Купирование астматического статуса при бронхиальной астме

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии.
2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.
3. Стимуляция бета-адренергических рецепторов.
4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапии. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) следует увеличивать до 12—14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3—4 л/24 ч). а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60—80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном лапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Адреналин является стимулятором альфа,-, бета,- и бета2- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом (М. Д. Машковский, 1997). Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15—30 мин. (Ч. Г. Скоггин, 1986; В. Д. Малышев, 1996). Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и анти-гистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона (В. Д. Малышев, 1996). Предиизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200—400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:
• при наличии у больного рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких;
• при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140—150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно — клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакций).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано — возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамии, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахе-обронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

источник

Лечение больных с I стадией астматического статуса.

• Необходимо отменить симпатомиметики, если больной использовал их для купирования удушья (алупент, астмопент, беротек и др.).

• Гормонотерапия. Астматический статус является абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидов. Можно ввести внутривенно 60 мг преднизолона и при отсутствии улучшения состояния через 2 ч ввести еще 90 мг преднизолона. Далее, при необходимости, через 3 ч можно вводить по 30—60 мг преднизолона, удлиняя интервалы между введениями до 6 ч. В упорных случаях через 8 ч после начала лечения можно добавить к проводимой терапии 125 мг гидрокортизона. Сразу после улучшения состояния введенная суточная доза уменьшается каждые 24 ч на 1/5 и доводится до индивидуальной поддерживающей. Дальнейшая тактика гормонотерапии зависит от течения бронхиальной астмы.

• Применение эуфиллина. Эуфиллин — эффективный бронходилатирующий препарат. Кроме того, он благоприятно действует на кровообращение в малом круге и на почечный и церебральный кровоток. При астматическом статусе целесообразно внутривенное капельное введение 20 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия через каждые 6 ч. Суточная доза может доводиться до 80 мл. При таком способе введения токсические эффекты эуфиллина, как правило, не наблюдаются.

• Инфузионная терапия. Во время астматического статуса развивается состояние дегидратации, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), повышается вязкость крови, нарушается микроциркуляция, увеличивается вязкость мокроты. Проведение инфузионной терапии восполняет дефицит ОЦК, устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению мокроты и ее отделению. Общий объем вводимой жидкости может в первые сутки достигать 4 л. Для внутривенного капельного введения используют 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера—Локка, изотонический раствор хлорида натрия. При инфузионной терапии необходимо контролировать центральное венозное давление (оно не должно превышать 120 мм вод. ст.) и диурез (должен доходить до 2 л).

• Борьба с ацидозом. Во время астматического статуса развивается метаболический ацидоз, который способствует усилению блокады бета-адренореактивных структур бронхов, снижает терапевтический эффект гормонотерапии, провоцирует развитие нарушений ритма сердца. Вводят внутривенно капельно 200-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Дальнейшее введение раствора желательно под контролем кислотно-основного равновесия.

• Отхаркивающие средства. Большинство авторов не рекомендуют при астматическом статусе введение препаратов, разжижающих мокроту, так как велика вероятность усиления бронхоспазма. Рекомендуется проведение перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки в сочетании с оксигенотерапией (ингаляция увлажненного кислорода).

• Сердечные гликозиды. При астматическом статусе применение сердечных гликозидов требует осторожности и тщательного анализа. При строгих показаниях (развитие легочного сердца) внутривенно капельно вводят 0,3 мл 0,05% раствора строфантина 1—2 раза в сутки.

• Диуретическая терапия. Введение диуретиков не является обязательным. Оно показано при развитии острой правожелудочковой недостаточности и повышении центрального венозного давления более 150 мм вод. ст., при отеке легких или мозга, при заметном уменьшении диуреза. В этих случаях внутривенно струйно вводят 20—40 мг раствора лазикса.

• Ганглиоблокаторы. Для улучшения легочного кровотока и борьбы с гипертензией внутривенно медленно (шприцем) можно вводить 0,25 мл 5% раствора пентамина, разведенного 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (под контролем артериального давления).

• Антикоагулянты. Для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения реологических свойств крови вводят раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой жидкости,

• Нейролептики. При астматическом статусе целесообразно внутривенное введение 2 мл дроперидола. Дроперидол снимает токсический эффект симпатомиметиков и снижает психоэмоциональное возбуждение.

Лечение больных со II стадией астматического статуса.

Во II стадии астматического статуса следует использовать все принципы лечения, описанные в лечении больных с I стадией.

Однако гормонотерапия должна быть более интенсивной: дозы вводимых глюкокортикоидов могут быть увеличены в 2-3 раза и вводят их через каждые 2 ч. В особо тяжелых случаях гормоны вводят непрерывно внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 1,5—2 ч и сохранении картины «немого» легкого нужно решать вопрос о лечебной бронхоскопии и искусственной вентиляции легких.

Лечение больных с III стадией астматического статуса.

Развитие у больного гипоксической комы требует проведения искусственной вентиляции легких (аппаратное дыхание). Параллельно с этим проводится интенсивная медикаментозная терапия, как при II стадии. Дозы гормонов могут быть увеличены еще больше.

При астматическом статусе противопоказаны:

• наркотики — маскируют тяжесть бронхиальной обструкции;

• дыхательные аналептики (цититон, лобелии, камфара, кордиамин) — приводят к истощению дыхательного центра, усиливают тахикардию;

• атропин и атропиноподобные препараты — ухудшают отделение мокроты;

• антигистаминные препараты — ухудшают отделение мокроты.

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 672 | Нарушение авторских прав

источник

Астматический статус является чрезвычайно тяжелым вариантом приступа бронхиальной астмы, угрожающим жизни больного. Астматический статус чаще развивается в результате постепенного утяжеления приступа бронхиальной астмы, а в ряде случаев может развиться и достаточно остро. Возникновение астматического статуса связано со следующими причинами: отсутствием адекватного базового лечения и терапии в приступном периоде БА. Важную роль в данной причине возникновения астматического статуса играет социальное положение семьи больного, неадекватная оценка самим больным и членами его семьи тяжести приступа;

-Стероидофобия и фармакофобия;

-неадекватный подбор фармакологических препаратов при сопутствующих заболеваниях: назначение ингибиторов АПФ, В адреноблокаторов, аитигистаминных препаратов 1-го поколения, снотворных и др.;

— нередко астматический статус возникает на фоне резкой отмены кортикостероидных гормонов (в том числе ингаляционных), при бесконтрольном приеме бронхоспазмолитиков В2-адреномиметиков, холинолитиков, ксантинов) и глюкокортикоидов; в ряде случаев астматический статус возникает на фоне ОРИ, тяжелого острого бронхита, пневмонии, при несвоевременном назначении и неадекватном подборе антибактериальной терапии (например, назначение антибиотиков пенициллинового ряда);

-при длительном и массивном воздействии причинно-значимых аллергенов и неспецифических раздражителей (химических резко пахнущих веществ, фосфоротравляющих инсектицидов и др.) без своевременного увеличения доз базовых медикаментов; -значительный нервно-психический стресс. Наиболее сложной и мало прогнозируемой в плане курации является «потенциально смертельная астма».

Классификация астматического статуса:

I стадия — затянувшийся приступ удушья; характерна резистентность к симпатомиметикам;

II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу;

III тадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

I стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной трудноотделяемой мокротой, тахикардией, часто повышенным АД. Отмечается умеренная артериальная гипоксемия (рО2 60-70 мм рт. ст.), нормо или гиперкапния (рСО2 меньше 35 мм рт. ст.).

II стадия — состояние больного тяжелое, кожные покровы бледно-серые, выраженная одышка, при аускультации — «немое легкое», хрипы и дыхание почти не слышны, учащенное поверхностное дыхание, частый пульс мягкого наполнения, снижение АД. Периоды безразличия сменяются возбуждением. Выраженная гипоксемия (рО2 50-60 мм рт. ст.), нарастающая гиперкапния (рС02 50-60 мм рт. ст.).

III стадия — сознание отсутствует, тахипноэ, выраженный цианоз, нередко коллапс. В III стадии развивается тяжелая артериальная гипоксемия (рО-2 40 50 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (рСО2 80-90 мм рт. ст.). Летальность на высоте астматического статуса составляет 5-20 %. Наиболее частыми причинами смерти являются невозможность проведения эффективной вентиляции легких и асфиксия. При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз AC должен быть благоприятным.

Лечение больного с AC должно начинаться в наиболее ранние сроки, уже в амбулаторных условиях — скорая помощь, а продолжаться в условиях приемного отделения стационара, отделений интенсивной терапии или реанимации. Основными медикаментами купирования AC являются:

1. Глюкокортикоиды (ГК)— Триамцинолон (азмакорт), Будесонид (пульмикорт), Преднизолон. принадлежат к числу наиболее эффективных противоастматических средств. Механизм их действия сложный. При лечении бронхиальной астмы на первом плане следующие эффекты:

— противовоспалительное действие — снижение высвобождения медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов), уменьшение отечности слизистой оболочки дыхательных путей;

— стабилизация мембран тучных клеток (иммуносупрессивное действие);

— увеличение чувствительности b₂-адренорецепторов к агонистам (пермиссивной действие).

ГК не обладают бронхолитическим действием. Их могут назначать ингаляционно (для профилактики приступов удушья при умеренно тяжелом течении бронхиальной астмы), внутрь или в/в на короткое время в больших дозах (при обострении и тяжелом течении заболевания, при астматическом статусе): чаще преднизолон в дозе 1-2 до 5 мг/кг исса в/в капельно в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы каждые 4-6 часов.

2. Ингибиторы фосфодиэстеразы (производные ксантина)Фармакодинамика: блокада аденозиновых рецепторов бронхов, угнетение фосфодиэстеразы цАМФ, ведущем к накоплению цАМФ, стимуляции сокращения диафрагмы и межреберных мышц и увеличении вентиляции легких, уменьшение высвобождения гистамина и простагландинов из тучных клеток, стимуляция дыхательного центра и увеличение оксигенации крови, сосудорасширяющий эффект, диуретическое действие. (эуфиллин, теофиллин). К пролонгированным препаратам относятся: теодур, вентакс, ретафил, эуфилонг, теопэк. Они применяются длительно. Дозы подбирают индивидуально. Производные ксантина потенцируют действие b₂-адреномиметиков, глюкокортикоидов и хорошо комбинируются с ними. Это свойство используется при комплексной фармакотерапии бронхиальной астмы.

Эуфиллин — 6-10 до 15 мг/кг веса в сутки или дробно через каждые 4-6

часов; желательно проводить мониторинг концентрации теофиллина в крови,

т.к. его терапевтическая концентрация колеблется в узких пределах 10-15 мкг/мл, близких к токсическим эффектам.

3. Адреномиметические средства.Среди стимуляторов адренергических рецепторов высокой бронхорасширяющей активностью обладают:

— a₁b-адреномиметики (адреналин, эфедрин),

-b₂-селективные адреномиметики (сальбутамол, тербуталин, фенотерол).

Все эти препараты реализуют свое бронхолитическое действие через стимуляцию b₂-адренорецепторов и активизацию аденилатциклазы. Помимо этого им присущи такие эффекты как: уменьшение выброса лизосомальных ферментов нейтрофилов, снижение проницаемости сосудов, угнетение дегрануляции базофилов и тучных клеток, улучшение мукоцилиарного клиренса.

Неселективные адреномиметики — адреналин, эфедрин, изадрин и другие — используют сейчас очень редко и считают устаревшими препаратами, так как они в больших дозах оказывают кардиотоксическое действие и могут быть причиной внезапной смерти. В терапевтических дозах, из-за влияния на b₁-адренорецепторы, они вызывают серьезные побочные эффекты: беспокойство, тремор, головную боль, тахикардию, аритмию.

Наиболее мощными и эффективными симпатомиметическими противоастматическими препаратами признаны селективные b₂-адреномиметики. Среди них различают:

1.Короткодействующие (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) в течение 4-6 часов;

2. Длительно действующие (сальметерол, формотерол ) более 12 часов;

3. Обладающие частичной селективностью (орципреналина сульфат).

В терапевтическом диапазоне доз они лишены выраженных побочных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Предпочтительный путь введения — ингаляционный.

Сальбутамол (вентолин, альбутерол). Селективный b₂-адреностимулятор, используемый для профилактики и купирования приступов бронхоспазма. При ингаляционном пути (1-2 вдоха) введения эффект начинается немедленно, достигает максимума на 5-10й минуте и длится в среднем 4-6 часов. Повторные ингаляции проводят не более 6 раз в сутки. При приеме внутрь действие начинается через 15-20 минут, достигает максимума через 1 час и длится 4-6 часов. Препарат в терапевтических дозах при правильном использовании не вызывает побочных эффектов. Форма выпуска: в таблетках по 0,002 и 0,004; в виде аэрозольного ингалятора, содержащего 200 доз по 0,1 мг.

При лечении тяжелых приступов БА взрослым внутривенные инфузии β2-адреномиметиков противопоказаны (высок риск развития аритмий, у пациентов пожилого возраста – ишемии и инфаркта миокарда). Рекомендуется проведение ингаляций 0,5% раствора сальбутамола, 0,5 мл в 1-3 мл физиологического раствора или 5% раствора орципреналина, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл физиологического раствора с помощью небулайзера. Если ингаляционные бронходилататоры неэффективны, вводят раствор адреналина 1 : 1000 (0,3 мл) или тербуталин (0,25 мг) подкожно, при необходимости инъекцию повторяют через 15-20 минут. При выраженной обструкции бронхов (ОФВ1 не более 35% от исходного) ингаляции β2-адреностимуляторов оказывают более выраженное бронходилатирующее действие, чем введение адреналина подкожно. Для усиления эффекта ингаляционные β2-адреностимуляторы назначают в сочетании с β-адреностимуляторами внутрь, например с тербуталином (2,5-5 мг) каждые 8 часов, сальбутамолом (2-4 мг) внутрь каждые 8 часов или орципреналином (10-20 мг) внутрь каждые 6 часов. Это лечение наиболее эффективно у пациентов с анафилактической формой АС.

Селективные В2-адреномиметики, использование которых желательно с помощью небулайзера. При отсутствии небулайзера можно использовать ингаляторы со спенсером, интубация.

4.Оксигенотерапия. При ухудшении состояния — интубация с подачей кислорода через небулайзер с (В2-агонистом необходима уже в условиях оказания неотложной/скорой помощи и в стационаре. Непрерывная подача кислородно-воздушной смеси с низкой скоростью (2-6 л/мин) через носовые канюли или маску Вентури для поддержания РаО2 выше 60 мм рт. ст. Это – заместительное лечение острой дыхательной недостаточности, которое не устраняет причин нарушений легочного газообмена, но способствует предупреждению неблагоприятных влияний гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.

5.При необходимости проводится лечебная бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем и эндобронхиальным введением раствора преднизолона;

6.При потере сознания и неадекватном дыхании— интубация и искусственная вентиляция легких.

7. Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению бронхиального содержимого, облегчает откашливание мокроты и уменьшает обструкцию бронхов. Во время приступа БА в среднем теряется около 5% общего объема жидкости. Применяют 5% раствор гепаринизированной глюкозы, раствор Рингера и изотонический раствор натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД целесообразно введение декстранов, реополиглюкина. Инфузию жидкости продолжают в течение 6-12 часов, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями. Особенно осторожно следует проводить инфузионную терапию при сердечно-сосудистых заболеваниях. Объем инфузионной терапии должен в первые сутки составлять 3-3,5 л и более, в последующие – около 1,6 л/м2 поверхности тела (около 2,5-2,8 л/сут). Растворы гепаринизируют (2 500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости), добавляют соли калия (панангин, аспаркам, калия хлорид), так как при АС обычно возникает гипокалиемия на фоне приема больших доз кортикостероидов.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Астматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией брон­хиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспале­ния и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата. В ос­нове формирования статуса лежит глубокая блокада β-адренорецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

I стадия — относительной компенсации, длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами. Больные психически адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженная одышка и цианоз. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно — звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы.

II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Общее состояние тяжелое, выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюцинации. Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких, тахикардия (часто аритмия), гипотония.

III стадия – гипоксической, гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое, преобладают нервно-психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное, диффузный цианоз, потливость, слюнотечение, нитевидный пульс, гипотония, коллапс.

Дифференциальный диагноз проводится с:

— обтурацией и компрессией гортани, трахеи и крупных бронхов;

— заболеваниями сердечно-сосудистой системы (недостаточность по малому кругу кровообрщения у больных гипертонической болезнью, инфарктом миокарда и т.д.);

— нарушениями нервной регуляции дыхания (истерия, синдром гипервентиляции);

— системными заболеваниями соединительной ткани (узелковый полиартериит – синдром Чарджа-Стросса);

— заболеваниями органов пищеварения (желудочно-пищеводный рефлюкс);

1. Астматический статус является противопоказанием к применению β-агонистов (адреномиметиков) вследствие утраты чувствительности β₂-рецепторов легких к этим препаратам. Острая тяжелая астма характеризуется частичной резистентностью к β-миметикам, но однако эта утрата чувствительности может быть преодолена с помощью небулайзерной техники.

3. Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулай­зерной техники селективных β₂-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. Дозировка беродуала — 1-4 мл на ингаляцию.

При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

4. Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

5. Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

6. Кислородотерапия. Непрерывная инсуфляция (маска, носовые катетеры) кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 40-50%.

7. Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

8. Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

— седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию);

— муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью)

— препараты кальция (углубляют исходную гипокалиемию);

— диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).

1. Кислородная (02) терапия — непрерывная инсуфляция 02 — воздушной смеси (с содержанием 02 35-40%).

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Медикаментозная терапия

а) небулайзерная терапия селективными b₂-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

б) эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

в) преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа.

г) гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

4. Ингаляция гелио (75%) — 02 (25%) смеси.

5. Длительная перидуральная анестезия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9024 — | 7190 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Лечение больных с I стадией астматического статуса.

• Необходимо отменить симпатомиметики, если больной использовал их для купирования удушья (алупент, астмопент, беротек и др.).

• Гормонотерапия. Астматический статус является абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидов. Можно ввести внутривенно 60 мг преднизолона и при отсутствии улучшения состояния через 2 ч ввести еще 90 мг преднизолона. Далее, при необходимости, через 3 ч можно вводить по 30—60 мг преднизолона, удлиняя интервалы между введениями до 6 ч. В упорных случаях через 8 ч после начала лечения можно добавить к проводимой терапии 125 мг гидрокортизона. Сразу после улучшения состояния введенная суточная доза уменьшается каждые 24 ч на 1/5 и доводится до индивидуальной поддерживающей. Дальнейшая тактика гормонотерапии зависит от течения бронхиальной астмы.

• Применение эуфиллина. Эуфиллин — эффективный бронходилатирующий препарат. Кроме того, он благоприятно действует на кровообращение в малом круге и на почечный и церебральный кровоток. При астматическом статусе целесообразно внутривенное капельное введение 20 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия через каждые 6 ч. Суточная доза может доводиться до 80 мл. При таком способе введения токсические эффекты эуфиллина, как правило, не наблюдаются.

• Инфузионная терапия. Во время астматического статуса развивается состояние дегидратации, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), повышается вязкость крови, нарушается микроциркуляция, увеличивается вязкость мокроты. Проведение инфузионной терапии восполняет дефицит ОЦК, устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению мокроты и ее отделению. Общий объем вводимой жидкости может в первые сутки достигать 4 л. Для внутривенного капельного введения используют 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор Рингера—Локка, изотонический раствор хлорида натрия. При инфузионной терапии необходимо контролировать центральное венозное давление (оно не должно превышать 120 мм вод. ст.) и диурез (должен доходить до 2 л).

• Борьба с ацидозом. Во время астматического статуса развивается метаболический ацидоз, который способствует усилению блокады бета-адренореактивных структур бронхов, снижает терапевтический эффект гормонотерапии, провоцирует развитие нарушений ритма сердца. Вводят внутривенно капельно 200-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Дальнейшее введение раствора желательно под контролем кислотно-основного равновесия.

• Отхаркивающие средства. Большинство авторов не рекомендуют при астматическом статусе введение препаратов, разжижающих мокроту, так как велика вероятность усиления бронхоспазма. Рекомендуется проведение перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки в сочетании с оксигенотерапией (ингаляция увлажненного кислорода).

• Сердечные гликозиды. При астматическом статусе применение сердечных гликозидов требует осторожности и тщательного анализа. При строгих показаниях (развитие легочного сердца) внутривенно капельно вводят 0,3 мл 0,05% раствора строфантина 1—2 раза в сутки.

• Диуретическая терапия. Введение диуретиков не является обязательным. Оно показано при развитии острой правожелудочковой недостаточности и повышении центрального венозного давления более 150 мм вод. ст., при отеке легких или мозга, при заметном уменьшении диуреза. В этих случаях внутривенно струйно вводят 20—40 мг раствора лазикса.

• Ганглиоблокаторы. Для улучшения легочного кровотока и борьбы с гипертензией внутривенно медленно (шприцем) можно вводить 0,25 мл 5% раствора пентамина, разведенного 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (под контролем артериального давления).

• Антикоагулянты. Для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения реологических свойств крови вводят раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой жидкости,

• Нейролептики. При астматическом статусе целесообразно внутривенное введение 2 мл дроперидола. Дроперидол снимает токсический эффект симпатомиметиков и снижает психоэмоциональное возбуждение.

Лечение больных со II стадией астматического статуса.

Во II стадии астматического статуса следует использовать все принципы лечения, описанные в лечении больных с I стадией.

Однако гормонотерапия должна быть более интенсивной: дозы вводимых глюкокортикоидов могут быть увеличены в 2-3 раза и вводят их через каждые 2 ч. В особо тяжелых случаях гормоны вводят непрерывно внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 1,5—2 ч и сохранении картины «немого» легкого нужно решать вопрос о лечебной бронхоскопии и искусственной вентиляции легких.

Лечение больных с III стадией астматического статуса.

Развитие у больного гипоксической комы требует проведения искусственной вентиляции легких (аппаратное дыхание). Параллельно с этим проводится интенсивная медикаментозная терапия, как при II стадии. Дозы гормонов могут быть увеличены еще больше.

При астматическом статусе противопоказаны:

• наркотики — маскируют тяжесть бронхиальной обструкции;

• дыхательные аналептики (цититон, лобелии, камфара, кордиамин) — приводят к истощению дыхательного центра, усиливают тахикардию;

• атропин и атропиноподобные препараты — ухудшают отделение мокроты;

• антигистаминные препараты — ухудшают отделение мокроты.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

• метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
• анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
• анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

• Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
• Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
• Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

• I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
• II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
• III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии [1]

Код МКБ-10
J46 — Астатический статус

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:

Классификация: [1].

По форме астматического состояния:

· Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

· Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

По степени тяжести выделены стадии АС:

I стадия – стадия относительной компенсации:
· длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами.
Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:
· тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;
· вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц;
· распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;
· перкуторно-коробочный звук;
· аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах
· с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;
· тахикардия умеренная;
· артериальное давление нормальное или повышенное;
· на ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;
· продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
· несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
· это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
· больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
· сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
· кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
· грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;
· дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
· парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
· на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
· артериальное давление повышено;
· нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
· изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.
Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений:
· состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;
· дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;
· серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;
· нитевидный пульс, гипотония, коллапс;
· в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;
· снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;
· выраженная слабость;
· страх смерти;
· отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

Анамнез:
· наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
· обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
· госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
· наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
· невыполнение пациентом плана лечения БА;
· развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

Физикальное обследование:
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
Визуальная оценка наличия:
· бочкообразной грудной клетки;
· участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;
· удлиненного выдоха;
· цианоза;
· набухания шейных вен;
· гипергидроз.
Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).
Исследование пульса (может быть парадоксальный),
Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия)
Перкуссия легких: коробочный звук.
Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Лабораторные исследования:
· глюкометрия (норма).

Инструментальные исследования: [2].
· измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);
· пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;
· ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм [2]:

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышение уровня всех клеточных элементов крови;
· биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот;
· газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО₂ 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО₂ 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО₂50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО₂ 50–70 и более мм рт. ст.);
· кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели (АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, общий белок крови, альбумин, уровень α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот);
· определение газового состава артериальной крови;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· уровень общего иммуноглобулина Е;
· общий анализ мокроты;
· цитологическое исследование мокроты;
· флюорография/рентгенография органов грудной клетки;
· специфическая аллергодиагностика;
· эозинофильный катионный протеин;
· определение специфических антител к антигенам гельминтов и паразитов;
· компьютерная томография органов грудной клетки по показаниям;
· ЭХО-кардиография по показаниям;
· фибробронхоскопия по показаниям.

источник