Меню Рубрики

Легка персистуюча бронхіальна астма

Бронхіальна астма — це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке проявляється нападами задишки з кашлем, що часто закінчуються нападами задухи.

За статистикою ВООЗ кількість пацієнтів з бронхіальною астмою становить від 4 до 10% населення Землі.

Причини виникнення бронхіальної астми

• чинники з групи професійних шкідливостей;

• хронічний бронхіт та інфекції;

• якість вдихуваного повітря та екологічна обстановка;

• деякі лікарські препарати.

Хронічне запалення, яке спостерігається у хворих на бронхіальну астму, робить дихальні шляхи чутливими до алергенів, хімічних подразників, тютюнового диму і т.д. При їх дії виникають набряк та спазм бронхів. У цей момент бронхіальний слиз виробляється у великій кількості, що ускладнює нормальне проходження повітря по дихальних шляхах під час дихання.

Класифікація бронхіальної астми

• персистуюча легкого ступеня тяжкості;

• персистуюча середнього ступеня тяжкості;

• персистуюча тяжкого ступеня тяжкості.

Особливі форми бронхіальної астми

1. Атопічна бронхіальна астма (розвивається на тлі спадкового чинника).

2. Аспіринова бронхіальна астма (входить в аспіринову тріаду; пов’язана з особливою непереносимістю аспірину і багатьох інших протизапальних препаратів).

3. Рефлюкс-індукована бронхіальна астма (розвивається на тлі гастроезофагеального рефлюксу (ГЕР), або потрапляння в дихальні шляхи (просвіт бронхіального дерева) вмісту шлунка).

4. Бронхіальна астма фізичного зусилля (хвороба розвивається на тлі фізичної активності, в основному після 5-10 хвилин руху/роботи; особливо напади активізуються після роботи на холодному повітрі; супроводжується переважно кашлем, який самостійно проходить через 30-45 хвилин).

5. Професійна астма (через роботу в забруднених місцях, або ж при роботі з речовинами, що мають сильний хімічний запах/випаровування).

6. Кашльова форма астми (характеризується особливим клінічним перебігом — присутній тільки кашель, інші симптоми відсутні, або ж присутні мінімально).

Клінічний перебіг бронхіальної астми

Перші симптоми бронхіальної астми:

• задишка, особливо після фізичного навантаження;

• почуття закладеності в грудях, задуха;

• кашель, спочатку сухий, далі з прозорою мокротою;

• прискорене поверхневе дихання з почуттям складності видиху;

• хрипіння при диханні, зі свистом;

• ортопное (вимушене положення, коли хворий, сидячи на ліжку або на стільці, міцно за нього тримається, ноги спущені на підлогу, таким чином йому простіше зробити повний видих).

Додаткові симптоми бронхіальної астми:

• загальна слабкість, нездужання;

• порушення ритму роботи серця (тахікардія) — пульс під час хвороби знаходиться в межах до 90 уд./хв., а під час нападу збільшується до 130 уд./хв.;

• хрипіння при диханні, зі свистом;

• почуття закладеності в грудях, задуха;

• головний біль, запаморочення;

• біль в нижній частині грудної клітини (при тривалих нападах).

Симптоми при тяжкому перебігу захворювання:

• акроціаноз та дифузна синюшність шкіри;

• ознаки емфіземи легенів — збільшення грудної клітки, ослаблення дихання;

• патологічні зміни в структурі нігтьової пластини — нігті тріскаються;

• розвиток другорядних захворювань — дерматити, екзема, псоріаз, нежить (риніт).

Діагностика бронхіальної астми

• спірометрія (дослідження функції зовнішнього дихання) — ОФВ1 (об’єм форсованого видиху за 1 секунду), ПШВ (пікова швидкість видиху), ФЖЄЛ (форсована життєва ємність легенів);

• дихальні проби з бронходилятаторами;

• дослідження на наявність в мокроті (бронхіальному секреті) і крові еозинофілів, кристалів Шарко-Лейдена та спіралі Куршмана;

• встановлення алергологічного статусу (шкірні, кон’юнктивальні, інгаляційні та назальні проби, визначення загального та специфічного IgE, радіоалергосорбентний тест);

• рентгенографія грудної клітки;

• добова pH-метрія при підозрі на рефлюксну природу бронхіальної астми;

Диференціальна діагностика бронхіальної астми проводиться з:

• ХОЗЛ (хронічними обструктивними захворюваннями легень);

• синдромальним бронхоспастичним синдромом при ДХСТ (дифузні хвороби сполучної тканини), васкулітах;

• трахеобронхиальною дискінезією (клапанна обструкція бронхів);

• ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії) дрібних гілок;

• інтерстиціальним фіброзом легенів;

• іншими захворюваннями, зумовленими внутрішньоструктурною патологією (круп, дифтерія); обструкцією верхніх дихальних шляхів (чужорідне тіло, ларингоспазм, стеноз бронха, параліч голосових зв’язок) і нижніх дихальних шляхів (аспірація, істеричний напад); зовнішнім здавленням (пухлина середостіння, заглотковий абсцес); внутрібронхіальною аспірацією (чужорідні тіла), дегенеративними захворюваннями (саркоїдоз внаслідок утворення ендобронхіальних гранулем, пухлина).

Лікування бронхіальної астми

Медикаментозне лікування

Базисна терапія бронхіальної астми впливає на механізм захворювання, вона дозволяє його контролювати. До препаратів базисної терапії відносять: глюкокортикоїди (в т.ч. інгаляційні), кромони, антагоністи лейкотрієнових рецепторів та моноклональні антитіла.

Симптоматична терапія дозволяє впливати на гладку мускулатуру бронхіального дерева, а також знімати напади астми. До препаратів симптоматичної терапії відносять бронходилятатори: β2-адреноміметики та ксантіни.

Необхідні дозування та послідовність прийому ліків визначаються виключно лікарем. Самостійна корекція доз неприпустима. Хворі на бронхіальну астму зобов’язані при собі мати препарат швидкого реагування.

Кожен пацієнт повинен пам’ятати, що використання швидкодіючих інгаляторів більше 4-х разів на добу — неприпустимо. Зворотнє може викликати важкий напад задухи — астматичний статус.

Якщо хворий помітив зниження ефекту від призначених лікарем препаратів, необхідно терміново навідатися до лікарні.

Немедикаментозне лікування

1. Фізіотерапія (електрофорез, індуктотермія, вплив ультразвуком, ампліпульс, ультрафіолетове опромінення).

2. Гіпербарична оксигенація, лазерне або ультрафіолетове опромінення крові.

3. Еферентні методи (гемосорбція, плазмаферез, плазмацитоферез, засновані на пропусканні крові через спеціальні пристосування з метою зміни її якісного складу).

Ефект спелеотерапії пов’язаний з особливою взаємодією частинок солі (сухого аерозолю хлориду натрію) з поверхнею дихальних шляхів. При цьому зменшуються або зникають напади задухи, нормалізуються показники імунітету, полегшується відходження мокроти.

Згідно зі статистикою спелеотерапія дозволяє поліпшити стан: при бронхіальній астмі легкого перебігу — в 99%, при бронхіальній астмі середньої тяжкості — в 82%, при тяжкому перебігу — в 42,8% випадкiв. У переважної більшості, що пройшли спелеотерапію, стійкий позитивний ефект зберігається від 1 року і більше.

Позитивну дію затримок дихання на перебіг цілого ряду захворювань було помічено ще в давнину. Для хворих на бронхіальну астму розроблено велику кількість гіповентиляційних вправ, за допомогою яких можна ліквідувати легкі та середні за важкістю напади утрудненого дихання або нав’язливого сухого кашлю.

Для лікування бронхіальної астми широко застосовується цілий ряд лікарських рослин: чебрець, соснові бруньки, мати-й-мачуха звичайна, оман високий, дягель лікарський, материнка звичайна, першоцвіт лікарський, подорожник великий.

Правильне харчування відноситься до одного з базових елементів в боротьбі з бронхіальною астмою.

Профілактика виникнення бронхіальної астми

1. Своєчасне лікування всіх захворювань хронічного характеру верхніх та нижніх дихальних шляхів.

3. Дотримання певної дієти.

5. Уникнення контакту з подразниками (накурені, погано провітрені, запилені місця).

6. Постійний контроль за станом організму при наявності профшкідливості.

Прогноз при бронхіальнiй астмi

В цілому захворювання є хронічним та повільно прогресуючим, адекватне лікування може повністю усувати симптоми, але не впливає на причину їх виникнення. Прогноз для життя та працездатності при своєчасній діагностиці та адекватній терапії умовно сприятливий. Періоди ремісії можуть тривати протягом декількох років.

источник

Персистирующее течение бронхиальной астмы относится к самой распространенной форме заболевания.

Астматические заболевания классифицируются по частоте развития симптоматики и тяжести течения. Для выяснения степени заболевания проводится анализ действия лекарственных препаратов кратковременного воздействия и объем форсированного выдоха.

Персистирующая форма астматического заболевания, в зависимости от тяжести проявлений разделяется на 4 степени, развитие которых определяется в зависимости от симптоматики. Такое распределение наиболее удобно и позволяет точно провести диагностику и нейтрализовать негативное воздействие.

  1. К первой степени относится легкая форма интермиттирующей астмы. Она сопровождается одышкой, хрипотой и кашлем. Такая симптоматика проявляется 1 раз в неделю. Ночью приступ возникает не чаще, чем 4 раза в квартал. Межприступный период характеризуется отсутствием симптомов. Показатели работы легочной системы в норме.
  1. Во второй степени бронхиальной астмы с персистирующим течением, симптоматика заболевания может появляться 2 раза в течение месяца. Ночью приступы почти не возникают. При этой стадии развития астмы нарушается естественная активность пациента. Отмечается постепенное нарастание легочной недостаточности.
  2. К третьей степени заболевания относится астма средней тяжести. Симптомы заболевания проявляются практически ежедневно, сопровождаясь сильными приступами. В этот период времени пациент вынужден ежедневно принимать бета г-адреномиметики краткого воздействия. Приступы нарушают привычный образ жизни больного, нарушая ночной сон и препятствуя выздоровлению.
  3. Четвертое место занимает наиболее осложненная форма бронхиальной астмы. При этой стадии отмечается постоянная боль, повторы приступов удушья и мучительный непродуктивный кашель. Пациент страдает от бессонницы, в связи с чем, нарушается биологический жизненный ритм. Эта форма заболевания требует обязательной госпитализации с дальнейшей терапией в стационарных условиях.

Следует отметить, что определить степень тяжести астматического заболевания, основываясь на симптомы, можно до начала первых лечебных процедур. В противном случае необходимо учитывать интенсивность проводимой терапии.

Персистирующая бронхиальная астма, как правило, носит эпизодическое течение и характеризуется кратковременными приступами, а также их отсутствием в промежутке между обострениями.

Астма характеризуется нарастающим обострением симптоматики и снижением активности используемых бронхорасширяющих средств. Тяжелое течение бронхиальной астмы иногда способно привести к гипоксии.

Нестабильное развитие заболевания отмечается у пациентов с характерными лечебными мероприятиями. Однако и среди таких больных возможно неадекватное течение бронхиальной астмы, сопровождающееся развитием острыми приступами с возможными осложнениями. Таким примером является аспириновая астма, которая развивается в ответ на прием НПВП.

Бронхиальная астма переходит в хроническое течение в случаях, когда болезни невозможно контролировать с помощью ингаляций и возникает острая необходимость в применении системных стероидных препаратов.

Присутствие бронхиальной симптоматики в легкой или средней степени заболевания может быть связано с рядом провоцирующих факторов, среди которых могут быть физические нагрузки и непосредственное контактирование с аллергеном.

Чаще всего бронхиальная астма сопровождается следующими проявлениями:

  • клокотание в грудной области и хрипы;
  • мучительный кашель с минимальным количеством мокроты;
  • невозможность нормальной дыхательной функции;
  • присутствие сдавливания в области груди.

При нарастании симптоматики течение заболевания осложняется и требует проведения экстренных медицинских мероприятий.

Риск появления персистирующей астмы обусловлен следующими причинами:

  • генетическая предрасположенность;
  • превышение иммуноглобулиновых тел в организме;
  • курение любой формы;
  • ОРВИ;
  • деятельность, связанная с вредными производствами;
  • избыточная масса тела.

Персистирующее развитие астмы способно развиться в результате многих факторов. Немаловажное значение имеет уровень гормонов в организме и наличие хронических инфекционных очагов. Поэтому необходимо своевременное лечение сопутствующих заболеваний во избежание обострений бронхиальной астмы.

Как правило, атопическая бронхиальная астма развивается у детей младше 10 лет. У детей младше 5 лет диагностика выполняется при помощи бронхографии.

Наиболее вероятными причинами заболевания у детей являются:

  • генетическая наследственность, особенно со стороны матери;
  • аллергическая реакция на лекарственные средства, продукты питания;
  • наличие в анамнезе ребенка диатеза;
  • легкое проявление обструктивного синдрома во время ОРВИ, так как у детей респираторно вирусные инфекции способны наиболее часто спровоцировать бронхиальную астму с непродуктивным приступообразным кашлем;
  • у детей часто может встречаться астматический синдром при физической нагрузке (астма физического усилия), поэтому появление сильной одышки после физических упражнений должно насторожить родителей.

При любой тяжести заболевания у пациентов могут возникнуть осложнения: от легких до угрожающих жизни. На начальном этапе заболевания они могут протекать бессимптомно. Это развитие бронхиальной астмы у детей раннего возраста наиболее опасно.

Важно отметить, что у большинства детей к моменту полового созревания бронхиальная симптоматика может исчезнуть. Однако в 205 случаев у детей, страдающих от персистирующей астмы в раннем возрасте, возможны рецидивы в зрелом возрасте. У детей, страдающих «аспириновой астмой», шансов на выздоровление гораздо меньше.

При тяжести бронхиальной астмы выясняется подробный анамнез у пациента на наличие такой симптоматики, как свистящее и шумное дыхание, ночной кашель и т.д.

Визуальное диагностирование при кратковременных улучшениях не выявляет характерной для астмы симптоматики. Аускультация при развитии приступа определяет длительность выдоха и свистящее дыхание. При тяжелом приступе астмы наблюдается цианоз и вовлечение в дыхательную деятельность дополнительных грудных мышц. Астматическое заболевание необходимо различать с сердечной недостаточностью, для которой характерны сердечные шумы.

К главному диагностическому способу определения заболевания относится спирометрия, которая выявляет дыхательную функциональность. Кроме того, при отсутствии явных симптомов рекомендуется провести провокацию с гистамином, а также проверить реакцию при физической нагрузке.

  • исследование анализа крови на выявление эозинофильного числа;
  • выявление иммуноглобулина группы Е ;
  • проведение кожных аллергологических проб.

Кроме того, для исключения пневмонии и возникновения хронических обструктивных бронхитов, назначается рентгенография грудной клетки.

Все виды астматических заболеваний, в том числе атопическая астма, предусматривают пятиступенчатую терапию:

  • 1 — кратковременные приступы заболевания требуют применения лейкотриенового модификатора;
  • 2 – в легкой персистирующей форме рекомендовано добавлять ингаляционную кортикостероидную терапию;
  • 3 – среднетяжелая персистирующая стадия заболевания требует дополнительного приема агонистов длительного воздействия;
  • 4 и 5 ступени тяжелой формы бронхиальной астмы предусматривают перорального употребления кортикостероидов.

В том случае, когда течение бронхиальной астмы поддается лечению, все мероприятия возвращаются на предыдущую степень.

При лечении астмы чаще всего назначаются кортикостероиды в ингаляциях. К ним относятся, Тафен Новолайзер, Фликсотид, Бекотид, Кленил и др. Ингалятор снимает симптоматику в зависимости от тяжести заболевания, улучшая работу легочной системы, устраняя бронхоспазмы. Кроме того, ингаляторы позволяют предотвратить развитие приступа при физических нагрузках, улучшая общее самочувствие пациента.

К вспомогательным средствам можно отнести антилейкотриены (Зафирлукаст, Монтелукаст). Эти средства позволяют снизить ингаляционные дозы глюкокортикостероидов, что позволяет избежать побочных проявлений. Кроме того, снизить частоту приемов и дозировку возможно с помощью Формотерола, Форадила, Аэролайзера и т.д.

При средней тяжести заболевания может назначаться Теофиллин, обладающий медленным высвобождением. Его используют через 4 часа после применения кортикостероидов, которые оказали желаемого результата при монотерапии.

Кромоны (кортикостероиды), в самостоятельном лечении используются достаточно редко. Они могут вызвать ряд побочных явлений. В особо тяжелых случаях иногда назначаются рекомбинантные антигены( Ксолар, Омализумар и т.д.). Фармакологическое влияние этих лекарств изучено недостаточно, однако многочисленные исследования указывают на снижение бронхиальной симптоматики при их употреблении.

Читайте также:  Что помогает если у ребенку астма

Необходимо помнить, что любые лечебные мероприятия могут назначаться только высококвалифицированным специалистом в индивидуальном порядке. Особенно осторожно подбирается тактика лечения в отношении детей.

Астма, в том числе атопическая, способствует ухудшению дыхания, усиливает нагрузку на бронхиальную систему.

    • Результатом продолжительного заболевания может быть эмфизема легких, хроническое развитие бронхита и нарастание соединительных тканей;
    • помимо этого, образующиеся застойные процессы в легочной системе способны ухудшить работу сердечно-сосудистой системы, а инфекционный путь развития бронхиальной астмы повышает риски развития серьезных осложнений;
    • длительный приступ способен проявиться пневмотораксами, а также попаданием воздуха в легочную область во время его разрыва, что требует немедленной госпитализации больного;
    • неправильно выполненное лечение провоцирует тяжелое течение астмы и возникновение астматического статуса. Он протекает с максимальным сужением бронхиальной области и возникновением слизистых пробок, которые препятствуют нормальному воздухообмену.

Необходимо учитывать, что экстренная госпитализация требуется при развитии некоторых симптомов средней тяжести, которые выражаются следующими проявлениями:

увеличение сердечного сокращения (больше 100 ударов в минуту);

  • аритмии;
  • появление частоты дыхания от 25 ударов за минуту;
  • возникновение экспираторной формы одышки;
  • шумное дыхание и свистящие хрипы.

Кроме того, любое ухудшение состояния больного с нехарактерной симптоматикой также требует срочного медицинского вмешательства.

Профилактические мероприятия по предотвращению персистирующей бронхиальной астмы предусматривают следующие мероприятия:

  • в первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном, который спровоцировал приступ;
  • необходимо тщательно выбирать профессию — с ограничением негативного воздействия внешних факторов;
  • важно проводить все необходимые вакцинации, в соответствии с прививочным календарем;
  • необходимо соблюдать специальную диету, избегая жирной, соленой, сладкой и высококалорийной пищи.

Важно отметить, что регулярное и своевременно проведенное лечение, в зависимости от тяжести воспалительного процесса, способно предотвратить серьезные осложнения и привести к быстрейшему выздоровлению.

источник

Розділ з монографії Регеди М.С. «Алергічні захворювання легенів».

В даний час для класифікації бронхіальної астми (БА) використовують два підходи:

  1. з одного боку бронхіальна астма класифікується в залежності від етіології, виділяють:
    • алергічну;
    • неалергічну;
    • змішану;
    • не уточнену астму.
  2. з іншого ― за ступенем важкості хвороби, розрізняють:
    • інтермітуюча астма (легкий епізодичний перебіг);
    • персистуюча астма:
      • легка персистуюча астма;
      • персистуюча астма середньої важкості;
      • важка персистуюча астма.

Таблиця 1. Класифікація бронхіальної астми (МКХ-10)

Клас Х. Хвороби органів дихання

Переважно алергічна астма

Алергічний риніт з астмою

Екзогенна алергічна астма

Ендогенна неалергічна астма

Етіологічний принцип класифікації БА одержав своє відображення в МКХ-10 (Міжнародна класифікація хвороб десятого перегляду), підготовлена ВООЗ ще у 1992 (таблиця 1).

Алергічна бронхіальна астма ― це астма, яка розвивається під дією відповідних алергенів і характеризується специфічною гіперреактивністю бронхів.

Неалергічна бронхіальна астма ― це астма, яка виникає під впливом неалергічних факторів (наприклад, фізичних навантажень, ендокринних порушень, нервово-психічних порушень, медикаментів, інфекції, вплив виробничих шкідливих факторів, аерополютантів) і характеризується неспецифічною гіперреактивністю бронхів.

Змішана бронхіальна астма зумовлена поєднаним впливом алергічних та неалергічних факторів і характеризується специфічною та неспецифічною гіперреактивністю бронхів. Ступені важкості БА викладені в таблицях 2, 3.

Таблиця 2. Ступені важкості бронхіальної астми

Інтермітуюча астма (легкий епізодичний перебіг)

  • короткочасні напади ядухи рідше, ніж 1 раз в тиждень;
  • короткочасні загострення хвороби (від декілька годин до декілька днів);
  • нічні приступи астми зустрічаються 2 рази на місяць або рідше;
  • відсутність ознак і нормальна функція зовнішнього дихання між загостреннями;
  • ПШВ або ОФВ1>80% від норми, добові коливання 80% норми, добові коливання 20-30%.

середньої важкості персистуюча астма

  • щоденні напади ядухи;
  • загострення хвороби порушує фізичну активність і сон;
  • нічні ознаки астми виникають частіше ніж 1 раз у тиждень;
  • ПШВ або ОФВ1>60-80% від норми, добові коливання >30%.
  • постійні напади астми;
  • бронхіальна астма обмежує фізичну активність;
  • ПШВ або ОФВ1 30%.
  • Термін «симптоми» є ідентичним до нападу ядухи.
  • Ступінь важкості оцінюють на підставі усього комплексу наведених ознак та показників ПШВ і ОФВ1.
  • Наявність навіть однієї ознаки, яка відноситься до більш важкого варіанту перебігу хвороби, дозволяє оцінити перебіг БА як більш важкий.
  • ПШВ ― пікова швидкість видиху. ОФВ1 ― об’єм форсованого видиху за першу секунду.

У пацієнтів з будь-яким ступенем важкості може виникати тяжкі загострення або навіть загроза для життя.

Таблиця 3. Ступені загострення бронхіальної астми

источник

Бронхіальна астма – хронічне, часто еозинофільне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабельною обструкцією, наростаючою гіпер­чутливістю до різних стимулів, зумовлене специфічними (сенсибілізація і алергія) або неспеци­фіч­­ними механізмами, яке клінічно виявляється пароксизмом експіра­торного диспное.

“Астма – це клінічний синдром, який характеризується підвищеною чутли­вістю трахеобронхіального дерева до різних стимулів. Основні симптоми астми – пароксизм задишки, свистячого дихання і кашлю, які можуть змінюватись від легких, таких, що майже не визначаються, до важких і таких, що не зменшуються (астматичний статус). Основним фізіологічним проявом цієї гіперчут­ливості є лабільна обструкція дихальних шляхів”(American Thoracic Society, 1987).

Упродовж останнього десятиріччя спостерігається зростання захворюва­ності бронхіальною астмою у всьому світі. В країнах Європи і Америки астма зустрічається у 3-7% випадків серед дорослого населення. Починаючи з 1979 року, спостерігається ріст смертності від астми у США, особливо серед хворих старших 45 років. Великі й соціальні втрати у зв’язку із значною поширеністю її серед працездатного населення.

Класифікація.

Екзогенна астма (алергічна астма, атопічна астма, неінфекційно-алергічна астма, імунологічна астма);

Ендогенна астма (неалергічна астма, неатопічна астма, інфекційно-алергічна астма, неімунологічна астма).

Кожне з визначень має як позитивні, так і негативні сторони. Найбільш доцільним з практичної точки зору є поділ бронхіальної астми на екзогенну і ендогенну форми. Причому екзогенна астма сьогодні трактується ширше. Вона включає в себе, крім атопічної, також нутритивну і професійну астму, яка може бути зумовлена, як імунологічними, так і неімунологічними механізмами, але в кожному її випадку можна виявити специфічні зовнішні фактори, елімінація яких має вирішальне значення для успішного лікування хворих.

За ступенем важкості бронхіальна астма класифікується на основі комплексу клінічних та функціональних ознак бронхіальної обструкції. Лікар оцінює частоту, вираженість та тривалість нападів, експіраторної задишки, стан хворого, період між нападами, вираженість, варіабельність та зворотність функціональних порушень бронхіальної прохідності, відповідь на лікування.

Так, виділяється інтермітуюче (епізодичне) протікання; персистуюче (постійне) протікання: легке, середньоважке та важке.

1. Ступінь №1 – інтермітуюча бронхіальна астма.

Клінічні симптоми до початку лікування:

· короткочасні симптоми рідше 1 разу на тиждень;

· короткі загострення (від декількох годин до декількох днів);

· нічні симптоми астми виникають рідше 2 разів на місяць;

· відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями

· (ПОШвид або ОФВ1 ≥80% від прогнозованого значення, відхилення 30%.

4. Ступінь №4 — важка персистуюча бронхіальна астма.

Клінічні симптоми до початку лікування:

· постійна наявність денних симптомів;

· часті нічні симптоми астми;

· обмеження фізичної активності за рахунок астми;

Слід пам’ятати, що у випадку легкого перебігу хворий може загинути від астматичного статусу, який розвинувся раптово. В той же час, можлива тривала “спонтанна” ремісія при важкому перебігу захворювання. Що ж до фаз захворювання, – загострення і ремісії, – то її слід відзначати в діагнозі обов’язково. Фаза загострення характеризується прогресуванням бронхообструктивного синдрому, який не вдається усунути повністю звичайними бронхолітичними засобами (чутливість до них в цю фазу зазвичай знижена).

Загострення бронхіальної астми класифікується, виходячи із анамнезу, важкості клінічних симптомів і функціональних порушень дихання та кровообігу. Так, виділяється 4 ступені важкості загострення бронхіальної астми: І – легкий; ІІ – середньоваажкий; ІІІ – важкий; ІV – загроза зупинки дихання.

Така класифікація дозволяє чітко диференціювати важкість загострення бронхіальної астми від легких ступенів до астматичного стану, призначити і об’єктивно контролювати ефективність терапевтичних заходів (табл. 35).

источник

Поряд з β2-адреноміметиками швидкої дії, необхідність прийому яких не перевищує 2-3 разів на тиждень, потрібні протизапальні препарати (тайлед або блокатори лейкотрієнових рецепторів, інгаляційні глюкокортикоїди).

В якості альтернативи інгаляційним глюкокортикоїдів призначають аерозолі кромолин-натрію (интала) від 2 мг 3 рази на день до 4-8 мг 4 рази на день.

Дія препарату оцінюється через 3-4 тижнів.

Якщо при цьому показники пікфлоуметріі (ПОСвид від належного) відновилися і індекс варіабельності став менше 15%, то β-адреноміметики при відсутності необхідності не приймаються, триває лікування ІНТАЛЄВ до 2-3 міс в профілактичній дозі (2 мг 3 рази на день). При триваючому благополуччя інтал приймають епізодично — перед очікуваною фізичним навантаженням, при тригерній дії факторів навколишнього середовища.

Якщо ж напади задухи періодично з’являються або дані пікфлоуметріі нестабільні, то в якості альтернативи призначають недокромил-натрій (тайлед) — натрієву сіль піранохіноліндікарбоновой кислоти, який добре поєднується з іншими препаратами, пригнічує як ранню, так і пізню фазу алергії, діє переважно місцевий протизапальний ефект . Тайлед пригнічує активність гладких клітин, еозинофілів, макрофагів, тромбоцитів, епітеліальних клітин, блокує активність хлоридних каналів, що забезпечують гиперполяризацию мембран, необхідну для припливу в клітини кальцію.

В результаті блокування активності хлоридних каналів і зниження припливу кальцію в клітину запобігає секреція прозапальних медіаторів (ІЛ-1, ІЛ-8, ФНОа, гранулоцитарно-моноцігарного колонієстимулюючогофактора — ГМ-КСФ), відзначено зниження міграція еозинофілів з кровоносних судин в тканині, їх адгезія і хемотаксис, запобігає пошкодження епітелію бронхів.

Це різко знижує пароксизмальную гіперреактивність бронхіального дерева, сприяє скороченню прийому р2-адреноміметиків. Курс лікування — по 2 вдиху (4 мг) 4 рази (16 мг) до стабілізації стану — появи стійких показників пікфлоуметріі, через 3-4 тижні 2 вдиху 2 рази на добу. Наші спостереження протягом 5-8 міс лікування дозволяють стверджувати, що тайлед забезпечує управління перебігом легкої персистуючої астми і у окремих пацієнтів персистуючої астми середньої тяжкості (у підлітків і пацієнтів до 35 років).

До іншої групи потужних протизапальних засобів при лікуванні хворих на бронхіальну астму можна віднести інгібітори лейкотрієнових рецепторів аколат (зафирлукаст) або сингуляр (монгелукаст).

Сингуляр (таблетки по 10 мг на добу) показав високу ефективність при БА з персистуючим легким перебігом, при астмі, провоцируемой фізичним навантаженням (в цьому випадку глю-кокортікоіди протипоказані), при високій чутливості до аспірину. Лікування сингуляр при аспириновой астмі забезпечує не тільки стійкий протизапальний ефект, але і регрессирование поліпів в порожнині носа.

Бронходилататори короткої дії (сальбутамол — 200 мкг) призначають для екстреної допомоги (при появі задухи) не більше 3-4 разів на день.

При відсутності задухи і супрессии даних пікфлоуметріі рекомендується таблетований пролонгованої дії β2-агоніст волмакс (сал’бутамол) — 8 мг 2 рази на день або інгаляційний пролонгований β2-агоніст серевент (сальметерол) — 50 мкг 2 рази на добу (або у вигляді сухої пудри з Діскхалер — 100-200 мкг в день). Пролонговані β2-адреноміметики вкрай актуальні для попередження нічних нападів ядухи.

Вони мають найбільш високу селективність до β2-адренорецепторів, здатні підтримувати тривалу персистуючу стимуляцію β2-адренорецепторів, не викликають їх резистенции, інгібують антиген-індуковані вивільнення простагландинів, лейкотрієнів, гістаміну, сприяючи зниженню в лаваже еозинофільного катіонного білка.

Для досягнення стійких результатів лікування необхідні більш потужні протизапальні препарати — інгаляційні глюкокортикоїди.

В даний час є багато різних топічних стероїдів, які дозволяють при тривалому прийомі уникати ризику виникнення системного ефекту. Для цього поряд з вибором ггрепаратов необхідно дотримуватися певних правил прийому аерозолів — використовувати спейсер, здатний сепарувати великі частки, кожен раз після прийому аерозолів полоскати рот, максимально по можливості затримувати вдих після впорскування глюкокортикоїду.

Протизапальний ефект інгаляційних глюкокортикоїдів обумовлений низькою розчинністю у воді, високою спорідненістю до жирів, високу ліпофільність молекул, що дозволяє створювати мікродепо на слизовій оболонці бронхіального дерева. Це забезпечує тривалий контакт з клітинними структурами, проникнення в клітину через багату ліпідами мембрану, зв’язування з рецептором в цитолізі клітини, інгібіцію ряду продуктів запалення — фактора агрегації тромбоцитів, лейкотрієнів, простагландинів.

Таким чином, висока ліпофільність інгаляційних глюкокортикоїдів забезпечує їм виражену протизапальну активність, низьку біодоступність — мінімальний системний ефект внаслідок обмеженої здатності до всмоктування і потрапляння в загальний кровотік.

Загальна біодоступністьстановить у флунізоліда (інгакорт) 21%, тріамцинолону ацетоніду — 22,5%, беклометазону дипропіонату (альдецін) -20%, будесоніду (Пульмікорт) — 11%, флутиказону пропіонату (Фліксотиду) — менше 1%. Місцева протизапальна активність глюкокортикоїдів (в умовних одиницях) у флутиказону дипропионата становить 945, беклометазону дипропіонату — 450, бетаметазона валерата — 370, флунізоліда — понад 100, тріамцинолону ацетоніду — 110.

Фліксотид можна застосовувати як у вигляді дозованого аерозольного інгалятора, так і у вигляді сухої пудри з Діскхалер. Це дозволяє обійтися без фреонів, які використовуються для генерації аерозолів, не байдужих при тривалому лікуванні аерозолями для пацієнтів і для навколишнього середовища.

Заслуговує на увагу застосування в аерозолях при тривалої терапії хворих БА негалогенізірованние глюкокортикоїду будесоніду (Пульмікорт) — ацетілового похідного окспреднізолона з сильним локальним протизапальну дію і низькою біодоступністю. При цьому значна частина препарату при всмоктуванні зі слизової оболонки органів дихання, вступаючи в кровотік, метаболізується в печінці, перетворюючись в неактивні метаболіти, які не здатні викликати супрессию наднирників.

Будезонід міте випускається у вигляді дозованих аерозолів (50 мкг), дозволяє в ряді випадків при легкому персистуючому перебігу астми стабілізувати ситуацію — контролювати захворювання при дозі 200 мкг на добу (2 вдиху 2 рази на добу по 50 мкг).

Будезонід форте частіше використовується при персистуючої астми середньої тяжкості і важкому перебігу у вигляді дозованого аерозолю (200 мкг).

Читайте также:  Наблюдение при приступе бронхиальной астмы

У нас накопичений певний матеріал, який свідчить, що поряд з рано розпочатої лікарською терапією заслуговує на увагу поєднане застосування протизапальної лікарської і «екологічної» (керованої) терапії.

«Екологічна» терапія в противагу Тригерні провокаційному впливу, що підтримує запальний процес, дозволяє на час виключати не тільки специфічне (аллергенное), але і неспецифічне (тригерні) вплив на пацієнтів.

«Екологічна» терапія являє собою лікування в специфічної спелеосреде — екосистемі, здатної привести до ремісії захворювання, зниження гіперреактивності бронхіального дерева, скорочення обсягу лікарської терапії. Ефективність подібної терапії також тим вище, чим раніше розпочати лікування, перспективність її вкрай висока при м’якому перебігу бронхіальної астми у підлітків.

Бронхіальна астма — захворювання запальної природи, на тлі якого вельми яскраво простежуються хаотичні відхилення з боку функціональних показників зовнішнього дихання, варіабельність їх — хаотичний ефект. Настільки виражена невизначеність, неравновесность цих показників обумовлена ​​провокують специфічними і неспецифічними факторами. Тому спелеотерапія є прикладом своєрідної екологічну систему, що забезпечує стабілізацію хаотичних ефектів у пацієнтів, за даними пікфлоуметріі, і інших клінічних проявів.

Спелеокомплексу на базі Республіканської лікарні спелеолеченія — це абактеріальная середа з наявністю постійного мікроклімату (температура навколишнього повітря, атмосферний тиск, екранування електромагнітного поля) в поєднанні з активним способом життя, аероіонотерапія, оксигенотерапія, інгаляцій у вигляді мікродомішок хлористого натрію (в боксах із заляганням мінералу галліта ), хлористого калію і магнію (в боксах із заляганням мінералу сильвініту).

Ми проаналізували клініко-функціональні, біохімічні, імунологічні дані у 146 хворих з атопічною бронхіальною астмою до і після спелеолеченія (спостереження до 1 року).

Отримані результати були оцінені як відмінні у 78 хворих (53,7%) з ремісією захворювання більше 5 міс, хороші у 48 (33,1%) з ремісій від 2,5 до 5 міс. При цьому бралися до уваги стабілізація хаотичних ОФВ1 (до лікування понад 30%), після лікування в межах 10% протягом доби, скорочення прийому лікарських препаратів — р2-агоністів в 2-3 рази, аерозолів тайледа-в 2 рази, інгаляційних глюкокорті- коідов — в 2 рази, зниження бронхіальної гіперреактивності на інгаляційну пробу з 0,1% розчином ацетилхоліну або метахоліну (рис. 9).

Задовільні результати лікування відзначалися у 12 пацієнтів (8,3%) з неповною ремісією до 1-2,5 міс і незначні -у 7 осіб (4,8%) при відсутності ремісії. У цих пацієнтів залишалася високою бронхіальна реактивність на неспецифічні подразники внаслідок супутнього бронхіту, з наявністю незворотною обструкції.

У період ремісії у хворих з відмінними і хорошими результатами лікування істотно підвищувалася якість життя, спостерігалася висока толерантність до фізичного навантаження зі стабілізацією ОФВ1, біохімічних показників крові (газовий склад, дієнових кон’югати, малоновий ангідрид та ін.).

Дослідження імунологічного гомеостазу хворих напередодні спелеолеченія свідчило про переважання гіпер-проліферативних відхилень з боку специфічних показників імунітету (підвищення IgЕ, активності комплементу). Після спелеотерапії відзначалося зниження цих показників, включаючи і клітинні форми імунітету.

Таким чином, результати лікування хворих з атопічною БА дозволяють зробити висновок, що спелеотерапія на базі Республіканської лікарні спелеолеченія є екосистему з комплексом лікувальних факторів, що надають сприятливу дію на адаптаційно-пристосувальні реакції, бронхіальну реактивність, і сприяє стабілізації хаотичних відхилень у хворих з боку функціональних і біохімічних показників.

При переході на 4-у сходинку внаслідок погіршення стану пацієнта може підвищуватися доза інгаляційних кортикостероїдів (див. Табл. 23), однак якщо цього недостатньо, то для виведення пацієнта з важкого стану глюкокортикоїди коротким курсом (2-3 дні) можуть призначатися перорально — наприклад , медрол в таблетках.

Наводимо узагальнені дані лікування хворих на бронхіальну астму (табл.23).

Таблиця. 23. Ступенева терапія хворих на бронхіальну астму

Класифікація БА дозволяє лікареві правильно сформулювати діагноз. Міжнародна класифікація хвороб X перегляду МКБ-10 на сучасному етапі цілком задовольняє практичного лікаря.

Бронхіальна астма. Диференціальний діагноз

Висновок лікаря про вираженість симптомів астми, визначення ступеня тяжкості не означають остаточного встановлення тяжкості захворювання. БА відрізняється, наприклад, від хронічного бронхіту # 40; ХБ # 41; більшої варіабельністю течії, навіть більш повної оборотністю порушеною бронхіальної прохідності.

источник

Визначення: бронхіальна астма (БА) самостійне хронічне рецидивуюче захворювання, патогенетичним механізмом якого є змінена реактивність бронхів, зумовлена специфічними (імунологічними) і (або) неспецифічними (вродженими або набутими) механізмами, що супроводжуються зворотною бронхіальною обструкцією, а основною (обов’язковою) клінічною ознакою є приступ задухи або астматичний статус внаслідок бронхоспазму, гіперсекреції і набряку слизової оболонки бронхів(Г.Б. Федосєєв 1988р.).

Етіологія: Виділяють такі групи етіологічних факторів БА.

1) Неінфекційні (атопічні) алергени (пильові, виробничі, харчові, медикаментозні, алергени кліщів, тварин, комах інші).

2) Інфекційні алергени (віруси, мікоплазма, бактерії, гриби, нейсерії ).

3) Механічні і хімічні впливи (пари кислот, лугів, неорганічний пил).

4) Фізичні і метеорологічні фактори (зміна температури і вологості повітря, коливання атмосферного тиску, магнітного поля землі) .

5) Інтенсивні фізичні навантаження.

6) Нервово — психічні впливи.

Патогенез: У хворого БА розвивається сенсибілізація організму, яка лежить в основі алергічного пошкодження тканин бронхіального дерева. В більшості випадків важливу роль відіграють алергічні реакції І — типу (негайна, анафілаксія), зв’язані з реагіновими антитілами, які відносять до класу Ig E. Вони фіксуються на тучних клітинах. При попаданні з повітрям в бронхи алергенів, вони з’єднуються з фіксованими на тучних клітинах реагіновими антитілами, викликаючи вивільнення біологічно активних речовин — гістаміну, повільно-реагуючої субстанції анафлаксії, серотоніна, лейкотрієнів LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Під впливом медіаторів розвиваються гіперреактивність бронхів, що проявляється бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, гіперкринією і дискринією.

Суттєві зміни при БА проходять у вегетативних нервових шляхах : порушується співвідношення між симпатичним і парасимпатичним її відділами в сторону переважання впливу останнього. Зменшується число (β2-адренорецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, а в результаті цього знижується поріг чутливості гілок блукаючого нерва, розміщених в підслизовому шарі і крупних бронхах. Тому дія на дихальні шляхи різних факторів зовнішнього середовища (холод, різкі запахи, запиленість) викликає їх подразнення і розвивається бронхоспазм.

Порушується співвідношення між циклічними нуклеотидами: зменшується вміст циклічного аденозинмонофосфата (ЦАМФ) і підвищується концентрація циклічного гуанозин монофосфату (ЦГМФ) .

В патогенезі бронхоспазму у хворих БА мають значення порушення у співвідношенні різних класів простагландинів — переважає синтез простагландинів класу А, які дають бронхоконстрікторний ефект (аспіринова астма).

У хворих БА, окрім того розвивається недостатність глюкокортикоїдної функції наднирників, вторинний гіперальдостеронізм.

Важливе значення у формуванні бронхоспазму у хворих БА надають порушенням метаболізму внутрішньоклітинного Са 2+ . Високий вміст іонів Са 2+ в гладком’язевих клітинах бронхів підвищує їх готовність до констрикції.

Патоморфологічні зміни: В бронхолегеневому апараті хворих БА виявляють – спазм і гіпертрофію головних м’язів бронхіального дерева, обтурацію просвіту бронхів і бронхіол венозним секретом з великим вмістом еозинофілів, набряк слизової оболонки з інфільтрацією тучними клітинами і еозинофілами.

В МКХ Х перегляду БА знаходиться в рубриці J 45.

J45.0 – Астма з переважанням алергічного компонента

Екзогенна алергічна астма

Ендогенна неалергічна астма

Згідно цієї класифікації виділяють такі клінічні форми БА: алергічна (з встановленим зовнішнім алергеном); неалергічна (зовнішній фактор неалергічної природи); змішана (алергічні та неалергічні фактори); невизначена (невизначені фактори та пізня астма).

На основі комплексу клінічних, функціональних показників, частоти застосування бронхорозширюючих препаратів виділяють 4 ступені важкості БА:

І ступінь захворювання: інтермітуючий перебіг – напади задухи або його еквіваленти рідше 1 на тиждень. Короткочасні, легкі. Нічні напади не частіше 2 на місяць. У період між нападами симптоми захворювання відсутні. Непостійне застосування інгаляційних бета-2-агоністів короткої дії, які швидко ліквідують напади задухи.

ІІ ступінь захворювання: легкий персистуючим перебіг, симптоми постійні, але короткочасні, від 1 на тиждень до 1 на день. Нічні симптоми 1-2 на місяць. Необхідність користування бета-2-агоністами короткої дії до 6-10 разів на тиждень. Переваги має призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів.

ІІІ ступінь захворювання: середньоважкий персистуючим перебіг, щоденні симптоми астми, нічні симптоми частіше 1 на тиждень. Фізична активність обмежена. Нічний сон суттєво порушений. Необхідність щоденного багаторазового застосування бета-2-агоністів короткої дії. Переваги має поєднаний прийом інгаляційних глюкокортикостероїдів та інгаляційних пролонгованих бета-2-агоністів.

ІV ступінь: важкий персистуючим перебіг, постійні тривалі, денні та нічні симптоми астми. Виражена обмеженість фізичної активності. Часті загострення, що загрожують життю хворого. Збереження симптомів у період між нападами. Бета-2-агоністи короткої дії майже не поліпшують стану хворого. Призначаються високі дози інгаляційних глюкокртикостероїдів в поєднанні з інгаляційними пролонгованими бета-2-агоністами.

Загострення БА класифікується за анамнезом, важкістю клінічних симптомів і функціональними порушеннями дихання та кровообігу. Виділяють 4 ступені важкості загострення БА:

Легкий: хворі ходять, можуть лежати, можливе збудження, частота дихання підвищена, немає участі допоміжної мускулатури, дихання свистяче помірно, звичайно наприкінці видиху, пульс 60 мм рт. ст, РаСО2 120, РаО2 – 45 мм рт. ст.

Загроза зупинки дихання: свідомість сплутана, парадоксальне торакоабдомінальне дихання, відсутність свисту, брадикардія.

Приклади формування діагнозу.

Бронхіальна астма, важкий персистуючий перебіг, дифузний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.

Бронхіальна астма, середньоважкий персистуючий перебіг, сегментарний пневмосклероз, емфізема легень ІІ ступеня, ДН ІІ.

Бронхіальна астма, легкий персистуючий перебіг, ДН 0.

Бронхіальна астма, інтермітуючий перебіг ДН 0.

Клініка. В розвитку приступу БА розрізняють три періоди – передвісників, розпалу (задухи), зворотнього розвитку.

Період передвісників характеризується появою за декілька хвилин, годин іноді днів до приступу ряду симптомів: вазомоторних реакцій з боку слизових оболонок носа, що проявляєтсья чханням, свербінням очей і шкіри, надмірним діурезом, нерідко зміною настрою (подразливість, депресія, погані передчуття)

Період розпалу (задухи) має наступну симптоматику: появляється відчуття нестачі повітря, здавлення в грудях, виражена експіраторна задуха. Вдох стає коротким, видих повільний, в 2 – 4 рази довший вдоху, супроводжується голосними, тривалими свистячими хрипами, які чути на відстані. Хворий займає вимушене положення, сидить, нахилившись вниз, спираючись ліктем на коліна, край стола, ліжка. Мова майже неможлива, хворий неспокійний, наляканий. Обличчя бліде з синюшним відтінком, покрите холодним потом. Крила носа роздуваються на вдосі . Грудна клітка в положенні максимального вдоху, в диханні приймають участь м’язи плечового поясу, спини, черевної стінки, міжреберні м’язи і надключні ямки втягуються при вдосі. Шийні вени набухлі. Під час приступу спостерігаються кашель з в’язким, густим харкотинням, що важко виділяється. Після відходження харкотиння дихання стає більш легким. Над легенями перкуторно звук з тимпанічним відтінком, нижні границі легень опущені, рухомість легеневих країв обмежена, на фоні послабленого дихання чути багато сухих свистячих хрипів. Пульс прискорений, слабого наповнення, тони серця приглушені.

Період зворотнього розвитку приступу – різний по тривалості. У одних хворих він закінчується швидко і без ускладнень, в інших триває декілька годин або діб. Після приступу хворі відчувають слабість, недомагання.

Найбільш важка форма загострення БА – розвиток астматичного стану. Він характеризується стійкою і тривалою бронхіальною обструкцією, яка супроводжується наростаючою дихальною недостатністю, порушенням дренажної функції бронхів і формуванням резистентності до симпатоміметиків. Причиною астматичного стану може бути:

швидка відміна або зменшення дози глюкокортикоїдів;

новий контакт з масивною дозою алергену;

надмірне вживання снотворних і седативних засобів.

Розрізняють 3 стадії астматичного стану (Г.Б. Федосєєв 1984; 1988; А.Г. Чучалін 1985; Т.А. Сорокіна 1987).

Стадія І подібна до затяжного приступу задухи, але у хворого формується рефрактерність до симпатоміметиків, порушується дренажна функція бронхів (перестає відходити харкотиння, приступ задухи не вдається ліквідувати протягом 2 годин і більше. Газовий склад крові змінюється незначно : відмічається помірна гіпоксія ( РаО2— 70 – 80 мм рт. ст. ) і гіперкапнія (РаСО2 – 45 – 50 мм рт. ст. ) або , навпаки у зв’язку з гіпервентиляцією – гіпоксія (РаСО2 менше 35 мм рт. ст. ) і дихальний ацидоз.

Стадія ІІ астматичного стану характеризується порушенням дренажної функції бронхів, просвіт їх забито густим слизом, формується синдром “німої легені” . Газовий склад крові різко порушений : артеріальна гіпоксемія (РаО2 50 – 60 мм рт. ст. ) і (РаСО2 60 – 80 мм рт. ст. ) в основному за реакцією змішаного ацидозу . Стан хворого важкий, свідомість загальмована, ціаноз, тахікардія 120 в 1 хв, АТ має тенденцію до підвищення.

Стадія ІІІ. Характеризується різними порушеннями ЦНС з розвитком картини гіперкапнії і гіперкапнічної коми (РаСО2 більше 90 мм рт. ст. , РаО2 менше 40 мм рт. ст. )

Діагноз і диференціальний діагноз: встановленню діагнозу БА допомагає правильно зібраний алергічний, в тому числі і генетичний анамнез, наявність супутніх захворювань носоглотки — поліноз, викривлення носової перегородки, синусити, вазомоторні риніти. Необхідна ретельна оцінка функції шлунково–кишкового тракту, так як харчова алергія призводить до порушення його діяльності, захворювання органів травлення можуть посилювати прояви харчової алергії.

Для виявлення сенсибілізації до будь-якого алергену проводиться шкірне тестування, по результатах якого вирішується питання про проведення специфічної гіпосенсибілізації. При неінформативності шкірного тестування проводять інгаляційні провокаційні тести, які вважають достовірним методом специфічної діагностики.

В крові у хворих БА можна виявити еозинофілію, помірно знижене ШОЕ . В харкотинні – багато еозинофілів, іноді спіралі Куршмана, при вираженій активності запального процесу виявляють у великій кількості нейтрофільні лейкоцити, іноді »тільця Креоли’’ – круглі утворення, що складаються з епітеліальних клітин. Можливе збільшення рівня 2 —  — глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, фібрину, гаптоглобіну, кількості імуноглобуліна, зниження активності Т – супресорів. Рентгенологічне обстеження – у хворих з атопічною астмою не виявлено змін в легенях поза приступом, а під час приступу виявляються ознаки гострої емфіземи легень. З часом, при приєднанні інфекційного фактору появляються ознаки хронічного бронхіту з перібронхіальним склерозом і емфіземою легень.

Читайте также:  Контроль за эффективностью лечения бронхиальной астмы

На ЕКГ хворих БА ознаки перевантаження правого передсердя, іноді часткова або повна блокада ніжки пучка Гіса, формування легеневого серця .

Спірографічне і пневмотахометричне дослідження показує порушення бронхіальної прохідності (зниження ОФВ, МВЛ, зниження швидкості видиху) , при частих загостреннях і розвитку емфіземи легень – зниження ЖЕЛ. Диференціальна діагностика БА проводиться з двома групами захворювань :

а) захворюваннями, які проявляються бронхоспастичним (бронхообструктивним) синдромом неалергічної природи; хронічним обструктивним бронхітом , ураженням серця з лівошлуночковою недостатністю, порушенням дихання, механічною закупоркою верхніх дихальних шляхів

б) хворобами алергічної природи (полінози,аспергільоз).

Зв’язок приступу задухи з психоемоційним фактором, і відсутність будь-яких патологічних ознак при фізичному обстеженні вказують на психогенну природу приступу .

Диференціальна діагностика хронічного обструктивного бронхіту і БА.

(А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

Хронічний обструктивний бронхіт

Наявність супутніх алергічних захворювань

Задишка і затруднене дихання

Постійно, немає приступів, посилюється після фізичного навантаження

Слизисто-гнійне, еозинофілії немає, кристали Шарко-Лейдена і спіралі Куршмана відсутні

Слизисте, багато еозинофілів, кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана

Рентгенологічні зміни в легенях

Перибронхіальна і периваскулярна інфільтрація, сітчатий пневмосклероз

Дифузне посилення легеневого рисунка, емфізема легень

Функція зовнішнього дихання

Обструктивні порушення вентиляції, проба з бронхолітиком від’ємна

Обструктивні порушення вентиляції, які можуть зникати в міжприступному періоді, проба з бронхолітиком позитивна

При загостренні – лейкоцитоз, прискорене ШОЕ

Шкірні проби з алергенами

Диференціальна діагностика бронхіальної і серцевої астми.

(А.А. Чіркін, А.Н. Окороков, І.І. Гончарик, 1993).

ХНЗЛ, повторні пневмонії, алергія

Органічні захворювання серцево-судинної системи

Вік, в якому починається захворювання

Переважно похилий або старечий

Інспіраторна, рідше змішана

В легенях розсіяні сухі свистячі хрипи, тони серця приглушені, ритмічні

Розсіяні вологі різнокаліберні, тахікардія, тони серця глухі, аритмія

Скудне, в’язке, скловидне, містить кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана, виділяється в кінці приступу

Піниста або рідко з домішками крові, містить клітини «серцевих вад»

Відхилення електричної осі серця вправо, перевантаження правого передсердя

Відхилення електричної осі серця вліво, гіпертрофія лівого шлуночка, ішемія міокарду, аритмії

“Обтураційна астма” – в основі її лежить механічне порушення прохідності крупних дихальних шляхів внаслідок пухлини, стороннього тіла або рубцевого стенозу . Задуха інспіраторна, хрипи в легенях не вислуховуються, а вислуховується стридорозне дихання в зоні трахеї і крупних бронхів.

Кон’юнктивітам характерна сезонність хвороби, маніфестує у період цвітіння рослин, стихає після припинення цвітіння.

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз – характерний важкий бронхообструктивний синдром, рецидивуючі еозинофільні інфільтрати, а також значне підвищення вмісту IgE. Діагноз аспергільозу більш переконливий при встановленні сенсибілізації шкіри до алергенів аспергіл.

Лікування БА доцільно згрупувати в наступних розділах:

Лікування приступу БА, яке має метою ліквідацію пароксизмального спазму гладкої мускулатури бронхів і бронхіол ;

Лікування загострення БА, направлене на пригнічення алергічного запалення в бронхіальному дереві;

Лікування астматичного статусу, що вимагає невідкладних заходів по боротьбі з бронхоспазмом, алергічним запаленням в бронхах, гострою дихальною недостатністю, синдромом “рикошету” , гіперволемією і гіперкоагуляцією;

Лікування у фазі медикаментозної або нестійкої ремісії, яке направлене на корекцію дефектів імунної, гормональної і нервових систем для стабілізації стану пацієнтів, зниження доз лікувальних препаратів до мінімально можливих, аж до їх відміни.

Немедикаментозні методи – вдихання теплого повітря, краще зволоженого, гарячі ніжні ванни, вібраційний масаж, точковий масаж, голкорефлексотерапія, дихання за методом проф. К.П. Бутейко з затримкою дихання на вдосі.

Медикаментозне лікування приступу БА полягає у використанні препаратів трьох груп – метилксантинів, β2— адреноміметиків і холінолітиків.

Метилксантини. Використовують теофіліни швидкої та пролонгованої дії. Теофіліни швидкої дії – еуфілін–Н-200, 5 та 10 мл 2% р-ну в/в крапельно, еуфілін 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-ну хлориду натрію, Теофіліни пролонгованої дії: Тео-Дур табл. 100, 200, 300 мг 2 рази на день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафіл капс. 300 мг 2 рази на добу; еуфілонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз на добу; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз на добу.

Група симпатоміметиків: бета-2-агоністи швидкої та пролонгованої дії. Бета-2-агоністи швидкої дії: беротек 100 мкг 1-2 інгаляції 3 рази на день; беродуал 1-2 дози 3 рази на день; беродуал-форте інгаляції 3-4 рази на день; сальбутамол 100 мкг 4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; вентолін 100 мкг 3-4 рази на день, в табл. 0,002 4 рази на день; астмопент в табл. 20 мг 3-4 рази на день або інгаляції 0,75 мкг 1-2 рази. Бета-2-агоністи подовженої дії: серевент 50 мкг 1-2 рази на добу.

Холіноблокатори: атропін – 0,1% р-н 1 мл п/ш, платифілін 0,2% 1 мл п/ш, метацин 0,1% р-н 1 мл п/ш. Але бронхолітична дія їх слабша ніж у симпатоміметиків і ксантинів, вони погіршують мукоциліарний кліренс, що обмежує їх застосування. Появились нові препарати з холіноблокуючим ефектом: атровент інгаляції 20 мг 3-4 рази на день, травентол для інгаляції 40 мкг 3-4 рази на день.

Як правило, легкий приступ задухи знімається інгаляцією аерозоля симпатоміметика (беротек, вентолін, алупент, астмопент).

При недостатньому ефекті через 10 – 15хв. повторюють інгаляцію препарату або в\в повільно вводять 10 – 15 мл 2,4% розчину еуфіліну.

Лікування хворих з загостренням БА. При невираженому загостренні хвороби лікування може проводитись в поліклінічних умовах. В основі лікування лежить інгаляція симпатоміметиків у поєднанні з застосуванням еуфіліну (всередину і внутрівенно) . Певне значення для лікування загострень БА (поза приступом) в поліклінічних умовах має використання інталу (по одній капсулі 4-6 разів на день) або задітену (по 0,001г 2 рази на день), а у деяких хворих – і інгаляції бекотида (по 2-3 інгаляції 4 – 6 разів на день)

У випадку виражених приступів задухи, які протікають з дихальною недостатністю і не піддаються лікуванню в амбулаторно – поліклінічних умовах протягом 5 – 7 днів, при розвитку астматичного стану, а також при поєднанні БА і ІХС, гіпертонічної хвороби хворі підлягають госпіталізації.

При загостренні БА протягом 20 – 30 хв. вводять еуфілін в дозі 4 – 6 мг\кг маси тіла. Після досягнення вираженого терапевтичного ефекту ( звичайно для цього потрібно 3 – 4 дні) , кожні 4 – 6 год вводять всередину або внутрівенно еуфілін з розрахунку 2 – 3 мг\кг маси тіла. Для ліквідації загострення БА використовують і інші бронхолітики, в основному селективні 2— симпатоміметики (беротек , вентолін) , а у осіб похилого віку холіноблокатори (атровент, беродуал).

Для покращення дренажної функції бронхів показана активна муколітична терапія (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 рази на день). В якості відхаркуючих можуть бути використані термопсис, корінь алтея, листя мати-і-мачухи і ін.

Обов’язкове використання препаратів, мембраностабілізуючої дії: кромолін капс. 20 мг 4 рази на добу, інтал капс. 20 мг 3-4 рази на добу; тайлед по 2 інгаляції 3-4 рази на день; хромоген 5 мг 1 інгаляція 3-4 рази на день.

Виражений бронхообструктивний синдром, який перебігає з дихальною недостатністю, стійке загострення змушують почати терапію глюкокортикоїдними препаратами. Лікування глюкокортикоїдами використовуються в 2 варіантах: лікування інгаляційними формами глюкокортикоїдів – місцева глюкокортикоїдотерапія; застосування глюкокортикоїдів в середину або парантерально – системна глюкокортикоїдотерапія, переважно починають з застосування внутрівенно поряд з еуфіліном глюкокортикоїдів : преднізолон 60-90 мг 2-3 рази на день або інший препарат (гідрокортизон, метилпреднізолон). При відсутності ефекту протягом 2 – 3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в\м вводять 80 мг метилпред–депо або кеналог – 40. В ряді випадків поряд з внутрівенним введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида ( бекломета ) , або інших — по 8 – 16 до 20 ін’єкцій за день.

При вираженому загостренні БА , які перебігають з важкими приступами задухи застосовують інгаляційні глюкокортикоїди. Інгаляційні глюкокортикоїди мають активну протизапальну дію і не дають побічних ефектів. Застосовують бекломет 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, бекломат 200 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; беклазон 100 або 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; інгакорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; бекотид 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; пульмікорт (будесоніт) – 50 мкг 1-2 інгаляції 4 рази на день; азмакорт 100 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день, беклофорт 250 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; альдецин 50 мкг 1-2 інгаляції 3-4 рази на день; фліксотид 25, 50, 125, 250 мкг в інгаляціях. При дуже важкому перебігу БА, відсутності ефекту від інших методів лікування глюкокортикоїди застосовують всередину або парентерально. Починають застосування внутрівенно поряд з еуфіліном, преднізолону 60-90 мг 2-3 рази на день, або інший препарат (гідрокортизон, метил преднізолон). При відсутності ефекту протягом 2-3 днів до терапії доцільно додати пролонговані форми глюкокортикоїдів – однократно в/м вводять 80 мг метилпред – депо. В ряді випадків поряд з в/в введенням глюкокортикоїдних препаратів доцільні ін’єкції бекотида (бекломеда), або інших – по 8-16 до 20 ін’єкцій на день.

При загостренні БА на фоні активізації хронічних вогнищ інфекції повинна проводитись антибактеріальна терапія. Ефективні макроліди (ерітроміцин по 1,2 – 1,6 г\добу) , аміноглікозиди (гентаміцин по 40 мг 2 рази на день), левоміцетин, нітрофуранові препарати.

З фізичних методів лікування широко використовують: інгаляції підігрітих мінеральних вод в поєднанні з масажем грудної клітки і дихальною гімнастикою, СВЧ — поля (дециметрові хвилі) на ділянку наднирників , стимулюють викид ендогенних глюкокортикоїдів.

Стандарти медикаментозного лікування БА залежно від ступеня важкості, характеру перебігу захворювання.

І ступінь. Інтермітуюча астма. За ідентифікації алергену рекомендують імунотерапію, за відсутності ефекту призначають медикаментозне лікування. Планове застосування мембраностабілізуючих препаратів типу інталу, кромоліну, недокромілу натрію. Бронходилятатори короткої дії за необхідності.

ІІ ступінь. Легка персистуюча астма.

Кромоглікат або недокроміл – самостійно, або + бета-2-агоністи пролонгованої дії або + теофіліни пролонгованої дії.

Інгаляційні кортикостероїди 200-500 мкг самостійно + бета-2-агоністи пролонгованої дії, або + теофіліни пролонгованої дії.

Інгаляційні кортикостероїди до 800 мкг самостійно + теофіліни пролонгованої дії.

За необхідності бета-2-агоністи короткої дії в інгаляціях або табл. чи сиропах за потребою.

ІІІ ступінь. Середньої важкості персистуюча астма.

Щоденно інгаляційні кортикостероїди більше 500 мкг і за необхідності інгаляційні бета-2-агоністи пролонгованої дії, або теофіліни пролонгованої дії, та/або бета-2-агоністи в табл. чи сиропі.

За необхідності, але не частіше 3-4 разів на день, інгаляційні бета-2-агоністи короткої дії

ІV ступінь. Важка персистуюча астма.

Інгаляційні кортикостероїди 800-1200 мкг і більше в комбінації з бронходілятаторами пролонгованої дії (бета-2-агоністи або теофіліни). За відсутності ефекту додаються пероральні глюкокортикоїди.

Останнім часом у комплексному лікування БА застосовуються антилейкотрієнові препарати. Синтезовані препарати – прямі інгібітори 5-ліпооксигенази (лілєутон, АВТ-76, ZD-2139); інгібітори активуючого протеїну (МК886, МК0591), антагоністи рецепторів сульфілопептидних лейкотрієнів (зафірлукаст, монтелукас та інші), антагоністи лейкотрієнів В-4 (U-75, 302).

Лікування астматичного стану. Хворий повинен бути госпіталізований, бажано у відділення інтенсивної терапії.

Комплекс місцевих заходів:

Протягом перших 20 – 30 хв в\в крапельно вводять еуфілін в дозі 4 – 6 мг\кг маси тіла, а потім до повної ліквідації астматичного стану продовжують введення еуфіліну з розрахунку 0,6 мг\кг кожну годину, або по 3 мг\кг кожні 4 – 6 год.

Глюкокортикоїди : преднізолон в\в струйно в дозі 60 – 90 мг кожні 3 – 4 год і одночасно всередину дають преднізолон в добовій дозі 20 – 30 мг.

Проводять інфузійну терапію направлену на поповнення дефіциту рідини в організмі. Вводять на добу до 2 – 3 л ізотонічного розчину хлориду натрію.

Для боротьби з ацидозом використовують 4% р-н гідрокарбонату натрію в дозі 100 – 150 мл 1 – 2 рази на добу .

При розвитку синдрому “німої легені” або гіперкапнічної коми хворого переводять на штучну вентиляцію легень.

Застосовують заходи, що відновлюють дренажну функцію бронхів: вібраційний масаж грудної клітки, інгаляції, муколітичні препарати.

Після ліквідації загострення БА переходять до виконання програми реабілітаційних заходів для хворого БА .

Вона передбачає виключення контакту хворого з алергеном, проведення специфічної десенсибілізації .

Неспецифічна десенсибілізація проводиться гістоглобуліном по 0,5 – 1 мл під шкіру з інтервалом 2 – 3 дні на курс по 5 – 10 ін’єкцій.

Підтримуюча терапія включає тривале застосування препаратів, які стабілізують мембрани тучних клітин (інтал, задітен, верапаміл, ніфеділін).

При неефективності перечислених методів лікування і неможливості досягнення ремісії показана підтримуюча терапія глюкокортикоїдами.

Застосовують бекотид по 2 інгаляції 2 – 4 рази на день, або тріаміцінолон, чи метилпреднізолон, які приймають всередину однократно або всю добову дозу зранку. В плані підтримуючої терапії можуть проводитись повторні сеанси голкорефлексотерапії, розвантажувально–дієтична терапія. Серед лікувально – профілактичних заходів суттєве місце займає санаторно – курортне лікування (південний берег Криму), а також лікування в соляних печерах.

Диспансеризація хворих БА здійснюється дільничним терапевтом під контролем пульмонолога і алерголога.

При важкому перебігу БА і постійному застосуванні гормональних препаратів в дозах більше 10 – 15 мг преднізолона на добу огляд хворого лікарем здійснюється не рідше 1 раз на 3 тижні. В інших випадках хворий відвідує лікаря кожні 3 місяці. Крім того 2 рази на рік він оглядається ЛОР – спеціалістом і стоматологом. Хворим, які постійно приймають глюкокортикоїди всередину необхідно 1 раз в рік проводити рентгенологічне обстеження шлунку (стероїдні виразки), а також 2 рази на рік – рентгенологічне дослідження органів грудної клітки (стероїдний туберкульоз).

Інструкцію про діагностику, клінічну класифікацію та лікування бронхіальної астми (Наказ МОЗ України від 28.10.03. №499) див. у додатку.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *