Кровохарканье но не туберкулез при астме

ТУБЕРКУЛЕЗ И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Туберкулез развивается при бронхиальной астме чаще, чем больные туберкулезом заболевают бронхиальной астмой. При длительном течении туберкулеза легких, особенно у лиц пожилого возраста, могут развиваться хронический бронхит, диффузный фиброз легких с бронхоэктазами, в которых может активироваться неспецифическая инфекция, вызывающая сенсибилизацию организма. У таких больных бронхиальная астма не имеет классической формы с выраженными приступами удушья. Доминирующим симптомом в этих случаях может быть астмоидный бронхит; периодически могут возникать приступы затрудненного дыхания, сопровождающиеся появлением большого количества сухих «свистящих» хрипов в легких. В области туберкулезных поражений легких выслушиваются влажные хрипы. Туберкулезный процесс у этих больных обычно большой протяженности с выраженной интоксикацией, с бацилловыделением и к моменту выявления астмоидного бронхита — с уже выраженной эмфиземой легких. Рентгенологически у них определяются метатуберкулезные, фиброзно-склеротические и цирротические изменения, деформация легочного рисунка, бронхоэктазы и буллезные, полостные образования. При бронхоскопии выявляется неспецифический эндобронхит. Эозинофилия в крови наблюдается реже и менее выражена, чем при бронхиальной астме.

При исследовании внешнего дыхания определяются значительное уменьшение жизненной емкости легких и увеличение остаточного объема, увеличение минутного объема дыхания и снижение мощности выдоха.

После функциональных проб с эуфиллином или эфедрином показатели внешнего дыхания улучшаются незначительно, так как они обусловлены органическими причинами. Лечение этой категории больных необходимо проводить противотуберкулезными препаратами и антибиотиками широкого спектра действия. Переносимость препаратов обычно хорошая. Терапию астмоидного бронхита рекомендуется проводить теофедрином, ингаляциями солутана, вливаниями эуфиллина в течение 2—3 нед, ангигистаминными препаратами.

Туберкулиновая чувствительность при астмоидном бронхите выражены обычно слабо, гиперергических реакций не наблюдается. В крови и в мокроте отмечается эозинофилия. Бронхиальная проходимость, по данным пневмотахометрии, резко нарушена только при обострении бронхиальной астмы. Минутный объем дыхания резко увеличен. Газовый состав крови изменяется только в период обострения бронхиальной астмы.

Легочный туберкулез, развившийся у больных бронхиальной астмой, постоянно принимающих с лечебной целью большие дозы кортикостероидных гормонов, отличается тяжестью течения, распространенностью и наклонностью к распаду легочной ткани.

Лечение туберкулеза должно проводиться длительным приемом противотуберкулезных препаратов, которые больные бронхиальной астмой переносят обычно хорошо. В отдельных случаях возможно и хирургическое лечение туберкулеза в виде сегментарных резекций. После излечения туберкулеза приступы бронхиальной астмы могут продолжаться.

Лечение бронхиальной астмы при сопутствующем туберкулезе должно проводиться общепринятыми методами, за исключением кортикостероидной терапии, которая показана только в исключительно тяжелых случаях бронхиальной астмы. Курс должен быть недлительным и обязательно сопровождаться приемом противотуберкулезных препаратов для предупреждения генерализации туберкулеза.

В случае неактивных туберкулезных изменений в легких у больных бронхиальной астмой, вынужденных постоянно принимать кортикостероидные препараты, необходимо 1 — 2 раза в год проводить курсы химиопрофилактики изониазидом и ПАСК в течение 1 1/2 — 2 мес. Этих больных необходимо периодически обследовать рентгенологически.

источник

У 75% больных астмой выявляются остаточные посттуберкулезные изменения в бронхолегочной системе. Наличие выраженных обменных расстройств при бронхиальной астме, обусловленных длительностью и тяжестью астмы, различных сопутствующих, фоновых, ятрогенных заболеваний и осложнений в совокупности с недостаточностью контролируемой иммуносупрессивной терапии могут провоцировать и существенно ускорять процесс реактивации туберкулеза. Поэтому терапевты и пульмонологи, наблюдающие больных бронхиальной астмой, особенно, если те имеют в легких остаточные посттуберкулезные изменения (кальцинаты, фиброз, плевральные спайки и т.д.) должны контролировать проведение флюорографии легких не только 1 раз в год, но и чаще по клиническим показаниям при длительном некомпенсированном обострении бронхиальной астмы.

Эпидемиология и особенности выявления сочетанной патологии

среди всех больных с сочетанием бронхиальной астмы и туберкулеза преобладают мужчины в возрасте старше 50 лет (64%);

у данной группы больных в 4 раза чаще встречается поливалентная лекарственная аллергия;

60% больных страдали БА от 5-20 лет:

у 12% во время астматического статуса имела место клиническая смерть;

многие больные неоднократно госпитализировались в реанимационные отделения;

89% больных принимали глюкокортикостероиды до 20 лет.

Эпидемиология и особенности выявления сочетанной патологии

Все больные до поступления в противотуьеркулезный стационар длительно лечились и почти постоянно нуждались в приеме бронхолитиков, антигистаминных препаратов, периодически им назначали антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Более чем у половины больных при ретроспективном анализе рентгенограмм можно было заподозрить активный туберкулез

При длительном течении бронхиальной астмы сходство симптоматики маскировало признаки активного туберкулеза, а в ряде случаев туберкулез можно было рассматривать как фоновое, а не основное заболевание.

У 74% больных туберкулез выявлялся при очередном обращении пациента за медицинской помощью по поводу очередного обострения БА.

Тактика лечения больных с сочетанной патологией

При БА легкой степени лечение туберкулеза можно начинать с обычных схем. Надо помнить о возможных более частых побочных реакциях, особенно на аминогликозиды (стрептомицин, канамицин) и капреомицин. В дальнейшем лечение корригируют с учетом переносимости препаратов и лекарственной чувствительности МБТ.

При БА средней и тяжелой степени в сочетании с туберкулезом методика лечения основывается на принципе этапности, учитывающем инволюцию обоих заболеваний:

1 этап – 2 недели – проведение интенсивной терапии, направленной на купирование приступов удушья.

2 этап (1-3 мес) – снижают дозы препаратов, расширяют режим, включают немедикаментозные методы (ЛФК, физио-, иглорефлексотерапию), психотерапевтическое лечение, эфферентные методы лечения (плазмаферез, гемосорбцию, энтеросорбцию). В этот период подключается этиотропное лечение туберкулеза

3 этап (адаптация и долечивание) – 6-8 мес, заканчивается к концу 1-го года наблюдения.

4 этап (реабилитация) – в течение нескольких лет.

Результаты лечения больных с сочетанной патологией

Клиническое излечение – 30%

Значительное улучшение с сохранением бактериовыделения – 18%

прогрессирование и смерть – у 10% больных

Основные причины низкой эффективности лечения больных туберкулезом в сочетании с БА

позднее выявление туберкулеза, симптомы которого ошибочно расценивались как неэффективность лечения БА, в связи с чем увеличивали дозы бронхолитиков и ГКС;

неадекватная терапия БА – подключение ПТП с первых дней, что утяжеляло течение БА из-за дополнительной аллергической нагрузки;

источник

Туберкулез является опасным заболеванием, которое слабо поддается лечению. Медицинская помощь, осуществляемая врачами, обычно лишь замедляет процесс его развития, однако, полностью справиться с этим недугом часто не удается. При этом из-за туберкулеза у пациентов возникает огромное количество сложностей, а в отдельных случаях эта болезнь может привести к летальному исходу.

Во время обострений болезни могут возникать очень опасные состояния, когда больному требуется неотложная помощь врача. Иногда их называют неотложные состояния при туберкулезе, и среди них выделяются кровотечения. При кровотечениях у пациента вместе с мокротой выделяется большое количество крови, и если этот процесс не остановить, возникает угроза его жизни.

Однако, помимо кровотечений, встречается более легкая их форма, когда крови выделяется немного. Данное явление называется кровохарканием. Оно тоже считается опасным, но с ним бороться значительно проще.

Кровохарканье при туберкулезе может появляться по разным причинам. Его возникновению способствуют следующие факторы:

• давление в сосудах, образующих малый круг кровообращения, повышено;
• нарушена свертываемость крови;
• фибринолитическая активность крови усилена;
• стенкам сосудов присуща повышенная проницаемость.

Из-за этих факторов возникает риск появления не только кровохаркания, но и легочных кровотечений. Следует сказать, что кровохаркание или кровотечение может возникать не только при туберкулезе, но и при других заболеваниях дыхательных путей.

Кровохаркание или кровотечение при туберкулезе развивается так. У пациента нарушается проницаемость в капиллярах или мелких сосудах. Происходит это под влиянием воспалительных изменений в дыхательных путях или из-за губительного действия токсических веществ на стенки сосудов.

В результате появляется возможность попадания крови в бронхи, смешения ее с мокротой и выхода наружу во время кашля. При кашле усиливается раздражение дыхательных путей, за счет чего выделение крови может стать более интенсивным. Без кашля кровохаркание невозможно.

Еще один путь развития данной проблемы – разрыв сосуда. Стенки сосудов во время туберкулеза могут истончаться. В некоторых участках сосуда возникают изменения, и при негативном влиянии этот сосуд может оказаться поврежденным.

Чем крупнее поврежденный сосуд, тем больше крови может попадать в мокроту. Если сосуд слишком крупный, бронхи и трахеи могут заполниться сгустками крови, из-за чего больному делается трудно дышать.

Если своевременно не обратиться за помощью, может наступить смерть от удушья.

Это означает, что источником этого неблагоприятного явления можно назвать сосуды – легочные и бронхиальные, поскольку именно они участвуют в переносе крови в легкие. Из-за разрыва бронхиальных артерий обычно наблюдается развитие легочного кровотечения при туберкулезе.

При легочном кровотечении во время туберкулеза в просвет бронхов поступает значительное количество крови. Ее пациент обычно откашливает, при этом есть возможность выделения только крови и крови, смешанной с мокротой. Возникает эта проблема из-за разрыва крупной артерии.

При кровотечении возникает серьезная угроза жизни больного, поскольку из-за большого количества крови в бронхах появляются трудности с проходимостью кислорода. У пациента появляется такой симптом, как удушье, и если своевременно не остановить кровотечение, он может задохнуться.

Очень важным при лечении туберкулеза является определение основных особенностей, которые его характеризуют. Не всегда выделение крови является кровохарканием и уж тем более кровотечением, и не всегда их появление связано с патологиями легких. Иногда у пациента могут возникать ложные кровохаркания, когда выделение крови происходит из десен, желудка, пищевода, носоглотки. Эта проблема обычно наблюдается при отсутствии кашля. Истинное кровохаркание всегда сопровождается кашлем, и кровь поступает из легких.

Источник кровотечения или кровохаркания может установить только врач, поэтому пациенту следует обратиться к нему, если был обнаружен данный симптом. Он сможет установить причины данного явления, определит методы борьбы и возможные риски.

Основным отличием кровотечения от кровохаркания является интенсивность выделения крови. Если крови выделяется немного (около 50 мл в сутки), то процесс называется кровохарканием. При кровотечении пациент откашливает такое и большее количество крови за один раз. Также возможны и кровоизлияния, которые представляют наибольшую опасность для жизни пациента. Они возникают при разрыве крупного сосуда и тоже могут быть различной интенсивности.

Симптомы кровохаркания и кровотечения при туберкулезе легких общие, различается лишь количество крови. При кровохаркании в мокроте можно заметить незначительные кровянистые следы, в то время как при кровотечении мокроты может не быть вовсе (происходит выделение только крови в виде сгустков). Частота кашля при кровотечении увеличивается.

Именно кашель при наличии кровохаркания свидетельствует о легочных проблемах, при его отсутствии кровянистые выделения чаще всего имеют другое происхождение.

Основные симптомы, сопровождающие кровохарканье:

• кашель;
• ярко-красный цвет крови;
• пенистая консистенция выделяемой жидкости.

Кашель в этом случае является обязательным условием, поскольку крови нужно пройти по бронхам, трахее и гортани, без него такое перемещение невозможно.

Однако точно установить причину данной проблемы может только врач с помощью специальных диагностических процедур. Поэтому недопустимо принимать любые меры без консультации со специалистом.

При отсутствии необходимой терапии ситуация может серьезно осложниться. Наиболее опасным последствием кровохаркания и особенно кровотечения является смерть пациента из-за удушья. Сгустки крови могут заполнить бронхи, из-за чего возникают проблемы с поступлением кислорода в организм. При закупорке бронхов этими сгустками больной может умереть.

Но даже если закупорка не произошла, в организм пациента поступает меньше кислорода, из-за чего возникает кислородное голодание. Оно негативно сказывается на всех органах и системах.

Еще одним осложнением можно назвать анемию. При значительной кровопотере пациенту тоже может грозить смерть. Также из-за анемии нередко снижается работоспособность и качество жизни, пациент становится вялым, быстро утомляется, у него может отсутствовать аппетит.

Особенности лечения данного явления зависят от многих обстоятельств. В первую очередь, необходимо удостовериться, что его причиной является именно туберкулез. Если это так, то медицинское воздействие должно быть направлено на снижение активности туберкулеза, что будет способствовать уменьшению кровохаркания.

Важная часть лечения – создание благоприятных для пациента условий. Необходимо обеспечить ему покой, как физический, так и психический. Лучше всего в периоды обострений помогает постельный режим, при этом желательно, чтобы больной не лежал, а был в положении полусидя. Так будет лучше отходить мокрота и кровяные сгустки.

Интенсивность терапевтических мер зависит от выраженности проблемы. При незначительном отделении крови назначают препараты замедленного действия, если проблема проявляется сильно, то выбирают средства с быстрым действием.

Также нужно устранить провоцирующие факторы:

1. Чтобы уменьшить кровяное давление в сосудах, используют ганглиоблокаторы (Арфонад, Бензогексоний, Пентамин), спазмолитические (Эуфиллин) и противокашлевые средства (Амброксол, Бромгексин).
2. При назначении лекарств против нарушений свертываемости крови нужно провести исследования. До этих исследований могут выбрать такие средства, как Гемофобин, Фибриноген или Дицинон.
3. Для снижения фибринолитической кровяной активности необходима коррекция ферментов, которая осуществляется с помощью специальных средств, выбираемых врачом (например, Фитин).
4. При чрезмерной проницаемости стенок в легочных сосудах используют аскорбиновую кислоту и кальция глюконат.

Меры для преодоления кровотечений практически не отличаются от тех, что принимают при кровохаркании. Единственной разницей является необходимость в более быстрой диагностике и безотлагательном принятии решений. Также при кровотечениях (особенно сильных), может потребоваться переливание крови, чтобы восполнить потерю.

Кроме этого, при сильных кровотечениях может потребоваться хирургическое вмешательство – если не удается справиться с проблемой медикаментозно. Иногда операция такого рода может проводиться во время кровотечения либо сразу после его остановки.

Профилактические меры, с помощью которых можно не допустить кровотечения, подразумевают выполнение рекомендаций врача. Чаще всего данная проблема возникает при прогрессировании болезни, поэтому очень важно не допускать ее дальнейшего развития. Нужно принимать все лекарственные средства, назначенные специалистом, посещать плановые осмотры и сообщать врачу о любых изменениях в состоянии.

Кроме этого следует минимизировать любые травмирующие воздействия на дыхательные пути. Для этого следует отказаться от курения и работы на предприятиях, связанных с выработкой вредных веществ, чаще бывать на свежем воздухе, соблюдать правила гигиены (проветривание помещений, влажная уборка). Нежелательно также нервничать и перенапрягаться физически.

источник

Добрый день!
Уважаемый доктор, подскажите, пожалуйста, как правильно поступить в такой ситуации. У меня частые бронхиты (раз в год + 1,2 года назад была пневмония, левосторонняя). Первая пневмония была в 2 года, последняя в 26.
Во время бронхита или пневмонии в 16 лет было редкое точечное кровохарканье, но туберкулез обнаружен не был, сказали — во время кашля повредила бронхи. Через день-два прекратилось.
Частые орви, долго выхожу из болезни (орви — неделю, бронхит — две). Аллергия -на домашнюю пыль (насморк).

Сейчас полгода беспокоит дискомфорт в левом легком (слегка ноет при простуде, чувство, что до конца не вдыхается воздух). ФЛГ нормальная. Кашля и температуры не было.

При этом я очень часто простуживаюсь и долго выхожу из болезни — из последнего гриппа/орви не могу вылезти почти месяц, а неделю назад появился глубокий надсадный кашель (особенно сильный ночью, может начаться во время еды).

Лечусь муколитиками и эреспалом, сейчас начал проходить.
Терапевт сказал, в легких чисто, левое вообще отлично, а в правом совсем небольшое притупление и нужно сделать рентгенографию — но только правого легкого.

Я не знаю, как быть с левым — ведь оно меня явно беспокоит. И что делать с частыми бронхитами (я не курю, хотя доктора меня часто об этом спрашивают — если закуриваю, становится трудно дышать и начинается верхний кашель).

Подскажите, как быть с этим всем?? на что похожа такая картина? и можно ли идти в состоянии орви к пульмонологу/фтизиатру?

Здравствуйте, очень нужна Ваша помощь
Моя мама 67 лет
ФЛГ
Очагово-инфильтративные образования с2, с6 верхней доли правого оегкого
КТМСКТ грудной клетки выполнена по стандартной программе, толщиной слоя 1 мм, без внутреннего констрастирования.
В С2 с переходом на С6 правого легкого визуализируется образование с четкими неровными бугристыми контурами, размером 66*35*70. В толще образования множественые кистовидные полости. Диффузно по всем полям легочной ткани визуализируются очаги и фокусы (депозиты)
Пневматизация легочной паренхимы удовлетворительная. Легочный рисунок не изменен.
Ход и проходимость трахеи и главных бронхов не нарушены.
Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены, немногочисленные, обычной формы и структуры.
Сердце без особенностей. Обчызвествления в стенке аорты, корневых артериях.
Жидкости в плевральной полости не определяется.
Костных дестуктивных и травматических изменений в зоне сканирования не выявлено. Дистрофические изменения грудного отдела позвоночника.
Заключение КТ: КТ картина полостного образования верхней доли правого легкого наиболее характерно для высокодифференцирированной аденокарциомы (БАР)
Депозитарные изменения обоих легких.
19.04.16 Консультация онколога.
Направлена на бронхоскопию
20.04.16 ФБС
Заключение Двусторонний катаральный эндобронхит. Посттуберкулизация рубца бронхов обоих легких.
04.05.16 ФБС
Заключение Двусторонний катаральный эндобронзит.Посттуберкулезные рубцы бронхов обоих легких. Выполнена ЧББЛ.
Цитологическое исследование смывов при ФБС: отдельные клетки бронхиального эпителия.
Микроскопия ФСБ смывов МБТ не выявлены
Посев на специфическую флору смывов: нормальная микрофлора ВДП
Исследование биопата методом РТ ПЦР: ДНКm.tub Complex не обнаружены
Микроскопия биопата МБ не выявлена.
11.05.16 Повторная ЧББЛ
Гистологическое исследование материала : биопатыпредставлены фрагментами ткани легкого с пневмофиброзом, фрагментами стенок бронхов, участком кавернозного некроза, частично окруженнго клетками грануляционной ткани, при окраске по методу Циля-Нильсона МБТ не выявлено.
Заключение: Морфологическая картина туберкулезного воспаления. МБТ-

28.04.16 Анализ мокроты микроскопия люмин-ая на МБТ: МБ не выявлены, методом ПЦР : ДНК m.tub Complex не обнаружены.

Проба манту отриц. Диаскин тест отриц.
Анализ на грибок отриц.

Фтизиатор ставит диагноз кавернозный туберкулез.
Правда очень удивляется, что МБТ -.
Во время обследования предположительный диагноз был :Переферический рак верхней доли правого легкого. T3N0M0 (поставлен онкологом после долгого изучения снимков+ наличие кровохарканья)

Подскажите может ли быть tb при всех отрицательных анализах (проба манту, диаскинтест, мокрота мбт, фбс на мбт)?

Здравствуйте. Я болею лекарственно-резистентной формой туберкулеза.
Живу и обучаюсь в университете г. Токио с апреля 2009 года, все время здесь, без поездок в другие страны. Перед и сразу после приезда в Японию прошла полный медосмотр в поликлинике, включая рентген легких — ничего не было. Другими болезнями я никогда не болела и не болею. Не пью и не курю, не говоря уже о наркотиках.
На плановой флюорографии в университете в апреле 2010г. (через год после приезда в японию) обнаружили небольшую тень, отправили на томограмму — сказали подозрение на туберкулез. Микробактерия не выделялась, поэтому взяли пробу из желудка для посева и начали стандартный курс лечения (Изониазид, Этанбутол, Пирозинамид, Рифамапицин — извините если неточное написание, переводила с японского).
Через месяц после начала лечения состояние ухудшилось, появился кашель, выделение густой мокроты желтого цвета. Я продолжала ходить в университет, нагрузки, недостаток сна. В конце концов анализ мокроты показал (+), и меня положили в больницу (в японии по закону при выделении МБТ и (+) мокроты любого кладут в больницу и не имеют права выписать пока три раза подряд мокрота не покажет (-)). при лекарственно-устойчивой форме — пока посев не покажет (-) три раза.
Пока я находилась в больнице, пришел анализ не резистентность — меня квалифицировали как MDR (multi-drug-resistant). Анализ показал, что практически все лекарства что я пила не работали, но что моя бактерия восприимчива к Левофлоксацину (LVFX), PAS (порошок), EVM (emviomicin, внутримышечный укол), CS (cyclocerin), TH (tuberactin). но к тому времени уже образовалась каверна в нижнем правом легком, и после начала лечения действующими препаратами ситуация не улучшилась и даже началось обильное кровохаркание. Я решилась на операцию, сделали, удалили нижний отдел правого легкого (S7,S8,S9,S10), после чего кашель и выделение МБТ сразу прекратилось и через месяц меня выписали, и я вернулась к учебе. Всего в больнице пробыла 7 месяцев, июль 2010 — февраль 2011.
Думала, самое страшное позади, после выписки строго соблюдала режим лекарств (2 года предполагаемый срок был), питание, прогулки итд. Только сна и отдыха все равно не хватало — из-за занятости в университете.
продолжала наблюдаться — и в сентябре 2011, через полгода после выписки, опять начала выделяться МБТ. положили в больницу. жду пока проверят лекарства на резистентность. Сделали томограмму, бронхоскопию — врач говорит, очагов не обнаружили и откуда МБТ выделяется, непонятно.
Я понимаю, что для определения шансов на успешное излечение надо узнать какие лекарства действуют на данный момент.

Меня беспокоит сейчас другое — в прошлый раз все 7 месяцев я была в отдельной палате. Я сейчас я в палате с 3 пациентами с лекарственно-устойчиой формой заболевания, у которых тоже лекарственно-устойчивая форма. я ношу тугую маску (N95), как у врачей и медсестер, мою руки постоянно. Даже сплю в маске — боюсь получить другую бактерию вдобавок к своей, с резистентностью к другим лекарствам. Врач говорит, что система очистки воздуха в палате у них постоянно работает, и поскольку я пью лекарства риск заболевания от другой бактерии близок к нулю. Правда ли это? Могу ли я спать без маски рядом с постоянно кашляющей девушкой из Перу, деталей болезней которой я не знаю, без плохого влияния на мой процесс лечения? Каков риск того, что чужая бактерия затруднит успешное лечение сейчас, или окажет влияние на возможность рецидива в дальнейшем?
Заранее спасибо,
С увжением, Елена

источник

Инфицированный человек часто сталкивается с ситуацией, когда он нуждается в срочной помощи, и среди этих случаев выделяется кровохарканье при туберкулезе, при котором во время кашля пациент выплевывает не только мокроту, но и кровь. Кровохарканье при туберкулезе вызывает у многих больных тревогу за собственное здоровье, поскольку само заболевание с трудом поддается лечению, а любые осложнения только усугубляют ситуацию. Как правило, человек выплевывает небольшое количество крови, поэтому кровохарканье при туберкулезе считается менее опасным, чем кровотечение, которое ставит под угрозу жизнь пациента.

Туберкулез — это опасное инфекционное заболевание, возбудителем которого выступает палочка Коха. В МКБ 10 туберкулез имеет код А15-А19. Инфекция поражает не только дыхательные пути, но и многие другие органы, поскольку возбудитель может проникнуть в организм разными путями. Стоит учитывать, что источник инфекции весьма заразный, поэтому требуется принимать меры еще до заражения.

При воздушно-капельном пути заражения заболевание поражает преимущественно легкие, при контакте с источником инфекции страдает кожа, а микобактерия, попавшая с кровью, вызывает патологии матки, яичников, яичек и предстательной железы. Обнаружение туберкулеза на начальных этапах позволяет устранить инфекцию без осложнений для пациента. Запущенная болезнь травмирует организм, вызывая различного рода осложнения, среди которых особенно выделяют кровотечение и кровохаркание.

Существуют различные причины, которые вызывают кровохарканье:

• высокое давление в легочных сосудах;
• кровь свертывается с нарушениями;
• фибринолитическая активность крови повышена;
• стенки сосудов чрезвычайно проницательны.

Эти факторы не только вызывают кровь при кашле, но и способствуют образованию кровотечений в легких. Кроме того, по этим причинам выделение крови при кашле может наблюдаться не только у людей с туберкулезом, но и при любом другом заболевании органов дыхания.

Кроме этого, сосуды больного туберкулезом начинают кровоточить при:

• частом употреблении алкоголя;
• низкой температуре;
• изменении атмосферного давления;
• употреблении некоторых лечебных препаратов;
• перегреве тела;
• проживание в высокогорной местности.

Патогенез заболевания выглядит следующим образом. У инфицированного из-за развития воспалительного процесса в органах дыхания или интоксикации начинает нарушаться проницаемость сосудов. Это создает благоприятные условия для попадания крови в бронхи, где она смешивается с мокротой и во время кашля выходит вместе с ней. Кашель вызывает раздражение в дыхательных путях, что способствует увеличению количества выделяемой крови.

Разрыв сосудов является вторым вариантом развития симптомов. Для туберкулеза характерно истончение стенок сосудов. При неблагоприятных факторах сосуд может быть поврежден, из-за чего кровь начинает попадать в бронхи. От величины сосуда зависит количество крови, иногда слишком крупный поврежденный сосуд заполняет бронхи и трахеи до такого состояния, что пациент не может спокойно дышать. Это может вызвать смерть от удушья, поэтому больному требуется срочная медицинская помощь.

Для легочного кровотечения характерно попадание в просвет бронхов большого объема крови. Как правило, инфицированный отхаркивает либо кровь с мокротой, либо только кровь. Это связано с разрывом крупной артерии.

Легочные кровотечения у пациентов с туберкулезом легких создают им большие проблемы. Наличие большого объема крови в органах дыхания препятствует нормальному дыханию, если не остановить вовремя кровотечение, больной может задохнуться.

Этот тест позволит вам определить вероятность того, есть ли у вас туберкулез.

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Но не забывайте так же следить за своим организмом и регулярно проходить медицинские обследования и никакая болезнь вам не страшна!
Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по выявлению туберкулеза на ранних стадиях .

С точностью сказать, что вы болеете туберкулезом сказать нельзя, но такая вероятность есть, если это и не палочки коха , то с вашим здоровьем явно что то не так. Рекомендуем вам незамедлительно пройти медицинское обследование. Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по выявлению туберкулеза на ранних стадиях .

Вероятность того что вы поражены палочками коха очень высока, но дистанционно поставить диагноз не возможно. Вам следуем немедленно обраться к квалифицированному специалисту и пройти медицинское обследование! Так же настоятельно рекомендуем ознакомиться со статьей по выявлению туберкулеза на ранних стадиях .

Связан ли ваш образ жизни с тяжелыми физическими нагрузками?

Как часто вы проходите тест на выявление туберкулеза(напр. манту)?

Тщательно ли соблюдаете личную гигиену (душ, руки перед едой и после прогулок и т.д.)?

Заботитесь ли вы о своем иммунитете?

Болели ли у Ваши родственники или члены семьи туберкулезом?

Живете ли Вы или работаете в неблагоприятной окружающей среде (газ, дым, химические выбросы предприятий)?

Как часто вы находитесь в помещении с сыростью или запыленными условиями, плесенью?

Испытывали ли Вы в последнее время ощущение сильной усталости без особой на то причины?

Испытываете ли в последнее время ощущение физического или психического недомогания?

Не замечали ли вы за собой в последнее время слабый аппетит?

• Да, есть такое, хотя раньше все было нормально
• Я в целом не много ем
• Нет, с аппетитом у меня все в порядке

Не наблюдали ли вы за собой в последнее время резкое снижение при здоровом, обильном питании?

• Да, много сбросил в последнее, хотя с питанием все в порядке
• Есть немного, но не сказал бы что это очень критично
• В последнее время прилично сбросил, но это результат правильного питания!
• Нет, не замечал за собой такого

Чувствовали ли вы в последнее время повышение температуры тела на длительное время?

Беспокоят ли вас в последнее время нарушения сна?

Замечали ли вы за собой в последнее время повышенную потливость?

Наблюдали ли вы за собой в последнее время нездоровую бледность?

Чтобы успешно вылечить туберкулез, требуется учитывать особенности заболевания. Выделение крови при кашле у инфицированного не всегда считается кровохарканием или кровотечением, кроме того, это может происходить даже при отсутствии патологий органов дыхания. В ряде случаев больной начинает выплевывать кровь, которая выделяется из десен, носовой глотки, желудка и органов пищеварительного тракта. При этом у пациента не возникает кашель.

Кровохарканье от ложного отличается именно наличием кашля, а кровь выделяется легкими. Без кашля кровь не может самостоятельно пройти по бронхам, гортани и трахее. При его отсутствии врач рассматривает другое происхождение кровянистых выделений.

Откуда поступает кровь во время кашля может выяснить только врач с помощью обследования, поэтому при первых симптомах кровохарканья необходимо посетить медицинское учреждение для получения помощи. После осмотра врач определит причины недуга и назначит соответствующее лечение.

Главным образом кровохарканье отличается от кровотечения интенсивностью выделений. При кровохарканье вместе с кашлем выходит небольшой объем крови, не более 50 мл за день. Количество крови при кровотечении гораздо больше. Кроме того, кровотечение при туберкулезе осложнено риском появления кровоизлияния, которое возникает при разрыве крупного сосуда и представляет угрозу для жизни инфицированного.

1. При кровохаркании мокрота смешана с кровью, а при кровотечении мокрота может отсутствовать.
2. При кровотечении пациент часто кашляет.

В остальном различий между кровохарканьем и кровотечением не имеется.

При потере крови больной начинает выглядеть бледно. У него возникает слабость в теле, нарушается сознание.

Помимо наличия кашля и мокроты с кровянистыми выделениями, для кровохаркания характерны и другие признаки.

Основные симптомы:

• цвет крови ярко-красный;
• выделяемая жидкость имеет пенистую консистенцию.

Отсутствие качественного лечения пагубно сказывается на состоянии организма и ведет к возникновению осложнений.

Врачи называют следующие последствия кровохарканья:

1. Кислородное голодание.
2. Анемия.
3. Удушье.

Первые два осложнения хоть и не смертельны, но негативно сказываются на организме человека.

Кислородное голодание нарушает нормальное функционирование всех органов и систем. Анемия снижает работоспособность больного, ухудшает качество жизни, но только при большой потере крови она способна вызвать смерть. Самое опасное последствие — удушье, поскольку сгустки крови заполняют бронхи и мешают поступлению кислорода в организм.

На методы лечения кровохаркания оказывает влияние ряд обстоятельств. Прежде всего врачу необходимо уточнить диагноз, чтобы быть уверенным, что выделение крови происходит именно из-за туберкулеза. Во время обследования врач назначает ряд процедур, например, эндобронхофотограмму, которая позволяет обнаружить свежую кровь в бронхах. Если диагноз подтвердился, то терапия преимущественно направлена на уменьшение активности туберкулеза, что снизит частоту кровохаркания.

Важное условие, облегчающее борьбу с инфекцией, — это обеспечение покоя и благоприятной обстановки для пациента. Больной должен чувствовать себя хорошо как физически, так и психически. Желательно проводить больше времени в постели отдыхая. Больному следует больше времени лежать, а не сидеть, поскольку лежачее положение способствует выделению мокроты и кровяных сгустков.

Кроме того, чтобы облегчить состояние больного, требуется придать ему сидячее или полусидячее положение, тело должно быть наклонено в сторону легкого, из которого предположительно поступает кровь. Если у пациента продолжается кашель, нежелательно подавлять его полностью, поскольку таким образом он сможет выплевывать скопившуюся в бронхах кровь, которая способна вызвать аспирационную пневмонию.

Оказывать иные действия не следует, даже если близкие люди увидели, как делать тот или иной метод первой помощи в видео или по фото. Также любой кровоостанавливающий препарат выписывается только врачом.

Насыщенность курса лечения определяется выраженностью симптомов. Если кровь выделяется в небольших количествах, медики выписывают лекарственные препараты медленного действия. При сильной выраженности проблемы пациенту необходимо принимать лекарства более быстрого действия.

Кроме этого, чтобы вылечить сосуды и кровь, следует устранить факторы, провоцирующие развитие патологии.

1. Чтобы нормализовать повышенное кровяное давление в сосудах, пациенту рекомендуется принимать ганглиоблокаторы и препараты против кашля и спазмов.
2. Необходимо провести исследование на наличие патологий свертываемости крови, и при положительных результатах доктор назначает больному Дицинон, Фибриноген или Гемофобин.
3. Снижение фибринолитической активности крови проводится с помощью лекарственных препаратов, среди которых выделяют Фитин, они способны провести коррекцию ферментов.
4. Аскорбиновая кислота или кальция глюконат способствуют снижению проницаемости сосудов легких.

Кровотечение лечится такими же методами, которые применяют при кровохаркании. Различие состоит в проведении быстрой диагностики и скорейшего назначения лечения. Кроме того, при кровотечениях может возникнуть ситуация, при которой пациенту требуется переливание крови.

В крайних случаях, когда лекарственные препараты не оказывают воздействия на организм, больному проводят хирургическую операцию. В зависимости от состояния инфицированного, врач принимает решение, проводить операцию во время кровотечения или дождаться его остановки.

Профилактические меры для предупреждения кровохарканья и кровотечения следует обсуждать с врачом и осуществлять их под его присмотром. В большинстве случаев кровь при кашле наблюдается у людей с прогрессирующим заболеванием, поэтому необходимо лечить туберкулез на ранних стадиях и не позволять ему развиваться. Все рекомендации врача должны добросовестно соблюдаться. Для полного выздоровления пациенту требуется принимать назначенные препараты, стабильно посещать противотуберкулезный диспансер и сообщать врачу о состоянии собственного организма.

В период лечения и после больному надлежит устранить любые факторы, способные нанести вред дыхательным путям. Как правило, к этим факторам относятся курение и деятельность, связанная с взаимодействием с вредными веществами. На организм больного туберкулезом благотворное влияние окажут частые прогулки на свежем воздухе, также следует соблюдать санитарные нормы, поддерживать помещение в чистоте и проветривать его. Стресс, нервные заболевания и физическое перенапряжение нужно старательно избегать.

источник

Примесь крови к откашливаемой мокроте, или кровохарканье, обычно требует углубленного обследования. Этот признак может быть связан с инфекционным поражением легких, патологией сосудов, злокачественными опухолями органов дыхания и другими заболеваниями.

Существует множество заболеваний, потенциально способных стать причиной кровохарканья. Наиболее частые из них:

• острый или хронический бронхит;
• бронхоэктатическая болезнь;
• рак легких или доброкачественная опухоль этого органа, рак бронхов, метастазы в легочную ткань;
• длительный прием антикоагулянтов (препаратов, ухудшающих свертываемость крови, например, варфарина);
• болезни с нарушением нормальной свертываемости (коагулопатии) – болезнь Виллебрандта, тромбоцитопении, гемофилия;
• пневмония или абсцесс легкого;
• грибковое поражение, эхинококкоз;
• тромбоэмболия легочной артерии или ее мелких ветвей;
• сердечная недостаточность, особенно при митральном стенозе (разновидности порока сердца);
• туберкулез;
• многие системные заболевания (красная волчанка, гранулематоз Вегенера, синдром Чарджа-Стросса, синдром Гудпасчера, полиангиит, болезнь Бехчета и другие);
• артериовенозные мальформации – врожденные аномалии развития сосудов;
• травмы грудной клетки, ушиб легкого;
• первые дни после операций на органах дыхания, в том числе после биопсии;
• употребление кокаина;
• лимфангиолейомиоматоз;
• эндометриоз;
• пневмокониозы.

Кровохарканье может быть следствием выделения крови из внелегочных источников. Например, при сильном носовом кровотечении или рвоте кровью при язве желудка часть ее может попасть в трахею, а затем появиться при кашле.
У части пациентов причина остается неизвестной, при этом длительность жалоб не превышает полугода, а затем этот симптом самопроизвольно исчезает. Это состояние называется идиопатическим, или криптогенным кровохарканьем.

Кровь в мокроте может быть в виде прожилок или распределяется более равномерно. В классических случаях крупозной пневмонии наблюдается «ржавая» мокрота. При раке легких она приобретает вид «малинового желе».

Разные по своей природе болезни имеют особенности кровохарканья:

• Бронхит острый или хронический: небольшие прожилки крови в светлой, желтой или зеленоватой мокроте. Они появляются при сухом кашле.
• Бронхоэктатическая болезнь: постоянный кашель, мокроты много, она имеет гнойный характер. Врожденные бронхоэктазы – частая причина кровохарканья у детей. При так называемых сухих бронхоэктазах такие рецидивирующие эпизоды могут быть единственным признаком патологии в течение многих лет.
• Туберкулез: кровохарканье чаще бывает при фибринозно-кавернозной форме болезни с образованием в легких полостей. Характерно постоянное подкашливание, гнойная мокрота с кровянистыми прожилками. Больной чувствует постоянную слабость, худеет, сильно потеет по ночам.
• Пневмония: при пневмококковой пневмонии у значительного числа больных появляется «ржавая» мокрота. Если она имеет вид «смородинового желе», речь идет о пневмонии, вызванной клебсиеллой. Кровохарканье также характерно для пневмоний с распадом легочной ткани (вызванных стафилококком, легионеллой, синегнойной палочкой).
• Абсцесс легкого: мокрота гнойная, от зеленой до коричневой окраски, боль в груди, лихорадка. Кровянистые прожилки появляются у 10% больных, в дальнейшем у половины из таких пациентов возникает легочное кровотечение – опасное для жизни осложнение.
• Грибковое поражение. Кровохарканье может быть практически единственным признаком мицетомы, или аспергилломы. Это заболевание вызвано размножением грибков в старых туберкулезных полостях.
• Рак легкого: длительный кашель со светлой мокротой, в которой имеются прожилки крови, снижение веса.
• Аденома бронха: встречается в основном у женщин 35 – 45 летнего возраста, практически единственный симптом патологии – кашель и повторяющиеся эпизоды кровохарканья.
• Легочная гипертензия: повышение давления в системе легочной артерии, сопровождающееся разрывом мельчайших сосудов. Наблюдается при митральном стенозе, врожденных пороках сердца с формированием синдрома Эйзенменгера, первичной легочной гипертензии. Симптомы возникают после физической нагрузки.
• Инфаркт легкого: нарушение его кровоснабжения при тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Отмечается повышение температуры, одышка, а также выделение сгустков крови, не смешанных с мокротой.

Другие причины кровохарканья встречаются реже и распознаются хуже. У детей этот симптом иногда возникает при вдыхании инородного тела. Для гранулематоза Вегенера характерно сопутствующее язвенное поражение стенок носа, кожная сыпь и узелки, воспаление десен. Артериовенозная мальформация может сопровождаться проявлениями патологии и в других местах, тогда на ограниченных участках кожи возникает синюшность, отечность, усиление сосудистого рисунка или расширение сосудов. Эндометриоз легких сопровождается кровянистыми выделениями из дыхательных путей во время менструации.

При появлении такого симптома следует обратиться к терапевту, который направит больного к пульмонологу, ревматологу, гастроэнтерологу или другим профильным специалистам в зависимости от предположенного заболевания.

После сбора жалоб, расспроса, осмотра пациента врач назначает такие исследования:

• общий анализ крови с определением числа тромбоцитов, а также коагулограмма;
• биохимия крови с определением показателей работы печени и почек (билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, мочевина, креатинин);
• микробиологическое исследование мокроты для выявления возбудителей пневмонии, туберкулеза и других инфекционных поражений;
• цитологический анализ мокроты для выявления злокачественных (атипичных) клеток у курящих пациентов старше 40 лет;
• рентгенография органов грудной клетки (диагностика рака легких, выпота в плевральной полости, застоя в легких и т. д.);
• компьютерная томография (детальное изображение структур грудной клетки, особенно полезно при бронхоэктазах, небольших опухолях, грибковых поражениях);
• томография с контрастированием для выявления источника кровотечения;
• бронхоскопия (осмотр дыхательных путей с помощью гибкого оптического волокна).

Для определения тяжести кислородной недостаточности, возникающей в результате кровотечения, используется пульсоксиметрия и анализ газового состава артериальной крови.

Могут использоваться и другие методы исследования:

• ЭКГ и эхокардиография при подозрении на порок сердца или ТЭЛА;
• ангиография;
• ФГДС.

Лечение направлено на остановку кровотечения и устранение его источника.

Возможные способы лечения кровохарканья:

• Эмболизация бронхиальной артерии. Это малоинвазивное вмешательство, во время которого через бедренную вену и правые камеры сердца в легочную артерию вводят тонкий катетер. Через него вводится краситель, и с помощью бронхоскопа определяется место повреждения, которое затем перекрывается.
• Бронхоскопия. В остановке кровотечения может помочь баллон, введенный в просвет бронха и заполненный воздухом.
• При опасном для жизни кровотечении может потребоваться удаление легкого – пульмонэктомия.

Из лекарственных препаратов применяются:

• при пневмонии или туберкулезе – антибиотики;
• при раке легких – химиотерапевтические средства;
• при системных воспалительных заболеваниях – глюкокортикоиды, иммунодепрессанты;
• кровоостанавливающие средства – этамзилат, фибриноген, реже – аминокапроновая кислота и другие, но только при интенсивном кровотечении.

Самая частая причина кровохарканья – острый бронхит. При этом заболевании назначаются муколитические препараты, которые смягчают кашель, улучшают отхождение мокроты и вызывают прекращение выделения крови менее чем за неделю. Однако кровь в мокроте может быть и признаком тяжелого заболевания. Нужно обязательно обратиться к врачу при таких симптомах:

• продолжительность выявления крови в мокроте более недели, постепенное увеличение ее количества, а также повторяющееся появление симптома;
• боль в груди, в том числе во время кашля и глубокого дыхания;
• необъяснимое снижение веса;
• потливость по ночам;
• повышение температуры тела более 38 градусов;
• одышка при обычной для человека физической нагрузке;
• внезапное появление изо рта алой пенистой крови – легочное кровотечение.

Диагностика и лечение заболеваний – причин кровохарканья обычно проводится в стационаре. Если госпитализация не требуется, больной должен соблюдать полупостельный режим, проводя основное время в положении полулежа. Запрещаются любые тепловые процедуры. Пищу рекомендуется давать холодную, полужидкой консистенции, легко усваиваемую.

источник

Сосудистые аномалии легочного круга кровообращения как причина кровохарканья у женщины с бронхиальной астмой

Рассмотрены причины развития легочных кровохарканий и кровотечений у больных бронхиальной астмой. Описаны легочные артериовенозные мальформации — клиническая картина, методы диагностики, подходы к лечению. Приведен клинический случай.

The reasons of pulmonary blood spitting and bleeding in patients with bronchial asthma were considered. Pulmonary arteriovenous malformations were described— clinical representation, diagnostic methods, approaches to treatment. A clinical case was given.

Кровохарканье и легочное кровотечение — респираторные симптомы, которые могут приводить к развитию грозных осложнений, таких как массивная кровопотеря, аспирационная пневмония и асфиксия пациента выделяющейся кровью. В клинической практике для разграничения этих понятий чаще всего используют количество выделившейся крови. Так, под кровохарканьем понимают откашливание из дыхательных путей отдельных прожилок крови или небольшой примеси в мокроте ярко-красного цвета. Легочное кровотечение определяют как более массивное выделение крови в чистом виде из дыхательных путей или в виде обильной примеси к мокроте (в объеме более 100 мл или 200 мл крови).

Причиной развития легочных кровохарканий и кровотечений может быть один или сочетание нескольких факторов, к которым относятся врожденная или приобретенная патология легких, сердечно-сосудистой системы, пищевода, болезни системы крови, системные заболевания, реже инфекционные и паразитарные. Нередко предрасполагающими моментами служат травма грудной клетки, резкое повышение внутригрудного давления, психоэмоциональное напряжение, нарушение целостности сосудистой стенки, применение антикоагулянтов и некоторые другие факторы.

В связи с тем что легочные кровотечения более опасны для пациента, а также учитывая сообщения описываемой нами больной о том, что при впервые возникшем кровохарканьи у нее выделилось более 200 мл кровяных сгустков, мы в статье особое внимание уделим ангиодисплазии как наиболее частой причине легочных кровотечений в настоящее время.

Структура нозологий, вызывающих легочные кровотечения, за последние десятилетия претерпела существенные изменения. Если в середине прошлого столетия большинство легочных кровотечений наблюдалось у больных деструктивными формами туберкулеза, абсцессом, гангреной и распадающимся раком легкого, то в настоящее время легочные кровотечения чаще происходят из сосудов большого круга кровообращения при хронических воспалительных заболеваниях легких.

Среди относительно нечасто встречающихся причин легочного кровотечения или кровохарканья являются пороки развития сосудов легких или ангиодисплазии, при которых могут возникать патологические соустья или открываться ранее закрытые межсосудистые шунты как в системе малого или большого кругов кровообращения, так и между двумя системами кровообращения. Менее неблагоприятной сосудистой аномалией служит шунтирование артериальной оксигенированной крови из бронхиальных артерий в легочные вены, более неблагоприятной и клинически более значимой является ангиодисплазия со сбросом венозной неоксигенированной крови в большой круг кровообращения, минуя легочную капиллярную сеть. В доступной литературе среди сосудистых заболеваний легких, приводящих к легочным кровотечениям, наибольшее внимание в настоящее время уделяется легочным артериовенозным мальформациям (ЛАВМ), чему способствует развитие и внедрение в практику различных рентгенэндоваскулярных хирургических методов лечения в противовес радикальным инвазивным вмешательствам.

ЛАВМ ранее была описана в литературе под множеством названий: доброкачественная кавернозная гемангиома легких, легочный артериовенозный ангиоматоз, гамартоматозная гемангиома легких, артериовенозная аневризма легких, артериовенозная фистула легких и другие.

Первое описание ЛАВМ у 12-летнего ребенка было дано T. Churton в 1987 г. [1]. Начиная с 1980-х гг. в литературе периодически стали публиковаться работы об успешном лечении ЛАВМ при помощи малоинвазивных рентген­эндоваскулярных методов (эмболизации) [2, 3]. В настоящее время продолжается сравнение эффективности и безопасности радикальных хирургических и малоинвазивных методов лечения ЛАВМ.

Четкие статистические данные о частоте встречаемости ЛАВМ отсутствуют, однако распространенность заболевания не превышает 2–3 случая на 100 тыс. населения. Встречаемость ЛАВМ у мужчин и женщин приблизительно одинакова. Довольно часто ЛАВМ ассоциируют с множественными геморрагическими телеангиэктазиями, наиболее известными как синдром Рандю–Ослера–Вебера: до 90% пациентов с ЛАВМ диагностируют также этот синдром [4]. Согласно статистическим данным чаще встречаются односторонние ЛАВМ. До 70% больных имеют поражения в нижних долях легких. Размер ЛАВМ колеблется в среднем от 1 до 5 см, но в ряде случаев может достигать 10 см в диаметре.

Что касается ангиодисплазий легкого, то они представляют собой патологические сообщения между артериальной и венозной системами легкого посредством прямых соустий, сети шунтов (микрофистул) или различного рода гемангиом, которые могут располагаться как в глубине легочной ткани, так и субплеврально. Величина артериовенозного сброса может колебаться от 20% до 80% от объема циркулирующей крови, что определяет степень выраженности клинических проявлений заболевания. Единичные образования менее 2 см в диаметре не сопровождаются какой-либо симптоматикой. Клинические симптомы отмечаются при множественных ангиодисплазиях или размере ЛАВМ свыше 2 см.

Классическая картина ЛАВМ включает жалобы на одышку, кровохарканье или легочные кровотечения, реже встречаются цереброваскулярные нарушения и транзиторные ишемические атаки. Превалирующее большинство пациентов предъявляет жалобы на одышку, интенсивность которой зависит от степени гипоксемии. Выраженность одышки может возрастать при переходе от горизонтального положения к вертикальному, что происходит вследствие увеличения кровотока в нижних отделах легких, где чаще локализуется ЛАВМ, и усугубления шунтирования неоксигенированной крови. При осмотре больных с ангиодисплазиями обращают на себя внимание такие проявления хронической гипоксемии, как диффузный цианоз кожных покровов, изменения формы ногтей, приобретающих вид «часовых стекол», и изменения пальцев рук и ног в виде «барабанных палочек». Одним из постоянных компенсаторных изменений крови в ответ на артериовенозное шунтирование является эритроцитоз или полицитемия и повышение уровня гемоглобина.

Достоверная диагностика ЛАВМ возможна уже при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Для данной ангиодисплазии характерно усиление сосудистого рисунка в прикорневых зонах, а также обнаружение патологической тени, локализующейся главным образом в периферических отделах нижних долей легких. Характерным признаком является связь дополнительной тени с корнем легкого, что делает ее похожей на комету. Однако далеко не всегда обзорная рентгенограмма может выявить ЛАВМ. С большей точностью определить количество и анатомические характеристики аномалий легочных сосудов позволяет спиральная компьютерная томография высокого разрешения с внутривенным контрастным усилением.

Наиболее точными и информативными методами исследования при ангиодисплазии легких являются контрастные исследования: ангиопульмонография и бронхиальная артериография, позволяющие не только определить число, размер и диаметр артерий, вовлеченных в процесс, но и напрямую измерить давление и исследовать газовый состав крови того или иного кругов кровообращения. Избежать инвазивных методов исследования, особенно при невозможности их проведения, может позволить тест с микропузырьками (bubble-test) — одна из простых и доступных методик контрастной эхокардиографии, использующейся в современной кардиологии для оценки право-левых сбросов крови при пороках сердца, однако по информативности сильно уступающая инвазивным исследованиям [5]. Несмотря на этот метод диагностики, неоспоримым считается тот факт, что все пациенты с ЛАВМ должны быть прооперированы — либо радикально, либо малоинвазивно. Обе лечебные тактики позволяют ликвидировать межсосудистые шунты и предовтратить развитие грозных осложнений. Отказ больного от оперативного лечения сопряжен с высоким риском летального исхода и ведет к быстрому прогрессированию заболевания с развитием тяжелых тромбоэмболических осложнений или легочных кровотечений.

К радикальному методу лечения сосудистых аномалий легких относят открытую операцию в объеме пульмон­эктомии или резекции легкого в пределах анатомических границ поражения. Менее инвазивными способами лечения ангиодисплазий легких служат рентгенэндоваскулярные методы лечения. В доступной литературе продолжается обсуждение преимуществ той или иной оперативной тактики.

До середины прошлого века только хирургическое лечение данной патологии рассматривалось как единственная эффективная и безопасная тактика ведения больного при ограниченных формах ангиодисплазий, в частности ЛАВМ. Открытая операция показана пациентам с большими центрально расположенными сосудистыми образованиями, с короткими приводящими артериями, с субплеврально расположенными образованиями, которые могут разорваться, а также при продолжающемся массивном легочном кровотечении. Вероятность рецидива при инвазивном лечении не превышает 2% [6].

В последние три десятилетия достойной альтернативой открытой операции у больных с ЛАВМ, межсосудистыми шунтами и фистулами становится рентгеноэндоваскулярная окклюзия легочных артериальных сосудов, вовлеченных в патологический процесс. Этот метод менее инвазивный, при необходимости его можно использовать повторно. Для ангиографической окклюзии сосудистой аномалии в качестве эмболизирующего материала используют различного типа материал: съемные баллончики (впервые в 1977 г. описал W. Porstmann), металлические спирали С. Gianturco (впервые использованы в 1975 г.), ивалон (поливинил) и другие. Убедительных преимуществ использования баллона или спиралей для окклюзии сосудов не отмечено ни одним из авторов. Выбор определяется диаметром и числом артерий, которые предстоит окклюзировать.

После лечения все пациенты подлежат динамическому наблюдению в течение ближайших нескольких лет в связи с возможным рецидивированием легочных ангиодисплазий, особенно при сохраняющихся патогенетических факторах. По сравнению с открытой операцией после рентгеноэндоваскулярной окклюзии сосудистой аномалии риск рецидива, к сожалению, выше, в связи с чем наряду с ежегодной рентгенографией органов грудной клетки и пульсоксиметрией требуется также динамический контроль картины компьютерной томографии. В то же время пациенты с ЛАВМ, прошедшие резекцию легкого, не требуют столь сложного послеоперационного наблюдения.

Ниже приводим клиническое наблюдение, в котором отражена сложность дифференциальной диагностики легочного кровотечения/кровохарканья и возможности рентгеноэндоваскулярных методов лечения ангиодисплазии легких.

Пациентка И., 56 лет, поступила в терапевтическое отделение ФТК УКБ № 1 Первого МГМУ им. И. М. Сеченова 07.09.2015.

При поступлении предъявляла жалобы на кашель с отделением небольшого количества мокроты слизистого характера, свистящее дыхание, одышку при умеренной физической нагрузке, общую слабость, потливость.

Из анамнеза жизни известно, что пациентка родилась в 1949 г. в Москве, росла и развивалась соответственно возрасту, получила среднее специальное образование по профессии «парикмахер». Однако, работая парикмахером, при частом контакте с красками для волос, лаками начинали беспокоить заложенность носа, приступообразный кашель, в связи с чем сменила вид деятельности и в настоящее время работает кассиром в театре. Из семейного анамнеза известно, что отец умер в 56 от рака гортани, мать — в 85 лет (о заболеваниях информации нет), сестра, дети — практически здоровы. Пациентка эпизодически курит, выкуривая до 3 сигарет в день (индекс курящего человека менее 5 пачек/лет), алкоголем не злоупотребляет. Из перенесенных заболеваний отмечает острый калькулезный холецистит, панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом в 1983 г., гипертоническая болезнь с 1982 г., с максимальными подъемами уровня артериального давления до 180/100 мм рт. ст. без приема регулярной гипотензивной терапии. Гипотиреоз на протяжении 10 лет, медикаментозно компенсированный (L-тироксин 75 мкг). В 1982, 1994 гг. проведено кесарево сечение. В аллергологическом анамнезе обращает на себя внимание возникновение заложенности носа и приступообразного кашля при контакте со средствами бытовой химии и парфюмерии. При приеме антибиотиков пенициллинового ряда возникает крапивница.

Из анамнеза заболевания известно, что с детского возраста отмечает частые простудные заболевания (до 3–4 раз в год), страдает вазомоторным ринитом. Приступообразный кашель также беспокоит пациентку с детского возраста. За медицинской помощью не обращалась. С апреля текущего года появилось свистящее дыхание и одышка. 18.04.2015 г. в предутренние часы возник приступ кашля, сопровождавшийся кровохарканьем, откашливанием сгустков крови вишневого цвета, со слов больной до 200 мл. Была госпитализирована в ГКБ по месту жительства, где при обследовании на компьютерной томографии органов грудной клетки от 22.04.2015 в нижней доле левого легкого (сегменты S9–10) были выявлены сливающиеся фокусы уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» и единичные, более плотные перибронхиальные очаги, что было расценено как картина поствоспалительных изменений в нижней доле левого легкого, предположительно аспирационного генеза. По данным бронхоскопии выявлена локальная кровоточивость в верхнедолевом бронхе справа. Во время нахождения на стационарном лечении возникали еще два эпизода кровохарканья, купированные, как и предыдущие, внутривенным введением эпсилонаминокапроновой кислоты и приемом Дицинона. Причины кровохарканья установлены не были. В повторных анализах мокроты микобактерии туберкулеза отсутствовали. Вместе с тем по выписке домой пациентке было рекомендовано амбулаторно посетить фтизиатра, однако больная к фтизиатру не обратилась, и тщательное обследование для исключения туберкулеза как причины кровохарканья было проведено во время следующей госпитализации в ГКБ в июле 2015 г. Повторный эпизод кровохарканья возник 05.05.2015 г., купированный больной самостоятельно приемом Дицинона, эпсилонаминокапроновой кислоты и не потребовавший госпитализации.

26 июля 2015 г. в предутренние часы очередной приступ кровохарканья не удалось купировать самостоятельно, была повторно госпитализирована в ГКБ по месту жительства. По данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов грудной клетки от 10.08.2015 г. в S3 и S9 справа обызвествленный очаг до 2 мм в диаметре, немногочисленные очаги линейного и очагового фиброза в обоих легких, перибронхиальные зоны уплотнения по типу «матового стекла», сливающиеся друг с другом в базальных сегментах нижней доли левого легкого. При бронхоскопии грубых органических изменений в бронхиальном дереве не выявлено. Отмечалась лишь повышенная контактная кровоточивость слизистой верхнедолевых бронхов на фоне кашля. При сцинтиграфии легких нарушение перфузии и вентиляции легких, с преобладанием вентиляционных нарушений. Больная была тщательно обследована у фтизиатра с проведением диагностических проб, данных за туберкулез не получено. Вновь состояние с учетом данных МСКТ органов грудной клетки было расценено как поствоспалительные изменения в легких, предположительно аспирационного генеза. Повторная терапия эпсилонаминокапроновой кислотой, Дициноном оказалась успешной. Кровохарканье не рецидивировало. Причина кровохарканья по-прежнему оставалась неуточненной. В сентябре 2015 г. кашель, одышка и свистящее дыхание усилились, и пациентка, опасаясь повторения кровохарканья, обратилась в поликлиническое отделение Первой университетской клинической больницы Первого МГМУ им. И. М. Сеченова и была госпитализирована в Факультетскую терапевтическую клинику.

При поступлении состояние больной относительно удовлетворительное. Температура тела 36,7 °C. Рост 162 см, вес 77 кг. ИМТ 29,3 кг/м 2 . Кожные покровы обычной окраски, чистые. Периферические лимфатические узлы, доступные пальпации, не увеличены. Отеков нет. В легких дыхание проводится во все отделы, над всей поверхностью в большом количестве выслушиваются грубые жужжащие и свистящие сухие хрипы. Число дыханий 18 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ЧСС 72 уд./мин, АД 150/100 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Неврологический статус без очаговой и менингеальной симптоматики.

В клиническом анализе крови без отклонений от нормы: гемоглобин 136 г/л, эритроциты 4,72 × 10 12 , цветовой показатель: 0,86, Ht 40,4%, лейкоциты 7,0 × 10 9 , нейтрофилы 51,5%, лимфоциты 36,6%, моноциты 5,2%, базофилы 1,1%, эозинофилы 4,0%, тромбоциты 155 × 10 9 , СОЭ 12 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: общий белок 74,8 г/л, альбумин 44,5 г/л, альфа2-глобулины — 6,2%, креатинин 0,7 мг/дл, глюкоза 5,0 ммоль/л, железо 17,5 мкмоль/л, K + 4,7 мэкв/л, Na + 140 мэкв/л, АЛТ 21 ед/л, АСТ 19 ед/л, ГГТ 74 ед/л.

В общем анализе мочи и кала без особенностей. Реакция кала на скрытую кровь отрицательная.

Общий анализ мокроты: характер — слизистый, лейкоциты 10–15 в поле зрения, эритроциты единичные в препарате, макрофаги — много, эпителий плоский — немного, эпителий цилиндрический — немного, спирали Куршмана — 1 в препарате, эозинофилы сплошь покрывают поля зрения.

При микробиологическом исследованим мокроты выявлена условно-патогенная флора (Haemophilus parahaemolyticus, Streptococcus sanguinis, Streptococcus oralis, Candida albicans) в диагностически незначимом титре.

На ЭКГ ритм синусовый, правильный, ЧСС 62 уд. в мин. ЭОС отклонена влево, PR 190 мсек, QRS 90 мсек, QT 394 мсек, QTc 402 мсек. Начальные признаки гипертрофии левого желудочка.

Функция внешнего дыхания (ФВД): исходно ЖЕЛ 3,00 л (117%), ОФВ₁ 2,73 л (114%), ОФВ₁/ЖЕЛ 79%, МОС25 78%, МОС50 91%, МОС75 54%. После Беротека: ЖЕЛ 4,29 л (145%), ОФВ₁ 3,31 л (138%), ОФВ₁/ЖЕЛ 77%, МОС25 94%, МОС50 104%, МОС75 69%.

Заключение. Нарушение вентиляции легких по обструктивному типу. Обструктивные нарушения легкой степени тяжести. Снижение скорости воздушного потока в дистальном отделе. ЖЕЛ в пределах возрастной нормы. Положительная проба с Беротеком 400 мкг (КБД 11%, +260 мл).

ФВД: исходно ЖЕЛ 3,44 л (100%), ОФВ₁ 2,34 л (97%), ОФВ₁/ЖЕЛ 78%, МОС25 69%, МОС50 74%, МОС75 63%. После Атровента: ЖЕЛ 3,89 л (103%), ОФВ₁ 3,26 л (102%), ОФВ₁/ЖЕЛ 83%, МОС25 92%, МОС50 81%, МОС75 78%. Заключение: нарушений вентиляции легких не выявлено. ЖЕЛ в пределах возрастной нормы. Положительная проба с Атровентом (КБД 21%, +580 мл). Таким образом, при ФВД получены данные, свидетельствующие об обратимой бронхиальной обструкции, преимущественно на уровне мелких бронхов.

С учетом жалоб пациентки на кашель с отхождением мокроты, свистящее дыхание, одышку при умеренной физической нагрузке, данных анамнеза (заложенность носа и приступо­образный кашель на средства бытовой химии), данных осмотра (сухие хрипы над всей поверхностью легких), а также результатов клинико-лабораторного обследования (эозинофилы в мокроте, обратимая бронхиальная обструкция по данным ФВД с медикаментозными пробами) больной впервые был поставлен диагноз «бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая, легкого течения» и начата терапия Онбрезом Бризхалер 150 мкг 1 вдох утром, Пульмикортом Турбухалер 200 мкг 1 вдох утром. По поводу артериальной гипертонии проводилась терапия Амлодипином 5 мг по 1 таблетке 1 раз в день с дальнейшим увеличением до 1 таблетки 2 раза в день, Индапамидом ретард 1,5 мг по 1 таблетке утром. Продолжает принимать L-тироксин 75 мкг по 1 таблетке утром. Самочувствие больной оставалось удовлетворительным, жалобы не беспокоили больную. Однако, ввиду того, что главной причиной обращения пациентки в клинику послужили эпизоды кровохарканья в анамнезе, больной был проведен тщательный поиск их причины.

С учетом того, что причины легочного кровохарканья чрезвычайно разнообразны, мы сразу анамнестически исключили существования заболеваний, сопровождающихся развитием легочных васкулитов, служащих источником кровохарканья (васкулит Вегенера, болезнь Гудпасчера и т. д.), так как у больной отсутствовали клинические проявления этих заболеваний, не было признаков активности процесса (нормальные значения СОЭ, альфа2-глобулинов, нет гематурии и т. д.).

Не выявлены изменения в свертывающей системе крови, которые также могли быть причиной кровохарканья: АЧТВ 0,93, ПТИ по Квику 119%, фибриноген 3,17 г/л, тромбиновое время 18,6 сек, FM-тест менее 40 мг/л, Д-димер 0,25 мкг/мл, ИТТ 0,98, АРТТ LA 0,94, SLA 0,99, агр. Т. АДФ 50%, агр. Т-коллаген 48%, ТЭГ (Р) 5`20« мин, ТЭГ (К) 1`40« мин, ТЭГ (МА) 55 мм, агр. Т. Ристомицин 70% — все показатели коагулограммы в пределах нормальных значений.

Исключены врожденные пороки и аномалии развития сердца. По данным ЭХО-кардиографии: полость левого желудочка (ЛЖ): Dd 4,5 (N до 5,5 см); KDO 63 мл; KSO 26 мл (по Simpson). Толщина стенок ЛЖ: МЖП 1,0–1,1 (N до 1,0 см); ЗС 1,0–1,1 (N до 1,1 см. Глобальная сократительная функция ЛЖ: не нарушена. ФИ = 59% (N от 55%). Нарушений локальной сократимости: не выявлено. Диастолическая функция обоих желудочков снижена: Е/А = 0,58. Полость правого желудочка (ПЖ): 2,6 см (N до 2,6 см), Толщина свободной стенки ПЖ: 0,3 (N до 0,5 см), характер движения стенок: не изменен. Левое предсердие: 30 мл. Правое предсердие: 26 мл (по Simpson). Межпредсердная перегородка: без особенностей. Нижняя полая вена коллабирует после глубокого вдоха более чем на 50%. Митральный клапан: не изменен, Р_макс. = 2,0 мм рт. ст., митральная регургитация: нет. Аортальный клапан: не изменен, Р_макс. = 4,0 мм рт. ст., аортальная регургитация: нет. Трикуспидальный клапан: не изменен. Трикуспидальная регургитация: нет. Клапан легочной артерии: признаков легочной гипертензии нет, легочная регургитация: нет. Ствол легочной артерии частично прикрыт легочной тканью. Диаметр корня аорты: 3,2 см. Стенки аорты уплотнены. Наличие жидкости в полости перикарда: нет. Заключение: умеренное снижение диастолической функции левого желудочка, уплотнение стенок аорты. Пороки сердца исключены.

Не установлен источник кровохарканья и по данным МСКТ органов грудной клетки, выполненной с контрастированием: объемные образования и участки патологической плотности в паренхиме легких и средостении не выявлены. Пневматизация и васкуляризация легочной ткани не изменены. Стенки бронхов утолщены, уплотнены. Определяются структуры типа «дерево с почками». В обоих легких субплеврально определяются немногочисленные плотные очаги неправильной формы размером до 5 мм. Жидкости в плевральных полостях нет. Трахея и крупные бронхи свободно проходимы, не деформированы. Лимфатические узлы средостения не увеличены. Аорта, легочный ствол и их ветви не расширены. Листки перикарда тонкие, жидкости в полости перикарда нет. Заключение: диффузный хронический бронхит, бронхиолит. Единичные очаги в легких, вероятнее всего фиброзного характера. Признаков тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) не выявлено.

Осмотр ЛОР-врача исключил источник кровохарканья в верхних отделах дыхательных путей. Отмечено лишь незначительное усиление сосудистого рисунка, слизь обнаружена в передних отделах полости носа с обеих сторон, что может быть результатом вазомоторного ринита. Выявлено небольшое S-образное искривление перегородки носа, больше вправо.

Источник кровохарканья в верхних отделах желудочно-кишечного тракта также не обнаружен: при эзофагогастродуоденоскопии отмечалась лишь недостаточность кардии, поверхностный очаговый гиперпластический гастрит.

После тщательного анализа анамнеза заболевания и результатов повторных бронхоскопий, выполненных накануне в ГКБ по месту жительства, результатов лабораторно-инструментального обследования, выполненного в клинике, исключившего основные причины кровохарканья (воспалительные, инфекционно-грибковые, врожденные аномалии, пороки сердца, ТЭЛА, болезнь Рандю–Ослера, легочные васкулиты, патологию в свертывающей системе крови и т. д.), было высказано предположение о наличии у пациентки артериовенозных анастомозов в системе сосудов легочного круга кровообращения или ЛАВМ. Эту же идею поддержал и торакальный хирург, профессор В. Д. Паршин.

Больная 22 сентября 2015 г. была переведена в отделение торакальной хирургии Факультетской хирургической клиники Первого МГМУ им. И. М. Сеченова для проведения бронхиальной артериографии, где артериография и была проведена 23.09.2015 г. При артериографии бронхиальных артерий выявлены аневризматические изменения в области сосудов нижней доли правого легкого и выраженные артериовенозные анастомозы в области нижней доли левого легкого (рис. 1), что потребовало в дальнейшем проведения эндоваскулярной эмболизации этих артерий. 25 сентября 2015 г. проведена эндоваскулярная суперселективная эмболизация бронхиальных артерий (рис. 2). Послеоперационный период протекал гладко, без особенностей. 6 октября 2015 г. больная была выписана из клиники под амбулаторное наблюдение. В настоящее время больная чувствует себя хорошо, работает, эпизодов кровохарканья не наблюдается. Продолжает получать противоастматическую, антигипертензивную терапию, L-тироксин.

1. Churton T. Multiple aneurysms of the pulmonary artery // BMJ. 1897; 1: 1223.
2. Dutton J. A. E., Jackson J. E., Hughes J. M. B. et al. Pulmonary arteriovenous malformations: results of treatment with coil embolization in 53 patients // Am J Roentgenol. 1995; 165: 1119.
3. Pick A., Deschamps C., Stanson A. W. Pulmonary arteriovenous fistula: presentation, diagnosis, and treatment // World J Surg. 1999; 23: 1118.
4. Swanson K. L., Prakash U. B., Stanson A. W. Pulmonary arteriovenous fistulas: Mayo Clinic experience, 1982–1997 // Mayo Clin Proc. 1999; 74: 671.
5. Shub C., Tajik A. J., Seward J. B. et al. Detecting intrapulmonary right-to left shunt with contrast echocardiography: observation in a patient with diffuse pulmonary arteriovenous fistulas // Mayo Clin Proc. 1976; 51: 81.
6. Паршин В. Д., Бирюков Ю. В., Пурецкий М. В. и др. Хирургическое и эндоваскулярное лечение легочных артериовенозных мальформаций // Хирургия. 2013, № 10. С. 4–11.

С. И. Овчаренко 1 , доктор медицинских наук, профессор
В. Д. Паршин, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Капустина, кандидат медицинских наук
Н. В. Морозова, кандидат медицинских наук
А. А. Балахонов

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

источник