Меню Рубрики

Лечение гормонозависимой бронхиальной астмы

Лечение тяжелой гормонозависимой бронхиальной астмы гомеопатией требует длительного труда, терпения и взаимопонимания между врачом и пациентом.

✔️Женщина 63 лет, упитанного телосложения, среднего роста.

✔️С детства частые бронхиты, по поводу которых получала много антибиотиков.

✔️С 42 лет появились сильные приступы удушья, в основном в ночное время. Приступы ежедневные и очень часто (несколько раз в неделю) вызывает скорую помощь, так как они трудно купируются и обычными, и гормональными ингаляторами.

✔️Кроме того, 1 раз в 2 месяца получает профилактические курсы стационарного лечения (гормональную пульстерапию по поводу бронхиальной астмы тяж. лечения).

✔️Ежедневно – Полькортолон, ингаляции «Беродуала» и «Сальбутамола» минимум 2-3 раза в день.

✔️Простудных заболеваний не было очень много лет – не помнит сколько.

✔️Самые сильные приступы удушья бывают по ночам в 3-3.30. Приступ проявляется внезапно, больная просыпается с сильным удушающим кашлем, чувством удушья, страхом смерти, садится в кровати, мечется по ней, пытается принимать различные позы, чтобы облегчить дыхание, но без эффекта. Громко стонет, причитает и кричит «Умираю, помогите. ». Кричит так громко, что её соседи всегда знают и слышат, что происходит. Когда приезжает скорая помощь, то об этом знает весь подъезд.

При объективном осмотре : огромные фиолетовые кровоподтеки на теле, особенно на тыле кистей рук (сплошные фиолетово-черные пятна, с размером в ладошку или ½ ладошки).

Отмечает повышенную чувствительность к перемене погоды, особенно на сырую (но чувствительность и к холоду).

Характер: сочувствующая, веселая, болтливая, язвительная, очень работящая, скупая, хитрая. Другие врачи не могли с ней контактировать – оскорбляла насмешками и грубой критикой. Очень прямолинейная, наглая, открытая, легко сходится с людьми, завистливая. Сейчас на пенсии, но подрабатывает бухгалтером в нескольких фирмах. Часто ездит в соседнюю область помогать племяннику, который живёт бедно. Отвозит ему продукты и деньги, которые экономит от своей пенсии. Больше не помогает никому.

Живёт с мужем. Муж – инвалид с тяжелыми проблемами сердечно-сосудистой системы, скучный, но надёжный человек. Жалуется, что никогда не чувствовала с ним женщиной, так как у мужа с молодости импотенция и она научилась себя сексуально сдерживать и делает так всю жизнь. Детей нет, так как у неё первичное бесплодие.

Лечилась 5 лет у классического гомеопата без эффекта (препараты из моли, бабочки в высоких разведениях, раз в 2 недели), Сульфур, Лахезис, Ликоподиум, Кальк. карб, Туберкулинум, Карцинозинум.

Получила гомеопатический препарат, 1М 1 доза.

17.10.2005 позвонила с «благодарностью», что впервые в жизни появились судороги в бедрах и икрах (смотрим в Материя Медика и, если этот симптом принадлежит назначенному гомеопатическому препарату, то это тестовый симптом). Держались судороги 2-3 дня и прекратились. Но ингаляторами стала пользоваться реже днём. В остальном без динамики.

Переведена на тот же препарат в 30С ежедневно 3 раза с 29.10.2005 (так как идёт массивная медикаментозная терапия). Записывала только тяжелые приступы, которые требовали вызова СМП, потому что остальные сосчитать было просто нереально.

С 15 по 29 октября были приступы всего 36 раз, поэтому была изменена схема лечения. Новых симптомов нет. Тот же ГП в 35С 2-3 раза в день.

19.11.2005 – прием. А в это время было ухудшение состояния на погоду и пришлось лечь в стационар – инъекции гормонов в течение 10 дней. Реакция на гормоны стала лучше, чем раньше (повысилась чувствительность). Снижена доза гормонов, ГП 35С 2-3 раза в день.

02.12.2005 – сильных приступов не было, СМП не вызывала ни разу. Экхимозы уменьшились по площади и новых нет. Спит до утра. Тот же ГП 37С 2-3 раза в день.

17.12.2005 – за эти 2 недели 1 раз вызов СМП – тяжелый метеодень. Экхимозы с туловища ушли полностью. Каждые 10 дней смена потенции – ГП 39С,41С,43С по той же схеме.

25.01.2006 – СМП 2 раза – 1 и 13 января, но приступы слабее, чем раньше. Ощущение удушья сменилось ощущением закладывания в груди. Схема лечения та же.

27.02.2006 – за февраль 2 приступа с вызовом СМП. У пациентки с молодости сахарный диабет 2 типа. Появились приливы жара в лице и грудной клетке. Клин анализ крови – норма, глюкоза 6,9, холестерин общий 10,0. Получает тот же ГП 50С 1-2 раза в день.

В начале марта ОРВИ с температурой 38-39, Бриония 30С 2 раза в день на 5 дней, обошлось без антибиотиков. Далее прежнее назначение.

16.11.2006 – летом 2006 бежала в городе по улице, около неё на полном ходу тормозит СМП (её знали все СМП в городе) и врач выскакивает, и говорит «вы ли это, мы уже вас похоронили – столько времени вы нас не вызывали»!))) Сейчас ГП в 100С 1 раз в день. Ингаляторы очень редко, полькортолон по ½ таб. 1 раз через день. Жалуется, что немного отекают лодыжки. Хорошая работоспособность, отличное настроение.

Потом я уехала в Москву и оставила пациентку на другого врача. До сих пор всё прекрасно. Но стали побаливать суставы, продолжает получать старый ГП.

Анализ: Какие мы видим особенности в этом случае и какие надежные и интересные симптомы мы можем взять для поиска ГП?

Приступы эмоционально окрашены, что редко у пациентов с БА, истерический компонент, кричит так, что просыпается подъезд. Это сильный страх смерти с бурным двигательным беспокойством и взрывом эмоций. Как у Аконита и Кактуса. Т.Е. нам нужно искать ГП, который покрывает рубрику **истерия**.

Психоэмоциональная структура : противоречивый характер – от сочувствия до оскорбления, до скупости (всегда очень тяжело платила деньги доктору). Быстрая. Болтливая. Трудоголик (в 7 утра её уже давно нет дома). Потребность во сне небольшая.

Хуже от сырой и холодной погоды, но СМП вызывает ночью – тогда хуже всего.

С момента возникновения БА – желание лимонов. На фоне лечения оно не изменилось. За этим симптомом надо смотреть.

Её долго лечили Лахезисом, они действительно близки. Но нет ухудшений от тепла.

Все это время пациентка получала препарат Тарентула испаника .

На лечении с ней стало легче общаться, ушла злобность, БА стала протекать мягко, отпала необходимость в СМП и стационарном лечении. Пациентка продолжает получать гомеопатическое лечение. Этот случай гормонально зависимой БА тяжелого течения, осложненной сахарным диабетом и бесплодием. В таких случаях надеяться на быстрое излечение нельзя, от пациента и врача требуется много терпения и понимания, т.к. в традиционной медицине такие случаи официально признаются неизлечимыми.

источник

Лечение ксантинами рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови. При этом препараты короткого действия (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) применяются в основном при астматическом статусе.

Принципы лечения БА астмы основаны на ступенчатом подходе, цель которого заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений заболевания. Количество и частота приема лекарств увеличивается (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшается (ступень вниз) при улучшении состояния. В то же время уменьшение интенсивности базисной терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 месяцев. Уменьшение объема терапии следует осуществлять постепенно под контролем клинических проявлений, показателей пикфлоуметрии и спирографии.

Ступень I (легкая интермиттирующая астма) – единственная ступень, при которой отсутствует базисная терапия, а только используются бронходилататоры для купирования приступов заболевания (препараты выбора — ингаляционные β2-адреномиметические средства короткого действия, а также их комбинации с М-холиноблокаторами или стабилизаторами мембран тучных клеток).

Ступень II (легкая персистирующая астма) – показана базисная терапия: ингаляционные глюкокортикоиды по 200-500 мкг/сут, при сохраняющихся частых приступах астмы возможно увеличение дозы до 700-800 мкг/сут, или стабилизаторы мембран тучных клеток, антагонисты лейкотриеновых рецепторов. В качестве средств для курирования проявлений заболевания используются ингаляционные β2-адреномиметические средства короткого и длительного действия, М-холиноблокаторы, теофиллины продленного действия. При правильно подобранной базисной терапии потребность в них должна быть минимальной вплоть до отмены.

Ступень III (персистирующая астма средней степени тяжести) – в качестве базисной терапии используются: ингаляционные глюкокортикоиды по 800-2000 мкг/сут. Возможно применение трех групп бронхорасширяющих средств для купирования приступов астмы.

Ступень IV (тяжелая персистирующая астма) – базисная терапия включает сочетание ингаляционных глюкокортикоидов (800-2000 мкг/сут) с глюкокортикоидами внутрь 20-25 мг/сут коротким курсом до достижения клинического эффекта с последующей постепенной отменой либо длительно (несколько месяцев) с последующим снижением дозы до поддерживающей (2,5-5 мг/сут). В качестве средств для купирования проявлений заболевания используют сочетание трех групп бронхорасширяющих средств.

Особые формы и варианты течения БА.

Инфекционно-зависимый вариант, как правило, развивается у лиц старше 35-40 лет, при этом болезнь протекает более тяжело, чем у молодых больных. Причиной обострения БА в данном случае являются воспалительные заболевания органов дыхания. Установлено, что, у таких больных приступы удушья продолжаются дольше, мокрота часто имеет слизисто-гнойный характер, что подтверждается цитологическим исследованием мокроты (преобладание в мокроте нейтрофилов и альвеолярных макрофагов).

В большинстве случаев обострение протекает на фоне субфебрильной температуры тела, нередко сопровождается ознобом. При инфекционно-зависимом варианте БА может регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышенное содержание в крови α- и γ-глобулинов.

У пациентов с данным вариантом БА вне обострения болезни сохраняются невыраженные признаки бронхиальной обструкции, что, по-видимому, является причиной более быстрого развития эмфиземы легких, легочного сердца с хронической сердечной недостаточностью, чем при других вариантах.

При купировании приступов удушья β2-адреномиметики обладают меньшей эффективностью, чем при атопической БА. Кроме того, при ведении больных с этим вариантом астмы при обострении заболевания необходима санация очагов инфекции с включением в комплекс терапии антибактериальных препаратов с учетом результатов бактериологического исследования мокроты, применение муколитиков.

Гормонозависимый вариант БА развивается в результате глюкокортикоидной недостаточности и/или кортикорезистентности. Глюкокортикоидная недостаточность может быть следствием повышения связывания кортизола, его клиренса, нарушений в системе регуляции гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, а также при снижении синтеза корой надпочечников кортизола или при преобладании синтеза биологически менее активного кортикостерона. При кортикорезистентности снижается способность лимфоцитов потреблять кортизол. Для подтверждения данного варианта БА определяют уровни 11-оксикортикостероидов и кортизола в плазме крови, 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

Особенностью терапии данного варианта заболевания является обязательное системное применение глюкокортикоидных препаратов, их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния больного.

Холинергический вариант связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Данный вариант обычно формируется через несколько лет после начала заболевания и в основном у пожилых людей.

Практически все больные с холинергическим вариантом БА отмечают одышку, которая беспокоит не только при нагрузке, но и в покое и усиливается под влиянием холодного воздуха, резких запахов. Преобладают ночные приступы удушья и кашля. Отличительным клиническим симптомом этого варианта БА является кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты, что дало повод назвать этот вариант БА «влажная астма». Так как в его основе лежит повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, то больные предъявляют жалобы на повышенную потливость, гипергидроз ладоней, часто отмечаются аритмии, синусовая брадикардия, артериальная гипотония. Нередко БА сочетается с язвенной болезнью.

Препаратами выбора при купировании приступов удушья являются м-холиноблокаторы.

Адренергический дисбаланс возникает в результате нарушения равновесия между α- и β-адренергическими реакциями. Развитие данного варианта БА обусловлено частой передозировкой β-адреномиметиков, нарушением кислотно-щелочного баланса, гипоксией.

В этих случаях заболевания использование β-адреномиметиков при приступе астмы неэффективно, а вне приступа удушья способствует бронхоконстрикции.

При дизовариальном варианте БА прослеживается связь приступов удушья с фазами менструального цикла. Данный вариант заболевания сопровождается изменениями содержания эстрадиола и прогестерона в крови.

Обязательным компонентом лечения таких больных является использование синтетических прогестинов.

Реакция организма на стрессорное воздействие реализуется за счет нейроэндокринной регуляции, в первую очередь, «гормонов стресса» – катехоламинов и глюкокортикоидов. Нервно-психический вариант БА диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов. При этом больные БА либо имеют недостаточно устойчивые приспособительные механизмы, либо первичная дисфункция системы приводит к неадекватной реакции на обычный раздражитель. В данных случаях реакция на стресс утрачивает свою полезную функцию, и сама по себе является патогенным фактором.

Этим больным наряду с общепринятой терапией показаны психотерапевтические методы лечения.

Аутоиммунный вариант БА возникает при сенсибилизации больных к антигенам собственной легочной ткани. Это наиболее редкий и наиболее тяжелый вариант заболевания. Он характеризуется тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением, формированием гормональной зависимости и глюкокортикоидной резистентности.

При лечении таких больных очень часто используют цитостатики.

К особым формам заболевания относят аспириновую астму, которая составляет 10-15% всех случаев БА. Данная форма характеризуется триадой симптомов: непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приступы удушья и хронический гиперпластический ринит либо полипоз носа. В основе патогенеза данного варианта лежат дисбаланс в системе простагландинов (уменьшение выработки простагландинов Е при относительно достаточной продукции простагландинов F, обладающих бронхоспастическим действием) и избыточная стимуляция выработки лейкотриенов.

Бронхоспазм при аспириновой БА развивается медленнее, труднее поддается лечению, в том числе и глюкокортистероидами. Повышенное образование лейкотриенов стимулирует развитие хронического воспаления с явлениями усиленного слизеобразования, отека и набухания слизистой оболочки бронхов. Заболевание быстро принимает упорный прогрессирующий характер. Женщины болеют чаще и тяжелее мужчин. Для подтверждения данного варианта заболевания больным проводят спирометрическое исследование с провокационной пробой (аспирин) и оценивают ОФВ1 до и после пробы.

В терапии данной формы обязательно применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Возможно проведение десенситизации к НПВП, однако имеется ряд противопоказаний к данному виду лечения.

Бронхиальная астма физического усилия. У здоровых людей в течение нескольких минут от начала нагрузки наблюдается расширение бронхов. Но у больных астмой эта реакция сменяется бронхоспазмом через 4-6 минут после начала нагрузки. Бронхоспазм продолжает развиваться и достигает максимума после прекращения физических усилий. Исходное состояние восстанавливается за 60-90 минут.

Основными факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются охлаждение поверхности бронхов при гипервентиляции, их «подсыхание» за счет испарения воды с поверхности слизистой оболочки.

Астма физического напряжения наиболее характерна для детского и юношеского возраста, чаще встречается у мальчиков.

Астма физического напряжения не служит основанием для ограничения физической активности. Поддержание активности в оптимальном тренировочном режиме способствует развитию адаптационных механизмов, повышению толерантности к гипоксии.

Читайте также:  Воспалительный синдром при бронхиальной астме

Наиболее активно больные с данным вариантом БА реагируют на β2-адреномиметики. В качестве базисной терапии используют стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикостероиды не оказывают ни лечебного, ни профилактического эффекта.

Выделяют также кашлевой вариант БА, клиническим проявлением которого является сухой приступообразный кашель, усиливающийся в ночное время и не сопровождающийся свистящими хрипами. При этом возникают дополнительные трудности для диагностики. Развитие реакции связано с преимущественной локализацией раздражения бронхов – периферические бронхи реагируют на отек и спазм появлением хрипов, а центральные — в основном кашлем. Кашлевые рецепторы в большей степени представлены в трахее и крупных бронхах, их количество уменьшается к периферии.

Чаще, чем в других возрастных группах, кашлевая астма наблюдается у детей и больных пожилого возраста.

Диагностическим признаком данного варианта астмы служит развитие бронхоспазма в ходе ингаляционного теста с ацетилхолином и, наоборот, устранение приступа кашля после ингаляции β2-адреномиметика.

Более чем у 40% детей и у 20% взрослых с гастроэзофагеальным рефлюксом наблюдаются приступы удушья. Клинической особенностью данного варианта БА является возможное усиление симптомов заболевания на фоне вечернего приема противоастматических препаратов, стимулирующих рефлюкс. При этом развитие БА астмы связано со следующими механизмами: вагальный рефлекс между пищеводом и легкими с развитием бронхоконстрикции, микроаспирация в легкие желудочного содержимого. Отмечено, что у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом наблюдается более тяжелое, прогрессирующее течение БА, что заставляет уже на ранних этапах болезни прибегнуть к назначению стероидных гормонов. Ориентировочным тестом служит провокация симптомов астмы после приема яблочного сока.

В лечении больных с данным вариантом астмы необходима терапия гастроэзофагеального рефлюкса.

источник

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и касается лечения гормонозависимой бронхиальной астмы. Предложено в выделенную аутогенную клеточную массу крови, включающую все клетки корви, полученную из 6-8% ОЦК, вводить 30/120 мг преднизолона и 1-2 мл раствора АТФ 100 мкг/мл. Полученная клеточная масса перед возвратом больному инкубируется в течение 20 мин при комнатной температуре. Способ позволяет уменьшить время и количество операций при проведении процедуры по сравнению со способом, принятым за прототип, ускорить наступление более быстрого клинического улучшения, уменьшить курсовую дозу и суточную дозу преднизолона, значительно снизить поддерживающую дозу преднизолона в постгоспитальном периоде. 1 з.п. ф-лы, 2 табл.

Предложенный способ лечения относится к медицине, к методам эфферентной хирургии и может быть использован для лечения больных гормононезависимой бронхиальной астмой (БА).

Неуклонный рост заболеваемости БА, занимающей значительную роль среди заболеваний дыхательных путей, прогрессирующее течение болезни, приводящее к длительной нетрудоспособности, а зачастую к инвалидизации, диктует необходимость изыскания новых методов более эффективного патогенетического лечения данного заболевания.

Известен способ лечения тяжелых форм бронхиальной астмы глюкокортикостероидными препаратами (ГКС) (см., например, (Г.Б. Федосеев, Г.П. Хлопотова, 1988 г.). Эти препараты обладают мощным противовоспалительным и антиаллергическим действием. Обычно в период обострения назначаются высокие дозы стероидов внутривенно (120-150 мг преднизолона в сутки), которые впоследствие снижаются. При необходимости больные переводятся на поддерживающие ремиссию и периодически увеличивающиеся дозы пероральных форм ГКС.

Недостатком данного способа является то, что отмена ГКС влечет за собой обострение заболевания, а длительный прием постоянно увеличивающихся доз, неизбежно приводит к развитию ряда тяжелых осложнений (стероидный сахарный диабет, кушингоид, остеопороз, пептические язвы ЖКТ, иммунодепрессия).

Наиболее близким по техническому решению является способ лечения глюкокортикоидзависимых атопических заболеваний (см. например, И.С. Гущин, Ю.А. Порошина. Патент РФ N 2003350 от 01.03.91) и заключающийся в том, что в процессе цитафереза выделяют лейкоцитарную взвесь в количестве 4-8 млд клеток, обрабатывают их преднизолоном в концентрации 20-40 мкг/мл и В12 в концентрации 1-3 мкг/мл и инкубируют при 37 градусах в течение 3 часов, трижды отмывают физиологическим раствором и после центрифугирования возвращают больному. Этот способ мы принимаем за прототип.

Недостатками способа являются длительность, трудоемкость процедуры, необходимость использования дорогостоящего оборудования и расходных материалов.

Целью предлагаемого технического решения является упрощение способа, уменьшение времени на его осуществление и снижение затрат на проведение процедуры.

Поставленная цель достигается методом, отличием которого от прототипа является то, что для инкубации используется вся клеточная масса, полученная в результате плазмафереза из 8% объема циркулирующей крови больного, к которой добавлялся АТФ в дозе 1-2 мл и ГКС (например, преднизолон в дозе 30-120 мг в зависимости от принимаемой пероральной поддерживающей дозы гормона).

1. Забор крови у больного в объеме около 400 мл (примерно 8% от ОЦК) с добавлением 5 000 ед. гепарина.

2. Центрифугирование при 2 000 об/мин в течение 15 мин с последующим удалением плазмы (центрифужный плазмаферез).

3. Внесение в клеточную массу АТФ в дозе 100 мкг/мл (1-2 мл) и преднизолона в расчете 3:1 от принимаемой пероральной поддерживающей дозы. Такое соотношение выбрано нами, исходя из фармакодинамики препарата. Так, известно, что около 70% глюкокортикоидов при парентеральном введении инактивируется транскортином (Ю.Б. Бeлoуcoв, В.С. Моисеев 1993 г.) Следовательно количество активного препарата после реинфузии соответствует ранее принимаемой энтеральной дозе.

4. Инкубация полученной смеси при комнатной температуре в течение 20 минут.

5. Возвращение инкубационной смеси в кровоток больного внутривенно капельно.

Курс лечения обычно составляет 3-5 сеансов. Интервал между процедурами составляет двое суток. Критерием количества сеансов и интервала между ними является время наступления клинического эффекта и используемая ранее доза гормона.

В зависимости от быстроты наступления и выраженности клинического эффекта, доза гормона снижается на 20-30 мг за процедуру после наступления клинического улучшения.

Для обоснования указанных режимов приводятся следующие положения.

1. Объем 8% ОЦК не вызывает у больного нарушений реологии, значительных изменений со стороны биохимических показателей и системной гемодинамики.

2. АТФ в дозе 100 мкг/мл, добавленная к клеточной массе, как показано нами, активирует фагоцитарную активность лейкоцитов, повышая, в среднем, количество фагоцитирующих лейкоцитов вдвое.

3. Содержащие преднизолон лейкоциты, хемотаксис которых активирован АТФ, мигрируют из кровотока к очагу воспаления, осуществляя тем самым направленный транспорт лекарственного препарата и поддержание терапевтических концентраций в очаге воспаления при значительном снижении суточной и курсовой дозы.

4. Интервал между процедурами выбран эмпирически, основываясь на том, что исходя из нашего опыта, клинический эффект от введения преднизолона данным способом продолжается около 48 часов.

Подтверждение различий во времени проведения процедуры и в количестве манипуляций в сравнении с прототипом показано в таблицах 1 и 2.

Кроме того, упрощение предлагаемого способа заключается в: 1. Уменьшении объема забираемой крови для выделения клеточной массы, предназначенной для обработки (в предлагаемой методике — 400 мл, а в методике, принятой за прототип, — не менее 1200 мл крови).

2. В предлагаемой методике не используется дорогостоящее оборудование (аппараты для цитофереза) и трудоемкие методики для выделения лейкоцитарной массы.

3. Возможность проведения процедуры в не профилированных больницах врачами, не имеющими специальной квалификации.

Проверка заявленного технического решения на соответствие его критерию «существенные отличия» показала, что ни в научной, ни в патентной литературе не выявлено совокупности признаков, указанных в формуле изобретения.

Предлагаемое техническое решение, по нашему мнению, соответствует критерию «новизна», поскольку в доступной нам литературе мы не встретили сообщений об использовании преднизолона и АТФ для инкубации в суммарной клеточной массе крови с последующей реинфузией у больных с бронхиальной астмой.

Приводим конкретные примеры осуществления различных способов глюкокортикостеродной терапии гормонозависимых форм бронхиальной астмы.

Диагноз: бронхиальная астма инфекционно-зависимая тяжелое течение, приступный период. Эмфизема легких. Кушингоид. Хроническое легочное сердце, декомпенсация. НК 2 Б ст.

Болен 5 лет, частые приступы удушья до 5-6 paз в сутки, снимающиеся ингаляцией беротека или астмопента. В течение 3-х лет принимает преднизолон 30-35 мг в сутки. В течение последних 2-х недель участились приступы удушья до 8 в сутки, снимаются только в/в введением эуфиллина. Доставлен в стационар бригадой СМП. Объективно: состояние средней тяжести, обусловленное симптомами дыхательной недостаточности. В анализах крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение агрегационно-адгезивных свойств тромбоцитов, снижение содержания иммуноглобулинов классов М и G. Проводимая терапия была малоэффективна (ингаляция беротека, в/в эуфиллин, бромгексин, глюкокортикоиды — перорально 25 мг и парентерально 30 мг). В связи с этим был взят на проведение курса экстракорпорального лечения. Больному было проведено 5 сеансов фракционного плазмафереза с инкубацией возвращаемой клеточной массы с преднизолоном в присутствии АТФ. Доза преднизолона составила 90 мг на 1 и 2 сеанса, 60 мг на 3 и 4, и 30 мг на 5 сеансе. Стойкое клиническое улучшение отмечалось уже после 2 сеанса и в последующих процедурах проводилось постепенное снижение дозы гормона. Интервал между процедурами составлял 2 суток. При повторном обследовании отмечалась нормализация показателей крови, при повторном исследовании функции внешнего дыхания — улучшение бронхиальной проводимости. Время пребывания в стационаре составило 22 койко-дня. Больной выписан со стойким клиническим улучшением на поддерживающей дозе преднизолона 15 мг в сутки. В течение 3-х месяцев, по настоящее время, у больного отмечается стойкая ремиссия заболевания.

Пример 2. Больной К. 36 л. Диагноз: бронхиальная астма, смешанный вариант, гормонозависимая, тяжелое течение, приступный период. Эмфизема легких. ДН 1.

Болен с детства, принимает преднизолон в течение 19 лет по 10 мг ежедневно. Ухудшение состояния в течение последних 3-х недель, лечение амбулаторно (антибиотики, бронхолитики, доза преднизолона увеличена до 30 мг), улучшения состояния не было, направлен на стационарное лечение. При поступлении: жалобы на приступы удушья, одышку, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. Приступы до 4-6 раз в сутки, снимаются ингаляцией беротека. Состояние средней степени тяжести, обусловлено дыхательной недостаточностью. В легких по всем полям сухие свистящие хрипы. ЧДД 22 в мин. В анализах крови лейкоцитоз с лимфоцитозом, увеличение СОЭ, повышение агрегационно-адгизивных свойств тромбоцитов, увеличение содержания фибриногена. При исследовании ФВД: снижение ЖЕЛ при значительном ухудшении бронхиальной проводимости. Взят на курс фракционного плазмафереза с инкубацией возвращаемой клеточной массы с преднизолоном. Проведено 5 сеансов, доза преднизолона составила 90 мг на 1 и 2 процедурах, 60 мг на 3 и 4 процедурах и 30 мг. на последней процедуре. Улучшение состояния мы добились после первой процедуры. В последующем переведен на поддерживающую пероральную дозу преднизолона 10 мг. в сутки. В контрольном обследовании нормализация всех показателей. При повторном исследовании ФВД улучшении бронхиальной проводимости. Время пребывания в стационаре составило 21 койко-день. Стойкая ремиссия заболевания в течение 3-х месяцев по настоящее время.

Пример 3. Для сравнения приводится пример лечения больной гормонозависимой бронхиальной астмой традиционным способом. Больная Л., 42 г. Диагноз: бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение, гормонозависимая, приступный период. ДН2. Больна в течении 22 лет, по 2-3 раза в год лечится в стационаре инвалид 2-й группы последние 2 года. Принимает берликорт по 36 мг ежедневно. В настоящее время ухудшение состояния около двух недель, последнюю ночь пользовалась ингалятором более 11 раз без эффекта. Доставлена в стационар бригадой СМП. При поступлении: жалобы на приступы удушья, одышку, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой. Приступы до 15 раз в сутки. Состояние ближе к тяжелому, обусловлено дыхательной недостаточностью. В легких по всем полям сухие свистящие хрипы. ЧДД 28 в мин. В анализах крови лейкоцитоз с лимфоцитозом, увеличение СОЭ, повышение агрегационно-адгизивных свойств тромбоцитов, увеличение содержания фибриногена. При исследовании ФВД: снижение ЖЕЛ при значительном снижении бронхиальной проводимости. Проведено лечение: беротек, теопен, панангин, гепарин, инфузионная терапия. Продолжала пероральный прием гормонов (9 таблеток берликорта), дополнительно получала гидрокортизон внутривенно капельно, ежедневно по 250 мг на протяжении 15 дней (таким образом суточная доза гормона составила примерно 100 мг в перерасчете на преднизолон). Стойкого клинического улучшения удалось добиться только на 15 день лечения. Время пребывания в стационаре составило 31 день. Выписана на поддерживающей дозе гормона 20 мг ежедневно.

Таким образом, отчетливо представлены преимущества введения глюкокортикоидов предложенным способом. При данном способе введения мы отметили более быстрое наступление стойкого клинического улучшения, уменьшение сроков пребывания больного в стационаре, значительное уменьшение курсовой и суточной дозы гормона, возможность значительно снизить поддерживающие ремиссию дозы глюкокортикоидов.

1. Способ лечения гормонозависимой бронхиальной астмы, включающий выделение аутогенной клеточной массы крови, введение в нее преднизолона, последующую инкубацию и реинфузию больному, отличающийся тем, что используют клеточную массу, включающую все клетки крови, полученную из 6-8% объема циркулирующей аутокрови с добавлением в нее 30-120 мг преднизолона и 1-2 мл раствора АТФ 100 мкг/мл.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что дозу гормона снижают на 20-30 мг за процедуру в зависимости от быстроты наступления и выраженности клинического эффекта.

источник

Традиционная методика лечения бронхиальной астмы в корне отличается от нетрадиционного медикаментозного «сопровождения» пациентов в лучший мир. Она предназначена для восстановления проходимости дыхательных путей посредством создания в средних отделах легких вакуум-эффекта, что позволяет устранить закупорку мелких бронхов и бронхиол пробками из сгустков мокроты, открыть доступ кислорода к кровеносной системе и тем самым исключить приступы удушья. То есть устраняется причина развития патологического процесса, а значит, и бронхиальная астма как реакция организма на этот процесс.

Фотогалерея: Бронхиальная астма, что такое и как лечить

После снятия приступа удушья воспалительный процесс в легких остается, и надо только вылечить бронхит. Лечение происходит быстро и успешно в том случае, когда бронхиальная астма относительно не запущена (то есть гормоны еще не применялись). На такой стадии астма лечится легко и эффективно. При большой длительности заболевания и развитии пневмофиброза лечение имеет свои трудности, но они преодолимы. К сожалению, сейчас многие люди (до 90 %) имеют гормонозависимую форму бронхиальной астмы. В случае запущенной, а также гормонозависимой бронхиальной астмы необходимо применение стационарной и смешанной методик лечения. Как правильно лечить бронхиальную астму, узнавайте в статье на тему «Бронхиальная астма, что такое и как лечить».

Еще несколько важных моментов, касающихся гормональных ингаляторов. Всем уже должно быть ясно, что применение гормонов вредно для организма. Но наиболее опасно использование гормональных ингаляторов для снятия приступа бронхиальной астмы. Почему? Содержимое этих ингаляторов действует на конечные рецепторы бронхиального дерева и тем самым «тренирует» бронхоспазм. Чем чаще и дольше применять ингаляторы, тем сильнее будет бронхоспазм. Кроме того, он станет неконтролируемым, а снимать его будет тяжелее, чем при приеме гормонов (через рот) или даже внутривенно. В последних двух случаях гормоны действуют через гипоталамус, гормональную систему, параллельно с нормальными гормонами, что в какой-то степени нивелирует их негатив. А гормональный ингалятор влияет, непосредственно на легочные рецепторы, а это опасно, поскольку он:

Читайте также:  Лечение пароксизмальной тахикардии при бронхиальной астме

2) нарушает питание сосудистой стенки (и не только в мелких бронхах), что способствует образованию пробок в бронхах и бронхиолах;

3) при воздействии локально создает систему, когда конечные рецепторы реагируют на сразу поступающее к ним через сосудистую стенку большое количество гормонов, и их реакция на свои «родные» гормоны снижается.

Если при использовании гормонов внутривенно гормональная система пациента еще как-то борется и регулируется, то лечение гормональными ингаляторами очень быстро приводит к тому, что она сдается. И в какой-то очередной раз применение ингалятора может привести к смерти, так как именно при таком типе употребления гормонов развивается тотальный бронхоспазм, который, как я наблюдаю в последние годы, начинает спазмировать не только все легкое, но и гортань. Вся функциональная дыхательная система перестает работать, и это мощное спастическое сжатие легкого, натренированное ингаляторами, не снимается даже сильнейшими препаратами. А если сильно продавливать руками грудную клетку и легкие, то от созданного давления бронхиолы и альвеолы на одних участках рвутся, а другие участки остаются спазмированными. Таким образом, при использовании гормональных ингаляторов очень быстро развивается терминальная астма. К счастью, ингаляция не затрагивает глубокие отделы, ее влияние ограничивается средними отделами, это и спасает больных. В противном случае летальный исход был бы обеспечен после 3-4 дней ингаляций. Именно это сейчас происходит в Англии, где умирают пациенты, которые принимают гормоны в больших дозах, — ив виде таблеток, и внутривенно, и ингаляционно. Возникает иммунологический шок — молниеносная нервная реакция, и несчастные умирают в течение 15 минут. Если периферия его легких еще дышит, то он получит возможность быстро улучшить свое состояние.

Бронхиальная астма (БА) — это одно заболевание, а не 20-30 видов, которые сегодня придуманы различными институтами как у нас в стране, так и за рубежом. Но чем дольше имеет место этот патологический процесс, тем больше осложнений и тем тяжелее они развиваются. Борьба с этими осложнениями, их ликвидация составляют главную трудность, возникающую при лечении осложненных гормонозависимых форм бронхиальной астмы. В сущности, лечение фактически любого хронического заболевания, а не только БА, сводится к лечению тех осложнений, которые развиваются в результате длительного существования воспалительного процесса. Этот процесс становится хроническим уже в начальной стадии. По мере развития воспаления структура легкого поражается фиброзно-склеротическими изменениями, то есть происходит осложнение, которое требует особой методики лечения. При так называемой атопической форме БА мы получаем большое количество гнойной мокроты на периферии. До этого долгие годы у больного был сухой кашель, а мокроты, казалось, не существовало. На самом деле она была, только всасывалась на периферии. Эта мокрота наносит большой вред структуре легкого. Всасываясь в кровь, она отравляет организм, вызывает его аутоинтоксикацию, то есть интоксикацию самого легкого.

1. Тщательное, вдумчивое выполнение всех моих рекомендаций, касающихся лечения бронхиальной астмы.

2. Горячая ванна или душ перед сном. Прием «Термопсиса» (2 таблетки 6 раз в день). Обильное питье. В тяжелых случаях используют эусриллин (1 таблетку) или сигарету из одуванчика.

3. Поверхностное дыхание (дыхательная гимнастика № 1).

4. Тугое перетягивание грудной клетки, особенно ее нижней части, простыней.

5. Прием глюконата кальция (по 1 таблетке 3 раза в день).

6. Сердечно-дыхательные капли Суханова (40-50 капель 3 раза в день).

7. Парная по методике «Правила правильной бани» и обильное питье.

8. «Пульмодет» (по 20-30 капель каждые полчаса в течение дня при кашле и приступах удушья, далее — 6 раз в день по 20 капель).

Что делать при приступах удушья

При появлении первых приступов не паникуйте. Развитие приступа встречайте спокойно. Если это случилось ночью, и вы проснулись, то не нервничайте, не ахайте и не охайте, а терпеливо, умно, спокойно, грамотно и творчески снимите приступ и восстановите нормальный ритм дыхания.

Сядьте на стул. Спина ровная, плечи расправлены, взгляд поднимите на уровень линии схождения стены и потолка. Прежде всего, снимите напряжение мышц лица, плечевого пояса, брюшного пресса; по возможности расслабьтесь. Начните спокойно, терпеливо и настойчиво управлять своим дыханием. Постарайтесь максимально уменьшить количество вдыхаемого воздуха. Вдыхайте небольшую порцию воздуха, не вовлекая в дыхательный процесс мышцы плеч, межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса (как это обычно делается). Все указанные мышцы должны быть расслаблены. Если все-таки периодически происходят глубокие вдохи, то нужно делать после них паузы, не дышать (чем глубже вдох, тем продолжительнее пауза), а затем плавно, спокойно выдыхать через нос. Еще раз напомню: дышим носом — короткий, очень короткий вдох и плавный и спокойный выдох. Если удалось создать необходимое эмоциональное состояние (каждая минута должна казаться вечностью), успокоиться и сделать все правильно, то уже через 3-5 минут станет намного легче. При улучшении самочувствия поменяйте ритм дыхания: теперь делайте паузу на выдохе, сохраняя поверхностное дыхание. Длительность паузы может быть произвольной, в зависимости от состояния, вам должно быть комфортно. Обычно при улучшении ослабляют работу по восстановлению дыхания. Ни в коем случае нельзя это делать! Наоборот, внимательно следите за тем, чтобы дыхание оставалось поверхностным и спокойным. Если трудно справиться с возбуждением, примите 1 ст. ложку пустырника, 2 таблетки «Термопсиса» и стакан горячего чая. Теперь мы знаем, как протекает заболевание бронхиальная астма, что такое и как лечить его.

источник

Бронхиальной астмой называют хроническое заболевание дыхательной системы, при котором отмечается сильное сужение бронхов. Гормоны при астме нужны для оказания противовоспалительного и антиаллергического эффекта.

В базисную терапию астмы включены глюкокортикостероиды. Если их не применять для лечения заболевания, сильно возрастает зависимость от симптоматических бронходилататоров. Это является признаком неконтролируемого течения астмы.

Глюкокортикостероиды — это гормоны, производимые корой надпочечников. В организме человека вырабатывается кортизол, кортикостерон.

Разностороннее воздействие на организм этих биологически активных веществ позволило активно использовать их в лечении различных заболеваний, в том числе астмы.

Сейчас существует ряд фторированных и нефторированных синтетических глюкокортикоидов. В отличие от природных, они обладают большей активностью, поэтому действуют более эффективно.

Для полного понимания, почему так активно используют гормоны от астмы, важно знать их механизм действия. В клетках человеческого организма существуют специальные рецепторы, с которыми глюкокортикостероиды связываются, проникая в цитоплазму.

Полученный в результате этого взаимодействия комплекс проникает внутрь ядра, где воздействует непосредственно на ДНК. Это позволяет активировать процесс образования различных белков:

  • липокортин-1. Его действие направлено на торможение продукции арахидоновой кислоты, из которой синтезируются медиаторы воспаления;
  • нейтральная эндопептидаза. Нужна для разрушения кининовых комплексов, принимающих участие в развитии воспалительного процесса;
  • интерлейкин-10, оказывающий противовоспалительное действие;
  • ингибитор ядерного фактора. Играет важную роль в торможении воспалительного процесса бронхов.

За счет действия комплекса гормон-рецептор наблюдается выраженное торможение образования активизирующих воспалительный процесс белков.

Глюкокортикоиды благодаря своим свойствам отлично помогают при бронхиальной астме, давая выраженный противовоспалительный эффект.

Применение глюкокортикоидов при бронхиальной астме является традиционным методом лечения данного заболевания. Их использование началось еще в середине 40-х годов ХХ века, после того, как Ф. Хенч и Э. Кендэлл смогли искусственно синтезировать ГКС.

Поняв, что глюкокортикостероиды помогают в контроле воспалительного процесса при гормональной астме, они начали активно тестировать их при лечении заболевания, однако отметили большое количество побочных эффектов и временно прекратили их использование.

В современной медицине астматикам назначается два типа гормональных препаратов: ингаляционные и системные ГКС.

Главные преимущества, объясняющие широкое применение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) для лечения бронхиальной астмы, — высокая липофильность, малый период полувыведения, а также быстрая инактивация.

В клинической практике используются следующие ИГКС:

  • беклометазона дипропионат;
  • будесонид;
  • мометазона фуроат;
  • флутиказона пропионат;
  • циклесонид.

Механизм действия ИГКС при бронхиальной астме основан на их высокой липофильности. Эпителий человеческих бронхов покрыт незначительным слоем жидкости.

Поэтому не все вещества могут быстро проникнуть сквозь этот барьер. Липофильность позволяет препарату быстро достичь слизистой оболочки бронхов и проникнуть в кровеносную систему.

Эффект от применения ингаляционных глюкокортикоидов напрямую зависит от того, каким методом они были доставлены в организм.

Так, при использовании ингаляторов с аэрозолями большая часть препарата оседает в ротовой полости либо проглатывается. Лишь 10% достигает непосредственно слизистой оболочки бронха.

При вдыхании препарата через спейсер — около 5%. В системный кровоток ИГКС попадают в виде неактивных продуктов обмена, за исключением беклометазона. Также применяется введение препаратов через небулайзер для определенных групп пациентов, а именно:

  • дети;
  • пожилые люди;
  • люди с нарушениями сознания;
  • больные с сильной бронхиальной обструкцией.

Согласно ряду клинических испытаний, ингаляционные глюкокортикостероиды крайне эффективны при бронхиальной астме.

Системные глюкокортикостероиды (СГКС) не являются препаратами экстренной помощи при бронхиальной астме, однако они крайне важны для проведения терапевтических мероприятий во время обострений. В целом они нужны для повышения качества жизни пациента и не обладают быстрым эффектом.

Согласно глобальной стратегии ВОЗ, крайне важно применять СГКС при всех обострениях астмы, за исключением самых легких. Особенно это касается следующих случаев:

  • после введения ИГКС не отмечается улучшения состояния пациента;
  • приступ начался, несмотря на прием ИГКС;
  • требуется увеличение дозы ИГКС;
  • состояние пациента постоянно ухудшается;
  • снижение реакции организма на действие ИГКС;
  • снижение пикфлоуметрических показателей (ПСВ ниже 60%)

Отмечается, что для длительной терапии лучше применять СГКС в форме таблеток, внутривенное введение чаще используется при приступе. Основные глюкокортикостероиды, использующиеся для системной терапии при бронхиальной астме, — это преднизолон и гидрокортизон.

При пероральном приеме отмечается крайне высокая биодоступность. Максимальная концентрация препаратов в крови при внутривенном введении достигается менее чем через час после попадания в организм.

В печени данные лекарственные средства метаболизируются, а затем выводятся вместе с мочой.

При лечении больных гормонозависимой бронхиальной астмой важно помнить, что ГКС обладают рядом побочных эффектов, которые можно разделить на две группы:

  1. Развивающиеся во время терапии заболевания.
  2. Развивающиеся после прекращения лечения (синдром отмены).

К первой группе можно отнести следующие последствия:

  • метаболические нарушения;
  • повышение артериального давления;
  • снижение иммунного статуса;
  • язвенная болезнь;
  • миопатия;
  • расстройства психики;
  • нарушения роста у детей;
  • кушингоид.

Метаболические нарушения проявляются в виде гипергликемии, нарушении жирового, а также водно-электролитного обмена. Повышение уровня сахара в крови связано с тем, что на фоне приема ГКС отмечается увеличение устойчивости тканей к действию инсулина.

При этом данное состояние наблюдается достаточно редко, и к нему более склонны люди, которые, помимо гормональной астмы, болеют сахарным диабетом.

Нарушение обмена жиров проявляется в том, что на лице и туловище наблюдается чрезмерное развитие жировой ткани. Развивается так называемый кушингоидный хабитус.

Нарушения водного и минерального обмена проявляются в виде задержки воды в организме и потери кальция и калия.

Артериальная гипертензия при приеме ГКС связана с их воздействием на стенки сосудов. Развивается при длительном лечении большими дозами препаратов.

Еще реже возникает язвенная болезнь. Именно поэтому, все больные, которые применяют в лечении астмы СГКС, должны проходить обследования на предмет наличия язв в желудке.

У некоторых больных, применяющих ГКС, может возникнуть мышечная слабость, вплоть до полной атрофии. Это напрямую связано с влиянием препаратов на минеральный обмен. Также миопатия может наблюдаться при кушингоиде, поэтому ее нельзя называть специфичным побочным эффектом.

Легкие нарушения психического состояния могут наблюдаться в самом раннем начале терапии ГКС. Так, у больных отмечаются нервозность, частая смена настроения, а также нарушения сна. Стероидные психозы развиваются крайне редко.

У детей при использовании СГКС может отмечаться нарушение роста. В особенности этому подвержены мальчики. Считается, что патология связана с нарушением продукции половых гормонов.

При синдроме отмены наблюдается повышенная утомляемость, отсутствие аппетита, лихорадка, тошнота, а также сильные головные боли. В некоторых случаях может проявиться недостаточность надпочечников. Крайне редко наблюдается клиника псевдоопухоли мозга.

Первое, что должны понимать люди, больные гормонозависимой бронхиальной астмой, — нельзя самостоятельно отказываться от применения ГКС. Лечение должно быть системным и проходить под контролем специалиста.

Если говорить о лечении астмы без гормональных препаратов, то нужно вспомнить о такой группе лекарств, как кромоны. Нужно понимать, что данные лекарственные средства в большей мере обладают профилактическим, а не лечебным эффектом.

Их рекомендуется применять в период ремиссии. Существует много форм кромонов, однако лучший эффект достигается при применении при помощи ингаляторов. Они обладают рядом преимуществ:

  • простота применения;
  • отсутствие привыкания;
  • минимальный риск побочных эффектов.

Благодаря своим свойствам препараты кромоглициевой кислоты отлично подходят для профилактики приступов астмы у детей, страдающих легкой формой заболевания. В соответствии с глобальной стратегией ВОЗ, они являются препаратом выбора.

Согласно проведенным исследованиям, если при средней тяжести и тяжелом течении астмы применение ИГКС не вызывает вопросов, то на начальных стадиях их употребление не оправдано.

Лечение астмы без гормонов у взрослого человека, который уже длительное время применял стероиды, практически невозможно.

Медикаментозные средства, такие как ИГКС и СГКС, при лечении бронхиальной астмы важно применять под контролем лечащего врача. Препараты необходимо подбирать индивидуально, а само лечение должно носить системный характер.

При обострениях БА рекомендуется использовать ИГКС для снятия приступа, а затем, при необходимости подключать СГКС. Несмотря на риск развития побочных эффектов, данные средства являются оптимальным вариантом лечения астмы.

источник

Гормонозависимая бронхиальная астма является крайне тяжелым заболеванием, для которого характерны выраженные симптомы с постоянно повторяющимися рецидивами. Лечение болезни занимает длительное время и требует постоянного приема системных глюкокортикостероидов (ГКС), которые, в свою очередь, могут стать причиной возникновения осложнений. При неграмотном лечении побочные эффекты могут быть опаснее самой болезни.

В развитии бронхиальной астмы (БА) ведущую роль играет хроническое воспаление.

Именно оно вызывает гиперчувствительность и гиперактивность бронхов. Изменения на этом фоне развиваются как между клетками, так и между медиаторами этих клеток. В связи с этим нужно как можно раньше начинать противовоспалительную терапию.

Общепризнанным считают лечение БА на основе глюкокортикоидов (ГК). Они способны:

  • облегчить воспаление;
  • ингибировать воспаленные клетки;
  • снизить активность и количество воспаленных клеток дыхательных путей.
Читайте также:  Полет на самолете при астме

Выбор именно этих средств терапии очевиден, потому что контролировать болезнь с помощью противовоспалительных препаратов и обычного бронхолитического лечения не удается. Улучшения наблюдаются только после приема ГК системного действия. Все же такое, казалось бы, оптимальное решение проблемы имеет и другую сторону. Широкое применение стероидов влечет за собой определенные осложнения, а иногда и необратимые последствия.

Больные с гормонозависимой бронхиальной астмой морально уязвимы. Они склонны к депрессивным состояниям и часто страдают неврозами. Это говорит не о тяжести болезни, а о постоянном обязательном контроле во время лечения. Важно помнить, что нервные расстройства могут привести к усугублению болезни, так как больной перестает заботиться о себе.

Эта форма бронхиальной астмы не является редкой и встречается у 15-20% больных. К тому же она может обостряться и даже угрожать жизни. Причиной летальных исходов чаще всего бывает несвоевременное использование глюкокортикоидов или неправильная дозировка их. Зависимость от гормонов возникает на фоне инфекционно-аллергической или смешанной бронхиальной астмы.

Для того чтобы понять причины возникновения, необходимо разобраться в гормональных противовоспалительных препаратах, а точнее, в их составляющих. Такие лекарства считаются аналогами надпочечных гормонов — кортизола и кортизона. Они выполняют важные функции: регулируют обмен веществ, воды и электролитов. В случае ухудшения самочувствия после окончания лечения нужно обратить внимание не на зависимость, а на неэффективную терапию.

К сожалению, гормональная зависимость все же существует. Особенно это касается тех болезней, в терапии которых применяют стероиды.
Бронхиальная астма может стать гормонозависимой в связи с такими причинами:

  1. Тяжелое течение бронхиальной астмы.
  2. Неадекватная терапия.
  3. Назначение гидрокортикостероидов без оснований и надобности.
  4. Выявление сопутствующих болезней.

Только после выявления и последующего устранения всех причин появляется возможность успешного лечения и фармакотерапии. Среди симптомов, характерных для гормонозависимой бронхиальной астмы, выделяют:

  • тяжелые приступы удушья, астматическое состояние, асфиктический синдром;
  • нарушение проходимости бронхов, пневмосклероз, изменения в легких;
  • катастрофические клинические ситуации.

Чтобы успешно преодолеть гормонально-зависимый астмоидный бронхит, следует придерживаться таких принципов:

  1. Обучение пациентов.
  2. Нейтрализация аллергенов и сопутствующих патологий.
  3. Правильное лечение под присмотром врача.

Современная фармакология дает неплохие шансы на выздоровление при применении эффективной противоастматической терапии.

Контролировать бронхиальную астму можно и без постоянного употребления системных ГКС. Доза их применения может быть снижена, а в отдельных случаях их прием может быть отменен. Множество клинических случаев говорит о том, что дело не в гормональной зависимости, а в тяжелом течении бронхиальной астмы. Лечить ее нужно при помощи комплексного подхода. Он включает следующее:

  1. Выявление и устранение причин зависимости от стероидов.
  2. Базисную терапию на основе комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов и β2-антагонистов.

Современные комбинированные препараты базисного лечения позволяют уменьшить дозу гормональных препаратов или вообще от них отказаться. Но в каждом случае следует искать индивидуальный подход, проводить мониторинг астматических симптомов, контролировать объем форсированного выдоха и его скорость.

Исследования эпидемиологов доказывают, что использование бронхолитических средств неактуально и является неверным. Своевременный прием именно глюкокортикоидов — залог успешного предотвращения тяжелых последствий и летального исхода. А гормональная зависимость в этом случае — это лишь маленький побочный эффект, избавиться от которого можно быстро и безболезненно. При лечении обязательно придерживайтесь рекомендаций врачей!

источник

– это лишь малая часть вопросов, ответы на которые жизненно необходимы каждому человеку, заболевшему бронхиальной астмой.

Ответы на эти вопросы в прямом смысле слова могут спасти жизнь и взрослому и больному ребенку. Но так ли легко их найти в безграничном море однотипных статей, рекламы медцентров и все новых препаратов? На деле получается, что даже спустя годы борьбы с астмой ответов больной не получает нигде. Но как так выходит?

Совершенно понятно, что приступы нехватки воздуха, сопровождающиеся кашлем и хрипами в самом скором времени приводят и взрослого и ребенка к участковому терапевту. Именно от врача человек впервые узнает, что это бронхиальная астма. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы у взрослых и детей практически одинаковое. Больной получает список препаратов, которые необходимо принимать каждый день для «контроля над астмой и профилактики приступов»… Но заканчивается ли на этом бронхиальная астма для человека? Наступает ли излечение от заболевания и здоровая жизнь?

К сожалению, нет. В жизни больного начинается период медленного и неуклонного прогресса заболевания с постепенным ростом дозировки принимаемых лекарств. Так получается, что для того чтобы предотвратить появление приступов удушья, приходится принимать все больше и больше лекарств. Слабодействующие препараты в лечебной схеме со временем заменяют на сильнодействующие, но болезнь не уходит. Под страхом приступов удушья больной готов принимать любые препараты – в это время некогда задумываться о последствиях. Кроме того, ведь точно также проходит лечение бронхиальной астмы у детей, даже у самых маленьких. Боясь за жизнь ребенка, мать вынуждена давать ему гормональные препараты с самого раннего детства. Именно так, в попытках справиться с бронхиальной астмой лекарствами проходят годы. Но к чему все это ведет?

С годами бронхиальная астма не уходит, напротив, со временем ее становится все сложней «контролировать» лекарствами. Возрастающие дозировки гормональных препаратов приводят к развитию тяжелейших побочных эффектов, которые уже сами по себе представляют заболевания. Порочный круг безуспешного лечения замыкается.

Увы, но зачастую лишь на этом этапе больной бронхиальной астмой начинает поиск альтернативы лекарствам и ответов все на те же вопросы, которые так нигде и не получил.

Для того чтобы найти выход, давайте разберем все самые важные и непонятные вопросы по порядку.

Бронхиальная астма – это хроническое и преимущественно аллергическое заболевание дыхательных путей. Можно сказать что это «аллергия» бронхов на самые разные факторы. Больной вдыхает определенный и специфический для него аллерген дома, на работе или на улице. В ответ на это происходит аллергический отек и сужение бронхов и развивается приступ бронхиальной астмы:

  1. Становится трудно вдохнуть и особенно тяжело выдохнуть
  2. Появляется нехватка воздуха, одышка и кашель
  3. Грудная клетка надувается
  4. Часто дыхание во время приступа сопровождается хрипами
  5. Для того, чтобы легче было дышать, больной упирается руками в стул, кровать, стол

Наиболее часто это бытовые аллергены (домашняя пыль, микроклещи из ковров, мебели и белья, шерсть животных), определенные продукты питания, холодный воздух. Аллергеном также могут служить некоторые лекарства — наиболее известна аспириновая астма. Иногда приступы астмы могут быть связаны с физической нагрузкой и развиваться сразу после нее.

Лекарства не устраняют причину возникновения бронхиальной астмы – лекарства способны лишь временно снимать ее симптомы . Основной губительный фактор, который у подавляющего числа больных привел к развитию болезни, остается не леченным и не тронутым лекарственными препаратами. Именно поэтому, несмотря на каждодневное пользование ингаляторами и средствами базовой терапии астма все равно прогрессирует с годами. Легкая астма со временем переходит в астму средней тяжести течения, и как итог тяжелую форму. А контролировать болезнь становится сложнее и сложнее – для этого требуются все более серьезные и опасные дозировки гормональных и бронхорасширяющих средств. Но чем так опасны для здоровья лекарства от астмы? Разберем ниже.

Для медикаментозного контроля над бронхиальной астмой используют две принципиальные группы лекарственных средств, которые больной принимает каждый день:

глюкокортикостероидные гормоныявляются основой для медикаментозного сдерживания проявлений бронхиальной астмы. Их принимают с помощью ингалятора, либо в тяжелых случаях в таблетках. Согласно современным схемам лечения вам их назначат даже при легком течении бронхиальной астмы в качестве «базовой терапии». Принято считать, что самыми страшными для здоровья являются так называемые системные побочные эффекты глюкокортикостероидных гормонов, развития которых стараются избежать с помощью ингаляций. Но каких именно побочных эффектов глюкокортикостероидов так боятся больные и врачи, особенно если гормоны приходится назначать детям? Давайте разберем наиболее важные.

Вызывают гормональную зависимость и синдром отмены.

Подавление функции коры надпочечников. На фоне постоянного приема глюкокортикостероидов возможно нарушение естественной выработки жизненно-важных гормонов надпочечников. В таком случае развивается так называемая надпочечниковая недостаточность. При этом, чем выше были дозировки гормонов и дольше принятый курс лечения, тем дольше может сохраняться угнетение функции надпочечников. Что же при этом происходит? Происходит нарушение всех видов обмена веществ, в особенности водно-солевого и обмена сахаров. В результате наступают нарушения в работе сердца – аритмии, скачки и повышение артериального давления. А в крови меняется содержание сахара. Именно поэтому это состояние особенно опасно для больных сахарным диабетом и сердечными заболеваниями.

Подавление иммунитета – глюкокортикостероидные гормоны угнетают местный иммунитет. Именно поэтому в результате регулярных ингаляций у больного может развиться кандидоз полости рта. По этой же причине к астме легко могут присоединиться бактериальные и вирусные инфекции дыхательных путей, а существующие обостриться.

Снижение плотности костей – возникает из-за повышенного выведения кальция из организма. Как результат – компрессионные переломы позвонков и костей конечностей.

Повышение сахара в крови – представляет особую опасность при сопутствующем сахарном диабете.

Поражение мышц – возникает слабость мышц преимущественно плечевого и тазового пояса.

Повышение внутриглазного давления – наиболее опасно для больных пожилого возраста.

Нарушение обмена жиров – может проявляться в виде подкожных жировых отложений а также повышения уровня липидов в крови.

Отмирание костной ткани (остеонекроз) – может проявляться виде появления множественных мелких очагов, преимущественно в головке бедренной и плечевой кости. Самые ранние нарушения можно отследить с помощью МРТ. Поздние нарушения видны на рентгеновских снимках.

Бронхорасширяющие препараты (бета-адреномиметики) – являются второй основной группой лекарственных средств, применяемых для сдерживания симптомов бронхиальной астмы. Бывают длительного и короткого периода действия.

Бронхорасширяющие препараты длительного действия часто идут в виде комбинированного препарата совместно с глюкокортикостероидными гормонами.

Бронхораширяющие средства короткого действия больные астмой используют в экстренной ситуации для снятия приступа.

Важно знать, что данные лекарственные средства могут вызывать:

  • нарушения ритма сердца, в связи с чем их прием противопоказан больным с аритмиями и опасен в пожилом возрасте.
  • кислородное голодание сердечной мышцы – как возможный побочный эффект бета-адреномиметиков представляет опасность для больных с ИБС и стенокардией
  • повышение уровня сахара в крови – важный показатель, который необходимо контролировать при сахарном диабете
  • могут попадать в грудное молоко
  • противопоказаны детям до 6 лет

Безусловно, побочные эффекты возникают при длительном приеме лекарственных препаратов. Но, к сожалению, при бронхиальной астме именно таким он и является. С астмой пытаются бороться годами. И все эти годы – с помощью данных лекарственных средств. Побочные действия со временем накладываются друг на друга и больной получает целый букет уже других заболеваний. Огромной проблемой представляется и гормональная зависимость, которая вырабатывается на прием глюкокортикостероидов, что приобретает особое значение, когда данные препараты выписываются маленьким детям как вынужденная мера по сдерживанию астмы. Однако, и в этих случаях астма прогрессирует, ведь главная причина развития болезни так и не устранена и продолжает разрушать организм больного.

Приступы бронхиальной астмы – это рефлекторная защитная реакция организма на чрезмерную глубину дыхания больного. Но каким образом глубина нашего дыхания может влиять на возникновение и развитие бронхиальной астмы?

При чрезмерной глубине дыхания из организма происходит излишнее вымывание углекислого газа – важнейшего фактора расслабления гладкой мускулатуры бронхов и насыщения организма кислородом. Фундаментальные законы, свидетельствующие о колоссальной роли и функциях углекислого газа в организме были открыты и научно обоснованы известнейшими физиологами конца XIX века и описаны в книге «Дыхание» Холдена и Пристли уже в 1937 году.

При недостатке углекислого газа:

  1. кровь не отдает кислород тканям – учащается дыхание
  2. возникает гиперсекреция слизистой оболочки дыхательных путей – усугубляет нехватку воздуха
  3. происходит рефлекторный спазм и сужение бронхов – развивается приступ бронхиальной астмы

Именно далекое от физиологической нормы, чрезмерно глубокое дыхание годами продолжает разрушать организм больного. Именно поэтому лекарства сами по себе не в состоянии остановить бронхиальную астму. И именно поэтому безостановочно растут дозировки все более тяжелых препаратов. Глубокое дыхание сохраняется, а болезнь неуклонно прогрессирует. Невозможно дышать глубоко, разрушая каждый день весь обмен веществ и вылечить астму ингалятором. Только восстановив нормальное физиологическое дыхание, устранив саму причину возникновения, можно остановить болезнь.

В 1952 году советский ученый-физиолог Константин Павлович Бутейко совершил революционное открытие в области медицины – Открытие болезней глубокого дыхания. На его основе он разработал цикл специальных дыхательных тренировок, который позволяет восстановить здоровое нормальное дыхание — дыхательная гимнастика Бутейко. Как показала практика тысяч больных, которые прошли через центр Бутейко – сама по себе нормализация дыхания навсегда избавляет от необходимости в лекарствах больных с начальными степенями заболевания. В тяжелых, запущенных случаях дыхание становится огромной помощью, позволяющей совместно с лекарственной терапией спасти организм от безостановочного прогресса болезни.

В 1985 году, министерством здравоохранения СССР был выпущен приказ №591, согласно которому метод Бутейко был введен в стандарт лечения бронхиальной астмы на уровне поликлинического и стационарного звена.
В 2002 году метод Бутейко был включен в Глобальную стратегию лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA-2002) – всемирно известное медицинское издание, являющееся источником практических рекомендаций лечащим врачам во всем мире.
В 2008 году российское респираторное общество включает метод Бутейко в Государственную программу «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика».

Для того чтобы изучить метод доктора Бутейко и достигнуть значимого результата в лечении необходим контроль опытного методиста. Попытки самостоятельно нормализовать дыхание, используя материалы непроверенных источников, в лучшем случае не приносят результата. Необходимо понимать дыхание – жизненно важная функция организма. Постановка здорового физиологического дыхания несет огромную пользу, неправильное дыхание несет огромный вред здоровью.

Если вы желаете нормализовать ваше дыхание – подайте заявку на прохождение курса заочного обучения методу Бутейко по интернет. Занятия проходят под контролем опытного методиста, что позволяет достигнуть необходимого результата в лечении заболевания.

Главный врач Центра эффективного обучения методу Бутейко,
Врач-невролог, мануальный терапевт
Константин Сергеевич Алтухов

Как обучиться методу Бутейко?

Открыта запись на обучение методу Бутейко с получением «Практического видео-курса по методу Бутейко»

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *