Меню Рубрики

Лечение бронхиальной астмы внутренние болезни

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Данная патология была известна еще врачам древности, сам термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Не смотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который — один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после «немедленного» бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

Для понимания природы гиперреактивности при бронхиальной астме крайне важен еще один механизм, а именно, степень вовлечения в процесс центральных и периферических бронхов. Характерным признаком астмы является вовлеченность периферических отделов бронхов. Именно здесь локализована основная масса клеточных элементов (эозинофилы, макрофаги, тучные клетки), определяющих специфику воспаления при астме, постоянную сократительную активность мышц, отек и повышенное слизеобразование вплоть до полной закупорки бронха.

В зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы выделяют

4 ступени заболевания. К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2— адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2— адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма — симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Читайте также:  Бронхиальная астма дифференциальная диагностика с эмфиземой

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

Эозинофилы и белковые продукты их распада закономерно обнаруживаются в промывных водах бронхов больных вместе с увеличенным количеством тучных клеток, лимфоцитов, эпителиальных клеток.

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию. С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Дифференциальную диагностику бронхиальной астмы проводят с хроническим обструктивным бронхитом, для клиники которого также характерен бронхообструктивный синдром. Однако при астме можно выявить отягощенную наследственность к аллергическим заболеваниям, что не характерно для бронхита. Клинические проявления бронхиальной астмы характеризуются приступами удушья, которые, как правило, начинаются внезапно и сопровождаются чаще сухим кашлем, экспираторной одышкой, в то время как при хроническом обструктивном бронхите кашель и одышка имеют более постоянный характер, усиливающие во время обострений, которые в основном связаны с инфекционными факторами. При выявлении бронхообструктивного синдрома рекомендуется спирометрия с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – прирост ОФВ1 более чем на 12% от исходного показателя свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы. Суточные колебания ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% типичны для астмы. В крови у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом во время обострения выявляются лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в то время как для бронхиальной астмы свойственна эозинофилия. Мокрота у больных бронхитом в период обострения заболевания имеет чаще гнойный характер с повышенным содержанием нейтрофилов, а у пациентов с астмой мокрота слизистая, в ней выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, тельца Креола.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию — стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии — β2-адреномиметические средства, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β2-адреномиметики) интал+, дитек.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов — фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме.

Зафирлукаст 20 мг×2р, per os;

монтелукаст 10 мг×1 р, per os (на ночь),

Сравнительно недавно был разработан новый препарат — Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Ксолар связывает свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции.

Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE. [1]

Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделённых на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было. [27]

Адреномиметические препараты. В настоящее время при бронхиальной астме используются только селективные β2-адреномиметические средства, они являются препаратами выбора для купирования приступов удушья при бронхиальной астме. Представители этой группы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов во время немедленной астматической реакции, улучшают мукоцилиарный клиренс, уменьшают выработку гистамина. Гораздо менее эффективно их влияние на позднюю стадию астматического приступа, хотя в некоторой степени они подавляют высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток и уменьшают сосудистую проницаемость. Использование β2-адреномиметических средств короткого действия (эффект развивается через 4-5 минут и длится 3-5 часов) целесообразно для восстановления проходимости бронхов при остром приступе астмы, перед ингаляцией глюкокортикостероидов – сальбутамол (асталин, вентолин, саламол) ингаляционно 100-200мкг (1-2 дозы) × 3-4р; сальбутамол (сальгим) 2-4 мг × 3-4р, per os; тербуталин 2,5-5 мг (1-2 дозы) × 3-4р, ингаляционно; фенотерол 200 мкг × 1-3р, ингаляционно. β2-адреномиметики длительного действия эффективны в составе комплексной терапии для преодоления постоянной гиперреактивности бронхов, для коррекции ночных приступов астмы, профилактически при длительном пребывании пациента в условиях действия провоцирующих факторов – салметерол (серевент) 50 мкг (2 дозы) × 1-2р, ингаляционно; формотерол (оксис, форадил) 12-24 мкг 1-2р, ингаляционно, 40 мг × 1-2р, per os; сальбутамол SR (вольмакс, сальтос) 8 мг × 1-2р, per os.

источник

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.

Хроническое воспаление обусловливает гиперреактивность бронхов (их повышенная чувствительность к различным воздействиям окружающей среды), проявляющуюся их спазмом.
В итоге за счет избыточной выработки слизи, воспалительного отека и спазма стенка бронха утолщается, просвет его сужается. Через такой суженный бронх не происходит достаточного газообмена с окружающей средой, что приводит к возникновению повторяющихся приступов удушья, свистящих хрипов, одышки и кашля, особенно ночью и/или ранним утром.
Приступы проходят самостоятельно или под действием лекарственных препаратов.

  • Приступообразный сухой кашель.
  • Одышка с преимущественным затруднением выдоха.
  • Чувство нехватки воздуха.
  • Чувство заложенности в груди.
  • Сухие, свистящие хрипы.
  • Приступы удушья.

Указанные симптомы беспокоят чаще всего ночью, ранним утром и при контакте с различными провоцирующими факторами:

  • аллергенами: некоторые продукты питания (цитрусовые, шоколад, молоко, орехи), лекарственные препараты (антибиотики), домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных;
  • вдыхание холодного воздуха;
  • контакт с продуктами бытовой химии (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
  • физические нагрузки (бег);
  • острые респираторные вирусные заболевания (простуда)

В момент приступа человек старается принять сидячее положение с упором рук в стол или сиденье стула (так легче дышать).

По тяжести течения заболевания выделяют следующие формы заболевания.

  • Бронхиальная астма интермиттирующего (перемежающегося) течения легкой степени:
    • редкие приступы астмы (приступы одышки и кашля) – реже 1 раза в неделю;
    • в ночное время приступов астмы нет;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) более 80%;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии (метод исследования функции дыхания, применяемый пациентами для самоконтроля в домашних условиях с помощью специального прибора — пикфлоуметра): разброс ПСВ (пиковая скорость выдоха – параметр, оценивающий состояние функции дыхания) между утренними и вечерними показателями менее 20%.
  • Бронхиальная астма персистирующая (постоянная) легкой степени:
    • приступы астмы не менее 1 раза в неделю (но не более 1 раза в день);
    • возможны приступы астмы в ночное время;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 более 80%;
    • небольшие нарушения функции внешнего дыхания по данным пикфлоуметрии: разброс ПСВ между утренними и вечерними показателями от 20% до 30%.
  • Бронхиальная астма персистирующая средней тяжести:
    • приступы астмы чаще 1 раза в неделю;
    • обострения заболевания нарушают работоспособность (учащение приступов днем или ночью);
    • ночные приступы астмы более 1 раза в неделю;
    • умеренные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1 60-80%;
    • разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.
  • Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени:
    • постоянные приступы в течение дня;
    • работоспособность сильно ограничена;
    • частые ночные приступы астмы;
    • значительные нарушения функции внешнего дыхания по данным спирометрии (метод исследования функции дыхания): ОФВ1менее 60%;
    • разброс между утренними и вечерними показателями ПСВ более 30%.
Читайте также:  Бронхиальная астма у годовалого ребенка симптомы

По уровню контроля над заболеванием (по выраженности проявлений бронхиальной астмы) выделяют следующие его формы.

  • Контролируемая:
    • дневных симптомов нет или меньше 2 в неделю;
    • нет ночных симптомов;
    • нет ограничения физической активности;
    • нет потребности в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) или потребность в их использовании менее 2 раз в неделю;
    • нет обострений в течение года;
    • нормальные показатели функции внешнего дыхания.
  • Частично контролируемая (неполностью контролируемая) – при наличии любого из нижеперечисленных признаков:
    • дневные симптомы более 2 в неделю;
    • есть ночная симптоматика;
    • есть ограничение физической активности;
    • потребность в бронхолитиках (препараты для быстрого снятия приступа) более 2 раз в неделю;
    • есть обострения в течение года;
    • сниженные показатели функции внешнего дыхания.
  • Неконтролируемая – симптомы (кашель, свистящие хрипы, одышка, приступы удушья) обычно наблюдаются у пациента и в дневные, и в ночные часы, зачастую ограничивают повседневную активность, требуют более частого использования ингаляторов, содержащих бронхорасширяющие средства, и сопровождаются снижением показателей пикфлоуметрии. Если такое ухудшение сохраняется хотя бы неделю, то состояние пациента расценивают как обострение бронхиальной астмы. Поэтому, при первом появлении признаков неконтролируемой астмы необходимо увеличить дозы, кратность применения и/или количество используемых препаратов, для того чтобы предупредить развитие обострения.
  • Обострение – резкое ухудшение течения заболевания, нарастание всех симптомов.

Факторы, имеющее значение в развитие бронхиальной астмы, разделяются на следующие группы.

  • Факторы, обусловливающие развитие заболевания (внутренние факторы):
    • наследственная предрасположенность — наличие среди ближайших родственников больных бронхиальной астмой или любыми формами аллергии;
    • ожирение – предрасполагает к развитию астмы вследствие более высокого стояния диафрагмы и недостаточной вентиляции легких;
    • пол — в детском возрасте заболевание чаще развивается у мальчиков, что можно объяснить анатомическими особенностями строения бронхиального дерева (просветы бронхов более узкие), в зрелом возрасте чаще встречается у женщин.
  • Факторы, провоцирующие симптомы (внешние факторы):
    • аллергены – запускают аллергическую реакцию на уровне бронхиального дерева: домашняя и библиотечная пыль;
    • продукты питания (чаще всего цитрусовые, орехи, шоколад, рыба, молоко);
    • шерсть животных, перо птиц;
    • плесень;
    • цветочная пыльца;
    • лекарственные препараты (например, аспирин, некоторые антибиотики).

Часто у больных бронхиальной астмой выявляется аллергия на несколько различных аллергенов.

  • Триггеры – факторы, которые приводят к спазму бронха:
    • табачный дым;
    • физические нагрузки (например, бег);
    • контакт с бытовой химией (чистящие средства, порошки, парфюмерия);
    • воздействие факторов, загрязняющих окружающую среду (например, выхлопные газы в городах);
    • климатические факторы (сухой климат, холодный воздух);
    • острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).
  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
    • наличие приступов одышки (или удушья), провоцируемых контактом с аллергенами (пищевыми и непищевыми). Приступы прекращаются после применения бронхолитиков;
    • наличие приступов одышки по ночам;
    • частота дневных и ночных приступов (этим фактором определяется тяжесть заболевания и процесс лечения);
    • наличие бронхиальной астмы у родственников;
    • сезонность заболевания (например, в весенне-летний период — время цветения растений).
  • Общий осмотр:
    • возможно наличие на коже аллергических высыпаний (бугорков, покраснений), которое указывает на склонность к аллергическим реакциям;
    • выслушивание легких (наличие хрипов, жесткого дыхания; при полностью контролируемой астме хрипов может и не быть);
    • при приступе бронхиальной астмы: громкие, иногда слышные без фонендоскопа хрипы в бронхах, свистящее дыхание, выдох удлинен. Возможно беспокойство, чувство страха, побледнение лица.
  • Аллергические пробы: на кожу наносятся капли экстрактов различных аллергенов, и оценивается реакция кожи на них (наличие покраснения говорит об аллергии).
  • Анализ крови: возможны признаки аллергических реакций (увеличение количества эозинофилов).
  • Определение иммуноглобулинов IgE (антител) в крови: обычно уровень антител (специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание чужеродного агента и дальнейшая его ликвидация) в крови повышен. IgE ответственны за реализацию аллергических реакций.
  • Анализ мокроты: при полном контроле над заболеванием изменений может не быть, в фазу обострений в мокроте обнаруживаются особые элементы, видимые под микроскопом, состоящие из слизи и продуктов распада эозинофилов (клетки крови, обуславливающие аллергические реакции); повышается содержание эозинофилов в мокроте.
  • Рентгенография грудной клетки: обычно не выявляет изменений, используется для исключения других заболеваний (например, туберкулеза (инфекционное заболевание, чаще развивающееся при снижении иммунитета и поражающее легкие)).
  • Пикфлоуметрия: метод оценивает пиковую скорость выдоха (ПСВ) — скорость выдоха за первую секунду (при бронхиальной астме снижается). Для этого человеку предлагают после глубокого вдоха с силой выдохнуть в специальную трубку аппарата (пикфлоуметр), скорость выдоха рассчитывается автоматически. Метод хорошо подходит для самоконтроля пациентами состояния функции дыхания в домашних условиях.
  • Спирометрия (спирография): метод определения объемов легких, а также скорости выдоха. Суть метода в форсированном выдыхании воздуха из легких в специальную трубку, являющуюся частью аппарата. При бронхиальной астме в первую очередь снижается скорость выдоха за первую секунду, что говорит о наличии бронхообструкции (сужение просвета бронхов). Является основным методом оценки состояния функции внешнего дыхания.
  • Проба с бронходилятатором – выполнение спирометрии до и после ингаляции препарата, расширяющего бронх. Применяется для оценки обратимости сужения бронха. При бронхиальной астме бронхиальная проводимость улучшается, и показатели спирометрии увеличиваются.
  • Провокационный (бронхоконстрикторный) тест – применяется для провокации симптомов астмы, если на момент исследования функция внешнего дыхания не нарушена. Заключается в выполнении спирометрии после ингаляции метахолина или гистамина (вещества, сужающие бронх при наличии его гиперреактивности) на 3, 6, 9 и 12 минутах. При бронхиальной астме показатели функции внешнего дыхания снижаются.
  • Бодиплетизмография – метод оценки функции внешнего дыхания, который позволяет определять все объемы и емкости легких, в том числе те, которые не определяются спирографией.
  • Исследование газового состава крови: при бронхиальной астме в зависимости от тяжести заболевания возможно уменьшение концентрации кислорода в крови и увеличение концентрации углекислого газа.
  • Определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (метод подходит для первичной диагностики бронхиальной астмы, когда пациент еще не принимал лекарственные препараты).
  • Возможна также консультация пульмонолога .

Основными препаратами для снятия приступа являются Бета-2-агонисты короткого действия, М-холинолитики короткого действия и их комбинации.

  • Они выпускаются в виде аэрозольных ингаляторов.
  • Эти средства всегда должны находиться рядом с человеком, страдающим астмой (на прикроватном столике, в сумке и т.д.).
  • Препараты быстро снимают приступ бронхиальной астмы путем устранения спазма бронха и уменьшения его отечности.
  • Данные лекарственные средства лишь устраняют симптомы, но не лечат само заболевание.
  • Поэтому использовать их в качестве единственного препарата можно только при легком течении бронхиальной астмы.
  • При более тяжелом течении они должны дополнять базисные противовоспалительные препараты и использоваться « по потребности», то есть только для снятия приступа.
  • Использовать их можно не более 6-8 раз в день, в дальнейшем чувствительность к ним снижается, что может привести к астматическому статусу (осложнение бронхиальной астмы, представляет собой тяжелый затянувшийся приступ).

Базисные (противовоспалительные) препараты – основные препараты для лечения бронхиальной астмы.

  • Глюкокортикостероидные гормоны в таблетках (в обострение) и в ингаляционной форме.
    • Ингаляционные формы глюкокортикоидов являются главными препаратами для лечения бронхиальной астмы, поскольку они способны подавлять воспаление в бронхиальном дереве.
    • Многие пациенты опасаются принимать гормональные препараты, так как бытует мнение о большом количестве их побочных эффектов.
    • Серьезные побочные эффекты (сахарный диабет, повышение артериального (кровяного) давления, остеопороз (снижение массы кости и нарушение структуры костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску возникновения перелома)) могут вызывать гормоны, вводимые в организм в виде таблеток или инъекционно.
    • Ингаляционные формы гормонов в средних назначаемых дозах лишены этих побочных эффектов, поскольку действуют на точке приложения – в бронхиальном дереве.
    • Так как при бронхиальной астме воспаление хроническое, эти препараты требуют длительного, постоянного приема.
    • Оценить полное действие данных препаратов можно только после 3 месяцев их применения.
    • Отказ от их приема может перевести заболевание в более тяжелое течение.
    • Из побочных эффектов ингаляционных форм гормонов можно назвать охриплость голоса и кандидоз полости рта (грибковое заболевание, характеризуется появлением белого налета на языке, слизистой оболочке полости рта), которые легко предотвратить полосканием рта после каждой ингаляции.
  • Блокаторы лейкотриеновой системы (антагонисты лейкотриенов) – один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Могут использоваться как дополнение к ингаляционным гормонам. Оказывают хороший эффект при приаспириновой бронхиальной астме.
  • Кромоны (стабилизаторы мембран тучных клеток) — один из видов базисных препаратов, подавляющих воспаление в бронхиальном дереве. Однако в целом эффект значительно меньше, чем у ингаляционных глюкокортикостероидов. Применяются в основном при нетяжелой бронхиальной астме.
  • Блокаторы (антитела к) IgE – назначаются только в обострение лицам с аллергической бронхиальной астмой и высоким уровнем IgE в крови при отсутствии эффекта от гормональной терапии.

Препараты контроля – позволяют длительно поддерживать бронхи в раскрытом состоянии:

  • бета-2-агонисты длительного действия (обеспечивают эффект в течение 12-ти или 24-х часов) – основные препараты данной группы. Используются как дополнение к базисным препаратам;
  • теофиллины длительного действия – возможно их добавление к длительно действующим бета-2-агонистам в случае, если трудно бороться с ночной симптоматикой. Самостоятельного применения в настоящее время не имеют.

Особенности приема ингаляционных лекарственных препаратов:

  • правильное пользование ингаляторами – зачастую отсутствие эффекта от назначенных препаратов связано с неправильной техникой ингаляции. Просите Вашего врача объяснить Вам, как правильно пользоваться назначенным ингалятором. Препарат должен поступать строго в бронхиальное дерево, в противном случае эффект от терапии значительно снижается вплоть до полного отсутствия;
  • облегчить ингаляцию препаратов может помочь спейсер – специальная насадка на ингалятор, способствующая осаждению крупных частиц аэрозоля (раздражающих слизистую оболочку глотки) и проникновению более мелких частиц в бронхиальное дерево. Спейсер способствует более полной доставке дозы препарата в бронх, препятствуя рассеиванию в окружающем воздухе;
  • в обострение лучшая доставка препаратов в бронхиальное дерево возможна с помощью небулайзера – аппарата, который разбивает молекулу лекарственного средства до мельчайших частиц, проникающих в самые мелкие бронхи;
  • препараты базисной терапии необходимо использовать через 15 минут после ингаляции препаратов « скорой помощи», так как бронх расширяется и позволяет гормональным препаратам проникнуть глубже в бронхиальное дерево.

Дополнительные способы лечения:

  • аллергенспецифическая иммунотерапия: в фазу ремиссии возможно проведение гипосенсибилизирующей (снижающей чувствительность к аллергенам) терапии: введение малых доз аллергенов способствует “ привыканию” организма к этим веществам, что в последующем снижает выраженность аллергических реакций;
  • санаторно-курортное лечение: морской климат, солевые комнаты.

Приступ бронхиальной астмы

— приступообразный непродуктивный кашель;

— пациент принимает вынужденное положение – сидя с опорой на руки;

— беспокойство, чувство страха;

Признаки угрозы для жизни:

— ЧДД >30 в минуту или 120 в минуту или брадикардия

Степень

источник

Артрит бруцеллезный см. Полиартриты инфекционные специфические.

Артрит гонорейный см. Полиартриты инфекционные специфические.

Артрит дизентерийный см. Полиартриты инфекционные специфические.

Артрит мочекислый см. Полиартриты подагрический.

Артриты обезображивающие см. Полиартриты инфекционные не специфический.

Артрит специфический см. Полиартриты инфекционные специфические.

Артрит туберкулезный см. гл. «Хирургические болезни».

Приступы удушья, при которых затруднен главным образом выдох. Механизм приступа заключается в повышении возбудимости парасимпатической нервной системы, что вызывает спазм бронхиальной мускулатуры и повышенную секрецию бронхиальных желез. У некоторых больных наблюдается повышенная чувствительность к различным веществам, являющимся аллергенами для данного больного. Вдыхание их приводит к развитию приступа. Такими аллергенами могут быть различные виды пыли, цветочная пыльца, шерсть животных, те или иные химические вещества. Иногда приступы возникают от употребления в нишу рыбы, раков, яиц. земляники и др.

Больные с бронхиальной астмой склонны и к другим аллергическим проявлениям: крапивнице, экземе, вазомоторному насморку. Иногда рефлексы, приводящие к бронхоспазму, идут со стороны измененной носоглотки, например на почве полипов или искривления носовой перегородки, реже со стороны каких-либо внутренних органов (желчного пузыря и др.). Приступы бронхиальной астмы могут быть обусловлены также хроническим заболеванием бронхов и легких, например на почве туберкулеза.

Симптомы и течение. Перед возникновением приступа могут быть различные предвестники. Иногда же приступ может начинаться внезапно, чаше всего ночью. Появляется затруднение дыхания, особенно выдоха, на расстоянии слышны свистящие и жужжащие сухие хрипы. Грудная клетка вздута, отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, главным образом лица. Для облегчения дыхания больной сидит опираясь руками, чтобы включились в дыхание вспомогательные дыхательные мышцы. Легкие расширяются, переполняются воздухом (эмфизема), что при перкуссии дает коробочный звук.
При аускультации отмечается обилие сухих хрипов. Может быть кашель, иногда сопровождающийся рвотой. Приступ заканчивается отделением необильной вязкой стекловидной мокроты, в которой содержатся спирали Куршмана и кристаллы Шарко — Лейдена.

Читайте также:  Как пить нашатырный спирт от астмы

В крови находят обычно большое количество эозинофилов. Течение астмы весьма разнообразно: приступы могут быть очень непродолжительными или длиться часами и днями (астматическое состояние). Они могут быть очень редкими или частыми. Частые и длительные приступы приводят к развитию стойкой эмфиземы легких и затем появлению сердечно-легочной недостаточности. Смерть во время приступа бывает очень редко.

Дифференцировать приступ бронхиальной астмы в первую очередь надо с приступами сердечной астмы (см. Астма сердечная), уремической одышкой (см. Нефрит диффузный) и с истерической одышкой, при которой наблюдается учащенное дыхание с усиленным вдохом, но без хрипов.

Лечение. Во время острого приступа рекомендуются полусидячее положение, горячие водяные или горчичные ванны к ногам и рукам. Можно с этими же целями ставить на грудную клетку круговые горчичники и банки.
При не тяжелом приступе помогает прием внутрь теофедрина или антасмана. эфедрина, эуфиллина, особенно в виде аэрозольной ингаляции. Наиболее эффективным средством является подкожное введение адреналина (0,3— 0,5—1 мл 0,1% раствора) или эфедрина (0,5—1 мл 5% раствора). Применяют иногда с успехом атропин (0.5—1 мл 0,1% раствора). Если все эти средства не снимают приступа, следует ввести внутривенно 2,4% раствор эуфиллина в количестве 10 мл (или 0,5% раствор новокаина). Вводить обязательно медленно. Не следует назначать наркотики — морфин, пантопон, промедол (описаны случаи смерти от их введения во время приступа бронхиальной астмы).

При затянувшемся приступе можно провести лечение стероидными гормонами (кортизон, преднизолон) или адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Эти же препараты, действующие десенсибилизирующим образом, назначают в виде длительных курсов, вне приступов, с целью их профилактики.
Учитывая сложность этого лечения, а также целый ряд побочных действий гормонов, рекомендуется проводить его в условиях стационара под строгим контролем врача. Вне приступов следует лечить нервную систему средствами, понижающими ее возбудимость (валерьяна, бромиды, внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина по 5—10—15—20 мл), а также надо устранять те очаги, откуда могут исходить патологические рефлексы (удаление полипов носа, лечение хронических воспалительных процессов и т. д.). Наблюдается эффект и от лечения иглоукалыванием.

Курортное лечение (Южный берег Крыма, Теберда. Кисловодск) не всегда бывает эффективным. Приступы могут исчезнуть при переезде в другую местность, необязательно курортную.

Rp. Sol. Adrcnalinl liydrochlorici 0,1% 1,0 D. t. d. N. 6 in amp. steril. S. По 0,3—0,5—1 мл подкожно

Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0 D. t. d. N. 6 in amp. steril. S. По 1 ампуле подкожно

Rp. Sol. Euphyllini 2.4% 10,0 D. t. d. N. 10 in amp. steril.
S. По 1 ампуле внутривенно (медленно!) или внутримышечно, или для вдыхания в аэрозольном ингаляторе

Rp. Sol. Novocaini 0,5% 5,0 D. t. d. N. 10 in amp. S. Вводить внутривенно медленно

D. t. d. N. 10 in tabul.
S. По 1 таблетке 1—2 раза в день

Rp. Theophyllini 0.15 Saccnari 0.2 M. f. pulv. D. t. d. N. 12 S. По 1 порошку 3 раза в день
Rp. Inf. rad. Valerianae ex 10.0—200,0
DS. По I столовой ложке 3 раза в день
Rp. Sol. Natrii bromati 1% (2%) 200,0
DS. По 1 столовой ложке 3 раза в день

источник

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое аллергическое заболевание легких, проявляющееся приступами одышки или удушья, иногда сухим кашлем, в ответ на воздействие аллергена или на фоне простудного заболевания, физической нагрузки, эмоционального стресса.

Лечение бронхиальной астмы — длительный процесс, требующий постоянного врачебного контроля и высокой ответственности больного. Действие препаратов для лечения астмы направлено не на устранение причины заболевания (которая, кстати, еще не известна), а на снятие приступов и их профилактику. Именно поэтому столько внимания уделяется врачами именно предотвращению приступов, и в первую очередь немедикаментозными средствами.

Профилактика включает в себя мероприятия, направленные на устранение причин, вызывающих ухудшение состояния больного. Это — здоровый образ жизни (исключение курения, содержание в чистоте рабочих и жилых помещений, регулярное пребывание на свежем воздухе). При кажущейся простоте этих мер, они реально (научно обоснованный факт!) способствуют значительному снижению частоты приступов.

Необходимо знание «своего» аллергена:

Если известно, что аллергеном является шерсть домашних животных, то необходимо либо исключить контакт с ними, либо, если все-таки есть вероятность единичных контактов, использовать препараты для снятия приступов в качестве профилактики перед контактом с животным.

Аллергеном может быть сухой корм для аквариумных рыбок — необходимо заменить его на другие виды корма.

Часто причиной плохого самочувствия является перо, которым набивают подушки, и шерсть в матрасах. Поэтому астматику необходимо заменить эти постельные принадлежности на содержащие синтетический материал (лучше всего синтепон), которые сейчас можно найти в продаже без особых проблем.

Необходимо пересмотреть весь арсенал косметики и парфюмерии, которым Вы (или те, кто живет вместе с Вами) пользуетесь — среди этих средств могут быть те, которые провоцируют аллергию.

Аллергия на пыльцу растений — один из наиболее частых видов, поэтому если Вы отметили, что приступы чаще возникают в определенное время года (в момент цветения определенных видов трав или деревьев), Вам необходимо по возможности удалиться из этого региона, а при невозможности — принять меры медикаментозной профилактики.

Приступ астмы и другие проявления аллергии могут вызываться также лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой , парацетамолом и другими обезболивающими препаратами.

Необходимо исключить из рациона те продукты, которые могут провоцировать приступы астмы (мед, цитрусовые фрукты, орехи, шоколад, продукты, содержащие красители и консерванты, и др.).

Необходимо понимать, что от неукоснительного следования этим принципам самочувствие улучшается и соответственно снижается потребность в лекарствах.

Однако во многих случаях избежать лекарственной терапии нельзя. Поэтому необходимо под контролем врача-аллерголога или пульмонолога подобрать тот режим и ту терапию, которая максимально полно обеспечит защиту от приступов.

Существует несколько критериев, на основании которых можно судить как о тяжести астмы, так и об эффективности контроля за ее течением:

частота приступов в течение недели, месяца, года;

тяжесть этих приступов (насколько тяжело они переносятся больным и насколько эффективно они снимаются лекарственными препаратами);

какие препараты и как часто должен использовать больной;

наличие других проявлений аллергии (аллергический насморк, конъюнктивит, кожные проявления);

показатели функции внешнего дыхания (параметры дыхания больного, регистрируемые или с помощью компьютера в медицинских учреждениях, или с помощью несложного прибора — пикфлуометра — самим больным).

На основании этих критериев врачи выделяют три степени тяжести астмы: легкую, среднюю и тяжелую. Каждая из них лечится по-своему и соответственно этому лечению выделяют три ступени терапии. Если лечение эффективное, то больной переходит с более высокой ступени на предыдущую, где применяют более «слабые» препараты, или те же, что он принимал, но реже или в меньших дозах.

В переводе с греческого «астма» означает «удушье», «одышка». Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся приступами одышки, которые зачастую сопровождаются свистом в груди и/или кашлем и могут перерастать в приступы удушья. Астма может быть разной степени тяжести и встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей — половина из них потом «перерастает» свою болезнь. Сейчас более 100 млн. человек в мире страдает этим заболеванием, и их число постоянно возрастает.

Астма — это, прежде всего, болезнь воспаления бронхов — воздухопроводящих путей наших легких. Однако в зависимости от того, является ли воспаление аллергической реакцией или хроническим заболеванием, выделяют, соответственно, астму с преобладанием аллергического компонента и неаллергическую астму .

При неаллергической астме хронически воспаленные дыхательные пути чрезмерно чувствительны. Любое раздражение вызывает спазмы бронхов, и поток воздуха по ним ограничивается, что приводит к кашлю и приступам удушья.

Фактором, запустившим приступ, для астматика может быть многое. Например, это могут быть резкие запахи, — от табачного дыма, средств бытовой химии, мыла, парфюмерии, дыма выхлопных газов и др. Исследователи в разных странах мира пришли к неутешительному выводу: каждый пятый астматик обязан своей болезнью профессии .

Симптомы астмы физического усилия возникают уже через несколько минут после физической нагрузки — это могут быть, например, физические упражнения, связанные с вдыханием холодного, сухого воздуха — такие как бег на улице зимой.

При приеме аспирина или других лекарств этой группы, таких как некоторые противовоспалительные препараты — панадол, калпол и др., — у человека могут возникнуть симптомы аспириновой астмы. Причиной астмы, вызываемой пищевыми добавками, может быть, например, прием сульфитов (консерванты пива, вина).

Наиболее характерными симптомами астмы являются:

кашель — может быть частым, мучительным и постоянным. Кашель может ухудшаться ночью, после физического усилия, после вдыхания холодного воздуха;

чувство сдавления в грудной клетке — дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть;

сухие хрипы, слышные на расстоянии — вызываются вибрацией воздуха с силой проходящего через суженные дыхательные пути.

При тяжелой или острой астме человек во время приступа дышит ртом, используя для облегчения дыхания через суженные дыхательные пути мускулатуру плеч, шеи и туловища. Кроме того, когда дыхательные пути сужены, вдыхать легче, чем выдыхать. Происходит это потому, что вдох — процедура привычная для нашего организма, и мышцы груди натренированы на это движение. Выдох, напротив, в норме происходит пассивно, т.е. без специальных усилий, поэтому мышцы недостаточно развиты для удаления воздуха через суженные дыхательные пути. В результате этого в легких остается воздух, и они становятся раздутыми — симптом вздутых легких. Кстати, у молодых людей, долгое время болеющих астмой, именно из-за этого развивается так называемая «голубиная грудь».

При тяжелой острой астме, ранее «свистящая» грудная клетка, может становится «немой», без звуков свиста. Это происходит из-за того, что количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха столь мало, что звуки не могут быть слышны.

Показателем того, что астма носит аллергический характер, является то, что перед приступом астмы у человека начинается насморк, появляются симптомы вегетативной дистонии , покашливание.

После проявлении первых приступов бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога . Однако, иногда приступы астмы трудно диагностировать. Например, круп, бронхит, сердечные приступы, дисфункция голосовых связок также могут быть причиной острого приступа одышки, удушья и сухих хрипов. Установлению правильного диагноза способствует спирометрия . При помощи рентгенографии и компьютерной томографии легких можно исключить наличие инфекции, поражения дыхательных путей, хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути.

Для того, чтобы определить, является ли астма аллергической, проводят кожные тесты . А для определения причины неаллергической астмы необходимо сделать анализ мокроты . Возможно, вам также будет необходимо сходить на консультацию к врачу- аллергологу .

Если вы столкнулись с приступом астмы , то прежде всего обеспечьте приток свежего воздуха в помещение. Помогите человеку принять положение, облегчающее его состояние (сидя или стоя с опорой на руки). Поставьте горчичники на грудь или икры и сделайте ножную горячую ванну. При тяжелом приступе необходимо вызвать скорую помощь.

Для лечения астмы используют симптоматические и базисные препараты. Симптоматические используют для снятия приступа — они восстанавливают проходимость дыхательных путей и снимают спазм. Базисные препараты уменьшают воспаление в бронхах и используются длительно для профилактики приступов. Возможно вам необходимо пройти курс физиотерапии или курс специфической иммунотерапии .

Для грамотного лечения бронхиальной астмы больному (а в идеале и его родственникам) необходимо посещение Астма-школы , где он узнает основные меры профилактики приступов, изучит методику рационального дыхания, основные группы противоаллергенных и противоастматических препаратов, а кроме того, при необходимости, ему помогут подобрать индивидуальную гипоаллергенную диету.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *