетании с кортикостероидами в условиях стационара
Базисная противовоспали- тельная терапия Кромогликат натрия 4 раза в сутки или Недокромил натрия 2 раза в сутки Кромогликат натрия 4 раза в сутки или недок- ромил натрия 2-4 раза в сутки, при неэффектив- ности через 6-8 недель замена на ингаляцион- ные кортикостероиды Ингаляционные и системные корти- костероиды

Основные принципы лечения:

1. Определение и исключение воздействия аллергизирующих факторов.

2. Ликвидация или уменьшение клинических проявлений за­болевания.

3. Уменьшение частоты и выраженности обострений.

4. Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания.

5. Восстановление и поддержание жизненной активности, в том числе переносимости физических нагрузок.

6. Выбор адекватной терапии.

7. Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии.

8. Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии.

9. Обучение пациентов умению управлять своим состоянием.

10. Предупреждение инвалидизации.

11. Предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов.

Главная цель лечения бронхиальной астмы — это контроль аст­матических проявлений.

Контроль достигается с помощью применения двух основных групп лекарственных средств:

1. Препараты для неотложной помощи (быстродействующие бронхорасширяющие средства, которые позволяют быстро прекратить или уменьшить приступ).

2. Препараты для длительного контроля (противовоспали­тельные средства, которые предотвращают появление сим­птомов и развитие обострений).

1. Препараты для неотложной помощи:

Вентолин (салъбутамол), тербуталин (бриканил), фенотерол — ингаляционные быстродействующие бронхорасши­ряющие средства — рУадреномиметики короткого действия ф2-агонисты), в высоких концентрациях попадают прямо в дыхательные пути, оказывая положительный лечебный эф­фект и не вызывая побочных действий на другие органы.

Основной их недостаток — короткая продолжительность действия от 4 до 6 часов.

В последние годы созданы пролонгированные ингаля­ционные бронхорасширяющие средства: салъметерол, формотерол, савентон — эффект продолжается до 12-14 часов, но, в отличие от сальбутамола, беротека и алупента, он наступает не так быстро, поэтому в критических ситуа­циях их применять нецелесообразно!

2. Препараты, оказывающие бронхолитический эффект:Эуфиллин, теофиллин — занимают особое место в ряду ле­карственных средств, оказывающих выраженный бронхо­литический эффект: они расширяют коронарные и почеч­ные сосуды, снижают давление в малом круге кровообра­щения, возбуждают дыхательный центр, способствуют уменьшению дыхательной и сердечно-сосудистой недоста­точности. Должны использоваться с осторожностью в свя­зи с кумулирующим действием. Возможные побочные эф­фекты при применении эуфиллина: интоксикация, тошнота, рвота, тахикардия, гипотония, аритмия, судороги. Для пре­дупреждения кумулирующего действия необходимо регу­лярное определение концентрации эуфиллина в крови. Де­тям от 3 до 14 лет доза эуфиллина составляет 10-15 мг/кг массы, до 3-х лет — 5-10 мг/кг массы (пиковая концентра­ция в крови при приеме внутрь достигается спустя 2 часа после приема, в свечах — через 2,5 часа). В последнее время появились новые препараты этой группы — пролонгирован­ного действия: эуфилонг, унифил — прием 1 раз в сутки; теодур, теопэк, дурофиллин, слофиллин — 2 раза в сутки, что позволяет снизить кратность приема.

3. Препараты для длительного контроля астмы:Беклометазон (бекотид), триамцинолон ацетонид, флуни-залид, будесонид — противовоспалительные средства (инга­ляционные кортикостероиды). В настоящее время они наи­более эффективны для длительного и поддерживающего лечения. Особенно эффективен будесонид — препарат ново­го поколения, который является прологированным глюкокортикоидом, обладает высокой местной противовоспали­тельной и противоаллергической активностью. За счет соз­дания высокой локальной концентрации препарата, непо­средственного воздействия на дыхательные пути и быстрой инактивации в печени он не вызывает побочных эффектов, характерных для глюкокортикоидов.

4. Препараты профилактического действия:

Кромогликат натрия (интал), его производные недокромил натрия и кетотифен (задитен) — оказывают хороший клинический эффект, удлиняют ремиссии, уряжают при­ступы и способствуют более легкому их течению. Их про­филактическое действие связывают со способностью бло­кировать кальций-транспортные каналы и поступление ио­нов кальция в клетку, без чего не происходит высвобожде­ния медиаторов аллергии. Препарат назначается детям до 7 лет — по 1 вдоху 3-4 раза в день, старше 7 лет — по 2 вдоха 3-4 раза в день в течение 6 месяцев.

Интал особенно эффективен при атопической форме брон­хиальной астмы.

Ингаляционные лекарственные средства для купирования приступов бронхиальной астмы выпускаются в виде:

♦ дозированных аэрозолей в баллончиках;

♦ дозированных аэрозолей, активируемых дыханием;

♦ ингаляторов сухого порошка.

Детям лучше использовать дозированные аэрозоли со спейсером, лицевой маской или распылителем (небулайзером).

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 2114 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Признаки Легкий Среднетяже-лый Тяжелый Status asthmaticus
Физическая активность Сохранена Ограничена Вынужденное положение Отсутствует
Разговорная речь Сохранена Ограничена, произносят отдельные фразы Речь затруднена Отсутствует
Сфера сознания Иногда возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, “дыхательная паника ” Спутанность сознания, гипоксическая или гипоксически- гиперкапническая кома
Частота дыхания* Дыхание учащенное Выраженная экспираторная одышка Резко выраженная экспираторная одышка Тахипноэ или брадипноэ
Участие вспомога-тельной мускулатуры, втяжение яремной ямки Не резко выражено Выражено Резко выражено Парадоксальное торакоабдоминаль-ное дыхание
Свистящее дыхание Отмечается обычно в конце выдоха Выражено Резко выражено “Немое легкое,” отсутствие дыхательных шумов
Частота пульса Увеличена Увеличена Резко увеличена Брадикардия
ОФВ1, ПСВ* в % от нормы или лучших значений больного Более 80% 60-80% Менее 60%
Sа О2 (насыщение артериальной крови кислородом, сатурация) Нормальные значения: более 95% 90- 95% Менее 90%

* Частоту дыхания, пульса, ОФВ1, ПСВ необходимо определять повторно в процессе терапии.

Контроль окружающей среды.

Проводится обучение пациентов.

Базисная терапия: пятиступенчатый подход к базисному лечению БА. Лечение проводится с учетом тяжести течения заболевания с целью предотвратить приступы. При нарастании симптомов БА переходят на более высокую ступень, при ослаблении- на более низкую. Базисная противовоспалительная терапия включает:

· кортикостероидные препараты (гормоны) – преимущественно ингаляционные (бекотид, ингакорт, будесонид, альдецин, пульмикорт п др.), при тяжелом течении заболевания – системные глюкокортикоиды (преднизолон) – оказывают противовоспалительное действие

· бронходилятаторы — В2- агонисты длительного действия (сальбутамол, беротек и др.) – бронхорасширяющее действие

· кромоны — интал (кромогликат натрия), интал плюс, тайлед — по 1-2 ингаляции 3-4 раза в день – противовоспалительное действие

· антилейкотриеновые препараты- зафирлукаст (Аколат), монтелукаст (Сингуляр), пранлукаст — устраняют базальный тонус дыхательных путей

· моноклональные антитела к JgE– Омбализумаб (Ксолар)- блокируют аллергическую реакцию

Неотложная помощь

При легком и среднетяжелом приступах БА:

n Бета-2-агонисты (беротек, сальбутамол), М-холинолитики (атровент) или комбинированные препараты (беродуал) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора (ДАИ)- 2 вдоха или через небулайзер (рисунок 7) 20- 40 капель + 3-4 мл 0,9% р- ра натрия хлорида ингаляция в течение 15 мин

n При отсутствии ДАИ или небулайзера 2,4% р-р эуфиллина 10,0 на 0,9% растворе натрия хлорида в/в медленно

При тяжелых приступах БА:

n то же, что и при легком и среднетяжелом приступах БА+

n преднизолон 60-90 мг в/в или в/м

n увлажненный кислород через маску или носовой катетер

n 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р натрия хлорида в/в капельно

n Госпитализация в стационар

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС)это приступ БА, не купирующийся 6 часов и более с развитием резистентности (устойчивости) к симпатомиметическим препаратам.

К астматическому статусу могут привести:

n присоединение или обострение бронхолегочной инфекции, ОРВИ

n массивный контакт с причинно-значимыми аллергенами

n развитие глюкокортикоидной недостаточности

n несвоевременное и запоздалое начало лечения

n избыточное и длительное применение симпатомиметических препаратов, способствующих блокаде β2- адренорецепторов

Существует 3 стадии патогенеза астматического статуса:

1. Стадия относительной компенсации: это затянувшийся приступ БА с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметическим препаратам. При осмотре: одышка, отхождение мокроты затруднено, тахикардия, повышение артериального давления (АД), дыхательная недостаточность, акроцианоз.

2. Стадия нарастающей дыхательной недостаточности: для этой стадии астматического статуса характерен синдром «молчания в легких» (ослабление, а затем исчезновение дыхательных шумов в легких). Он сопровождается нарастанием цианоза, снижением АД, тахикардией.

3. Стадия. Гипоксическая кома: глубокая дыхательная недостаточность с «молчанием» в легких, адинамия, потеря сознания, судороги, диффузный цианоз кожи и слизистых, снижение АД.

Неотложная помощь при астматическом статусе:

Вызов реанимационной бригады скорой помощи.

Полная отмена симпатомиметиков (беротек, сальбутамол) при их передозировке!

Инфузионная терапия- глюкоза 5% р-р, натрия хлорид 0,9% р-р – 400,0 в/в капельно.

Эуфиллин 2,4% р-р 10,0 в/в медленно на физиологическом р-ре натрия хлорида.

Преднизолон 90- 120 — 150 мг.

В 3 стадию – интубация, ИВЛ (искусственная вентиляция легких).

Госпитализация в реанимационное отделение.

Профилактика БА:

1 Первичная профилактика: предупреждение возникновения заболевания — устранение профессиональных вредностей, питание с ограничением продуктов с высокой аллергенной активностью (например, яйца, цитрусы, шоколад). Предупреждение ОРВИ и т.д.

2 Вторичная профилактика: предупреждение обострения у тех, кто болеет астмой, снижение заболеваемости вирусными заболеваниями, устранение контакта с аллергенами.

Пневмонии —группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний с очаговым поражением респираторных отделов лёгких и внутриальвеолярной экссудацией.

Наблюдается во всех возрастных группах, но наиболее часто у детей и пожилых людей.

1.Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, энтерококк, синегнойная палочка и др.).

Читайте также:  Комплекс упражнений при бронхиальной астме в картинках

2.Вирусы (респираторные вирусы — гриппа, парагриппа).

3.Химические факторы (вдыхание токсических паров бензина, хлорофоса и т.д.).

Предрасполагающими к пневмонии факторами являются физические факторы (переохлаждения).

Патогенез:Инфекция попадает в легочную ткань путем ингаляции, аспирации содержимого носоглотки. Имеет значение сниженная защитная функция организма под влиянием каких- либо факторов (переохлаждение, интоксикация, алкоголь и др.). Одним из механизмов может быть уменьшение вентиляции в некоторых участках легких при постельном режиме (после операции, у тяжелых и хронических больных), что также приводит к активации инфекционного процесса в легких.

Классификация пневмонии по этиологии:

1.Приобретенная пневмония (домашняя).

2.Госпитальная пневмония (больничная, нозокомиальная).

3.Пневмония у больных с иммунодефицитными состояниями.

4.Атипичная пневмония (микроплазменная, хламидиозная, вирусная).

источник

Резко ограничена, больные принимают положение ортопноэ

Затруднена, больной произносит короткие фразы

Затруднена, больной может произносить лишь отдельные слова

Больные могут быть возбуждены

Вялость или нарушение сознания

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной вены

Парадоксальные торако-абдоминальные движения

Отсутствие свистящих хрипов

Отсутствует, утомление дыхательной мускулатуры

ПСВ (пиковая скорость выдоха) после приема бронходилататоров (в % от нормы)

Атопические заболевания в анамнезе

Указания на связь приступов с определенным аллергеном

Связь начала астмы с перенесенным воспалительным процессом в бронхопульмональной системе или в носоглотке

Патология носа и придаточных пазух

Аллергический риносинуит без признаков инфекции

Аллергический риносинуит, признаки инфекции

Бронхолегочный инфекционный процесс

Часто хронический бронхит

Острое начало, быстрое развитие, малая продолжительность, чаще легкое течение приступа

Постепенное начало, большая длительность, чаще тяжелое персистирующее течение

Эозинофилия крови и мокроты

Умеренная (не выше 10-12 % в крови)

Кол-во нейтрофильных лейкоцитов в мокроте

Уровень в крови общего IgE

Кожные пробы с неинфекционными аллергенами

Тест с физической нагрузкой

Эффективность элиминационной терапии

Развитие осложнений (эмфизема, легочное сердце)

Осложенения развиваются медленнее, чем при И-З БА

Осложнения развиваются быстрее

Купирование бронхопульмонального процесса улучшает течение БА

Очень часто неблагоприятный

Диагностические критерии глюкокортикоидной недостаточности

Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.

Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

Диагностические критерии дизовариального варианта БА

Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.

Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).

Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.

Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

Диагностические критерии аутоиммунной формы БА

Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).

Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.

Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.

Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.

Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.

Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

Диагностические критерии адренергического дисбаланса

Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гиперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа БА в астматический статус.

Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.

Лабораторная и инструментальная диагностика:

а) функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных β2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;

б) снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);

в) эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);

г) гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

Диагностические критерии нервно-психического варианта БА

1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.

2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

Диагностические критерии ваготонического (холинергического) варианта БА

Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.

Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.

Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.

Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

Диагностические критерии первично-измененной реактивности бронхов

Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.

Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином.

Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ, и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ, и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы. В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовый тест. В этом случае концентрация гистамина

Хронический обструктивный бронхит

Возраст, в котором началось заболевание

Обычно пожилой или средний

Внезапное начало заболевания

Спонтанная изменчивость пиковой скорости выдоха в течение суток

Обратимость бронхиальной обструкции (увеличение ОФВ после β-агонистов)

Частичная или необратимая

Эозинофилия крови и мокроты

Хроническое легочное сердце

Формируется раньше и чаще

Увеличение СОЭ и лейкоцитоз

Характерно при обострении

Перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, сетчатый пневмосклероз

Слизисто-гнойная, эозинофилов нет

Кожные пробы с аллергенами

Синдром трахеобронхиальной дискинезии — это экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов вследствие пролабирования истонченной и растянутой мембранозной стенки, частично или полностью перекрывающей просвет трахеи и крупных бронхов в фазу выдоха или при кашле. Особенности клинической картины трахеобронхиальной дискинезии — приступообразно возникающий кашель и экспираторная одышка. Приступы кашля вызываются физической нагрузкой, смехом, чиханием, острой респираторной вирусной инфекцией, иногда резким переходом из горизонтального положения в вертикальное. Кашель имеет битональный характер, иногда дребезжащий, гнусавый оттенок. Приступы кашля вызывают кратковременное головокружение, потемнение в глазах, непродолжительную потерю сознания. Во время приступа кашля наблюдается выраженная одышка экспираторного типа, вплоть до удушья.

Заболевания, вызывающие обтурацию и компрессию бронхов и трахеи

Значительные затруднения дыхания, особенно выдоха, могут возникать при сдавлении (компрессии) трахеи и крупных бронхов доброкачественными и злокачественными опухолями, резко увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты. Опухоли могут вызывать обтурацию бронха при росте в просвет бронха.

При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы следует учесть, что при названных выше ситуациях аускультативные симптомы (свистящие сухие хрипы, резко удлиненный выдох) наблюдаются в одной стороны, а не над всей поверхностью легких, как при БА. Необходимо также проанализировать клинические симптомы, характерные для заболеваний, вызывающих окклюзию или компрессию трахеи и бронхов (рак бронха, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, опухоль средостения, аневризма аорты). Для уточнения диагноза проводятся бронхоскопия, рентгенотомография средостения, компьютерная томография легких.

Дифференциальная диагностика БА, опухоли легких и трахеобронхиальной дискинезии

Пароксизмы удушья с периодами ремиссии, кашель по окончании приступа

Постоянное затруднение дыхания

Приступы мучительного лающего битонального кашля и удушья, провоцирующиеся физ нагрузкой, смехом

Инспираторная или смешанная

Сухие свистящие хрипы по всем легочным полям

Могут отсутствовать. Иногда дыхательные шумы над участком поражения

Сухие свистящие в небольшом кол-ве

Тип нарушения легочной вентиляции (спирография)

Пролабирование задней стенки трахеи и главных бронхов в просвет дыхательных путей при форсированном кашле

Эмфизематозное вздутие легких

Гомогенное интенсивное затемнение, ателектаз, односторонний плеврит

Резкое уменьшение вентрально-дорсального размера трахеи и главных бронхов, вплоть до полного слипания их стенок

Атипичные клетки, примесь крови

Без существенных изменений

Сердечная астма является проявлением тяжелой левожелудочковой недостаточности.

Основные дифференциально-диагностические различия бронхиальной и сердечной астмы

Хронические заболевания легких, аллергия, повторные пневмонии

Органические заболевания с-с системы, приводящие к левожелудочковой недост-ти

Возраст начала заболевания

Инспираторная, дыхание клокочущее

Сухие свистящие жужжащие хрипы, тоны сердца приглушены, ритмичны

Рассеянные влажные разнокалиберные хрипы при развитии альвеолярного отека легких, тахикардия, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, аритмия

Скудная, вязкая, стекловидная, эозинофильная, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, выделяется в конце приступа

Пенистая или жидкая при альвеолярном отеке с примесью крови, может содержать клетки альвеолярного эпителия

Отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правого предсердия

Часто отклонение оси влево, гипертрофия миокарда левого желудочка, признаки ишемии миокарда, аритмии

Тромбоэмболия легочной артерии

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) появляются внезапно ощущение нехватки воздуха и выраженная одышка, при аускультации определяются сухие хрипы, что заставляет дифференцировать ТЭЛА и БА.

Дифференциально-диагностические различия между БА и ТЭЛА

Наличие тромбоза (тромбофлебит)

Внезапное появление боли в грудной клетке или за грудиной

Инспираторная или смешанная

Ортопноэ, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры

Горизонтальное или полувозвышенное

Диффузные сухие свистящие хрипы

В зоне поражения дыхание ослаблено, сухие хрипы односторонние, шум трении плевры. Через 3-4 дня появляются крепитация, мелкопузырчатые хрипы (инфаркт пневмония)

Коробочный звук (острая эмфизема легких во время приступа астмы)

Притупление перкуторного звука над областью инфаркта лекого

Повышение прозрачности легочной ткани и опущение диафрагмы во время приступа удушья

Выбухание конуса a.Pulmonalisи расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; резкое расширение корня, его деформация, «обрубленность»; локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка); высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения.

Нарушения нервной регуляции дыхания

У больных, страдающих неврозами, истерией, особенно у женщин, часто возникают приступы одышки, что заставляет дифференцировать это состояние с бронхиальной астмой. Как правило, больные, страдающие неврогенными нарушениями дыхания, связывают ощущение нехватки воздуха и одышку с острой психоэмоциональной стрессовой ситуацией, часто бывают очень невротизированы. Главным диагностическим признаком, отличающим невротическую или истерическую астму от бронхиальной астмы, является отсутствие хрипов при аускультации легких.

Инородное тело трахеи или бронхов

При попадании в трахею или бронхи инородного тела возникает приступ удушья, который может напоминать приступ бронхиальной астмы. Однако при наличии инородного тела в дыхательных путях появляются сильный кашель, цианоз; в то же время при аускультации легких не выслушиваются хрипы. В постановке правильного диагноза помогают анамнестические данные и бронхоскопическое исследование.

Читайте также:  Опасно ли рожать с астмой

Синдром обструкции бронхов при паразитарных инвазиях

Обструкцией бронхов могут сопровождаться инвазии аскаридами, анкилостомами, шистосомами, филяриями и другими паразитами. Характерными признаками при бронхообструктивном синдроме паразитарной этиологии являются выраженная эозинофилия крови и мокроты, легочные инфильтраты, обнаружение яиц гельминтов при копрологическом исследовании. Необходимо также учитывать соответствующие клинические симптомы паразитарной инвазии и довольно часто исчезновение синдрома бронхиальной обструкции после успешной дегельминтизации.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма — это приступы удушья, обусловленные аспирацией желудочного содержимого вследствие гастроэзофагеального рефлюкса. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез бронхиальной астмы, возникающей на фоне ГЭРБ, связан со следующими факторами:

развитие бронхоспазма вследствие заброса (микроаспирации) желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева;

стимуляция вагусных рецепторов дистальной части пищевода и индуцирование бронхоконстрикторного рефлекса.

Клиническими особенностями бронхиальной астмы, возникающей при ГЭРБ, являются:

возникновение приступа удушья преимущественно ночью;

наличие сопутствующих клинических проявлений ГЭРБ: изжоги, отрыжки, срыгиваний, болей в эпигастрии или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу;

появление или усиление приступов удушья, как симптомов ГЭРБ, под влиянием обильной еды, горизонтального положения после еды, приема лекарственных препаратов, повреждающих слизистую оболочку желудка и пищевода, физической нагрузки, метеоризма и др.;

преобладание симптомов бронхиальной астмы над другими проявлениями ГЭРБ.

Ночная бронхиальная астма

Ночная бронхиальная астма — это возникновение приступов удушья у больных бронхиальной астмой в ночные или ранние утренние часы.

Основными патогенетическими факторами ночной бронхиальной астмы являются:

усиление контакта больного БА с агрессивными для него аллергенами ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены;

максимальный синтез IgE-антител (реагинов) в период с 5 до 6 ч утра;

влияние гастроэзофагеального рефлюкса ночью;

влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении и во время сна ухудшается мукоцилиарный клиренс, усиливается тонус блуждающего нерва и, следовательно, его бронхоконстрикторное влияние);

наличие циркадных ритмов изменения бронхиальной проходимости (максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная — от 3 до 5 ч утра;

суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных БА гиперчувствительны к снижению температуры окружающей среды в ночное время;

циркадный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;

понижение в крови концентрации катехоламинов, цАМФ и активности β-адренорецепторов в ночное время и ранние утренние часы;

наличие синдрома ночного апноэ, особенно обструктивной формы, способствует развитию приступов ночной БА.

ОА крови, мочи, кала (в том числе на яйца гельминтов).

БАК: определение содержания общего белка, белковых фракций, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, С-реактивного протеина.

ИАК: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, комплемента, определение функциональной активности Т-лимфоцитов.

Анализ мокроты: клеточный состав, кристаллы Шарко-Лейдена (продукт распада эозинофилов), спирали Куршмана, атипичные клетки, бациллы Коха.

Рентгеноскопия легких (по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа).

Спирография, определение показателей кривой «объем-поток» (пневмотахография), пикфлоуметрия.

Консультации аллерголога, оториноларинголога, стоматолога.

ФГДС (в фазе ремиссии, по показаниям — при наличии клиники, позволяющей заподозрить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь).

Постановка во внеприступном периоде проб с аллергенами, а по показаниям — провокационных проб

При формулировке диагноза бронхиальной астмы целесообразно учитывать следующие положения:

называть форму БА согласно МКБ-Х (аллергическая, неаллергическая, смешанная, неуточненного генеза);

указать, к какому аллергену имеется сенсибилизация при аллергической форме БА;

отразить степень тяжести и фазу БА (обострение, ремиссия);

указать сопутствующие заболевания и осложнения БА.

Примеры формулировки диагноза

Бронхиальная астма, аллергическая форма (сенсибилизация к домашней пыли), легкое эпизодическое течение, ДН0, фаза ремиссии. Аллергический ринит.

Бронхиальная астма, неаллергическая форма (инфекционно-зависимая), тяжелое течение, фаза обострения. Хронический гнойно-катаральный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДН2ст.

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.

Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);

Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.

Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);

Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.

Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют β-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

а) глубокая блокада β-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;

в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду β2-адренорецепторов;

г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;

д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;

е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.

ж) экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.

Г. Б. Федосеев, 1984; 1988; А Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина, 1987

I. Патогенетические варианты.

Медленно развивающийся астматический статус.

Анафилактический астматический статус.

Анафилактоидный астматический статус.

Первая — относительной компенсации.

Вторая — декомпенсации или «немого легкого».

Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

I стадия (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические симптомы

Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.

Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.

Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.

Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.

Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.

Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

БАК: повышение уровня α2 и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия и нормокапния.

Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).

Основные клинические симптомы

1 Крайне тяжелое состояние больных.

Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.

Положение вынужденное, ортопноэ.

Кожные покровы бледно-серые, влажные.

Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.

При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

ОAKи БАК: данные те же, что и приIстадии.

Исследование газового состава крови — выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.

Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

Основные клинические симптомы

Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.

Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.

Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).

При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

ОAKи БАК: данные те же, что вIстадии. Значительное увеличение гематокрита.

Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния.

Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин, коагулограмма, калий, натрий, хлориды.

Примеры формулировки диагноза

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма, тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус, медленно развивающийся. II стадия. Хронический гнойный бронхит.

Бронхиальная астма, атопическая форма (аллергия пыльцевая и на домашнюю пыль), тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус медленно развивающийся, Iстадия.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения бронхиальной астмы

Глюкокортикоиды (преимущественно местно — в виде ингаляций, а также внутрь и парентерально)

1. Стимуляторы адренергических рецепторов:

а) стимуляторы α- и β1,2- адренорецепторов (адреналин, эфедрин);

б) стимуляторы β2- и β1-адренорецепторов (изадрин, новодрин, эуспиран);

в) селективные β2-адреностимуляторы

короткодействующие — сальбутамол, тербуталин, салмефамол, ипрадол;

длительно действующие — салметерол, формотерол.

2. Антихолинергические средства:

а) ипратропиум бромид (атровент)

Лечение атопической бронхиальной астмы

Лечебная программа включает следующие направления.

источник

До сих пор дискутируется проблема критериев оценки степени тяжести бронхиальной астмы (БА) и контроля тяжелой БА. В последних совместных клинических рекомендациях Европейского респираторного общества и Американского торакального общества предлагается разделять бронхиальную астму отдельно на трудноконтролируемую и тяжелую.

К категории тяжелой бронхиальной астмы (БА) сегодня предлагается относить не столько пациентов, у которых можно достичь контроля при приеме высоких доз ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) совместно с длительнодействующими B2-агонистами (ДДБА), антилейкотриеновыми препаратами и теофиллином, сколько БА, рефрактерную ко всем современным видам терапии, которая, несмотря на адекватное лечение, остается неконтролируемой.

Тем не менее последняя редакция GINA оценивает тяжесть бронхиальной астмы (БА) по объему необходимой терапии. Так что у пациентов, принимающих высокие дозы комбинированных препаратов, правомочно говорить о тяжелой БА, несмотря на хороший контроль заболевания.

Безусловно, вся тяжелая БА, рефрактерная к терапии ИГКС и ДДБА, как правило, будет являться неконтролируемой. Однако далеко не вся трудноконтролируемая БА является тяжелой. Так, по данным ряда исследователей, трудноконтролируемая бронхиальная астма (БА) более чем в 50% случаев обусловлена неправильной техникой ингаляции и нарушением режима приема препаратов. Кроме того, необходимо сохранять некоторую долю скептицизма по отношению к выставленному ранее диагнозу. По различным данным, от 12 до 30% пациентов с неконтролируемой БА имеют ошибочный диагноз и не должны получать противовоспалительную и бронхолитическую терапию.

Вместе с тем сохраняется пул пациентов, у которых действительно есть тяжелая неконтролируемая бронхиальная астма (БА). К факторам риска тяжелой БА следует отнести генетические особенности, возраст начала и продолжительность заболевания, характер воспаления, синуситы, частоту и тяжесть обострений.

Читайте также:  Чайное дерево при астме

Всё больше данных накапливается о причинах недостаточного эффекта противоастматической терапии у различных групп пациентов. Например, полиморфизм рецептора к ИЛ-4 может ассоциироваться с персистирующим воспалением и функциональными изменениями тучных клеток, находящихся в подслизистом слое дыхательных путей, а в клинической картине — с тяжелыми обострениями бронхиальной астмы (БА). По последним данным, вариабельность структуры рецептора ИЛ-6 также связана с развитием тяжелых фенотипов БА.

У пациентов с тяжелой бронхиальной астмой (БА) чаще всего определяется пангранулоцитарный профиль воспаления, в котором присутствуют и эозинофилы, и нейтрофилы. Именно такой, смешанный тип воспаления ассоциируется с более тяжелым течением заболевания. В то же время пациенты с высоким содержанием эозинофилов в мокроте больше склонны к стабильному течению БА.

Определенную роль в развитии тяжелой БА играют респираторные инфекции. Есть данные об ассоциации между специфическими IgE к суперантигену стафилококков, тяжестью БА и синуситами. Выявлено, что фиксированная бронхиальная обструкция может быть связана с наличием внутриклеточных возбудителей, таких как Chlamydophila pneumoniae.

У пациентов с тяжелым и трудноконтролируемым течением бронхиальной астмы (БА) есть определенные структурные особенности: больше толщина эпителиального и гладкомышечного слоев стенки бронхов. У больных БА с фиксированной обструкцией и/или тяжелой формой заболевания количество фиброцитов, способных дифференцироваться в миофибробласты, увеличено как в периферической крови, так и в пучках гладких мышц.

Таким образом, классификация бронхиальной астмы по степени тяжести не потеряла до конца свою актуальность и всё еще рекомендуется не только в отечественных, но и в последних зарубежных руководствах. В то же время основным ориентиром, целью клиницистов при лечении бронхиальной астмы является контроль над заболеванием.

Комплексная оценка степени тяжести бронхиальной астмы включает в себя определение с помощью различных инструментов уровня контроля над заболеванием, такой подход облегчает прогнозирование будущих рисков и повышает эффективность лечения бронхиальной астмы (БА).

© Аспирант Д.А. Нагаткин, Врач-пульмонолог О.В. Нагаткина, Д.м.н., профессор А.В. Жестков.

источник

Среднетяжелая

Частота приступов

Несколько раз в неделю или ежедневно

Клиническая характеристика приступов

Эпизодические, быстро исчезающие, легкие

Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания

Постоянное наличие симптомов: тяжелые приступы, астматические состояния

Ночные приступы

Переносимость физической нагрузки, активность и нарушение сна

Снижение переносимости физических нагрузок

Значительное снижение переносимости физических нагрузок

Показатель FEV1 и PEF в период обострения

80% от должного значения и более

60-80% от должного значения

Суточные колебания бронхопроводимости

Характеристика периодов ремиссии

Симптомы отсутствуют, нормальная ФВД

Неполная клинико-лабораторная ремиссия

Неполная клинико-функциональная ремиссия (ДН разной степени выраженности)

Длительность периодов ремиссии

Физическое развитие

Возможно отставание и дисгармоничность физического развития

Способ купирования приступов

Приступы ликвидируются спонтанно или однократным применением бронхолитиокв (в ингаляциях, внутрь)

Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают – кортиокстероид-ные препараты внутрь

Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикосте-роидами в условиях стационара, нередко в отделении ИТ

Базисная противовоспалительная терапия

Кромгликат натрия, недокромил натрия

Кромгликат натрия или недокромил натрия, у части больных – ингаляционные кортикостероиды

Ингаляционные и системные кортикостероиды

Клинические параметры, характеризующие тяжесть приступа бронхиальной астмы:

  1. Частота дыхания
  2. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
  3. Интенсивность свистящего дыхания
  4. Вздутие грудной клетки
  5. Характер и поведение дыхания в легких (при аускультации)
  6. Частота сердечных сокращений
  7. Вынужденное положение
  8. Изменение поведения
  9. Степень ограничения физической активности
  10. Объем терапии (Препараты и способы их введения), используемый для купирования приступа
  • Легкий приступ
  • Приступ средней тяжести
  • Тяжелый приступ
  • Крайне тяжелый приступ (астматический статус)

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей.

Средне-тяжелый

Угроза остановки дыхания (status astmaticus)

Физическая активность

Разговорная речь

Ограничена произносят отдельные слова

Сфера сознания

Возбуждение, испуг, «дыхательная паника»

Спутанность сознания, гипоксичекая или гипоксически-гиперкапническая кома

Частота дыхания

Выраженная экспираторная одышка

Резко выраженная экспираторная одышка

Участие вспомогательной мускулатуры, сглажение яремной ямки

Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание

Свистящее дыхание

«Немое легкое», отсутствие дыхательных шумов

Частота пульса

FEV1 и PEF от нормы или лучших значений больного

источник

Клиническая картина. Типичный приступ бронхиальной астмы у детей может возникнуть впервые после острой инфекции, алиментарных погрешностей,

профилактических прививок, психических и физических травм. Чаще всего его появлению предшествуют повторные ринофарингиты, трахеиты, бронхиты и пневмонии, значительная часть которых имеет аллергический генез. Респираторные аллергозы верхних дыхательных путей можно рассматривать как предастму. Период предастмы может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Во время очередного респираторного заболевания присоединяется так называемый астматический синдром в виде приступообразного кашля и затрудненного дыхания, при аускультации выявляется небольшое количество сухих хрипов. Указанные симптомы вначале быстро исчезают, затем вновь появляются и удерживаются более длительное время и в конце концов приводят к типичному приступу удушья.

При аллергической форме бронхиальной астмы типичные приступы удушья развиваются быстро, нередко в ответ на воздействие аллергенов небактериального характера. При этом у детей выявляется отягощенный семейный анамнез, отмечаются признаки экссудативного диатеза, имеются указания на пищевой и другие виды аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы формируется постепенно. В анамнезе больных прослеживается большое количество различных воспалительных заболеваний, преимущественно респираторных, которые часто являются и провоцирующим моментом приступа удушья. У таких детей почти всегда выявляются очаги хронической инфекции в ЛОР-органах обнаруживаются положительные аллергические пробы с бактериальными аллергенами.

Выделяют период обострения и межприступный период. Обострение заболевания может протекать у детей в виде острого приступа удушья, астматического состояния или астматического бронхита.

Приступ бронхиальной астмы включает: а) период предвестников (предприступный); б) приступ удушья; в) послеприступный период. Период предвестников длится несколько часов и даже дней и сопровождается появлением симптомов, указывающих на приближение приступа удушья. Изменяется поведение ребенка, отмечаются общая слабость, раздражительность или апатия, головная боль, кожный зуд, насморк, покашливание, субфебрильная температура, обострение признаков экссудативного диатеза, нейродермита. Этот период более выражен при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы.

Приступ удушья, развивающийся остро, приводит к резкому ухудшению состояния ребенка. Он становится беспокойным, жалуется на затрудненное дыхание, головную боль, мучительный кашель. Развиваются симптомы легочно-сердечной недостаточности, кожные покровы бледны и цианотичны, отмечается экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, вздутие грудной клетки. Над легкими определяется коробочный звук, свидетельствующий об эмфиземе. Дыхание ослабленное, над всеми участками легких выслушиваются рассеянные сухие свистящие и влажные хрипы. Границы сердца сужены или вовсе не определяются из-за значительной эмфиземы легких, тоны глухие, нередко выслушивается акцент II тона легочной артерии, свидетельствующий о гипертензии в малом круге кровообращения. Приступ может длиться от 30 — 40 мин до нескольких часов и даже дней (status asthmaticus). У детей младшего возраста приступ удушья имеет ряд особенностей.

Основной особенностью является преобладание вазосекреторных нарушений в бронхах над бронхоспазмом. Это обусловлено как слабым развитием мышечной ткани бронхов, так и хорошей васкуляризацией их слизистой оболочки, что определяет значительно большие, чем у старших детей, обструктивные изменения в бронхах, приводит к выраженной дыхательной недостаточности и более затяжному и тяжелому течению приступного периода. Гиперсекреция определяет начало приступа с кашлем, когда в легких наряду с сухими выслушиваются и влажные разнокалиберные хрипы, в то время как у взрослых влажный кашель с выделением густой, вязкой мокроты свидетельствует об окончании приступа. Кроме того, у детей раннего возраста приступ бронхиальной астмы иногда может протекать по типу ложного крупа.

Послеприступный период продолжается от нескольких дней до нескольких недель и месяцев в зависимости от тяжести заболевания. В этот период постепенно нормализуются функции органов дыхания, сердечнососудистой и других систем организма. Самочувствие больных удовлетворительное, они ни на что не жалуются, кашля, одышки и хрипов в легких нет. Однако перкуторно сохраняется коробочный оттенок звука, свидетельствующий об эмфиземе легких, а при исследовании функции внешнего дыхания определяется различная степень дыхательной недостаточности. Необходимо помнить, что в послеприступном периоде сохраняются вагосимпатическая дистония, значительные нарушения функционального состояния надпочечников, услов-норефлекторных связей и другие изменения, могущие способствовать при неблагоприятных условиях возникновению новых приступов удушья. Поэтому в этом периоде заболевания продолжается активная противоастматическая терапия.

Астматическое состояние характеризуется перманентностью нерезко выраженного затруднения дыхания, наблюдается при тяжелом течении бронхиальной астмы. На протяжении нескольких недель и даже месяцев при относительно удовлетворительном самочувствии у детей сохраняются умеренная одышка, кашель, эмфизематозное вздутие грудной клетки, ослабленное дыхание и сухие рассеянные хрипы в легких. На этом фоне могут наблюдаться и острые, с трудом купирующиеся приступы удушья. Несмотря на то что дети остаются активными, у них наблюдаются явления гипоксемии и легочно-сердечной недостаточности. Необходимо подчеркнуть, что при астматическом состоянии отмечаются функциональная недостаточность коры надпочечников, высокая степень вагосимпатической дистонии и блокада бета2-адренорецепторов. Именно этот период характеризуется наибольшей беззащитностью организма, неэффективностью симпатомиметических средств и угрозой возникновения асфиксии.

Асфиксический синдром, по данным последних лет, возникает у 6 -8% детей с бронхиальной астмой. Развитие его обусловлено значительной обструкцией мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, а также надпо-чечниковой недостаточностью. При этом состояние детей резко ухудшается, усиливается тахипное, кашель исчезает, нарастает эмфизема, экскурсия легких становится едва уловимой, дыхание поверхностным, резко ослабленным, хрипы не прослушиваются, определяются участки «немого» легкого. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление снижается, нарастает глухость сердечных тонов, увеличиваются размеры печени. На фоне декомпенсированного ацидоза, гипоксемии, гиперкапнии и надпочечниковой недостаточности возможно затемнение сознания, появление судорог, коллаптоидного состояния. Астматический бронхит чаще наблюдается у детей младшего возраста и в первые месяцы заболевания. В отличие от острого приступа астмы еще более отчетливо преобладают вазосекреторные изменения в бронхах, а спазматические явления выражены гораздо меньше. Как правило, заболевание развивается медленно, имеются симптомы-предвестники (ринит, фарингит и др.). Отмечаются субфебрильная температура, упорный кашель с выделением вязкой мокроты, небольшая одышка смешанного характера. Над легочными полями определяются коробочный перкуторный звук и несколько ослабленное дыхание, выслушивается большое количество сухих и рассеянных мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов. Обострение заболевания иногда длится несколько недель.

Межприступный период наступает через несколько недель после купирования приступа или ликвидации астматического состояния, характеризуется отсутствием субъективных и объективных симптомов болезни.

Течение. Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение бронхиальной астмы. При легком течении приступы возникают редко, протекают легко, иногда купируются самостоятельно. Общее самочувствие страдает мало. Обострения могут протекать по типу астматического бронхита. Межприступные периоды продолжаются несколько месяцев, и в это время дети практически здоровы. При среднетяжелом течении приступы повторяются более часто (иногда наблюдаются ежемесячно); протекают тяжело и длятся по нескольку дней, купируются только с применением противоастматических лекарственных средств. Длительно сохраняются функциональные изменения в органах и системах, нарушается физическое развитие детей. При тяжелом течении приступы удушья частые, длительные, трудно купируются, переходят в астматическое состояние и асфиксический синдром. Значительно нарушено общее состояние, имеются изменения внутренних органов, развивается легочно-сердечная недостаточность, формируется легочное сердце. Нередко возникают осложнения. Лечение малоэффективно.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *