Меню Рубрики

Лабораторные изменения при бронхиальной астме

Для того чтобы выбрать правильный курс лечения, необходима постановка точного диагноза. Существуют заболевания, которые имеют специфические признаки, и определить болезнь в таком случае не составляет труда.

Бронхиальная астма не относится к их числу, поэтому, когда возникает подозрение на патологию дыхательных путей, требуется тщательное обследование пациента.

Современная диагностика астмы включает не только визуальный осмотр больного, но и некоторые инструментальные методы, позволяющие выявить природу болезни и определить стадию ее развития.

Если человек осведомлен о том, как распознают астму, и знает, к какому врачу обратиться за помощью при возникновении проблем с дыханием, часто удается избежать перехода болезни в тяжелую форму. Астмой называют хроническое заболевание дыхательной системы, в развитии которого принимают участие различные клеточные элементы.

Болезнь характеризуется обструктивным процессом в бронхах, в результате чего нарушается их проходимость. Человек начинает замечать, что дыхание становится хриплым и свистящим, появляется одышка, ощущение распирания в груди и удушающий кашель.

Симптомы астму у взрослого или ребенка нельзя оставлять без внимания. Наиболее тяжелым проявлением болезни считается астматический статус — состояние, которое может закончиться летальным исходом. Угроза жизни в этом случае обусловлена гипоксией и удушьем, возникшими на фоне отека и спазма бронхов.

Вовремя поставить диагноз при бронхиальной астме важно и потому, что качество жизни заболевшего человека ухудшается из-за приступов кашля и нехватки воздуха, и ему необходимо срочное лечение. Первым пунктом избавления от приступов кашля является посещение врача.

На сегодняшний день выделены многочисленные диагностические критерии бронхиальной астмы. Распознать бронхиальную астму на фоне иных заболеваний дыхательной системы не всегда просто, т. к. болезнь не отличается специфическими признаками, поэтому нельзя заниматься самолечением.

От постановки верного диагноза зависит, насколько эффективным будет подобранное лечение, как скоро заболевание перейдет в стадию ремиссии, и насколько затянется этот период.

Врачу, который осматривает пациента с бронхиальной астмой, диагностика, основанная на сборе анамнеза, необходима, чтобы выбрать правильный курс борьбы с заболеванием.

Пациент должен рассказать терапевту:

  • какими были первые симптомы патологии дыхания, и после какой болезни они обнаружились (коклюш, корь или др.);
  • с какого возраста начался удушающий кашель;
  • были ли в семье случаи бронхиальной астмы или аллергии;
  • с чем связано возникновение приступа (стресс, физическая нагрузка, контакт с какими-либо веществами, с животными или холодным воздухом и т. д.);
  • каким образом легче справиться с удушьем (удобно ли опираться обо что-то, расслабляя в это время плечевой пояс);
  • какими звуками сопровождается дыхание[М14] (при астматическом приступе хрипы дополняются свистящим дыханием);
  • насколько спонтанно начинается удушье (есть ли перед этим першение в горле, насморк или кожный зуд);
  • в какое время суток чаще наблюдается нехватка воздуха;
  • способствует ли снятию приступа прием бронхолитических лекарств.

Опрос больного и сбор анамнеза является не самым достоверным, однако очень важным методом дифференциальной диагностики болезни.

В совокупности с результатами лабораторных исследований он дает врачу практически полную картину заболевания.

Приступ бронхиальной астмы может быть похож на бронхит — острое воспаление выстилающей бронхи слизистой оболочки. Одышка и кашель, на которые жалуется больной, могут появляться при разных заболеваниях, поэтому требуется тщательное обследование.

Если у пациента с нарушениями дыхания подозревается бронхиальная астма, диагностика должна включать врачебный осмотр. В ходе визуального осмотра больного нередко отмечается изменение формы грудной клетки.

Такое состояние обычно свидетельствует о развитии эмфиземы легких. В результате сильного расширения парного дыхательного органа грудь приобретает бочкообразную форму.

Обследование, как правило, не заканчивается на одном лишь осмотре. Опытный доктор может судить о наличии сужения бронхиального просвета, проведя простукивание и прослушивание груди пациента.

В процессе функционирования внутренние органы человека издают различные звуки, которые могут свидетельствовать о наличии той или иной патологии. Врач, знающий, как определить астму, в качестве диагностического метода использует аускультацию.

Суть ее состоит в том, что при помощи стетоскопа или фонендоскопа терапевт прослушивает грудную клетку больного, делая вывод о наличии патологии на основе звуков, сопровождающих работу легких и бронхов пациента.

Другим эффективным способом подтвердить наличие астмы является перкуссия. Эта методика представляет собой простукивание изучаемого участка тела (при подозрении на астму простукивают грудную клетку).

Оба метода имеют свои особенности, например:

  • на раннем этапе прогрессирования недуга перкуссия малоэффективна, чего нельзя сказать о ситуации, когда болезнь приобрела тяжелую форму. При затяжном течении патологии бронхов может развиться эмфиземное изменение легких, и врач при перкуссии слышит звук, напоминающий удары по коробке из картона;
  • в процессе аускультации опытный доктор способен определить, перешла ли болезнь в стадию ремиссии. При астме в стадии обострения по всей поверхности легких прослушиваются свистящие звуки и хрипы. В период ослабления астматических симптомов хрипы и свист выявляются лишь в области нижней границы лопаток (пациент при этом должен усиленно вдохнуть).

Для того чтобы определить природу дыхательной патологии, проводят также различные тесты на астму. К таким видам диагностики относят выявление провокатора аллергической реакции (триггера).

Проба на аллергию осуществляется посредством скарификации кожного покрова. На поврежденную кожу наносят различные аллергены и наблюдают за местной реакцией.

Диагностика бронхиальной астмы у взрослых не обходится без анализов крови. Если у астматика заболевание неосложненное, показатели обычно вписываются в границы нормы. Если заболевание быстро прогрессирует, в крови человека наблюдается резкий скачок уровня гемоглобина, отвечающего за перенос кислорода.

О недостаточности внешнего дыхания также свидетельствует увеличение количества эритроцитов. Скорость их оседания обычно не изменяется (при условии, что в организме не протекает инфекционный процесс).

При наличии симптомов, свидетельствующих о бронхиальной астме, требуется не только общий анализ крови, но и ее биохимическое исследование. Забор венозной крови осуществляется натощак, в противном случае результаты будут искажены.

Перед проведением анализа рекомендуется ограничить физическую активность, а также избегать стрессов. У заболевшего астмой в результате биохимического анализа обнаруживается большое количество веществ, образовавшихся в ответ на воздействие провоцирующих факторов.

В крови пациентов, страдающих атопической формой заболевания, увеличивается содержание E-иммуноглобулина, в то время как у астматиков со смешанной формой болезни возрастает количество белковых соединений G.

Количество иммуноглобулинов в организме человека, страдающего астматическими приступами, также может вписываться в границы нормы. Такая ситуация наблюдается, если чувствительность повышена лишь к одному аллергену.

При подозрении на нарушение проходимости бронхов может быть проведено изучение газового состава крови. Этот показатель отражает, насколько тяжело протекает болезнь.

Рост объема углекислого газа указывает на то, что болезнь находится в запущенной стадии и пациент нуждается в кислородных ингаляциях.

Анализы по бронхиальной астме предполагают не только исследование крови, но и выявление специфических включений в мокроте заболевшего. Рассматривая полученный из бронхов биоматериал, лаборант, как правило, обнаруживает слепки Куршмана (в виде спиралей), некоторое количество эозинофилов, а также кристаллические вкрапления Шарко-Лейдена.

Также в бронхиальном секрете может содержаться большое количество микробов и включения крови. Мокрота у астматика отличается от обычной не только при микроскопическом исследовании. Она имеет следующие признаки:

  • двухслойную структуру;
  • чрезмерную вязкость;
  • густую консистенцию;
  • прозрачный цвет.

Среди лабораторных методов выявления астмы присутствует и анализ кала. Процедура необходима для исключения гельминтоза, при котором увеличивается частота астматических приступов из-за отравления организма токсинами.

Инструментальные методы диагностики при бронхиальной астме незаменимы, когда требуется поставить диагноз как взрослым, так и совсем юным пациентам.

Современные диагностические методы позволяют:

  • выяснить, есть ли шанс избавиться от бронхиальной обструкции;
  • изучить вентиляционную способность легких и определить, насколько хорошо орган справляется с обогащением крови кислородом;
  • узнать, обусловлено ли сужение просвета в бронхах контактом больного с триггерами (раздражителями).

План обследования взрослого или ребенка может включать такой способ выявления бронхиальной астмы, как провокационные тесты. К информативным пробам относят:

  • проведение ингаляции с добавлением гистамина;
  • тесты с физической нагрузкой;
  • ингаляции сухим холодным воздухом.

Существуют пробы, которые могут быть проведены только под строгим контролем врача и в период, когда у человека отсутствуют приступы. Например, к таким исследованиям относится тест с применением метахолина — М-холиностимулятора, провоцирующего бронхоспазм у астматиков.

Еще одним методом, при помощи которого выявляют астму, является рентгенография. Исследование при помощи рентгеновских лучей требуется не в каждой ситуации.

Например, оно не будет лишним, если в ходе визуального осмотра врач подтвердил развитие эмфиземы. Посещение рентгенкабинета показано и в том случае, если приступы удушающего кашля продолжаются у человека длительное время, а подобранное лечение не приносит облегчения.

Врачу необходимо исключить наличие других патологий дыхательной системы, которые можно обнаружить, применив рентгенологические методы обследования.

На ранних этапах прогрессирования астмы рентгенография неинформативна, т. к. легкие выглядят практически так же, как и у здорового человека, поэтому врач должен назначить и другие виды исследований.

Выявить астму помогает оценка внешней функции дыхательной деятельности. На сегодняшний день спирометрия — ведущий метод определения скорости, с которой в легких перемещаются воздушные потоки. Кроме того, использование спирографа информативно и в отношении измерения общего дыхательного объема легких.

Главным критерием исследования считается ОФВ1 (секундный объем фиксированного выдоха). Полученный в ходе спирометрического исследования результат позволяет судить о степени проходимости бронхов. Здоровый человек делает более быстрый выдох в течение 1-й секунды, поэтому его показатель ОФВ1 будет выше.

Течение астмы считается легким, если в процессе спирометрии критерий ОФВ1 составляет хотя бы 80% от идеального показателя. Результат, который варьируется в пределах 60 — 80%, характерен для среднетяжелого течения недуга. Показатель, не достигающий 60%, указывает на то, что патология несет угрозу для жизни.

Еще одним методом дифференцирования астмы от иных дыхательных патологий считается пикфлоуметрия. Прибор, необходимый для исследования, называется пикфлоуметром и представляет собой небольшой аппарат, имеющий вид трубочки, на которую нанесены деления.

Каждая зона соответствует определенной стадии развития болезни. Так, если показатели астматика вписываются в границы зеленой зоны, считается, что дыхательная патология хорошо контролируется.

Результат, находящийся между красным и желтым делением, сигнализирует о наличии обострения. Заметив, что показатель находится в районе красной зоны, человек должен немедленно обратиться за медицинской помощью.

Шкала прибора не унифицирована, а критерии норм индивидуальны для каждого пациента. Для того чтобы определить свои нормальные показатели, больной должен повторить форсированный выдох несколько раз, добиваясь наилучшего результата.

Пикфлоуметр достаточно прост в обращении, что позволяет делать тест по контролю над астмой в домашних условиях. Больной может самостоятельно измерять пиковую скорость выдоха, используя аппарат в утренние и вечерние часы.

Рекомендуется записывать результаты проведенных тестов в дневник, с которым впоследствии ознакомится лечащий врач.

Для того чтобы определить общий объем дыхания на пике и максимальную объемную скорость, необходим пневмотахограф. В процессе исследования используют три тестовых процентных уровня (25, 50 и 75), опираясь на которые, специалист измеряет форсированную жизненную емкость легких.

Данная инструментальная диагностика имеет минус, который заключается в том, пневмотахография не подходит для выявления астмы, вызванной вдыханием аллергена.

Этот тип заболевания называется экзогенным и возникает у пациентов, которые вдыхают вызывающие приступ химические соединения, лишь находясь в определенных условиях (например, на работе).

Для того чтобы с точностью диагностировать бронхиальную астму, пробы необходимы как инъекционные, так и скарификационные. Зачастую результаты, полученные при проведении общего анализа крови, могут оказаться неинформативными, поэтому многие врачи рекомендуют обязательно сделать биохимический анализ.

Исследование сыворотки крови необходимо и в том случае, если требуется выявление соответствующего аллергена. Под влиянием аллергической реакции в организме меняется уровень IgE (одного из видов иммуноглобулина), о чем сообщат результаты пробы.

Для выявления специфических антител существуют специальные наборы аллергенов, на которые реагирует организм заболевшего человека. По итогу тестирования врач может точно определить первопричину астматических приступов.

При подозрении на астму аллергического происхождения делаются также кожные пробы. Такое исследование менее информативно, чем определение IgE в крови, однако является незаменимым, если врач опасается возникновения анафилактической реакции у пациента.

Заболевшему следует знать, что тест нельзя проводить при наличии таких кожных заболеваний, как экзема или атопический дерматит. Кроме того, результаты проб будут недостоверными, если заболевший принимает антигистаминные препараты.

Появление частых приступов кашля характерно для детей, т. к. именно в этом возрасте организм наиболее подвержен респираторным заболеваниям. В первую очередь врачом должна быть назначена проба, дифференцирующая астму аллергической природы.

Заметив, что у малыша стали появляться приступы кашля, родителям стоит обратить внимание, покашливает ли ребенок в ночное время.

Развитие обычного бронхита сопровождается утренним отхаркиванием накопившейся за ночь мокроты, в то время как астматические приступы сходны с коклюшем, и ребенок начинает откашливать слизь во сне. Эта информация будет полезна педиатру, который осматривает маленького пациента.

Задумываясь о том, как распознать бронхиальную астму у ребенка, родители должны понимать, что применение некоторых методов необходимо для постановки правильного диагноза.

Назначенные после этого лекарства предотвратят прогрессирование болезни. Для подтверждения или исключения астмы в детском возрасте потребуется:

  • сдать кровь на анализ;
  • сделать аллергологический тест (по ситуации);
  • пройти обследование с использованием бронходилятаторов.

Практически в ста процентах случаев заболевание у ребенка поддается полному контролю, если сразу же был поставлен верный диагноз.

Современными препаратами и общим укреплением организма можно добиться обратимости сужения просвета в бронхах и обеспечить длительную ремиссию.

Человек с хроническим заболеванием бронхов нуждается не только в лекарственных средствах, но и в изменении образа жизни. Например, потребуется избегать контакта с аллергенами.

Следуя врачебным предписаниям, заболевший может уменьшить появление удушающих приступов до минимума.

Зная, что представляет собой астма и как определить причину ее возникновения, можно подобрать правильное лечение и добиться длительных периодов ремиссии и улучшения общего качества жизни.

источник

Лабораторные и инструментальные исследования бывают необходимы для дифференциальной диагностики, оценки длительности бронхиальной астмы, тяжести приступа, выбора лечения, а также оценки эффективности выбранного лечения. Помимо физикального исследования и спирометрии применяют такие исследования:

1. Рентгенограмма грудной клетки.

В межприступный период на рентгенограмме грудной клетки изменения, как правило, отсутствуют.

Во время приступа на рентгенограмме выявляются такие изменения:

· расширение грудной клетки;

· повышенная прозрачность легочных полей;

· уплощение куполов диафрагмы;

· сегментарные ателектазы (спадение ткани лёгкого), возникающие из-за обструкции бронхов.

Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы на рентгенограмме выявляются такие изменения:

· в боковых проекциях видна деформация грудины,

· искривление позвоночника в грудном отделе,

· расширение сосудов корней легких;

· усиление легочного рисунка.

Рентгенография грудной клетки необходима при изменении течения бронхиальной астмы или состояния больного. Проводить эту процедуру при каждом приступе не требуется.

2. Туберкулиновые пробы.

Туберкулиновые пробы ставят больным, у которых они были отрицательными в прошлом. Они особенно важны, если будет проводиться лечение кортикостероидами.

Туберкулиновые пробы проводят по схеме: в предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл очищенного туберкулина, а через 48—72 ч измеряют диаметр волдыря.

3. Исследование мокроты.

При легком течении, а также при экзогенной бронхиальной астме, наблюдается сухой кашель без выделения мокроты.

При длительном течении эндогенной бронхиальной астмы, особенно в случаях, когда она сочетается с хроническим бронхитом, выделяется мокрота.

Читайте также:  Здоровье чем лечить бронхиальную астму

Исследование мазков мокроты особенно важно для диагностики сопутствующей инфекции, а также в оценке эффективности кортикостероидов при лечении.

Мокроту для исследования собирают во время кашля. В случаях, когда мокрота не отходит, получают мокроту через катетер, введенный в трахею.

· При экзогенной бронхиальной астме в мокроте обнаруживаются эозинофилы и клетки мерцательного эпителия, количество нейтрофилов может быть различным.

· При терапии кортикостероидами количество эозинофилов падает, что служит критерием эффективности такого лечения при экзогенной бронхиальной астме.

· При обострении экзогенной бронхиальной астмы число эозинофилов в мокроте повышается.

· При эндогенной бронхиальной астме, а также хроническом бронхите присутствуют те же клеточные элементы, но среди них преобладают эозинофилы (5—20%) и нейтрофилы.

· При обострении эндогенной бронхиальной астмы в мокроте увеличивается общее количество клеток, но соотношение между ними остается прежним.

· При сопутствующей инфекции увеличивается количество нейтрофилов, а также соотношение между эозинофилами и нейтрофилами, в мазке могут обнаруживаться микробы.

4. Общий анализ крови.

При неосложненной астме общий анализ крови обычно в норме. Редко отмечается незначительная эозинофилия

Повышение количества эозинофилов происходит в ночное время и в периоды попадания аллергенов в организм, а уменьшение их числа — во время лечения кортикостероидами.

Присоединение инфекции проявляется уменьшением количества эозинофилов, увеличением количества нейтрофилов и сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

5. Электрокардиограмма.

При неосложненной бронхиальной астме ЭКГ обычно в норме.

При тяжелых приступах и длительном течении бронхиальной астмы, при сопутствующем хроническом бронхите наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса, высокий заостренный зубец P, отклонение электрической оси сердца вправо,

Во время острого приступа наблюдается тахикардия, усиливаемая β-адреностимуляторами.

6. Определение общего уровня иммуноглобулина E, специфических иммуноглобулинов E и кожные пробы с аллергенами.

При экзогенной бронхиальной астме в сыворотке повышается общий уровень иммуноглобулина E, что особенно характерно для детей и больных, у которых наблюдается диффузный нейродермит или сопутствующие аллергические заболевания верхних дыхательных путей.

Определение уровня специфических иммуноглобулинов E и кожные пробы проводят для выбора метода лечения экзогенной формы бронхиальной астмы.

Адельман Д. – «Клиническая иммунология и аллергология».

Дранник Г.К. – «Клиническая иммунология и аллергология».

источник

Среди заболеваний дыхательной системы бронхиальная астма занимает особое место. Специфические симптомы болезни позволяют поставить диагноз лишь на основании клинических данных, но с помощью современных методов обследования есть возможность установить точную причину недуга. Диагностика астмы начинается со сбора подробного анамнеза, после чего врач составляет подробный план исследования, включающий лабораторные и инструментальные тесты.

Правильно поставить диагноз без соблюдения очередности обследования достаточно сложно. Астма нередко протекает, маскируясь под заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, из-за чего не вызывает подозрений на ранней стадии. Кроме того, варианты клинических проявлений зависят от формы болезни, возраста, особенностей образа жизни человека, наличия профессиональных вредностей. Поэтому первым этапом диагностирования является подробное изучение истории болезни пациента и сбор данных, помогающих выявить склонность к развитию патологии. Собирать анамнез помогают сведения о перенесенных заболеваниях, об условиях работы и жизни, приеме лекарственных препаратов и другие ценные для врача факты:

  • В детском возрасте чаще встречается атопический или аллергический вариант астмы. В результате продолжительного и регулярного воздействия аллергена организм ребенка подвергается повышенной нагрузке, а иммунная система формирует патологическую ответную реакцию.
  • У людей с сердечными заболеваниями, а также пожилых пациентов, врачи чаще выявляют аспириновую форму болезни. Длительное воздействие ацетилсалициловой кислоты или индивидуальная непереносимость этого вещества может привести к негативным изменениям и спровоцировать начало заболевания.
  • У взрослых нередко диагностируют инфекционно-зависимую форму болезни. В результате хронических инфекций дыхательных путей формируются условия для развития обструкции бронхов.
  • У беременных развитие недуга может быть вызвано конфликтом резус-фактора крови или неблагоприятными условиями работы и жизни. Диагностировать болезнь нужно как можно раньше, чтобы предупредить патологию у ребенка.
  • Выявлять бронхиальную астму помогает набор типичных симптомов, которые характеризуются периодами обострения и ремиссии. Обнаружение на догоспитальном этапе признаков, являющихся специфическими маркерами, служит поводом для подозрения. Сухой приступообразный кашель, свистящее дыхание (особенно ночью), тяжесть в грудной клетке, одышка, не вызванная физическими нагрузками, аллергические реакции – перечисленные симптомы служат основанием для проведения обследования. Методом исключения, а также с помощью проведения современных лабораторных и инструментальных тестов, врачам удается определить диагноз, разобраться в этиологии болезни и назначить нужное лечение.


Показаниями для проведения дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с заболеваниями со схожей клинической картиной являются:

  • Генетическая предрасположенность.
  • Хронические обструктивные заболевания органов дыхания.
  • Аллергические реакции по типу обструкции.
  • Наличие вредных привычек или профессиональных вредностей.
  • Усиление симптомов при повторяющихся обстоятельствах.

Эти и ряд других признаков говорят о необходимости проведения расширенной диагностики с целью выявления астмы на ранней стадии.

Сложность установления диагноза связана с тем, что бронхиальная астма редко протекает в форме самостоятельной патологии и сопровождается системными изменениями, характерными для заболеваний органов сердца и дыхания. Лабораторные тесты позволяют выявить отклонения, а инструментальные методы обследования подтверждают наличие патологии.

Общий анализ крови

  • Общий анализ крови. Базовый тест для определения уровня здоровья и основных показателей работы внутренних органов человека. Позволяет найти признаки острого или хронического воспаления и степень компенсации за счет резервных возможностей организма.
  • Биохимический анализ крови. Дополнительное исследование лейкоцитарной формулы, в особенности процентное соотношение эозинофилов, важно для последующей оценки аллергопроб. Брать кровь лучше натощак, с целью исключить естественное искажение данных в результате физиологических реакций.
  • Иммунологический анализ. Специфический тест на наличие в крови иммуноглобулина IgE, повышение которого типично для аллергических заболеваний.
  • Анализ мокроты. Наряду с биохимией крови, является маркером при аллергических заболеваниях. Физические и биохимические показатели анализа мокроты при бронхиальной астме отличаются от результатов анализа при бронхите, поэтому важно для дифференциации.
  • Анализ кала. Паразитарные заболевания нередко являются причиной аллергической реакции организма, а определение признаков глистной инвазии служит основой для построения следующих этапов диагностики.
  • Анализ мочи. Рекомендуется сдавать с целью проведения дифференциальной диагностики с воспалительными заболеваниями органов дыхания.
  • Аллергопроба. Играет ключевую роль в постановке диагноза. Критериями оценки является наличие реакции на контролируемое введение аллергена, что проявляется кожным зудом, покраснением, возникновением одышки и прочими типичными признаками.

Аллергопроба

Результаты лабораторных тестов заносят в таблицу, которая впоследствии дополняется данными инструментальных обследований.

Методы функциональной диагностики с применением специального оборудования показывают изменения со стороны органов дыхания, вызванные бронхиальной астмой. Прямые или косвенные подтверждения диагноза могут быть получены с помощью следующих исследований:

  • Рентгенография легких. Метод не считается специфичным, но позволяет выявить изменения легочного рисунка, характерного для эмфиземы, одного из осложнений астмы на поздней стадии.
  • Спирометрия. Ценный метод диагностики бронхиальной астмы, основанный на определении функции внешнего дыхания. Прибор фиксирует отклонения от нормы, которые подвергаются дальнейшей расшифровке в комплексе в другими данными.
  • Пикфлоуметрия. Инструментальный метод тестирования скорости выдоха необходим для установления диагноза в больнице и для контроля состояния больного в домашних условиях. С помощью прибора, который называется пикфлоуметр, происходит измерение бронхиальной проходимости и степени обструкции бронхов.

Диагностический комплекс процедур при астме является наглядным примером того, как полноценное обследование с применением современного оборудования помогает в установлении диагноза и для осуществления контроля в период лечения.

Оценка данных исследования позволяет установить точный диагноз в максимально сжатые сроки. Увеличение процентного соотношения эозинофилов в крови, определение специфического иммуноглобулина IgE, положительные результаты аллергопробы наряду с увеличением сопротивления при выдохе с фиксированным усилием для достижения нужной вентиляции легких – эти и другие признаки в комплексе подтверждают диагноз. Дальнейшая тактика ведения зависит от многих факторов и определяется индивидуально для каждого пациента.

источник

Диагностика бронхиальной астмы выполняется, ориентируясь на полное комплексное обследование организма пациента. От правильно проведенной диагностики зависит получение положительных результатов лечения.

Протоколы (стандарты) определения заболеваемости, а также дальнейшего лечения взрослого населения и детей учитывают различные методики: клинический осмотр, сбор анамнеза, выявление симптоматики, лабораторная диагностика.

После проведения необходимых мероприятий для каждого больного подбирается индивидуальная схема лечения, которая способствует снижению заболеваемости и облегчению состояния больного. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы учитывает все аспекты (анализы, симптоматику, анамнез, аллергологическое исследование и дыхательную функциональность.).

Современная диагностика при развитии бронхиальной астмы является важной задачей для врача, так как адекватное лечение способно обеспечить полный контроль над заболеванием при полной нейтрализации симптоматики у детей и взрослых. Для этого оцениваются все критерии астмы с исключением ХОБЛ и постановкой предварительного диагноза.

Протоколы диагностики проводятся в несколько этапов:

Бронхиальная астма, в зависимости от степени заболеваемости, определяется наиболее часто в детском и подростковом возрасте. Как правило, наблюдается генетическая предрасположенность к развитию астматических заболеваний. Кроме того, ее развитие возможно на фоне ХОБЛ.

Бронхиальный приступ нередко связан с воздействием определенных факторов, провоцируя характерную симптоматику (одышку, кашель, свистящее дыхание, слабость и т.д.). Приступ способен появиться внезапно. Его можно купировать при помощи ингаляционных бронхолитиков. Если после использования ингалятора приступ не снимается, необходимы дальнейшие протоколы диагностики, а также исключение ХОБЛ.

В начальной стадии заболевания профессиональная диагностика не способна определить какие-то определенные протоколы в определении бронхиальной астмы, кроме исключения ХОБЛ. Во время затяжного приступа может возникнуть симптом «бочкообразной грудной клетки», что связано с затрудненным выдохом. В результате этого возможно постепенное развитие эмфиземы, критерии и протоколы которой зависят от выраженности симптоматики и стадии заболеваемости. От результатов визуального осмотра может зависеть дальнейшее лечение.

Немаловажным способом профессиональной диагностики является перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание) легких. По мере развития приступа можно услышать свистящее дыхание и хрипы в легких. Перкуссия эффективна при длительном течении заболевания и эмфиземе.

Лабораторная диагностика предполагает назначение проведения различного вида анализов, среди которых:

  • биохимический анализ крови — определяет количество эозинофилов, являющихся маркерами аллергического процесса. Кроме того, этот анализ в совокупности с аллергологической пробой, позволяет выявить конкретный аллерген, на который острее всего реагирует организм;
  • общий анализ крови — позволяет выявить воспалительные процессы, ХОБЛ и интоксикацию в организме больного. Забор крови выполняется натощак;
  • общий анализ мокроты — выявляет характерные астматические маркеры с характерными спиралями Куршмана и кристаллами Шарко – Лейдена. При этом определяется вязкая и густая мокрота, которая может расслаиваться двумя слоями. При микроскопическом исследовании определяются эозинофилы;
  • анализ кала — способствует выявлению паразитарных инвазий, которые нередко провоцируют развитие бронхиальной астмы. Например, аскариды при своей цикличности развития способны проникнуть через легочную систему, вызывая общую интоксикацию организма, ослабление иммунной системы, повышенную аллергизацию пациента;
  • аллергопроба (включая скарификационную) — критерии проведения аллергопробы позволяют уточнить наличие триггера в крови, который вызывает ответную цепь реакций в крови, приводя к бронхоспазму. При положительном ответе могут наблюдаться местные признаки воспаления (зуд, гиперемия, отек и т.д.).

Наиболее сложно диагностировать астму при наличии обструктивного бронхита (ХОБ). Этот процесс проявляется, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Протоколы выполнения этого вида диагностики служат показателями для постановки итогового диагноза.

Профессиональная рентгенография способна выявить повышенную воздушность легочной ткани (эмфизему) и усиленный легочный рисунок за счет активного притока крови к легочной ткани. Тем не менее, следует учитывать, что иногда даже рентгенограмма не может выявить изменения. Поэтому принято считать, что методы рентгенографии глубоко неспецифичны.

Этот метод служит для определения ФВД (функций внешней дыхательной деятельности) и является достаточно эффективным. Профессиональная спирометрия способна определить ряд главных показателей дыхательной деятельности.

Диагностика спирометрии выглядит следующим образом:

  • пациенту предлагается дышать через специальный прибор (спирометр), который обладает чувствительностью и фиксирует все изменения дыхания;
  • анализ проведенного обследования сравнивается (врачом или пациентом) с рекомендуемыми показателями ФВД;
  • на основании профессиональной сравнительной характеристики внешнего дыхания врач устанавливает предварительный диагноз (для 100% уверенности в диагнозе одной спирометрии недостаточно);
  • если у больного наблюдается бронхообструктивные нарушения (исключая ХОБЛ) это может говорить о проявлении бронхиальной астмы.

Помимо этого, спирометрические данные позволяют определить тяжесть астматического приступа и эффективность проводимого лечения в том случае, когда оно использовалось.

Этот метод диагностирования относится к нововведениям для контроля и определения развития бронхиальной астмы у взрослого пациента. Мониторинговый протокол с участием пикфлоуметра обладает следующими преимуществами:

  • позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции;
  • возможность оценки тяжести течения болезни;
  • протоколы пикфлоуметрии позволяют спрогнозировать период, когда возникает астматический приступ, в зависимости от степени заболеваемости;
  • возможность выявления профессиональной астмы;
  • мониторинг эффективности проводимого лечения.

Пикфлоуметрию следует выполнять ежедневно. Это позволяет получить более точные результаты диагностики.

При помощи этого способа профессиональной диагностики определяется пиковая объемность и максимальная объемная скорость на различных уровнях, учитывая процентное соотношение ФЖЕЛ (форсированную жизненную емкость легких). Измеряют максимальную скорость на уровне в 75%, 50% и 25%.

Наиболее затруднительны протоколы определения профессиональной астмы, так как приступ могут вызвать некоторые химические соединение, присутствующие в воздухе. Для подтверждения профессиональной астмы необходимо выяснение анамнеза у взрослого пациента, а также анализ показателей внешней дыхательной деятельности. Кроме того, необходимо в обязательном порядке своевременно сдавать анализы (мокроты, мочи, крови и т.д.) и проводить необходимое лечение.

Одновременно с показателями внешнего дыхания и в зависимости от выраженности симптоматики проводятся прик-тесты (инъекционные) и скарификационная проба на выявление аллергологической этиологии. Однако следует учитывать, что клиническая картина таких обследований в некоторых случаях могут дать ложнопозитивный или ложнонегативный ответ. Именно поэтому рекомендуется проводить исследование крови на наличие специфических антител в сыворотке. В профессиональной диагностике особенно важно выяснение аллергического статуса у детей.

Диагностика бронхиальной астмы у детей нередко сопровождается большими трудностями. Это связано, прежде всего, с симптоматикой заболевания у детей, которая аналогична многим другим детским заболеваниям. Поэтому многое зависит от выяснения анамнеза со склонностью к аллергическим заболеваниям. В первую очередь необходимо опираться на повторение ночного приступа бронхиальной астмы, что подтверждает развитие заболевания.

Помимо этого, протоколы диагностики предусматривают проведение ФВД (функционального исследования внешнего дыхания) с бронходилататорами для назначения адекватной тактики лечения. Вполне естественно, что необходимо сдать анализы мокроты, крови и кала, а также провести спирометрическое тестирование и аллергообследование.

Следует отметить, что затруднительно проводить диагностику астматического приступа у лиц пожилого возраста. Это связано, прежде всего, с обилием хронических заболеваний, которые сопровождают бронхиальную астму, «стирая» ее картину. В этом случае, необходим тщательный сбор анамнеза, исследование мокроты и крови, выполнение специфических тестирований, направленных на исключение вторичных заболеваний. Прежде всего, проводится диагностика сердечной астмы, выявление ИБС, сопровождающейся симптомами недостаточности левого желудочка.

Кроме того, рекомендуется проводить функциональные методы выявления бронхиальной астмы, включающие ЭКГ, рентгенографию, пикфлоуметрию (в течение 2 недель). Только после выполнения всех диагностических мероприятий назначается симптоматическое лечение бронхиальной астмы.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Читайте также:  Могут ли женщины рожать если у них астма

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь:

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Читайте также:  Сердечная недостаточность с приступами сердечной астмы

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который — один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после «немедленного» бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания). К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2— адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2— адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма — симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА: дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА: дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ1 и ПСВ 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – абсолютный прирост ОФВ1 более чем на 200 мл и прирост бронходилатационного коэффециента (ʌ ОФВ1 = ОФВ1 исх. в мл-ОФВ1 дилат. в мл/ ОФВ1 исх. в млX100%) ≥ 15% от исходных показателей свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы.

Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию.

С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию — стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, β2-адреномиметические средства длительного действия.

Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии — β2-адреномиметические средства короткого действия, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. В качестве препаратов первой линии в лечении БА рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), т.к. их действие является местным и, следовательно, они имеют большую безопасность при длительном применении, по сравнению с системными глюкокортикостероидами (СГКС). Побочные эффекты ИГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония вследствии миопатии или пареза мышц голосовых связок, раздражение слизистой глотки. Дозировка ИГКС определяется достижением контроля БА, целезообразно использовать высокие начальные дозы со снижением до поддерживающих (оптимальный срок применения до пересмотра дозы не менее 3 месяцев). Дозу распределяют на 2-3 приема, предпочтительно использовать спейсер, после ингаляции полоскать полость рта.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

СГКС назначают тогда, когда не достигнут эффект ИГКС (как дополнение к ИГКС). После получения желаемого эффекта дозу СГКС следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется терапевтический эффект или до полной отмены. Предпочтение отдается СГКС средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон). Назначают СГКС в виде одной утренней дозы или большую часть препарата (2/3-3/4) утром меньшую часть днем.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β2-адреномиметики) интал+, дитек.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов — фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме. Используются с сочетанной терапии при применении ИГКС (усиливая их действие).

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *