Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.
Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.
Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.
Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.
Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.
У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.
Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.
Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.
При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).
Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.
Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.
Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.
Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).
Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.
Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.
Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.
В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.
Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.
Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.
Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.
Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.
Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.
Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.
Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.
Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.
Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.
При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.
источник
Сотрудниками нашей клиники разработана и запатентована эффективная технология лечения бронхиальной астмы с использованием методов экстракорпоральной гемокоррекции.
Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врачу
Бронхиальная астма — хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, связанное с измененной реактивностью бронхов. При бронхиальной астме в ответ на действие аллергена происходит спазм и отек слизистой оболочки бронхов, развивается приступ удушья и(или) астматический статус (затянувшийся тяжелый приступ удушья, не поддающийся купированию обычными средствами).
Целью лечения бронхиальной астмы является:
- купиpование обоcтpения в макcимально коpоткие cpоки,
- проведение эффективной пpофилактики обоcтpений.
Лечение бронхиальной астмы — сложная задача, требующая комплексного подхода. В нашем медицинском центре в лечении таких пациентов принимают участие пульмонологи, аллергологи-иммунологи.
В нашей клинике разработаны и запатентованы различные схемы лечения бронхиальной астмы в зависимости от вариантов течения заболевания. При этом используются методы цитафереза (лимфоцитаферез и тромбоцитаферез), экстракорпоральной иммунотерапии и криоафереза. В результате применения этих методов подавляется активный воспалительный процесс в бронхах и из крови удаляются факторы, провоцирующие развитие приступов. Значит, приступный период обрывается. Кроме того, итогом проведения экстракорпоральных процедур является повышение чувствительности бронхов к лекарственным препаратам и значительное снижение доз глюкокортикоидных гормонов при одновременном наступлении устойчивой ремиссии.
| Показания для использования методов экстракорпоральной гемокоррекции: | Ожидаемый эффект лечения: |
|---|---|
|
|
Количество людей, страдающих бронхиальной астмой в настоящий момент, впечатлит любого — как минимум это 300 миллионов человек (до 15% мирового населения). За последние 15 лет число заболевших бронхиальной астмой удвоилось. Примерно, каждый 12-й житель России страдает бронхиальной астмой. Тенденции к снижению распространенности этой болезни нет.
Основное значение в лечении бронхиальной астмы на сегодняшний день имеет медикаментозная терапия. Применение лекарств в лечении астмы является обязательным. Однако, фармакотерапия имеет свои отрицательные стороны. Например, длительное лечение гормональными препаратами, вызывает серьезные побочные эффекты: подавление иммунной системы и, как следствие, резкое снижение сопротивляемости к инфекциям, возможно развитие синдрома Кушинга, сахарного диабета, артериальной гипертензии, формирование язв желудка и двенадцатиперстной кишки, возникновение эмоциональной неустойчивости, нарушений сна, ожирения, остеопороза, катаракты. Как же найти баланс между необходимостью и опасностью применения лекарств?
В нашем медицинском центре в комплексном лечении бронхиальной астмы применяются методы экстракорпоральной гемокоррекции, эффективно решающие следующие задачи:
- Быстрое купирование периода приступа
- Продление периода ремиссии заболевания
- Уменьшение выраженности последующих обострений
- Снижение доз или отмена используемых гормональных препаратов
источник
Медицинский справочник болезней
Бронхиальная Астма (БА) — повышенная реактивность нижних дыхательных путей на различные стимулы; эпизодические и с обратимой обструкцией приступы затруднений дыхания; их выраженность может варьировать по степени тяжести от легких, без ограничения активности больного, до тяжелых и угрожающих жизни. Обструкция дыхательных путей длительностью в несколько дней или недель известна как status asthmaticus.
Эпидемиология и этиология:
Принято считать, что 5% взрослых и более 10% детей пережили эпизоды бронхиальной астмы.
Основные нарушения — это гиперчувствительность дыхательных путей как к специфическим, так и к неспецифическим факторам. У всех больных отмечается выраженная бронхоконстрикция при ингаляции метахолина или гистамина (неспецифические бронхоконстрикторы) .
У некоторых больных развивается Аллергическая БА , обострение симптомов у них связано с воздействием пыльцы растений или других аллергенов. У этих больных в анамнезе имеются другие аллергические заболевания (ринит, крапивница и экзема). Кожные пробы к аллергенам положительны, уровень IgE в сыворотке крови может быть повышен. Ингаляция специфических аллергенов провоцирует бронхоконстрикцию.
Значительное число больных бронхиальной астмой не имеют аллергии в анамнезе и не реагируют на кожные или ингаляционные пробы со специфическими аллергенами. У многих бронхоспазм развивается после острого респираторного заболевания.
В отношении этих больных говорят об Идиосинкразии или Эндогенной БА.
У ряда больных симптомы возникают при физической нагрузке, пребывании на холоде или воздействии профессионально неблагоприятных факторов. Отмечается усиление свистящего дыхания после ОРЗ или в ответ на эмоциональный стресс.
Патогенез.
В основе патогенеза астматического диатеза лежит неспецифическая гиперчувствительность трахеобронхиального дерева.
Этиология гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме неясна, но известно, что в ее основе — воспалительные заболевания дыхательных путей. Чувствительность дыхательных путей может изменяться, что коррелирует с клиническими симптомами.
Реактивность дыхательных путей могут усиливать многие факторы: аллергены, фармакологические вещества, поллютанты, производственные факторы, инфекция, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка. Среди наиболее типичных повреждающих факторов выделяют: аллергены воздушной среды, аспирин, В-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол); сульфиты в пище; воздушные поллютанты (озон, азота диоксид) и респираторные инфекции.
Симптомы.
Свистящее дыхание, одышка, кашель, лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному лечению.
Исход предшествующих приступов (например, необходимость в госпитализации, лечение стероидами).
Физикальное обследование.
Общее: тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс (включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ХСН. Аллергические ринит и (или) синусит или дерматит.
Лабораторные данные.
Несмотря на то, что функциональные пробы легких не являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в хронических и острых ситуациях.
ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции.
Уменьшение ФЖЕЛ, Общий анализ крови: эозинофилия.
Содержание IgE незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на аллергизацию (при аспергиллезе легких).
Анализ мокроты : эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко — Лейдена; нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов.
Газы артериальной крови: характерны признаки гипоксемии во время приступов; обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное парциальное давление РСО2 свидетельствует о значительном утомлении дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей.
Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; этот признак важен при подозрении на их инфицирование.
Дифференциальная диагностика.
«Любое свистящее дыхание — еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких.
Применяют 5 групп фармакологических препаратов , после устранения провоцирующего фактора (если возможно).
- В -ад ренергические сионисты.
Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол,тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.
- Метилксантины.
Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.
- Глюкокортикоиды.
Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.
- Кромолин натрия (интал).
Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.
- Антихолинергические средства.
Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.
Неотложная помощь при Бронхиальной астме!
В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.
Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ Постоянное лечение.
- Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
- При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).
источник
Лечение больных бронхиальной астмой (БА) должно быть индивидуализированным и основываться на представлении об аллергической природе болезни.
Можно выделить следующие основные направления терапии:
а) мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного» аллергена (эффект элиминации): при пыльцевой аллергии — пресечение контакта путем выезда в иную местность в период цветения, при профессиональной — смена профессии или условий труда, при пищевой — строгое соблюдение элиминационных диет и др. В этом же плане рассматривается и хирургическая санация очагов инфекции;
б) проведение специфической десенсибилизации путем, как правило, парентерального введения постепенно возрастающих доз «виновного» аллерегена с целью ослабления специфической реакции организма на аллерген путем индукции образования блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулин G;
в) предупреждения выхода (секреции) из тучных клеток биологически активных веществ при фиксации комплекса аллерген-антитело. Стабилизирующим влиянием на стенку тучной клетки обладают интал и задитен (кетотифен), аколат (блокирует лейкотриеновые рецепторы), а так же симпатомиметики, метилксантины и антогонисты кальция;
г) предупреждение воздействия на гиперреактивные воздухопроводящие пути неиммунологических раздражителей — триггеров (холодный воздух, резкие запахи, табачный дым и др.);
д) купирование развившегося аллергического воспаления в воздухопроводящих путях путем применения глюкокортикоидных препаратов (предпочтительнее их ингаляционных форм);
е) применение бронхолитических препаратов (метилксантины. симпатомиметики, холиноблокаторы), непосредственно устраняющие или ослабляющие имеющийся бронхообструктивный синдром.
Лечение БА в первую очередь направлено на купирование тягостного для больного приступа удушья или иных его эквивалентов и на предупреждение возникновения обострений заболевания. Для этого в арсенале врача имеется большой выбор препаратов с разноплановыми механизмами действия. Обычно применяется сочетание бронхолитических и муколитических средств с обязательным использованием препаратов, обладающих выраженным противовоспалительным (противоаллергическим) действием.
В качестве основных средств для купирования приступов бронхиальной астмы используются симпатомиметики, метилксантины и холиноблокаторы, а так же препараты, обладающие противовоспалительным действием (глюкокортикоидные гормональные препараты, интал, задитен, аколат и др.). В рекомендательном документе ВОЗ и Национального института Здоровья США «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» — «GLOBAL INICIATIVE FOR ASTHMA» даются рекомендации по подходам к лечению БА в зависимости от степени тяжести течения бронхиальной астмы и ответа на проводимое лечение.
Основным механизмом действия симпатомиметиков является стимуляция бета-2-адренорецепторов. Данные рецепторы при связывании их с катехоламинами и симпатомиметиками стимулируют аденилатциклазу, которая влияет на уровень цАМФ путем превращения последней из АТФ. При накоплении цАМФ в клетке происходит активация различных процессов, в том числе выход ионов кальция из эндоплазматического ретикулома. Вследствие этого и происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Наряду с влиянием на тонус гладкой мускулатуры бронхов симпатомиметики стимулируют и адренорецепторы тучных, эпителиальных и секреторных клеток бронхов, вызывая подавление секреции медиаторов из тучных клеток, снижая отек и секрецию слизи.
В настоящее время препаратами выбора для купирования приступа удушья являются ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия. К их числу относятся сальбутамол (вентолин, вентодиск, сальбутамол и др.), фенотерол (беротек) и тербуталин (бриканил). Вместе с тем, по-прежнему достаточно широко с успехом используются для купирования приступа удушья и неселективные бета-адреномиметики — гексапреналин (ипрадол), орципреналин (алупент, астмопент).
Обычно легкий приступ удушья купируется больным ингаляцией 1-2 дозами дозированного аэрозоля. При этом бронхолитический эффект наступает спустя 4-6 минуту после ингаляции. Для проведения вдоха порции препарата больной должен сделать глубокий выдох, вдох же должен осуществляться медленно, спустя 1-2 секунды от начала вдоха на высоте максимальной скорости вдоха производится нажатия на клапан ингалятора (предпочтительно мундштук ингалятора держать перед открытом ртом на расстоянии до 1 см, не обхватывая его губами), после ингаляции препарата желательно задержать дыхание на 5-10 секунд.
При недостаточном эффекте ингаляция повторяется через 10-15 минут. В случаях, когда больному бывает трудно согласовать фазу вдоха с ингаляцией препарата, а это чаще бывает у детей и лиц пожилого возраста, целесообразно использовать приспособления типа спейсеров, а также использовать симпатомиметики в порошкообразной форме (вентодиск).
Ингаляционные симпатомиметики короткого действия обычно действуют в течение 4-6 часов, в связи с чем их приходится применять повторно. При необходимости продлить их действие (они особенно показаны для предупреждения эпизодов бронхоспазма, купированных применением симпатомиметиков короткого действия) прибегают к использованию пролонгированных бета-2-симпатомиметиков в виде ингаляций — сальметерол (серевент) или формотерол (форадил). Данные препараты действуют в течение 10-12 часов и обладают высокой бета-2-селективностью.
Наряду с этим целесообразно применение симпатомиметиков и внутрь (вольмакс, спиропент, ипрадол и др.), что также позволяет добиться пролонгации бронходилатирующего эффекта. В ряде случаев, особенно при наличии выраженной бронхиальной обструкции, когда произвести эффективное вдыхание селективного симпатомиметика бывает сложно, оправданным является проведение капельной инфузии препарата. В этих случаях вводят гексопреналин (ипрадол) по 0,5 мг (2 мл) на 200-150 мл физиологического раствора. При необходимости инъекции повторяют через 4-6 часов.
В ряде случаев несмотря на ингаляции симпатомиметиков короткого действия ожидаемого бронхолитического эффекта не наступает и больные вынуждено повторно прибегают к многократным ингаляциям препарата. Это может быть связано как с развивающейся блокадой адренорецепторов, так и с невозможностью адекватного поступления препарата в воздухопроводящие пути так и с превалированием над бронхоспастическим отечного и обтурационного механизмов бронхиальной обструкции.
В этих случаях может наступать передозировка препарата, выражающаяся в развитии мышечного тремора, нарушений ритма сердца и усугубления проявлений бета-блокады. В связи с этим при отсутствии эффекта от повторных ингаляций симпатомиметиками больной должен быть ориентирован, что необходимо прибегнуть для купирования приступа БА к другим альтернативным методам лечения (введение метилксантинов и глюкокортикоидных препаратов).
Метилксантины (теофиллин, аминофиллин) являются бронхолитиками с совершенно иным механизмом действия чем симпатомиметики. Они являются ингибиторами фермента фосфодиэстеразы, который расщепляет в тканях цАМФ. Тем самым они, минуя воздействие на бета-2-адренорецепторы, вызывают накопление в тканях цАМФ, тем самым определяя бронхолитическое действие препарата.
Метилксантины применяются при обострениях БА в следующих случаях:
- для купирования приступа удушья, когда при повторных ингаляциях симпатомиметика короткого действия не удается полностью нормализовать дыхание;
- при наличии у больного тяжелого приступа удушья, сопровождающегося явлениями дыхательной недостаточности, а так же при указании, что применении до этого симпатомиметиков выраженного эффекта не дало;
- при наличии у больного обострения БА, а об обострении говорят, когда у больного в течение суток возникают повторные приступы удушья либо наблюдается пролонгированная по времени бронхиальная обструкция;
- при развитии астматического состояния.
Традиционно лечение в этих случаях начинается с внутривенного введения эуфиллина, хотя в настоящее время альтернативным, по крайней мере при не тяжелых обострениях заболевания, является использование ретардных форм, содержащих в себе безводный теофиллин. Основным условием достижения лечебного эффекта является создание в крови терапевтической концентрации препарата — 10-20 мкг/мл (55-110 мкмоль/л). С этой целью необходимо строго соблюдать методику введения препарата.
Так, при внутривенном введении первоначально капельно или с помощью инфузомата в течение 20 минут вводят эуфиллин из расчета 6 мг/кг массы тела, в последующем повторно вводят внутривенно капельно каждые 4-6 часов в дозе 3 мг/кг массы (предпочтительнее после первоначальной дозы вводить эуфиллин с помощью инфузомата из расчета 0,6 мг/кг массы/час). После купирования приступа удушья целесообразно перейти с внутривенного на пероральное применение метилксантинов в виде их пролонгированных форм (тео-пэк, теотард, уни-дур, тео-SR, слоу-бид, теостат, эуфилонг и др.).
Обычно используют по 200-400 мг препарата внутрь 2 раза в сутки, что обеспечивает постоянную терапевтическую концентрацию лекарственного средства в крови. Необходимо принимать во внимание, что при курении от 1 до 2-х пачек сигарет в день период полувыведения метилксантинов уменьшается почти в 2 раза и данные препарата необходимо назначать 3 и даже 4 раза в день.
У отдельных больных, это чаще всего лица пожилого возраста, в качестве бронхолитиков используют холиноблокаторы — ипратропий бромид (атровент), окситропий бромид (вентилат). Данные препараты особенно показаны при наличии синдрома гиперреактивности бронхиального дерева при вдыхании холодного воздуха и резких запахов.
Учитывая разноплановые механизмы действия различных бронхолитических препаратов при лечении обострений бронхиальной астмы их обычно сочетают с целью усиления их действия (синергический эффект).
При любом обострении БА, а также при персистирующем течении заболевания, когда эпизоды преходящего нарушения бронхиальной обструкции наблюдаются ежедневно и нарушают активность пациента и его сон обязательно наряду с бронхолитическим терапией и применением муколитических препаратов (мукодин, амброксол, бромгексин и др.) должны применяться так называемые «противовоспалительные» препараты, которые предупреждают развитие или снимают имеющееся аллергическое воспаление в трахео-бронхиальном дереве. Без данного лечения течение БА носит неконтролируемый характер и тем самым заметно влияет на качество жизни больного.
При не тяжелых приступах удушья без выраженных явлений дыхательной недостаточности, которые достаточно хорошо снимаются ингаляциями селективных бета-2-симпатомиметиков или внутривенным введением метилксантинов предпочтение необходимо оказывать кромогликату натрия (интал, кромогексал, кромолин и др.), недокромилу натрия (тайленд) или кетотифену (задитен, денерел и др.).
Основным механизмом действия данных препаратов является препятствие высвобождения из тучных клеток (мастоцитов) биологически-активных веществ при фиксации на них комплекса аллерген-специфический иммуноглобулин Е, в результате этого не вызываются или возникают в значительно меньшей степени воспалительные изменения слизистой трахео-бронхиального дерева и спазм гладкой мускулатуры бронхов. Данные препараты обычно в период обострения БА применяются в максимальных терапевтических дозах по 2-4 ингаляции дозированного аэрозоля (предпочтительнее с помощью спейсера) или по 1 капсуле 4-6 раз в день. Одновременно с этим проводится терапия селективными симпатомиметиками и метилксантинами.
Оправданным является в период обострения бронхиальной астмы назначать комбинированные аэрозольные препараты, содержание в себе селективные бета-симпатомиметики и кромолин натрия (интал) — интал плюс, дитэк.
Обычно лечение данными препаратами начинается с применения по 2-3 ингаляции 4-6 раз в день, а в последующем после купирования обострения БА переходят на длительное использование кромогликата натрия или недокромила натрия.
Альтернативным препаратом, особенно у лиц, у которых БА сочетается с иными проявлениями атопии, является кетотифен (задитен, астафен, конит, кетоф и др.), обычно применяемый по 0,1 мг 2-4 раза день внутрь.
Сходным по механизму действия является препарат аколат (зафир-лукаст) — конкурентный антогонист лейкотриеновых (LTC4, LTD4, LTE4) рецепторов, которые являются составной частью медленнореагирующей субстанции анафилаксии — вещества, высвобождающегося из тучных клеток. Данный препарат наряду с подавлением сократительной активности гладкой мускулатуры бронхов предотвращает и иные эффекты лейкотриенов (повышение проницаемости сосудов, миграция эозинофилов и др.). Обычно данный препарат назначается по 20-60 мг 2 раза в день.
При обострении средней тяжести и течении БА, когда имеют место постоянные проявления бронхообструктивного синдрома, когда приступы удушья носят тяжелый характер и сопровождаются выраженными явлениями дыхательной недостаточности, когда 2-3 дневный курс терапии кромогликатом натрия или недокроморлином натрия не обрывает обострения заболевания назначаются глюкокортикоидные препараты. В настоящее время это наиболее активные противовоспалительные препараты, обладающие кроме того и уникальным механизмом действия — при их применении возрастает чувствительностей адренорецепторов (увеличивается число адренорецеторов в тканях) к катехоламинам и симпатомиметикам.
Обычно при обострении бронхиальной астмы используют беклометазон дипропионат (бекотид, бекломед, беклокор, беклазон и др.) или будезонид (апулен, пульмикорт) по 4-6 ингаляций в день в виде дозированного аэрозоля или сухого вещества вводимого с помощью дискхайлера или турбахайлера в суточной дозе 2000-2500 мкг. Применяется также триамцинолон ацидонид (азмакорт) по 0,2-0,4 мг 3-4 раза в день.
Эффективным является также применение флутиказона пропионата (фликсотид) или флюнизолида (ингакорт) в суточной дозе до 1500-2000 мкг за 2-4 приема. Обычно в период обострения БА для достижения достаточного вдыхания ингаляционного стероида за 5-10 минут до ингаляции препарата проводят вдох симпатомиметика. По достижению ремиссии БА постепенно больного переводят на длительное применение поддерживающих доз ингаляционных стероидов — 500-1000 мкг в сутки беклометазона дипропионата и будезонида (в 2-4 приема в сутки) или 500 мкг флутиказона пропионата или флюнизолида (в 2 приема).
Данное лечение проводится в течение длительного времени (желательно на фоне стойкой ремиссии заболевания в результате применения поддерживающих доз ингаляционных стероидов постараться перейти на альтернативную терапию кромогликатом натрия или недокромолилом натрия). При этом врач и больной должны быть ориентированы, что в случае начинающегося обострения БА (появления эпизодов преходящей бронхиальной обструкции) наряду с возобновлением применения бронхолитических препаратов обязательно параллельное увеличение суточной дозы ингаляционных стероидов (в 3-4 раза по сравнению с поддерживающей до купирования обострения бронхиальной астмы).
Обязательным при выраженных обострениях БА, а об этом говорят указания при сборе анамнеза необходимости прибегать к использованию каждый час на протяжении последних 2-3 часов к ингаляциям симпатомиметика и отсутствие эффекта от назначения метилксантинов является применение глюкокортикоидых гормонов в виде внутривенных боллюсных инфузий (капельное введение их нецелесообразно в связи с быстрым разрушением в растворе).
Обычно при поступлении больного в стационар ему уже проводились данные направления бронхолитической терапии и осматривающий его врач может сделать вывод о необходимости применения кортикостероидов. Обязательным является так же применение данных препаратов при развитии обострения БА у лиц среднего, а тем более пожилого возраста, особенно в случаях наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (ишемическая болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, гипертоническая болезнь, церебро-васкулярная болезнь и т.д.).
Обычно назначают преднизолон или другие препараты для внутривенного применения по 60-90 мг каждые 4-6 часов с проведением всей остальной терапии, в том числе и если показаны и ингаляционных стероидов. При купировании обострения от парентерального применения кортикостероидов отказываются.
В случае отсутствия в течение суток эффекта от проводимой терапии, в том числе с применением глюкокортикоидов внутривенно, а так же при диагностике астматического состояния начинают терапию кортикостероидами внутрь в суточной дозе из расчета на преднизолон в 30-45 мг в 1 или 2 приема (данное лечение сочетают с терапией бронхолитиками и стероидами, вводимыми парентерально). При нормализации дыхания клинически и спирографически (пикфлюометрия) дозу препарата постепенно уменьшают до поддерживающей на 25% от исходной раз в 5-7 дней (целесообразно в этих случаях проводить терапию и ингаляционными стероидами).
Лечение астматического состояния, являющегося качественно новым и крайне тяжелым вариантом обострения БА, требует проведения неотложной терапии в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации с проведением следующего комплекса лечебных мероприятий:
а) внутривенного (желательно с помощью инфузоматора) введения эуфиллина с достижением в крови терапевтической концентрации теофеллина;
б) применение глюкокортикоидных препаратов в виде внутривенного введения преднизолона по 60-90 мг (или другого препарата в эквивалентных дозах) каждые 3 часа с одновременным назначением через рот в один или два приема преднизолона в суточной дозе 30-60 мг;
в) активная инфузионная терапия в суточной дозе до 2,5-3 л физиологического раствора в сочетании с введением муколитических препаратов (мукодин, бромгексин и др.) с проведением перкуссионного массажа грудной клетки;
г) проводится кислорототерапия с помощью носового катетера.
Оправданным при лечении больных с астматическим состоянием является осторожное применение капельных введений симпатомиметика гексопреналина (ипрадол) — 0,5 мг (2мл) на 200-250 мм физиологического раствора.
При развитии синдрома «немого легкого», а тем более гиперкапнической комы больной переводится на искусственную вентиляцию легких с проведением лаважа бронхиального дерева с помощью инжекционного бронхоскопа.
При купировании астматического состояния, а основным критерием эффективности проводимой терапии является отхождение мокроты и улучшении вентиляции легких, производится уменьшение количества вводимых кортикостероидов (в первую очередь за счет парентерально вводимых).
Снятие обострения не исчерпывает лечения бронхиальной астмы — важнейшим направлением терапии данного страдания является предупреждение возникновения очередных обострений болезни и поддержание хорошего самочувствия больного человека и создания благоприятных условий для жизнедеятельности и труда. Это достигается путем выполнения целого комплекса лечебно-профилактических мероприятий, которые должны строиться лечащим врачом в зависимости от этиологии болезни, характерных патогенетических черт развития заболевания и специфики профессии.
В настоящее время основными направлениями лечения, направленного на поддержание ремиссии БА, является длительный, нередко годами, постоянный профилактический, а нередко и лечебный, прием различных «противовоспалительных» препаратов — хромогликат натрия, недокромил, кетотифен и ингаляционные стероиды, а при тяжелом течении заболевания и пероральный прием глюкокортикоидов.
Важнейшей предпосылкой достижения стойкой ремиссии заболевания является исключение контакта больного с «виновным» аллергеном путем создания должных санитарно-гигиенических условий жизни при бытовой аллергии, исключения контакта с животными при дермальной аллергии, соблюдения гипоаллергенных диет при нутритивной аллергии, выезда из местности или района в период цветения при пыльцевой аллергии, смены условий труда при профессиональной астме, санации очагов инфекции при инфекционно-аллергической астме и т.д. Важным в этой связи является ограничение контакта больного БА с раздражающими факторами неаллергенной природы.
При установлении этиологической формы болезни эффективным также является проведение специфической десенсибилизации путем парентерального введения небольших доз «виновного» аллергена, что способствует выработке так называемых блокирующих антител, которые вступают в конкурентное взаимодействие с реагиновыми антителами за связывание с аллергенами на тучных клетках. В ряде случаев положительный эффект дают и курсы неспецифической десенсибилизации с помощью использования таких препаратов как гистаглобулин, аллерглобулин, спленин.
В целях профилактики обострения БА и развития приступов важнейшее значение принадлежит совместной всесторонней деятельности врача и больного, а также его родственников. Это позволяет провести всесторонний анализ причин каждого обострения болезни, наметить основные направления ведения больного, а также научить его самостоятельному контролю за своим состоянием и действиям по коррекции лечения.
В плане поддерживающей терапии в условиях специализированных отделений и центров могут проводиться повторные сеансы иглорефлексотерапии, разгрузочно-диетическая терапия, спелеотерапия, а так же в случаях тяжелого течения астмы сеансы плазмафереза и гемосорбции (иммуносорбции). Важное направления лечение бронхиальной астмы — систематическое использование лечебной гимнастики как в период обострения так и ремиссии болезни.
Среди лечебно-профилактических мероприятий существенное место занимает санаторно-курортное лечение. Рекомендуются курорты Кисловодска, Южного берега Крыма. Вместе с тем, необходимо принимать во внимание, что нередко при направлении на санаторно-курортное лечение больные плохо переносят период акклиматизации, в связи с чем оправдано более широкое использование местных санаториев в комплексной программе реабилитации больных БА. Полезным является и использование курортов с применением соляных пещер.
Нередко, особенно у лиц старших возрастных групп, БА сочетается с различными заболеваниями внутренних органов, требующих специального лечения. Это ставит перед врачом сложную задачу выбора рациональных методов лечения как самой БА так и сопутствующих ей заболеваний, так как широко используемые в лечении одного заболевания препараты могут неблагоприятно влиять на течение сопутствующей патологии.
Например, симпатомиметики и метилксантины, широко используемые в лечении обострений бронхиальной астмы, в определенной мере ухудшают течение ИБС, особенно в связи с аритмогенным эффектом. Холиноблокаторы не могут быть использованы в лечении больных БА, страдающих и глаукомой. С другой стороны, широко применяемые в лечении ИБС и гипертонической болезни бета-блокаторы не могут быть назначены при сопутствующей БА.
В связи с этим следует указать на некоторые особенности лечения больных БА при сопутствующих заболеваниях. Так, в терапии ИБС и гипертонической болезни у больных бронхиальной астмой более широко чем в иных группах используют антагонисты кальция. Недопустимо назначение у этой категории больных бета-блокаторов (лишь по особым жизненным показаниям возможно осторожное применение селективных адреноблокаторов — метопролола и др.).
При наличии у больных БА язвенной болезни и при необходимости применять глюкокортикоиды предпочтение оказывается ингаляционным формам (бекотид, ингокорт и др.) или парентерально вводимым пролонгированным их формам (метипред, кеналог и др.). Если все же приходиться применять глюкокортикоидные препараты перорально, то желательно использовать препараты с наименьшим ульцерогенным эффектом — метипред или урбазон (обязательно одновременное назначение антацидов, а в ряде случаев и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов).
Диспансерное наблюдение за больными БА осуществляется участковым терапевтом совместно с пульмонологом и аллергологом. При этом, на диспансерный учет берут не только больных БА, но и лиц, угрожаемых по этому заболеванию (перенесших острые бронхиты с бронхоспастическим компонентом, повторные острые бронхиты, страдающие хроническим бронхитом с отягощенным аллергологическим анамнезом). Частота посещений зависит от течения бронхиальной астмы и применяемой терапии. Так, при тяжелом течении БА и постоянном применении гормональных препаратов в дозах более 10-15 мг преднизолона в сутки осмотр больного врачом и анализы (общий анализ крови, исследование глюкозы крови, кал на скрытую кровь) проводят не реже чем 1 раз в 3 недели.
В иных случаях больной посещает врача каждые 3 месяца. Кроме того, 2 раза год необходим осмотр оториноларингологом и стоматологом. Больным, постоянно принимающим глюкокортикоиды внутрь необходимо 2 раза в год проводить рентгеновское исследование органов грудной клетки («стероидный» туберкулез). В настоящее время во многих регионах России хорошо зарекомендовали себя так называемые «астма-школы», в которых больные получают специальные знания по самоконтролю за течением заболевания.
БА нередко существенно сказывается на трудоспособности больных вплоть до инвалидности. В период обострения БА больной признается нетрудоспособным. Оценка утраты трудоспособности и определение дальнейшей социально-трудовой деятельности зависят от тяжести течения болезни, частоты обострений патологического процесса, адекватности и эффективности проводимой терапии, степени развивающейся дыхательной недостаточности, а также от наличия сопутствующего заболевания.
Больным бронхиальной астмой противопоказаны работы в условиях и при таких производствах, когда имеется контакт с аллергеном, к которому сенсибилизрован организм. Им противопоказаны работы в неблагоприятных метереологических условиях, при запыленности и загазованности воздуха, а также такие виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которой может нанести вред самому больному или окружающим (например, водители транспортных средств).
Если БА развивается в процессе определенной трудовой деятельности, то может быть установлена причина инвалидности и случай заболевания отнесен к профессиональным болезням. Так, к профессиональным вредностям относят антибиотики, алколоиды, растворители, витамины, цементная, волосяная, мучная и иные виды пыли, некоторые виды газа — формальдегид и др.
источник
Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.
За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.
Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.
Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.
Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.
В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.
При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.
БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:
- Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
- Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
- легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
- средняя — частота приступов ежедневная
- тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.
В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».
Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.
Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.
Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.
- высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
- повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
- сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
- наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
- ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
- частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
- улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.
В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.
Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:
- Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
- Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.
Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.
- Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
- Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
- Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.
Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.
Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.
Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.
При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.
Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.
источник