Лечение обструктивного синдрома и бронхиальной астмы

Бронхообструктивный синдром — понятие, обозначающее совокупность клинических признаков, обусловленных нарушением прохождения воздушного потока по бронхиальному дереву. Под воздействием неблагоприятных эндогенных или экзогенных факторов слизистая оболочка бронхов воспаляется, отекает, образуется избыток слизи, которая скапливается в их просвете и сгущается. Крупные и мелкие бронхи сужаются, спазмируются и становятся непроходимыми.

Синдром бронхообструкции распространен в педиатрии. У детей он протекает намного тяжелее, чем у взрослых. Патологическое состояние чаще всего диагностируется у малышей, в наибольшей степени подверженных респираторным инфекциям. У аллергиков признаки бронхообструкции выявляются в 50% всех случаев.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

• ОРВИ,
• анатомо-физиологические особенности организма,
• возраст,
• экология,
• социально-бытовые условия,
• отягощенный семейный аллергический анамнез.

Бронхообструктивный синдром проявляется экспираторной или смешанной одышкой, приступами удушья по утрам после ночного сна, шумным дыханием, втяжение межреберных промежутков, мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой, тахипноэ, болью в груди,усиливающейся во время кашля. Бронхообструктивный синдром в англоязычных странах называют синдромом свистящего дыхания. Длительность приступа бронхообструкции колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Лечение синдрома бронхообструкции направлено на устранение причин, вызвавших его. Специалистам необходимо определить, чем вызван синдром, а затем назначать лечение. У одних больных полностью исчезает симптоматика патологии на фоне этиотропной терапии, а у других происходит прогрессирование или хронизация процесса, наступает инвалидность и даже летальный исход.

Согласно этиологической классификации бронхообструктивный синдром бывает:

1. Инфекционным — при наличии бактериальной или вирусной инфекции в организме,
2. Аллергическим — на фоне бронхиальной астмы, поллиноза и аллергических бронхитов,
3. Обтурационным — закупорка бронхов вязким секретом или инородными телами, бронхолитиаз,
4. Гемодинамическим — нарушение легочного кровотока,
5. Наследственным — генетически обусловленным,
6. Ирритативным — термические и химические ожоги бронхов,
7. Неврогенным — энцефалит, истерия, постконтузионный синдром,
8. Токсико-химическим — отравление медикаментами и химическими веществами,
9. Вегетативным — активация блуждающего нерва.

• легкая степень — наличие свистящих хрипов,
• среднетяжелая степень — смешанная одышка в покое, акроцианоз, втяжение межреберных промежутков,
• тяжелая степень — нарушается общее самочувствие больного, цианоз, шумное дыхание,
• скрытая обструкция — отсутствие клинических признаков патологии, положительная проба с бронхолитиком.

Бронхообструктивный синдром – проявление различных заболеваний дыхательной, нервной, пищеварительной и других систем организма.

1. Вирусная инфекция — аденовирусная, гриппозная, парагриппозная, респираторно-синцитиальная.
2. Бактериальная инфекция — микоплазменная, туберкулезная, сифилитическая.
3. Патология бронхо-легочной системы — воспаление бронхов, бронхиол, легких, аномалии развития органов дыхания, бронхиальная астма, эмфизема легких, ателектазы, ХОБЛ.
4. Болезни ЖКТ — недостаточность нижнего сфинктера пищевода, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.
5. Врожденные патологии — детский церебральный паралич, атрезия бронхов, бронхомаляция, бронхобилиарный свищ, врожденные бронхоэктазы.
6. Инфицирование различными паразитами – круглыми гельминтами.
7. Недуги нервной системы, полученные в результате родовой травмы.
8. Заболевания сердца и сосудов – врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, аномалии развития.
9. Эндокринные, системные и иммунные расстройства — васкулиты, иммунодефициты, гиперплазия региональных лимфатических узлов.
10. Онкопатология.
11. Травматическое повреждение, ожоги, отравления, побочное действие медикаментов.

Бронхообструкция может быть обусловлена отрицательным воздействием факторов окружающей среды, к которым относится некачественная вода, солнечная радиация, пыль, загрязненная атмосфера промышленными газами. К неспецифическим факторам относятся: переохлаждение, физическое перенапряжение, резкие запахи.

Пассивное курение в семье также способствует бронхообструкции у детей. Табачный дым вызывает дистрофию бронхиальных желез и разрушение эпителиального покрова бронхов, подавляет направленную миграцию нейтрофилов, замедляет продвижение слизи, снижает активность местного и общего иммунитета.

Сложные или преждевременные роды, невозможность грудного кормления, злоупотребление алкогольными напитками беременной женщиной, выраженная реакция бронхов на внешние раздражители, недостаточная масса тела новорожденного, внутриутробное поражение ЦНС, дефицит витамина Д, частый плач, ОРВИ на первом году жизни – факторы, предрасполагающие к обструкции бронхов у малышей.

Анатомо-физиологические особенности детского организма способствуют развитию бронхообструктивного синдрома. У детей до 3 лет дыхательные пути отличаются определенной узостью, железистая ткань легко поддается гиперплазии, образуется более вязкая мокрота, недостаточный объем гладкой мускулатуры, ослабленный местный и общий иммунитет, особенное положение диафрагмы, податливые хрящи бронхиального тракта, эластичные костные структуры грудной клетки.

Воспаление слизистой оболочки бронхов вызвано действием патогенных биологических агентов, аллергенов, токсинов. Под их влиянием макрофаги синтезируют медиаторы воспаления, активируется каскад иммунных реакций, происходит выброс в системный ток крови гистамина, серотонина. Следующая стадия воспаления характеризуется синтезом простогландинов, тромбоксана, простациклина и лейкотриенов. Под их воздействием повышается проницаемость сосудов, возникает местное воспаление слизистой, она отекает, образуется вязкая слизь, развивается бронхоспазм, формируются клинические признаки болезни.

развитие брохнообструкции при астме

Звенья патогенеза синдрома бронхообструкции:

• Воспалительная инфильтрация слизистой бронхов,
• Нарушение проходимости бронхов,
• Спазматическое сокращения мышц,
• Сгущение слизи,
• Разрушение эпителиального покрова,
• Изменение нормальной структуры бронхиального дерева,
• Нарушение иммунной защиты, дисфункция макрофагальной системы,
• Нарушение легочной вентиляции,
• Дыхательная недостаточность.

Клинические симптомы патологии:

1. Одышка с удлинением выдоха,
2. Громкое дыхание со свистом, хрипом и шумом,
3. Приступообразный кашель, не приносящий облегчения,
4. Ртхождение вязкой мокроты в конце приступа,
5. Оральная крепитация,
6. Хрипы разного калибра, слышимые на расстоянии,
7. Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
8. Дефицит веса,
9. Горизонтальное расположение ребер,
10. Непропорциональная грудная клетка,
11. Рвота,
12. Головная боль,
13. Бессонница,
14. Гипергидроз,
15. Спутанность сознания,
16. Вынужденное положение больных,
17. Акроцианоз.

Общее состояние больных оценивается как удовлетворительное. Дети становятся слабыми, капризными, плохо спят и едят, мало играют и много лежат, шумно и громко дышат. Хрипы и свист слышны на расстоянии. В тяжелых случаях возникают приступы остановки дыхания, одышка, мучительный кашель. Со временем у таких детей расширяются и выпячиваются межреберные промежутки, ход ребер становится горизонтальным.

Диагностика заболеваний, проявляющихся бронхообструктивным синдромом, начинается с изучения анамнеза жизни и болезни, клинических признаков, данных визуального осмотра. Для подтверждения или опровержения предполагаемого диагноза переходят к лабораторным и инструментальным методам исследования.

Методы, позволяющие обнаружить патологию:

• в периферической крови — неспецифические признаки воспаления, эозинофилия при аллергии,
• иммунограмма — определение титра иммуноглобулинов G, M и IgA,
• аллергопроба – скарификационные пробы,
• анализ крови на патогенные вирусы, гельминты и бактерии,
• бактериологическое исследование отделяемого носоглотки,
• в мокроте – эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена,
• бронхография,
• рентгенографическое исследование выявляет расширение корней легких, признаки поражения отдельных участков, наличие новообразований,
• спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких,
• пневмотахометрия – уменьшение объемной скорости форсированного выдоха,
• ангиопульмонография,
• ЭКГ,
• ПЦР,
• КТ и МРТ.

Дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома проводят с пневмонией, раком легких, коклюшем, бронхиальной астмой, ХОБЛ, туберкулезом легких, рефлюксной болезнью.

Если ребенку стало плохо, необходимо вызвать скорую помощь, расстегнуть ворот одежды, успокоить малыша и не показывать волнения, обеспечить приток свежего воздуха, придать удобное положение. Облегчить состояние поможет антигистаминный препарат и горячие ножные ванны.

Прежде чем преступить к лечению бронхообструктивного синдрома, необходимо определить первопричину и поставить правильный диагноз. Больных детей госпитализируют в стационар, где и оказывают неотложную бронхолитическую терапию. Первая помощь при патологии заключается в ингаляционном введении бронхолитиков – «Беродуала», «Атровента», «Беротека». Больному ребенку достаточно 2 ингаляционные дозы через спейсер или небулайзер 3-4 раза в день. При неэффективности ингаляционной терапии вводят внутривенно струйно «Эуфиллин» или капельно физиологический раствор.

После оказания неотложной помощи больным назначают следующие группы препаратов:

1. Бронхолитики – «Эуфиллин», «Аминофиллин», симпатомиметики – «Фенотерол», «Сальбутамол».
2. Антигистаминные средства при аллергической этиологии синдрома – «Зодак», «Кларитин», «Зиртек».
3. Противовоспалительным и муколитическим действием обладает «Эреспал».
4. Глюкокортикостероиды – «Пульмикорт», а также «Преднизолон» при тяжелом течении патологии.
5. Муколитики – «Амбробене», «Лазолван», «Ацетилцистеин».
6. Противокашлевые препараты – «Бронхолитин», «Мукопронт».
7. Иммуностимуляторы – «Бронхомунал», «Ликопид».
8. Противовирусные препараты – «Вартекс», «Циклоферон».
9. Оксигенотерапию проводят с помощью носовых катетеров и специальной маски.

Для коррекции дренажной функции бронхов в домашних условиях необходимо соблюдать клинические рекомендации специалистов: увлажнять воздух в помещении, массировать грудную клетку, заниматься лечебной дыхательной гимнастикой, пройти курс кислородотерапии с применением кислородных коктейлей. Если у ребенка нет лихорадки, его следует выводить на прогулку. Насыщение организма кислородом и осуществление вентиляции легких помогут остановить дальнейшее развитие синдрома. Здоровое питание, регулярное проветривание помещения, влажная уборка — мероприятия, необходимые для скорейшего выздоровления.

Необходимость проведения антибактериальной терапия решается строго индивидуально. Обычно больным назначают антибиотики из группы бета-лактамов, макролидов и фторхинолонов – «Амоксиклав», «Азитромицин», «Офлоксацин». Показания для их применения: лихорадка более 3 дней, отсутствие эффекта от бронхолитиков, нарастание явлений интоксикации.

Бронхообструктивный синдром у детей имеет серьезный прогноз. Острые бронхиты и бронхиолиты обычно заканчиваются выздоровлением. При наличии бронхолегочной дисплазии синдром часто переходит в бронхиальную астму. Тяжелая форма патологии на фоне несвоевременной и неправильной терапии ухудшает качество жизни больных и в особо запущенных случаях заканчивается смертельным исходом.

источник

В основе бронхоспастического синдрома лежит нарушение бронхиальной проходимости. Термин «бронхоспастический синдром» имеет синонимы – «синдром нарушения бронхиальной проходимости», «синдром бронхиальной обструкции», «бронхообтурационный синдром», «астматический синдром или компонент».

Бронхоспастический синдром наблюдается при заболеваниях и патологических состояниях, протекающих с нарушением проходимости бронхов. Это бывает при спазме их гладкой мускулатуры, набухании слизистой оболочки при воспалительных или застойных явлениях в бронхолегочной системе, обтурации бронхов рвотными массами, мокротой, опухолью, инородным телом, а также при рубцовом сужении бронхов и их сдавлении извне опухолью.

Сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально степени просвета бронха, через который проходит воздух. Поэтому при сужении просвета воздухоносных путей резко увеличивается работа дыхательных мышц. Бронхоспастический синдром обусловливает обструктивный характер нарушений вентиляции альвеол при острой и хронической дыхательной недостаточности.

Бронхоспастический синдром разделяется по этиологическому признаку на первичный и вторичный (симптоматический), а по характеру течения – на приступообразный и хронический.

Первичный бронхоспастический синдром лежит в основе бронхиальной астмы. Основным симптомом данного заболевания является приступ удушья, обусловленный гиперреактивностью бронхов, а основными патогенетическими механизмами – спазм гладких мышц бронхов, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов.

Вторичный, или симптоматический, бронхоспастический синдром причинно связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями или патологическими состояниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции. Наиболее часто он встречается при заболеваниях аллергического генеза (анафилактический шок, отек гортани), аутоиммунных и инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата, обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей), заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность).

Клинические проявления бронхоспастического синдрома независимо от этиологии и патогенетических механизмов в большинстве случаев однотипные – одышка и приступы удушья, чаще экспираторного типа, приступообразный кашель, слышимые на расстоянии дыхательные шумы (чаще сухие хрипы).

Пароксизмальный бронхоспастический синдром протекает в виде приступа удушья, который развивается внезапно или в течение короткого времени, чаще ночью. Больные ощущают внезапно развившуюся нехватку воздуха. Одышка обычно носит экспираторный характер, но может быть инспираторной или смешанной. Во время приступа дыхание шумное, свистящее, слышно на расстоянии. Больные обычно принимают вынужденное положение. Они предпочитают сидеть, наклонившись вперед и опираясь руками о колени, край стола, кровати или подоконника, что способствует включению в дыхание вспомогательных мышц. Выражение лица страдальческое, речь затруднена (при тяжелом приступе удушья почти невозможна). Больные обеспокоены, напуганы, ловят ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто обильным холодным потом.

Кашель при бронхоспастическом синдроме может быть сухим и влажным. Сухой кашель (кашель раздражения, непродуктивный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в начальном периоде острого воспалительного или отечного процесса в трахее и бронхах, например, при приступе бронхиальной астмы. При вдыхании дыма и других раздражающих веществ, попадании в дыхательные пути инородного тела или кусочков пищи возникает приступ сильного сухого кашля. Постоянный сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов, сдавления их опухолью или увеличенными лимфатическими узлами. В этих случаях кашель надсадный приступообразный, имеет дребезжащий, гнусавый оттенок.

При остром воспалительном или отечном процессе в гортани, трахее и крупных бронхах, например, остром ларингите или трахеобронхите кашель грубый, лающий, сочетается с охриплостью голоса или афонией, першением в горле. Приступы такого кашля могут приводить к удушью, цианозу и даже заканчиваться кратковременной потерей сознания, что нередко дает повод для ошибочного диагноза бронхиальной астмы. Малозвучное, слабое и короткое покашливание свидетельствует о поражении мелких бронхов и бронхиол.

Продуктивный (влажный) кашель, при котором отделяется мокрота, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, а также появлением в просвете бронхов экссудата или транссудата, например, при бронхите, бронхоэктатической болезни, отеке легких, прорыве в бронх абсцесса, паразитарной кисты. По характеру продуктивного кашля можно судить об уровне обструкции в бронхах. В тех случаях, когда мокрота отхаркивается легко, без особого труда, патологический процесс находится недалеко от голосовой щели. Когда мокрота находится глубже, она отхаркивается с трудом в виде небольшого комка, как правило, после непродолжительного кашля.

При хронических заболеваниях гортани и трахеи, при длительном застое крови в легких у больных с патологией органов кровообращения кашель обычно постоянный и провоцируется малораздражающими запахами и даже сменой температуры и влажности вдыхаемого воздуха.

Визуальные наблюдения за мокротой позволяют высказать предположение о характере основного заболевания или патологического процесса. Так, например, кашель со светлой слизистой вязкой мокротой наблюдается при трахеите и остром бронхите в начале заболевания, в дальнейшем мокрота становится зеленоватой, слизисто-гнойной. При хроническом бронхите с поражением крупных бронхов мокрота слизисто-гнойная или гнойная, количество умеренное, иногда очень скудное. При локализации процесса в бронхах среднего калибра кашель влажный, чаще утренний, с отделением слизисто-гнойной мокроты. При поражении мелких бронхов (обструктивный бронхит) в результате мучительного, глухого ослабленного кашля с трудом отделяется небольшое количество вязкой, густой слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Кровянистая мокрота наблюдается при инфаркте легкого, туберкулезе, раке бронхов, при застойных явлениях в малом круге кровообращения. Мокрота, имеющая вид «малинового желе», относится к поздним симптомам рака бронха.

Определенное диагностическое значение имеет время появления кашля. При хроническом воспалении верхних дыхательных путей, особенно у курильщиков, кашель обычно наблюдается по утрам. У больных аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой кашель появляется преимущественно в ночное время и при контакте с аллергеном.

Объективным подтверждением бронхоспастического синдрома служит расширение грудной клетки, которая находится как бы в положении вдоха. Вены шеи вздуваются во время вдоха и спадаются при выдохе. В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки и межреберные мышцы. Изменяются ритм и глубина дыхания.

При затруднении вдоха можно обнаружить преимущественное сокращение межреберных мышц и m. sternoclaidomastoidei, которые при хроническом течении бронхоспастического синдрома становятся гипертрофированными и выступают в виде плотных толстых тяжей. При затрудненном выдохе наблюдается преимущественное сокращение мышц брюшного пресса, что вызывает поднятие диафрагмы и увеличение внутригрудного давления.

При значительном препятствии поступлению воздуха в легкие и обратно отмечается урежение дыхания. Если препятствие возникает в крупных бронхах, увеличивается продолжительность вдоха (инспираторная одышка), а дыхание на вдохе становится шумным (стридорозным). При затруднении прохождения воздуха в мелких бронхах и бронхиолах наблюдается удлинение выдоха (экспираторная одышка), на протяжении которого даже на расстоянии можно слышать громкие, продолжительные свистящие хрипы. Редкое поверхностное дыхание встречается при значительном сужении голосовой щели и обструктивной форме эмфиземы легких.

При пальпации грудной клетки выявляется ее ригидность, что свидетельствует об острой (во время приступа удушья) или хронической эмфиземе легких. Голосовое дрожание ослаблено на стороне обтурации проводящего бронха. Если бронх закупорен комком слизи, то после отхаркивания голосовое дрожание определяется снова достаточно четко. При тотальном бронхоспазме, например, при бронхиальной астме, равномерное ослабление голосового дрожания может быть обусловлено развитием эмфиземы легких.

При сравнительной перкуссии над легкими нередко появляется коробочный звук. Топографическая перкуссия позволяет обнаружить опущение нижних границ легких. Экскурсия нижнего легочного края уменьшается.

Аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание у больных с распространенным (диффузным) сужением дыхательных путей, с обструктивной формой эмфиземы легких или обтурационным ателектазом. При резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (бронхит) выслушивается жесткое дыхание, т.е. особенно усиленное везикулярное дыхание. При затрудненном прохождении воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и их неодновременном расправлении прослушивается прерывистое (саккадированное) дыхание на ограниченном участке легких (чаще в области верхушек легких). При сужении трахеи или крупного бронха (опухоль, отек) над областью стеноза выслушивается стенотическое дыхание (резко усиленное физиологическое бронхиальное дыхание).

Из дополнительных дыхательных шумов для бронхоспастического синдрома наиболее характерны сухие хрипы. Они выслушиваются во время вдоха и особенно на выдохе. Сухие хрипы образуются в бронхах при их сужении или при наличии в них вязкого секрета в виде нитей или перемычек. Если выслушиваются низкие басовые сухие хрипы, то обструктивный процесс локализуется в крупных и средних бронхах, если звонкие, свистящие – в мелких бронхах и бронхиолах. При закупорке трахеи и главных бронхов бронхиальным секретом или другой жидкостью в легких выслушиваются крупнопузырчатые, нередко клокочущие влажные хрипы. Эти хрипы определяются на вдохе и выдохе, а также хорошо слышны на расстоянии. При закупорке жидкостью бронхов среднего калибра или мелких бронхов и бронхиол выявляются соответственно средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы.

Пульс во время приступа учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, нередко отмечается повышение артериального давления (пульмоногенная гипертензия).

Завершается приступ удушья отхождением густой вязкой мокроты, нередко в виде слепков бронхов, после чего дыхание постепенно становится более свободным, а хрипы исчезают.

Длительность приступа удушья может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов, но могут быть приступы, продолжающиеся до суток и более, например, астматический статус при бронхиальной астме.

Хроническому течению бронхоспастического синдрома свойственен меняющийся характер одышки в зависимости от различных факторов – физической и психоэмоциональной нагрузки, погоды, времени суток, течения основного заболевания, вызвавшего бронхиальную обструкцию (одышка типа «день на день не приходится»). При длительном течении бронхоспастического синдрома развивается хроническая эмфизема легких, а впоследствии — хроническое легочное сердце.

Причиной летальных исходов при бронхоспастическом синдроме могут быть асфиксия, острая сердечная недостаточность, паралич дыхательного центра.

Дополнительные методы исследования. Для диагностики бронхоспастического синдрома наиболее важное значение имеют рентгенологические исследования и методы исследования функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахометрия).

Обструктивные нарушения характеризуются уменьшением скорост-ных показателей спирографии и петли «поток – объем» — форсированной ЖЕЛ (ФЖЛ) и максимальной вентиляции легких (МВЛ), объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), а также ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно). Уровень обструкции бронхов (мелкие, средние, крупные) определяют по показателям петли воздушного потока – объема.

Обструктивные нарушения подтверждаются также при пневмотахо-метрии (снижением максимальной скорости выдоха), положительной пробе с бронхорасширяющими средствами и пробе со спичкой по Вотчалу. Последняя проба считается положительной, если больной не способен задуть (погасить) зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта. При хроническом течении бронхоспастического синдрома вследствие развившейся эмфиземы легких снижается ЖЕЛ.

Во время приступа удушья рентгенологически нередко наряду с признаками основного заболевания выявляется острая эмфизема легких — повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

На ЭКГ отмечаются признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца, что свидетельствует о формировании легочного сердца.

источник

Бронхиальная астма сопровождается приступами удушья. Они развиваются из-за обструкции бронхов вследствие спазма и опасны для здоровья. Затянувшееся удушье угрожает жизни пациента.

Обструкция бронхов возникает вследствие следующих патологий и состояний:

• Аллергии (аллергическая, или экзогенная астма).
• Инфекции, преимущественно вирусной (инфекционно-зависимый вариант).
• Воздействия профессиональных вредностей (смешанный тип).
• Нарушенной реактивности бронхов (аспириновая астма, обструкция при физическом напряжении).

Под действием инфекционных, аллергических или других факторов бронхи сжимаются (спазмируются), просвет дыхательных путей сужается – развивается обструкция.

Клинически это проявляется следующими симптомами:

• Свистящим дыханием, слышимым даже на расстоянии.
• Хрипами.
• Кашлем с отхождением вязкой мокроты.
• Затрудненным, удлиненным выдохом, одышкой.

При бронхиальной астме затянувшийся приступ приводит к развитию астматического статуса, при котором дыхание пациента значительно нарушено. Без адекватной медицинской помощи может наступить смерть.

Но удушье – это необязательно симптом бронхиальной астмы. Встречается оно и при других заболеваниях – механической закупорке дыхательных путей (характерно для маленьких детей), хроническом обструктивном заболевании легких (ХОЗЛ). Эта патология встречается у взрослых людей – обычно в среднем и пожилом возрасте, у работающих на вредном производстве, курильщиков.

ХОЗЛ ранее называли хроническим обструктивным бронхитом. Для этого заболевания также характерны приступы удушья, кашель, свистящее дыхание. Они наблюдаются при обострении заболевания. В период ремиссии пациенты чувствуют себя хорошо, особенно на ранней стадии болезни. По мере прогрессирования патологического процесса даже вне обострения отмечается одышка, плохая переносимость физических нагрузок, малопродуктивный кашель.

Главное отличие обструкции при бронхиальной астме от ХОЗЛ – ее обратимость. После купирования приступа проходимость дыхательных путей полностью восстанавливается.

При хроническом обструктивном заболевании легких обструкция купируется лишь частично. Чем дольше болеет пациент, тем больше нарушена у него проходимость бронхов.

ХОЗЛ развивается медленно, выраженные нарушения дыхательной функции наблюдаются лишь в следующих ситуациях:

• Неадекватное лечение обострений.
• Злостное курение.
• Продолжающееся действие вредных факторов.

Но прогноз при этом заболевании более неблагоприятный, чем при астме, особенно при отсутствии адекватной терапии.

Для устранения обструкции необходим прием бронхорасширяющих средств. Обычно это бета-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол, Вентолин). Их применяют для симптоматического лечения болезней с бронхообструктивным синдромом.

При неэффективности бронхолитиков рекомендуют ингаляционные глюкокортикоиды или комбинированные препараты – Беродуал, Симбикорт, Пульмикорт.

При бронхиальной астме средней или тяжелой степени рекомендована постоянная терапия ингаляционными глюкокортикоидами, так как эта болезнь обусловлена персистирующим воспалительным процессом в бронхах.

При ХОЗЛ большее значение имеет своевременное лечение обострений и их профилактика, устранение вредных факторов. Постоянный прием гормональных лекарств при этой патологии не всегда эффективен.

Обструкция бронхов при астме и других болезнях дыхательной системы – опасное состояние. Необходимо своевременно и адекватно лечить заболевание, не допускать развития осложнений.

источник

Не все знают, но на сегодняшний день астма является одним из самых распространенных на планете заболеваний. Масштабы проблемы таковы: как минимум 5% людей на земном шаре страдает от бронхиальной астмы, а в некоторых странах это 10 или даже 15% населения, и их количество продолжает увеличиваться. У больных бронхиальной астмой очень часто наблюдаются расстройства дыхания во время сна. Причем помимо типичных для этой болезни ночных астматических симптомов и приступов, у ряда пациентов наблюдается еще и обструктивное апноэ сна. Однако при апноэ человек в большинстве случаев субъективно не чувствует удушья и, как ему кажется, не просыпается. Объективно же такие остановки дыхания приводят к кислородному голоданию организма во время сна.

Бронхиальная астма – одно из самых распространенных заболеваний

Сочетание бронхиальной астмы и ночного апноэ – нередкое явление. И дело не только в том, что оба заболевания встречаются часто, а значит наличие двух проблем у одного пациента возможно просто по теории вероятности. По данным недавних клинических исследований отечественных и зарубежных специалистов, в среднем у 25% пациентов с бронхиальной астмой отмечается синдром обструктивного апноэ, что существенно превышает обычную распространенность апноэ сна среди населения в целом. Причем чем тяжелее протекает астма у пациента, тем выше вероятность того, что он страдает и от апноэ сна.

Почему сочетание апноэ сна с бронхиальной астмой столь часто не до конца понятно. Высказывается предположение, что одной из причин этого может быть сопутствующий аллергический ринит и отек верхних дыхательных путей. Затрудненное носовое дыхание приводит к тому, что человек вынужденно дышит во сне преимущественно ртом. Такое «неправильное» дыхание способствует усиленным колебаниям стенок глотки, их вибрация появляется звуками храпа.

Но храп – это только звуковое явление, которое само по себе не представляет особой опасности. Опасно само снижение мышечного тонуса глотки и, соответственно, нарушение процессов нормального дыхания. В какие-то моменты мышцы верхних дыхательных путей, колеблющиеся при прохождении воздушного потока, полностью перекрывают доступ воздуха к легким. При этом грудная клетка продолжает совершать дыхательные движения, организм пытается сделать вдох и получить необходимый ему кислород. Чтобы защититься от удушья, организм включает своеобразный защитный механизм – микропробуждения. Человек на очень короткое время просыпается, обычно не успевая этого полностью осознать, тонус мышц увеличивается, он начинает нормально дышать и снова засыпает.

Такие микропробуждения приводят к нарушению процесса сна, поэтому пациент даже в том случае, если не было ночных приступов удушья, чувствует себя невыспавшимся и вялым. Кроме того, синдром обструктивного апноэ сна неизбежно вызывает кислородное голодание организма в ночное время, что отрицательно сказывается на сердечно-сосудистой системе и организме в целом.

В некоторых случаях апноэ сна может стать причиной ночного приступа удушья у больного бронхиальной астмой. Предполагают, что закупорка глотки в сочетании с сохраняющимися при этом дыхательными движениями могут рефлекторно приводить к спазму бронхов и нарушению проходимости нижних дыхательных путей. В результате развивается приступ мучительного кашля или даже удушья, после которого пациент чувствует себя полностью разбитым и измученным.

Апноэ сна может провоцировать ночные приступы у больных бронхиальной астмой

Основными факторами риска, провоцирующими развитие обструктивного апноэ при бронхиальной астме, специалисты называют тяжесть основного заболевания, а также избыточный вес.

Одном из исследований было установлено, что при легкой форме течения бронхиальной астмы апноэ развивается примерно у 23% пациентов, при средней степени тяжести заболевания – у 46%, при тяжелой форме бронхиальной астмы ночное апноэ наблюдается у 30%-38% пациентов.

Что касается избыточного веса и ожирения, то влияние данных факторов на развитие синдрома обструктивного апноэ связано в первую очередь с появлением жировых отложений в окологлоточном пространстве. Такой «лишний жир» приводит к сужению глотки, увеличению нагрузки на ее стенки глотки и уменьшению их эластичности.

Если человек, даже при отсутствии ночных астматических приступов, чувствует себя днем вялым и сонливым, а во сне он храпит, то это первый «тревожный звоночек». Если же пациент к тому же страдает от избыточного веса – ему просто необходимо получить консультацию врача пульмонолога, имеющего при этом подготовку по сомнологии.

Дело в том, что одних только симптомов для постановки правильного диагноза будет недостаточно, даже если пульмонолог имеет общее представление о медицине сна и сможет предположить причину проблем. Чтобы выявить степень нарушений и точно установить их характер потребуется изучить «ночное дыхание» пациента и оценить состояние его дыхательной системы в процессе сна. Такой диагностикой занимается врач-сомнолог, именно этот специалист знает все о проблемах сна и о том, как улучшить его качество.

Поэтому пациентам с бронхиальной астмой и симптомами, характерными для синдрома обструктивного апноэ сна, нужен «комплексный» врач, то есть сомнолог-пульмонолог.

Диагностика проводится на специализированном оборудовании в процессе сна пациента

СиПАП-терапия не только эффективно устраняет апноэ сна, но также позволяет лучше контролировать ночные симптомы бронхиальной астмы

Несомненно, апноэ сна еще больше ухудшает качество жизни пациента с бронхиальной астмой, который нередко и без того имеет серьезные проблемы со здоровьем и сном из-за своего основного заболевания. Поэтому такое состояние необходимо обязательно лечить. Успешная терапия должна заключаться в восстановлении просвета и функций верхних дыхательных путей во время сна. На сегодняшний день оптимальным методом для этого признана СиПАП-терапия,

полностью безопасная и высоко эффективная аппаратная методика лечения обструктивного апноэ сна. А у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, устранение сонного апноэ вносит дополнительный вклад в достижение оптимального контроля за течением их основной болезни.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхообструктивный синдром (БОС) – комплекс клинических симптомов, проявляющийся в ухудшении проходимости воздуха по бронхам в результате их сужения. При этом увеличивается сопротивление воздухоносной системы, и у больного развивается нарушение вдоха.

БОС возникает у детей и у взрослых под влиянием различных заболеваний органов дыхания и сердца. В острых случаях он всегда требует неотложной медицинской помощи. Бронхообструктивный синдром не является самостоятельным заболеванием Его код по МКБ 10 – «Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная» не вполне соответствует тому состоянию, который врачи называют бронхообструктивным синдромом. Обычно он сопутствует бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни легких. Первый приступ нередко возникает на фоне острого бронхита.

Наибольшее клиническое значение бронхообструктивный синдром имеет у маленьких детей. В этом случае он развивается внезапно, и родители часто не знают, как помочь ребенку. Частота БОС у взрослых напрямую связана с плохим контролем астмы и неправильным лечением ХОБЛ, что часто обусловлено экономическими проблемами и несоблюдением врачебных рекомендаций.

Частота БОС у детей по разным данным колеблется от 5 до 40% на фоне инфекций дыхательных путей, прежде всего бронхита. Если в семье есть случаи аллергии, или сам ребенок страдает таким заболеванием, то при обычной «простуде» частота БОС у него может достигать 30 – 40%. Это же относится и к детям, которые болеют ОРЗ чаще 6 раз в году.

92% случаев БОС у детей и взрослых связана с вирусной инфекцией:

• респираторно-синцитиальный – самый частый (до 70% случаев);
• парагрипп 1-го и 3-го типов – встречается в 15% случаев;
• аденовирус – встречается в 5% случаев, но вызывает самые тяжелые формы бронхообструктивного синдрома и больше чем в половине случаев приводит к развитию хронической обструкции бронхов;
• риновирус, возбудители гриппа, герпеса, паротита, вирус Коксаки, цитомегаловирус встречаются редко.

Другие причины развития бронхообструктивного синдрома:

• бронхиальная астма (об особенностях этой болезни у детей можно прочитать здесь);
• инфекция микоплазмами, хламидиями, патогенными грибками и пневмоцистами;
• пороки сердца и легких;
• муковисцидоз;
• сдавление бронхов, например, увеличенными лимфоузлами при туберкулезном бронхоадените.

Факторы риска бронхообструктивного синдрома:

• угроза прерывания беременности;
• ОРВИ у матери в 1-м триместре;
• гестоз;
• осложненные роды;
• асфиксия (удушье) ребенка во время родов;
• раннее искусственное вскармливание;
• нарушение роста и развития ребенка;
• увеличение вилочковой железы;
• нерациональное использование антибиотиков у детей;
• гастроэзофагеальный рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод;
• генетически обусловленная бронхиальная гиперреактивность;
• плохие условия жизни ребенка, пассивное курение;
• проживание возле крупных заводов или автомагистралей.

Острый бронхообструктивный синдром у детей встречается значительно чаще, чем у взрослых, из-за особенностей строения их дыхательных путей:

• большое количество в стенке бронхов бокаловидных клеток, активно выделяющих слизистую мокроту;
• высокое содержание в слизи сиаловой кислоты, что повышает ее вязкость;
• относительно узкий просвет бронхов;
• слабо развития гладкая мускулатура бронхов, поддерживающая их в расправленном виде;
• недостаточно развитый местный иммунитет;
• податливость хрящей бронхиальной стенки;
• недостаточная прочность ребер.

Выделяют три фактора патогенеза: механический, иммунологический и нейрорефлекторный.

Это отек стенки бронха и избыточная секреция слизи. Отек возникает под действием биологически активных веществ, например, гистамина. В ответ на поражение в стенку бронха устремляются иммунные клетки, которые вызывают воспалительную инфильтрацию. Бронхи отвечают на раздражение спазмом своих стенок. Эти процессы обратимы.

Есть и необратимые механизмы бронхиальной обструкции, на которые практически невозможно повлиять лекарствами:

• изменение свойств (метаплазия) эпителия бронхов;
• разрастание и увеличение (гипертрофия) железистых клеток;
• спадение (коллапс) мелких бронхов.

Сужение бронхов связано с активацией парасимпатической нервной системы. Это часть вегетативной нервной системы, так же как и симпатическая. Ее роль в организме – регуляция усвоения питательных веществ, угнетение активность обменных процессов. Поэтому под действием парасимпатики бронхи сужаются, сердцебиение замедляется, активируется пищеварение.

Эффекты парасимпатической нервной системы реализуются через рецепторы в стенках бронхов:

• Н2-гистаминорецепторы усиливают секрецию слизи;
• Н1-гистаминорецепторы повышают проницаемость сосудов и приводят к отеку бронхиальной стенки;
• М-холинорецепторы в клетках гладких мышц в стенках бронхов вызывают их сокращение и спазм.

Симпатическая нервная система также участвует в развитии бронхообструктивного синдрома путем активации своих альфа-адренорецепторов, расположенных в гладких мышцах бронхиальных сосудов. При этом возникает сильный сосудистый спазм и нарушение кровоснабжения бронхов.

Для снятия признаков БОС используются лекарственные средства, действующие на перечисленные выше рецепторы.

Один из видов иммуноглобулинов – IgE – отвечает в организме за развитие аллергической реакции. При бронхиальной обструкции происходит бриджинг – прикрепление двух его молекул к особым тучным клеткам, в которых содержится много гистамина. Под влиянием цепной реакции мембрана тучной клетки повреждается. В результате дополнительно к механическим и нейрорефлекторным факторам присоединяется аллергический отек.

Вирусы участвуют в реализации всех трех патогенетических механизмов.

Они разрушают клетки бронхиального эпителия, в результате чего исчезают реснички, выводящие слизь наверх, и формируются пробки из мокроты. В тяжелых случаях в результате этого полностью нарушается вентиляция лежащего ниже легочного участка и возникает его спадение – ателектаз.

Разрушенный эпителий становится легко проницаем для жидкости, которая пропотевает из сосудов и усиливает отек слизистой оболочки.

Вирусы угнетают бронхорасширяющее действие бета-2-адренорецепторов и повышают содержание гистамина в мокроте. Это ведет к тому, что склонность к развитию БОС сохраняется даже через несколько недель после излечения самой ОРВИ. Наконец, эти возбудители угнетают местный иммунитет.

По характеру течения выделяют острый (до 10 дней), затяжной, рецидивирующий, непрерывно рецидивирующий, а также латентный (бессимптомный) бронхообструктивный синдром.

Степени тяжести бронхообструктивного синдрома:

Различают такие варианты бронхообструктивного синдрома:

• аллергический;
• при вдыхании инородных тел;
• аспирационный;
• гемодинамический

Бронхиальная астма у ребенка может появиться еще в возрасте до 1 года. Первый приступ возникает внезапно. Он сопровождается такими симптомами:

• вне приступа малыш активен, хорошо ест, не жалуется на головную боль;
• на расстоянии слышны хрипы или своеобразные звуки, напоминающие работу пилой;
• одышка с затрудненным, удлиненным выдохом, ребенок как бы выдавливает воздух;
• в дыхании участвуют мышцы межреберий, диафрагма, области вокруг ключиц;
• во время приступа больной «не находит себе места», беспокоится;

Экстренная помощь заключается в использовании препаратов для снятия приступа. Для длительного лечения необходимо подобрать базисную терапию у аллерголога.

Обычно дети вдыхают мелкие предметы в возрасте от 1 до 3 лет. В дальнейшем это может привести к осложнениям – пневмонии, бронхиту, ателектазу доли легкого, бронхоэктатической болезни. Чтобы их избежать, нужно срочно удалить инородное тело с помощью бронхоскопии, если домашние меры (кратковременное переворачивание вниз головой, похлопывание по спине) не приносят эффекта.

Основные симптомы при локализации инородного тела в гортани:

• одышка с затрудненным вдохом;
• отсутствие голоса или его осиплость;
• приступообразный кашель при смещении предмета в трахею;
• удушье.

Если инородное тело попадает в бронх, оно вызывает сильный приступ кашля, возможна рвота, после чего ребенок успокаивается. Однако в течение 1 – 2 дней у него развивается пневмония.

Он вызван попаданием чужеродного содержимого при забросе из желудка в пищевод и глотку, при трахеопищеводном свище, пороках развития внутренних органов, диафрагмальной грыже. Родителям нужно обратить внимание на такие симптомы:

• частое срыгивание у грудничка;
• отрыжка, тошнота, боль в груди, рвота после кашля;
• появление кашля или удушья по ночам;
• усиление кашля в положении лежа;
• длительное подкашливание после завершения приступа.

Основа терапии такого состояния – применение диеты и антирефлюксных средств (церукал, щелочная минеральная вода без газа и т. д.).

Различные болезни сердца и сосудов могут сопровождаться одышкой и приступами удушья. Родителям нужно обратить внимание на такие дополнительные признаки:

• выслушивание в легких влажных, не только сухих хрипов;
• слишком частое или медленное сердцебиение, не соответствующее возрастной норме;
• перебои в работе сердца;
• уплощение грудной клетки с одной стороны (признак недоразвития одной из легочных артерий).

При появлении бронхообструктивного синдрома важно определить, имеется ли у ребенка астма или обструктивный бронхит, а также другие, более редкие заболевания.

Для астмы более характерно:

• приступообразное течение;
• свистящее дыхание;
• положительные кожные пробы;
• повышение в крови уровня IgE;
• нормальный показатель ОФВ1 при исследовании ФВД вне приступа и его увеличение в 2 раза и более при пробе с сальбутамолом во время приступа.

• у детей старше 2 лет, если они перенесли как минимум 3 эпизода бронхообструктивного синдрома, купировавшихся бронхолитиками;
• у детей любого возраста, если имеется прямая связь с аллергеном (например, шерсть животного) и нет связи с ОРВИ;
• у детей любого возраста, если они перенесли хотя бы один эпизод свистящего дыхания, у них есть другие симптомы астмы и хотя бы частичный ответ на бронхолитики.

Для острого обструктивного бронхита более характерны:

• начало заболевания с развития эпизода бронхообструктивного синдрома;
• перед этим в течение нескольких дней были признаки ОРВИ;
• одышка с затрудненным выдохом (экспираторная) появляется постепенно, на 3 -4 дни болезни;
• преобладание влажных и жужжащих хрипов;
• ярко выраженные симптомы обструкции (кашель) на фоне общего хорошего состояния ребенка;
• отсутствие аллергии у ребенка и его родственников;
• отсутствие в крови эозинофилов в большом количестве;
• нормальные показатели IgE крови.

Признаки острого бронхиолита:

• ранее не было признаков ОРВИ;
• возраст до 6 месяцев;
• на момент приступа – симптомы ОРВИ;
• тяжелое состояние, частота дыхания во сне более 60 в минуту;
• мелкопузырчатые хрипы в легких;
• на рентгенограмме – признаки острого вздутия легочной ткани;
• полное выздоровление через 2 – 4 недели.

При пневмонии имеются такие признаки:

• постепенное начало после ОРВИ;
• стойкое повышение температуры;
• повышение СОЭ и уровня лейкоцитов в крови;
• рентгенологические признаки пневмонии.

Врожденные заболевания легких (недостаточность альфа1-антитрипсина, муковисцидоз, синдром Вильямса-Кемпбелла, поликистоз легких, бронхоэктазы) характеризуются такими признаками:

• кашель и одышка с первых месяцев;
• ранее появление гнойной мокроты;
• рецидивирующий бронхообструктивный синдром;
• отставание в развитии, деформация грудной клетки.

Другие редкие состояния, при которых возможен бронхообструктивный синдром:

• синдром Картагенера;
• хронический бронхиолит, синдром Мак Леода;
• пороки развития трахеи и бронхов;
• опухоли трахеи и бронхов;
• бронхолегочная дисплазия;
• болезни нервной системы, ДЦП, миопатии, энцефалопатии.

У детей до 5 – 6 лет диагноз ставится на основании клинических симптомов. Более старшие дети могут выполнить исследование функции внешнего дыхания.

При рецидиве бронхообструктивного синдрома назначается комплексное обследование:

• общий анализ крови;
• серологическая диагностика (ИФА) хламидийной, ЦМВ, герпетической, пневмоцистной инфекций, токсокароза, аскаридоза;
• уровень общего и специфических IgE, по показаниям – аллергопробы.

При упорном повторении бронхообструктивного синдрома исследование включает:

Показания для рентгенографии легких при бронхообструктивном синдроме:

• подозрение на осложнение БОС;
• исключение пневмонии;
• подозрение на инородное тело;
• рецидивирующий бронхообструктивный синдром.

В стационаре могут применяться более сложные методы диагностики:

Терапия проводится в зависимости от основного заболевания. Показан щадящий режим, полноценное питание, увеличение количества принимаемой жидкости. Все медикаменты должен назначить врач.

Неотложная помощь при обструктивном бронхите:

• ингаляция с эуфиллином, 2% раствором соды, физраствором;
• ингаляция увлажненного кислорода;
• чередовать каждые 2- 4 часа.

По назначению врача дают такие препараты: эуфиллин, лазолван, бромгексин, тавегил.

При инородном теле в бронхах: держать ребенка в вертикальном положении, вызвать «Скорую помощь».

• обеспечить доступ воздуха;
• успокоить ребенка;
• сделать теплую ножную ванну;
• ввести через ингалятор или небулайзер подобранные ранее бронхолитики (беродуал, астмопент);
• дать супрастин, бромгексин, ацетилцистеин, обильное питье;
• при неэффективности этих мер срочно вызвать «Скорую помощь».

При тяжелом состоянии больного не нужно тратить время на самостоятельные процедуры, лучше сразу вызвать врача, который может ввести необходимые препараты внутривенно.

источник