Меню Рубрики

Лекция на тему бронхиальная астма у детей

Название Бронхиальная астма у детей и подростков (лекция)
Дата публикации 09.06.2015
Размер 168.59 Kb.
Тип Лекция

d.120-bal.ru > Документы > Лекция

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Профессор Беляева Л.М.
Бронхиальная астма – это хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляет аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, чаще ночью и (или) ранним утром.
Эпидемиология астмы

  • Распространенность астмы среди детей и взрослых составляет 10-15% и 5-10% соответственно
  • Несмотря на оптимизацию подходов к ведению больных астмой, смертность от этого заболевания не снижается
  • Причины повсеместного возрастания болезненности/смертности остаются не всегда установленными

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ:

  • БА – независимо от степени тяжести – является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.
  • Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.
  • В результате воспалительного процесса возникает четыре формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, хроническая обтурация слизью и ремоделирование стенки бронха.
  • Отношение к БА как к воспалительному заболеванию влияет на постановку диагноза, профилактику и лечение.
  • Длительное течение неконтролируемой астмы ведет к ремоделированию стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов.
  • Каждый ребенок с жалобами на кашель, свистящее дыхание или одышку, возникающие чаще двух раз в год, должен рассматриваться как потенциальный больной БА, требующий подтверждения или исключения диагноза.

УЩЕРБ, СВЯЗАННЫЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

  • БА является наиболее распространенным во всем мире хроническим заболеванием, представляющим значительную социальную проблему как для детей, так и для взрослых.
  • БА возникает во всех странах, независимо от уровня развития, но ее распространенность различается между популяциями даже внутри одной страны.
  • За последние 20 лет распространенность этого заболевания заметно возросла, особенно среди детей.
  • Разработка стратегии улучшения контроля БА может привести к социально-экономическим выгодам в плане улучшения посещаемости школы, меньшего отсутствия на работе и, как следствие этого, меньшим проблемам для семьи.
  • Недостаточно контролируемая БА является дорогой в плане лечения. Инвестиции в профилактические препараты дают свои плоды из-за экономии средств на экстренное лечение обострений.

ФАКТОРЫ РИСКА БА

  • Факторы риска для БА могут быть классифицированы как:
  • внутренние факторы (или врожденные характеристики организма), которые обусловливают предрасположенность человека к развитию БА или защищают от нее, и
  • внешние факторы, которые вызывают начало заболевания или развитие БА у предрасположенных к этому людей, приводят к обострению БА и/или длительному сохранению симптомов болезни.

ФАКТОРЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНИЯ к БА

  • Генетическая предрасположенность

(генетика астмы): оксид азота, белок катепсин G, эозинофильная пероксидаза, катионный белок и др.;

  • Центральное звено – иммунологическая предрасположенность с эффектами повышенного количества и активности Т-хелперов 2-ого типа и др.
  • Атопия
  • Гиперреактивность дыхательных путей

ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ
Факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей:

Домашние аллергены
  • Домашняя пыль
  • Аллергены животных
  • Аллергены тараканов
  • Грибы

Внешние аллергены

  • Пыльца
  • Грибы

Профессиональные (сенсибилизаторы)

Воздушные поллютанты
  • Внешние поллютанты
  • Поллютанты помещений

Респираторные инфекции

  • Гигиеническая гипотеза

Паразитарные инфекции

Факторы, провоцирующие обострения БА

  • Домашние и внешние аллергены (см. выше)
  • Поллютанты помещений и внешние воздушные поллютанты
  • Респираторные инфекции
  • Физическая нагрузка и гипервентиляция
  • Изменение погодных условий
  • Двуокись серы
  • Пища, пищевые добавки, лекарства
  • Чрезмерные эмоциональные нагрузки
  • Курение (активное и пассивное)
  • Ирританты, такие как домашние аэрозоли, запахи краски

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

  • Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание респираторного тракта, протекающее с рецидивирующими обострениями.
  • Хроническое воспаление дыхательных путей неизменно связано с повреждением и

восстановлением бронхиального эпителия, что приводит к структурным и функциональным изменениям, известным как ремоделирование дыхательных путей.

  • В настоящее время принято считать, что в основе рецидивирующих обострений БА лежат воспаление бронхов, их ремоделирование и нарушенный нейрогенный контроль.

КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Бронхиальная астма


АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ


КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА ПО КЛИНИЧЕСКИМ
ПРИЗНАКАМ ПЕРЕД НАЧАЛОМ ЛЕЧЕНИЯ

СТУПЕНЬ 1: интермиттирующая БА
Симптомы реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 =20-30%

СТУПЕНЬ 3: персистирующая БА средней тяжести
Ежедневные симптомы

Обострения могут влиять на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия

ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 >30%

СТУПЕНЬ 4: тяжелая персистирующая БА
Ежедневные симптомы

Ограничение физической активности

  • Тяжесть астмы идентифицируется с учетом анамнестических данных, показателей клинического и функционального обследования до начала или на фоне базисной терапии.
  • При отсутствии положительного эффекта от проводимой терапии, нарастании частоты и тяжести приступов, ухудшении параметров ФВД, исходная степень тяжести должна быть пересмотрена в сторону утяжеления.
  • Если в течение года имеет место снижение частоты и тяжести приступов, улучшение параметров ФВД, исходная степень тяжести БА должна быть пересмотрена в сторону уменьшения

Д И А Г Н О С Т И К А

  • До настоящего времени сохраняется гиподиагностика БА
  • Диагностика БА часто может проводиться на основании анализа клинических симптомов.
  • Оценка функции легких и особенно показателей обратимости нарушений функции внешнего дыхания значительно повышают достоверность диагноза.

Оценка функции легких, которая наиболее информативна при постановке диагноза БА (у пациентов старше 5 лет), включает:

  • определение объема форсированного выдоха в 1-ю секунду (ОФВ1),
  • форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ),
  • пиковой скорости выдоха (ПСВ) и
  • выполнение бронхомоторных тестов.
  • Тяжесть БА классифицируется по наличию клинических признаков перед началом лечения, функциональных показателей дыхания и по объему лекарственной терапии, необходимой для оптимального лечения.
  • Оценка аллергического статуса помогает в диагностике БА и может учитываться для определения триггеров обострения БА и для составления рекомендаций по соответствующему контролю за факторами окружающей среды.

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ТЕРАПИИ БА У ДЕТЕЙ

    • Ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания (достижение контроля БА).
    • Уменьшение частоты и выраженности обострений.
    • Предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов.
    • Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания.
    • Восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок.
    • Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии.
    • Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии
    • Предупреждение инвалидизации.
  • Научные достижения в изучении патогенеза бронхиальной астмы диктуют необходимость пересмотра подходов к ее лечению.
  • В прошлом в лечении БА первоочередное внимание уделялось назначению бронходилататоров и эпизодическое лечение противовоспалительными препаратами.
  • В настоящее время после снятия приступа удушья основное значение имеет длительная противовоспалительная терапия.
  • Такой подход позволяет контролировать БА и предупреждать развитие ремоделирования бронхиального дерева.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ В ТЕРАПИИ БА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ:
1.Устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия)

2. Превентивная (контролирующая) терапия

3. Фармакотерапия острого периода болезни

6. Обучение пациентов и их родителей

ФАРМАКОТЕРАПИЯ БА:
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ:
1. противовоспалительные средства

· Препараты кромоглициловой кислоты и недокромила натрия

2. длительнодействующие бронхолитики

3. комбинированные препараты

ПРЕПАРАТЫ, ОБЛЕГЧАЮЩИЕ СОСТОЯНИЕ:

  • быстродействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол, тербуталин);
  • метилксантины (теофиллин)
  • холинолитики (ипратропиума бромид)
  • комбинированные препараты (фенотерол + ипратропиума бромид)

Путь введения: ингаляционный (дозирующие ингаляторы, небулизация), пероральный, парентеральный

Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы позволили пересмотреть подходы к ее лечению.

  • С декабря месяца 2006 года в Беларуси используется новый, утвержденный МЗ РБ (от 25 октября 2006 г. Приказ №807) «Клинический протокол диагностики и лечения бронхиальной астмы»;
  • Клинический протокол общий для детей и взрослых; подготовлен ведущими специалистами нашего государства

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ ДО 5 ЛЕТ
Для всех ступеней: помимо ежедневного приема препаратов для контроля заболевания, для купирования острой симптоматики следует применять ингаляционный β2-агонист быстрого действия по потребности, однако не чаще 3-4 раз в день

Легкая персистирующая БА

Степень тяжести Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания Другие варианты лечения
Ступень 1

Интермиттирующая БА

  • Нет необходимости
  • Ингаляционный ГКС

(низкие дозы)

  • Теофиллин замедленного высвобождения или
  • Кромогликат натрия
Ступень 3

Персистирующая БА средней степени тяжести

  • Ингаляционный ГКС

(средние дозы)

  • Средние дозы ингаляционных кортикостероидов + ингаляционный пролонгированный b2-агонист

(фиксированная комбинация: флутиказон/сальметерол);

  • Средние дозы ингаляционных кортикостероидов + теофиллин с медленным высвобождением.

Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов

Ступень 4
  • Высокие дозы ИГКС + один или более следующих лекарственных средств при необходимости:
  • Ингаляционный пролонгированный b2-агонист (фиксированная комбинация: флутиказон/сальметерол);
  • Теофиллин с медленным высвобождением;

Системный глюкокортикостероид

На всех ступенях: в дополнение к базисной терапии для облегчения симптомов астмы используется короткодействующий b2-агонист по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

Другие средства скорой помощи: ингаляционный антихолинергический препарат, или короткодействующий пероральный b2-агонист, или теофиллин с немедленным высвобождением.
РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ СТАРШЕ 5 ЛЕТ И ВЗРОСЛЫХ

Для всех ступеней: помимо ежедневного приема препаратов для контроля заболевания, для купирования острой симптоматики следует применять ингаляционный β2-агонист быстрого действия по потребности, однако не чаще 3-4 раз в день

  • Низкие/средние дозы ингаляционных кортикостероидов +ингаляционный пролонгированный b2-агонист

(возможна фиксированная комбинация: флутиказон/ сальметерол);

  • Средние дозы ингаляционных кортикостероидов + теофиллин с медленным высвобождением
  • Средние дозы ингаляционных кортикостероидов + пероральный пролонгированный b2-агонист
  • Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов

На всех ступенях: в дополнение к базисной терапии для облегчения симптомов астмы используется короткодействующий b2-агонист по потребности, но не чаще 3-4 раз в день. Другие средства скорой помощи: ингаляционный антихолинергический препарат, или короткодействующий системный b2-агонист, или теофиллин с немедленным высвобождением

В настоящее время лечение ИГКС рекомендуют:

  • Начинать на ранних этапах лечения болезни (уже при легкой персистирующей БА)
  • Продолжать длительно
  • Стартовые дозы должны быть достаточно высокими (соответственно тяжести течения болезни)
  • Достигнутый результат (контроль) можно поддерживать низкими дозами ИГКС

АЛЛЕРГОВАКЦИНАЦИЯ ПРИЧИННО — ЗНАЧИМЫМ АЛЛЕРГЕНОМ

Рекомендуется при сенсибилизации к аллергенам:

· микроклещей домашней пыли, пыльцевым,

· эпидермальным (шерсть кошки) аллергенам,

аллергенам перепончатокрылых жалящих – детям в возрасте старше 5 лет подкожным и сублингвальным методом в период стойкой ремиссии болезни (спонтанной или медикаментозной) преимущественно при легком и среднетяжелом течении заболевания.
Противопоказания для иммунотерапии аллергенами:

  • обострение основного заболевания;
  • значительные необратимые изменения в дыхательной системе при бронхиальной астме, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью (хроническая эмфизема, распространенный деформирующий бронхит, бронхоэктазы и др.);
  • острое интеркуррентное заболевание;
  • хроническое заболевание в стадии обострения;
  • сочетание атопии с иммунокомплексными болезнями;
  • ревматологические заболевания;
  • хронические заболевания с недостаточностью функции пораженных систем (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения);
  • активный туберкулезный процесс любой локализации;
  • злокачественное заболевание;
  • иммунодефицитные состояния.

ОСОБЫЕ СЛУЧАИ ТЕЧЕНИЯ БА

· АСТМА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

· АСТМА И ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

· АСТМА И РИНИТЫ, СИНУСИТЫ И ПОЛИПЫ НОСА

· АСТМА И РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

· АСТМА И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

Диетотерапия

  • Диетические режимы пациентам с БА должны строиться с учетом конкретной переносимости продуктов.
  • Всем больным следует ограничить употребление в пищу продуктов, содержащих гистамин (консервы, копчености, колбасы, помидоры, шпинат) или способствующих его высвобождению.
  • Это связано с использованием в пищевой промышленности консервантов, в частности сульфитов, нитратов и др., которые неблагоприятно влияют на течение БА.
  • Не рекомендуются прохладительные напитки «Фанта», «Пепси-кола» и другие лимонады на основе различных экстрактов и эссенций.
  • Особенно строгую диету нужно соблюдать больным с пищевой и аспириновой непереносимостью, так как все погрешности питания немедленно отражаются на их состоянии.
  • Выбор диеты больным с непереносимостью аспирина существенно затруднен тем обстоятельством, что салицилаты (аналоги аспирина) — содержатся во многих пищевых продуктах.
  • фрукты: яблоки, абрикосы, виноград, лимоны, персики, дыни, апельсины, сливы, чернослив;
  • ягоды: черная смородина, вишня, ежевика, крыжовник, малина, земляника;
  • овощи: огурцы, перец, помидоры, картофель; миндальный орех.
  • Больным с аспириновой непереносимостью противопоказаны лекарственные препараты, обладающие антициклооксидазной активностью, а также продукты, в состав которых входит желтый пиразолоновый краситель – тартразин;
  • Особое значение имеет выбор диеты для больных, принимающих таблетированные гормональные препараты.
  • С целью восстановления физической работоспособности все больные астмой, должны заниматься физической культурой.
  • Занятия физической культурой и различные методы закаливания являются обязательными для восстановления активности пациентов, эффективным средством как медицинской, так и социальной реабилитации.
  • Сниженная толерантность к физической нагрузке делает мышечную деятельность провоцирующим фактором бронхоспазма.
  • Гипокинезия детей, больных астмой, неблагоприятно сказывается на их росте и развитии, снижает функциональные резервы организма.
  • В современной клинической аллергологии существует условное понятие: «аллергический марш».
  • Первым шагом аллергического марша является генетическая предрасположенность к атопии.
  • Вторым шагом — развитие пищевой сенсибилизации и формирование аллергических поражений кожи у ребенка.
  • Последующие шаги «аллергического марша» — расширение спектра сенсибилизации к бытовым, эпидермальным и пыльцевым аллергенам и формирование аллергических заболеваний респираторного тракта.
  • В связи с этим различают три уровня профилактической работы: первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.

Цель первичной профилактики

  • предупреждение развития сенсибилизации у детей группы риска.
  • В группу риска по развитию аллергических заболеваний следует относить детей с наследственной предрасположенностью к атопии.
  • Профилактика аллергических болезней у детей, родители или кровные родственники которых страдают аллергической патологией, должна начинаться антенатально.
  • предупреждение развития сенсибилизации у детей группы риска.
  • В группу риска по развитию аллергических заболеваний следует относить детей с наследственной предрасположенностью к атопии.
  • Профилактика аллергических болезней у детей, родители или кровные родственники которых страдают аллергической патологией, должна начинаться антенатально.
  • Важно исключить необоснованный и избыточный прием медикаментов, профессиональные вредности, контакт с лако-красочными изделиями и средствами бытовой химии.
  • В последующем — сохранение грудного вскармливания, гипоаллергенное питание матери в период кормления грудью. Из питания кормящей матери рекомендуется исключать орехи, рыбу и яйца.
  • До шести месяцев ребенка необходимо исключительно вскармливать грудным молоком или искусственной смесью с профилактическим эффектом.
  • Детям группы риска до 1 года не рекомендуется вводить коровье молоко, до 3 лет — рыбу, до 2 лет – орехи и яйца.
  • Необходимо с момента рождения ребенка исключить пассивное курение.
  • Следует оберегать ребенка от контакта с предметами бытовой химии, парфюмерии в аэрозольной упаковке.

Вторичная профилактика

  • Ориентирована на детей со сформировавшейся сенсибилизацией, у которых симптомы астмы отсутствуют.
  • В эту группу относят детей с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом, с отягощенным семейным анамнезом по бронхиальной астме в сочетании с повышением в крови уровня общего IgE и выявлением значимых количеств специфических IgE к аэроаллергенам.
  • Вторичная профилактика аллергических заболеваний включает:

гипоаллергеное по показаниям питание, рациональный двигательный режим, закаливание ребенка, создание гипоаллергенного быта, рациональный контроль аллергического воспаления в шоковом органе при АД и АР

  • В целях вторичной профилактики БА в этой группе риска предлагается превентивная фармакотерапия.
  • Доказан профилактический эффект длительного (4 – 6 мес.) лечения цитиризином в возрастной дозе.

Третичная профилактика

  • Направлена на предупреждение обострений болезни, ее прогрессирования, осложнений и летального исхода.
  • Она включает контроль окружающей среды и создание гипоаллергенного быта, по показаниям — обеспечение гипоаллергенного питания, достаточное пребывание на свежем воздухе и закаливание, оптимальную, соответствующую степени тяжести бронхиальной астмы, базисную противовоспалительную терапию, иммунотерапию причинным аллергеном, оказание адекватной и в полном объеме неотложной помощи при приступах бронхиальной астмы.
  • Иммунотерапия позволяет существенно улучшить долговременный прогноз БА.

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ ДЛЯ БОЛЬНЫХ с БА
Обязательным разделом ведения больных с БА является обучение:

  • Именно просвещение и обучение необходимо для достижения эффекта лечебных и профилактических мероприятий при астме.
  • Внедрить систему обучения в практику невозможно без активного участия больного и его семьи, без их образования

Вопросы образования по проблеме астмы в настоящее время рассматриваются широко и включают:

1) повышение качества профессиональной подготовки врачей и поддержание их знаний на современном уровне;

2) достижение преемственности в лечении больных на разных этапах с соблюдением партнерства и постоянного общения в рамках врач (медсестра) — больной — семья.

  • В настоящее время существуют следующие формы предоставления информации больным с БА:

1) очные формы: астма-школа, астма-день, телефон помощи;

2) заочные формы: брошюры и буклеты, видеофильмы.

  • Основной формой очного обучения является астма-школа. В настоящее время это главный метод обучения больных астмой и их родителей в Беларуси.
  • Из всех вариантов астма-школ получили распространение следующие:

амбулаторная врачебная астма-школа;

источник

Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я А С Т М А У Д Е Т Е Й

В ряду многочисленных заболеваний органов дыхания у детей важное место принадлежит аллергическим поражениям дыхательной системы – респираторным аллергозам, классическим и наиболее распостраненным среди них заболеванием является бронхиальная астма. Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловливается значительным ростом этих заболеваний за последние десятилетия и повышением тяжести течения ( в США 3,2-11,4% детей страдают бронхиальной астмой). Выросла и летальность от бронхиальной астмы ( в США 0,2-0,3 на 100 тыс.).

Бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью трахеи и бронхов в ответ на различные стимулы, проявляющееся распостраненным сужением воздухоносных путей. Важнейшим звеном в развитии аллергоза является иммунологический процесс. Но имеют большое значение и наследственный, инфекционный, психологически и некоторые другие факторы.

При изучении наследственной расположенности к астме выявлено, что наличие астмы у родителей в 1,5-3 раза увеличивает частоту возникновения астмы у детей, а сочетание астмы с экземой – в 3,3 раза. Факторами риска могут быть и аллергические заболевания у самого ребенка – наличие экземы у детей обусловливает развитие бронхиальной астмы в 30-100% случаев.

Способствует аллергизации и преобладание искусственного вскармливания.

Имеет значение и влияние окружающей среды. По данным латвийских, азейрбайджанских педиатров наивысший показатель заболеваемости бронхиальной астмы отмечается в районнах, примыкающим к промышленным объектам, в районнах с наиболее интенсивным движением автотранспорта. Меньший процент заболеваемости в сельской местности. Самый низкий процент в местностях с большой лесопарковой зоно.

По данным Ленинграда уровень первично заболеваемости и распостраненности бронхиальной астмы существенно выше у детей из семей служащих, чем у детей из семей рабочих.

Роль причинно значимого фактора в развитии бронхиальной астмы может играть любое вещество, способное вызвать аллергическую реакцию. Антигены – все те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Антигены – вещества не только белковые, но и сложные полисахариды, липополисахариды, полипептиды, высокополимерные препараты нуклеиновых кислот.

Антигенные свойства связаны с величиной молекулы ( не менее 10 000).

Антигены могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзоаллергены по классификации Адо А.Д. составляют две большие группы : инфекционные и неинфекционные. В зависимости от этого различают две формы бронхиальной астмы : атопическую ( аллергическую) и инфекционно-аллергическую.

Выделение этих форм оправдано, т.к. они различаются по этиологическим факторам, по клиническому течению и требуют различного лечения.

Состояние аллергии при атопической форме бронхиальной астмы развивается под влиянием инфекционных аллергенов ( пыльца растений, различные пыли, бытовые аллергены и др., пыльца тимофеевки, акаций, липы, тополя, причем количество немикробных аллергенов увеличивается ввиду быстрого развития химической прмышленности и загрязнения внешней среды). Как показали многочисленные исследования, у большинства больных имеется поливалентная аллергия.

Основным патофизиологическим механизмом развития атопической б.астмы являются аллергические реакции немедленного типа. Инфекционные аллергены вызывают образование в организме специального рода аллергических антител – реагинов, относящихся обычно по своим физико-химическим свойствам к классу иммуноглобулинов Е.

Реагины выполняют роль аппаратов, присоединияющих аллерген к клеткам-мишеням, которыми являются в основном тучные клетки.

Считают, что способность реагировать на какое-либо конкретный антиген, также высота иммунного ответа, генетически закодированы. У таких больных, как правило, устанавливается высокая положительная аллергическая наследственность .

Специфическая диагностика атопической б.астмы основана прежде всего на выявлении реагенов у больных: Кожные аллергологические пробы – продолжительная проба свидетельствует о наличии в коже больного специфических антител, к использованному аллергену. Однако, отрицательная проба не исключает этиологическую роль данного аллергена при б.астме, при которой шоковым органом является не кожа, а слизистая дыхательного тракта. Поэтому более объективными считаются провокационные назальные и ингаляционные пробы.

В последние годы популярна методика исследований в сыворотке крови иммуноглобулина Е, у лиц с атопической формой она во много раз выше, чем у здоровых, особенно при дермореспираторном синдроме. В качестве дополнительного метода используют непрямой тест дегрануляции тучных клеток по Шелли, дегрануляции базофилов. Косвенным доказательством является обнаружение в крови повышенного содержания гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. БАВ.

В настоящее время большинство аллергенов определяют у большинства больных детей атопическую форму б.астмы, причем, чем младше ребенок к началу заболевания, тем эта форма встречается чаще. В более старшем возрасте

увеличивается удельный вес инфекционно-аллергической б.астмы.

Р Е З У Л Ь Т А Т Ы И С С Л Е Д О ВА Н И Й К А З А Н С К И Х П Е Д И А Т Р О В .

При инфекционно-аллергической форме заболевания, кроме гуморальных механизмов, имеют значение клеточные механизмы повышенной чувствительности. Определяющем в патогенезе этой формы заболевания являются бактериальные аллергены, имеющие, как полагают, общие детерминанты с тканями бронхо-легочного аппарата больного ребенка. Основными аппаратами клеточных аллергических реакций являются макрофаги и клетки лимфоцитарного ряда. Они получают и передают информацию от аллергена на клетки-мишени и определяют картину их аллергических реакций. Сенсибилизированные лимфоциты в этих реакциях действувют также строго специфично, как антитела. Долгое время велись поиски медиаторов аллергических реакций замедленного типа. В последние годы эти поиски увенчались некоторыми успехами. Помимо уже известных ранее факторов лимфозиса и переноса, определенны такие факторы, как игибирующие миграцию макрофагов, блокирующие бластообразования и митозы, хемотаксиса, кожнореактивный, проницаемости лимфатических узлов, лимфатические и др.

Разработанны и используются методы количественного определения некоторых из них с целью диагностики состояния Т-системы, функции специфически сенсибилизированных лимфоцитов. В практике широко применяется реакция бластной трансформации лимфоцитов со специфическим аллергеном, метод бляшкообразования, реакция повреждения нейтрофилов, реакция игибиции миграции макрофагов из капилляров. Провокационные тесты для диагностики инфекц.аллергии практикуются лишь по особым показаниям.

В клинических условиях дифференцировать участии в патогенезе аллергических реакций замедленного и немедленного типа нелегко.

Многие клиницисты отмечают участие тех и других реакций.

( Дин. диагностика инфекционной и атопической формы)

В последние годы появились сообщения о роли прстагландинов – высокобиологически активных веществ, полученных впервые из секретов предстательной железы, ввиду чего они и получили свое название. Под воздействием некоторых БАВ ( гистамин, серотонин и др.) выявляется простогландин Ф2А и показывает бронхоспастический эффект. Простогландины группы Е – наоборот способствуют снятию спазма. Считают, что нарушение равновесия простогландинов Ф и Е в легочно ткани имеют определенное значение в патогенезе приступа.

Суммируя изложенные факты, можно выделить три стадии течения аллергической реакции ( по Адо) :

1-я иммунологическая ( взаимодействие специфического антигена с антителом на территории клеток шокового органа – тучные клетки, базофилы, клетки соединительной ткани).

2-я патохимическая, во время которой освобождается из клеток биологически активные продукты: гистамин, кинины, МРС и др. – более десяти.

3-я патофизиологическая – когда под влиянием освободившихся веществ повреждаются ткани эффекторы:

1) развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов;

2) возникает отек в стенке бронхов в результате вазомоторных

3) наступает гиперсекреция слизистых желез бронхов.

Определенное значение имеет дискоординация функций дыхательных мышщ, что ведет к нарушению ритма дыхания.

У детей раннего возраста преобладает вазомоторные нарушения и гиперсекреция.

На течение бронхиальной астмы оказывают влияние и функциональное состояние ЦНС, особенности гормональной регуляции.

Классификация бронхиальной астмы

1. Форма ( иммуные: атопическая, инфекционно-зависимая, смешанная;

неиммунные: аспириновая, дисгормональная, напряжения и др.)

2. Период заболевания ( обострение: приступ, послеприступны период, статус; внеприступнвй период)

3. Тяжесть ( легкая, средняя, тяжелая)

4. Осложнения ( легочное сердце, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстроства).

В течении б.астмы наиболее типичным является приступ удушья. Часто приступ начинается поздно вечером или ночью, длится от нескольких минут до нескольких часов и дней.

Больной жалуется на тяжелое затрудненное дыхание, мучительный спастический кашель. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся в постели, просятся на руки и часами находятся на руках у родителей. Больные старшего возраста принимают вынужденные позы, сидят в постели или на стуле, наклонившись вперед и оперевшись руками об кровать, или собственные колени – т.е. стремятся создать опору для дополнительных дыхательных мышц, фиксировать плечевой пояс, облегчить дыхание. На вопросы отвечают неохотно, односложно, голос глухой. Появляется бледность и одутловалость лица, синюшность кожи и слизистой, на лице выражение тревоги, страдания. Грудная клетка резко вздута, находится в состоянии максимального вдоха, во время вдоха отмечаются втяжения поддатливых мест грудной клетки, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы ( грудинно-ключичные, грудные, прямые мышцы живота).

У большинства детей появляется одышка ( чем младше ребенок, тем она более выражена). Вдох обычно короткий, выдох продолжительный, шумный ( экспираторная одышка), на расстоянии слышны хрипы, свисты.

Перкуторно – коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, понижении экскурсии ее при дыхании.

Аускультативно – дыхание ослаблено, обилие свистящих и жжужащих хрипов, а у детей первых лет жизни – и рассеянные, разнокалиберные.

Границы сердца сужены за счет эмфиземы легких. Тоны сердца приглушены, нередко акцент второго тона на легочной артерии.

При длительном течении приступа состояние особенно тяжелое.

Клиническая картина приступа может меняться в зависимости от возраста больного, предшествующего состояния и факторов, вызывающих приступ.

Чаще у детей первых лет жизни отмечается нетипичное течение в виде астматического бронхита. С.Г.Звягинцева объясняет это анатомо-физиологическими особенностями бронхов у детей раннего возраста – в патогенезе преобладает фаза секреторного расстройства, в следствии чего приступ развивается медленно, продолжается длительно, удушье выражено мало ( т.к. мало гладких мышечных волокон, сократительная способность их снижена), отмечается обильное выделение слизи, чаще повышается температура. При этом спазмолитики оказывают слабое действие.

Астматическое состояние длится от нескольких дней до недель.

Различают три стадии статуса:

1-я начальная ( или субкомпенсации) – диспноэ, застой в легких, гипервентиляция, нарушение КЩР, обилие хрипов.

2-я — декомпенсации – диспноэ ( вдох : выдох – 1 : 2 ), ДН, гиперсекреция, правожелудочковая недостаточность, гиперкапния, участки с хрипами чередуются с «немыми».

3-я – гипоксемическая кома – над легкими немые зоны, участки ателектазов.

Легкое течение характеризуется редкими приступами удушья ( 3-4 за год ). Приступы легкие, быстро купируются, общее состояние существенно не страдает.

В периоде ремиссии дети были практически здоровыми, деформации грудной клетки, нарушений функции ЦНС и СС не отмечалось. Показатели внешнего дыхания соответствовали возрастной норме.

Среднетяжелое течение болезни ( более 50%) приступы повторялись почти ежемесячно. Длительность их составляла несколько дней. Период обострения длится 1,5-2 недели, за этот период исчезали изменения в дыхательной системе, нормализовалось кровообращение.

Однако, даже в ремиссии была характерна повышенная утомляемость , раздражительность, отклонение показателей внешнего дыхания. Отмечались бледность и сероватость кожных покровов, иногда легкая синюшность вокруг рта, отставание в росте и весе. У половины детей – деформация грудной клетки.

Тяжелое течение – характеризовалось частыми, тяжелыми и трудно купируемыми приступами ( спазмолитические препараты оказывали кратковременный эффект ). Межприступный период – короткий. Иногда период обострения длился несколько месяцев.

При длительном течении дети отставали в физическом развитии, имели выраженную деформацию грудной клетки, у части формировалось хроническое легочное сердце. На спирограмме отмечался обструктивный тип нарушения вентиляции.

Л е ч е н и е б.астмы – сложная проблема, зависит от периода тяжести болезни, формы тяжести заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей. Лечение приступа : в первую очередь – спазмолитическое. Спазмолитические препараты прямого миолитического действия – непосредственно снижают тонус гладких мышц бронхов, т.к. тормозят миофибриллы, устраняют уже имеющийся спазм, являются ингибиторами фосфодиэстеразы : папаверин, ношпа, никошпан, теофиллин, эуфиллин ( теофиллин + этилен диамид для улучшения растворимости ).

Дозы эуфиллина : до 3-х лет – 0,025,

При парентеральном введении до 9-ти лет – 24 мг/кг сутки. Старшим детям 9 мг на кг 3 раза в день, перектум до 15 мг/кг в сутки.

2-я группа – спазмолитики, возбуждающие адренорецепторы – адреномиметики :

адреналин – малопоказан, т.к. возбуждает рецепторы сердечной мышцы, на фоне гипоксии может вызывать фибрилляцию миокарда.

эффедрин – в меньшей степени возбуждает альфарецепторы.

Дозы до 3-х лет – 0,01 – 0,015

В США применяют эффедрин в дозе 1 мг/кг до 8 недель, побочного действия не отмечено ( пресс-инф. «Новости медицины», 1978, №3 ).

изадрин – почти не действует на альфарецепторы, не повышает артериальное давление.

алупен – близок к изадрину, действует слабее, но длительнее ( 2% раствор для ингаляций ).

В последнее время синтезировано много спазмолитиков избирательного вета-адреномиметического действия : изопротеренол, фербуталин ( дриканил ), арубндол, орципреналин ( астмапент ), салбутамол ( вентолин ), фенотерол ( беротек ), римитерол.

Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру, но частое применение может вызвать даже остановку дыхания. Поэтому в день 2-3 ингаляции. На месяц 1 упаковку аэрозоля.

( Симпатическая НС – повышает Ад, усиливает обмен вещств, учащает сердечную деятельность, расширяет бронхи, зрачки, расширяет сосуды кожи, тормозит перистальтику.

Парасимпатическая – наоборот – усиливает перистальтику, суживает бронхи, замедляет сердечную деятельность. Из окончаний постганглионарных нервов парасимпатическая НС выделяет ацетилхолин, действующий на холинорецепторы клеток внутренних органов. Поэтому парасимпатическая НС называется холинергической. Из окончаний постганглионарных нервов симпатическая НС выделяет норадреналин и небольшое количество адреналина, действующие на адренорецепторы внутренних органов ).

Атропин – расширяет бронхи, но уменьшает секрецию бронхиальных желез, блокирует спазм, вызванный гистамином, аллергенами, физ.нагрузкой ( п/к 0,6 мг атропина ).

Платифиллин – угнетает гладкую мускулатуру – 0,2% р-р.

При развитии бронхоспазма можно комбинировать препараты разных групп.

Супрастин + седативное действие

Диазолин – нет седативного действия

Перновин – медленный антигистаминный ответ.

Последние два в больших дозах действует как L-адреноблокаторы. Ослабляют влияние гистамина, не действуют на брадикинины и калликреин, которые впоследствии играют ведущую роль. Т.к. гистамина больше при реакции немедленного типа, противогистаминные препараты эффективны при атопических формах бр.астмы. Менее эффективны при замедленных реакциях.

Антигистаминные препараты не оказывают профилактического действия.

После снятия бронхоспазма для восстановления проходимости дыхательных путей назначаются отхаркивающие микстуры, муколитические ингаляции, достаточная гидратация больного, отсасывание мокроты.

При неэффективности спазмолитических препаратов вводят гормоны. Преднизолона 1-2 мг/кг.

Последние годы практикуют ингаляции кортикостероидов ( ингаляции беклометазона, бетаметазона, триамсиналона ). Ингаляционный метод введения предупреждает развитие побочных явлений.

Американские авторы пишут об эффективности низких доз, вводимые в ранние утренние часы, они не вызывают угнетения функции коры надпочечников, а при прерывистых курсах – еще меньше.

При астматическом статусе терапия направлена на снятие спазма, восстановление проходимости дыхательных путей, эвакуацию мокроты, уменьшение отеков слизистой, коррекцию гомеостаза.

В патогенезе астматического статуса большую роль играет обструкция мелких бронхов и бронхиол, развивается глубокая блокада бета-адренергических рецепторов, сгущается кровь и бронхиальный секрет ( потери воды при форсированном дыхании, ограниченное поступление per os ). Нарастает гипоксия и гиперкапния. Прогрессирует гипертензия в малом круге.

В первой стадии показано введение гормонов. Суточная доза преднизолона может быть увеличена до 4-5 мг/кг. Как бронхолитик применяют эуфиллин ( взрослым 10 мл 2-3 раза в сутки ). Полезно назначение седативных.

Для восстановления водного баланса – капельно р-ры глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Андреева, Антова из Болгарии предлагает не более 70 мл/кг в сутки.

Адреностимуляторы вводить очень осторожно, т.к. к моменту поступления в стационар уже использовано большое количество препаратов этого ряда и на фоне резкой гипоксии миокарда может развиться фибрилляция сердца.

Полезно назначение муколитиков в виде ингаляций или в/м.

Если указанные мероприятия не эффективны в течение 1-1,5 часов – больному проводят фторотановый наркоз, назначают дроперидол.

При отсутствии эффекта в течение 20-30. – перидуральная анестезия, вспомогательная вентиляция легких ( СДППД ).

Во второй стадии дополнительно для коррекции метадолического ацидоза – препараты соды ( при рН крови 7,25 в/в 1-2 мл на кг 8,4 соды или 20-30% р-р трисамина ).

Следует предостеречь от применения фторотана в этой стадии. Он мало эффективен и может привести к тяжелым гемодинамическим осложнениям.

Показана лечебная бронхоскопия.

В третье стадии показана искусственная вентиляция легких.

Ингаляция кислорода, геликислородной смеси.

В межприступном периоде проводят специфическую и неспецифическую десенсебилизацию.

Специфическая десенсебилизация заключается в выявлении специфического аллергена и проведение десенсебилизации.

Неспецифическая десенсебилизация многопланова :

Широко применяется гистаглобулин. Был предложен французскими медиками Парро и лобар в 1958 г. ( увеличивает способность сыворотки крови связывать и инактивировать повышенное содержание свободного гистамина ). Следует сказать, что АКДС-вакцина резко повышает чувствительность гладких мышц к гистамину. Гистоглобулин эффективен в ранних стадиях заболевания. Применяется по различным схемам.

В Белорусском НИИ из крови синтезирован эритрофосфатид, применяемый для профилактики. Это фосфолипиды эритроцитов, обладают противоалергическим действием , нейтрализуют гетеро-антитела, активирует аденилциклазу , входящую в В-рецепторы, расширяющие бронхи . Рекомендуется в/м 2р. /неделю по 25 мг в течение 3-4 недель в постприступном периоде.

На второе звено патогенеза эффективно действует интал/ломудал, крамолин. Особенно эффктивен при атопической форме – при среднем и лёгком течение болезни. Анологично действует таймед.

Оптимальным курсом считается не менее 2-х месяцев по 3-4 капсулы вдень. Даже длительные до одного года курсы не вызывают побочных реакций. Иногда отмечается сухость слизистой.

С целью десинсебилизации широко применяется фитотерапия , иглотерапия, электроакупунктура.

Для стимуляции Т-системы иммунитета рекомендуют применять декарис(левамозол) прерывистым методом – 2,5мг/кг сутки 2 дня в неделю – длительность 3-6 месяцев.

При неэфективности в течении 2-х месяцев — отменяют.

С целью десинсебилизации применяют общеукрепляющие процедуры препараты кальция , занятия спортом ( полезно плаванье не вызывает бронхоспазм , укрепляет дыхательные мышцы). Рекомендуют также игры с мячом , велосипед, школьную гимнастику.

Рекомендуется южный берег Крыма, горные курорты, Кисловодск- особенно хорошо направлять с инфекционно-аллергической формой. Местные санатории – целесообразно направлять больных с сопутствующими заболеваниями, противопоказаными для приморских и горных курортов.

Санаторное лечение является важным звеном в этапном лечен: поликлиника – стационар – санаторий.

Дети сбранхиальной астмой и предасматическими состояниями. При благоприятном течение – осмотр ежеквартально . Обязательная санация сопутствующих очагов инфекции.

С диспансерного учёта снимают при отсутствии обострений в течении 5 лет.

При комплексном систематическом и этапном лечение у большинства больных прогноз благоприятный.

источник

Опорный конспект лекции по ПМ.02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах МДК. 02.01.01. Особенности оказания сестринской помощи детям на тему «Бронхиальная астма у детей»

Смоленское областное государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение

«Вяземский медицинский колледж имени Е.О. Мухина»

ПМ.02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах

МДК. 02.01.01. Особенности оказания сестринской помощи детям.

34.02.01. Сестринское дело – базовый уровень СПО

Тема: «Бронхиальная астма у детей»

Разработала: Мыринова Светлана

на заседании ЦМК специальных дисциплин № 2

Председатель ЦМК специальных дисциплин № 1

Зам. директора по УВР СОГБПОУ «Вяземский медицинский колледж имени Е.О. Мухина»

Опорный конспект лекции по теме «Бронхиальная астма у детей» разработан в помощь обучающимся при проведении теоретического занятия по ПМ.02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах МДК. 02.01.01. Особенности оказания сестринской помощи детям согласно ФГОС по специальности 34.02.01. Сестринское дело – базовый уровень СПО.

Разработала: Мыринова С.Н., преподаватель педиатрии СОГБПОУ «Вяземский медицинский колледж имени Е.О Мухина».

Этиология бронхиальной астмы.

Патогенез бронхиальной астмы.

Клиника бронхиальной астмы.

Диагностика бронхиальной астмы.

Лечение бронхиальной астмы.

Профилактика бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной одышки (удушья), связанными с нарушением бронхиальной проходимости.

В детском возрасте выделяют три основные формы бронхиальной астмы:

Этиология. В развитии атопической формы имеет значение сенсибилизация к неинфекционным аллергенам, к которым относятся пищевые и лекарственные аллергены, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных. Особую роль в возникновении инфекционно-аллергической формы играют вирусы (гриппа, парагриппа, РС-вирусы), бактерии и грибы. Развитию заболевания способствуют неблагоприятные психогенные и метеорологические воздействия, черезмерная физическая нагрузка.

Патогенез. В развитии всех форм бронхиальной астмы важное значение имеют аллергические механизмы. Склонность к аллергическим реакциям в значительной мере определяется наследственной предрасположенностью.

Приступ бронхиальной астмы обусловлен обструкцией дыхательных путей вследствие повышенной чувствительности трахеи и бронхов к различным раздражителям. Нарушение проходимости бронхов связано с бронхоспазмом, воспалительным отеком слизистой оболочки, обструкцией мелких бронхов вязкой, плохо эвакуируемой мокротой.

Клиника. В течении заболевания выделяют следующие периоды:

Период предвестников наступает за несколько минут, иногда дней до приступ а и характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушением сна. Нередко отмечаются чихание, зуд глаз и кожи, заложенность и серозные выделения из носа, навязчивый сухой кашель, головная боль.

Приступ удушья характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди, выраженной экспираторной одышкой. Дыхание свистящее, хрипы слышны на расстоянии. Маленькие дети испуганы, мечутся в постели, дети старшего возраста принимают вынужденное положение — сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловят ртом воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в состоянии максимального вдоха, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Мокрота при кашле отделяется с трудом, вязкая, густая. При перкуссии определяется коробочный звук. Аускультативно на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, нередко — крепитация. Тоны сердца приглушены, тахикардия. в раннем возрасте У детей преобладают отек и гиперсекреция, поэтому приступ удушья развивается относительно медленно, протекает более продолжительно и тяжело.

При легком течении заболевания приступы редкие, 1-2 раза в год, легко купируются. Среднетяжелые приступы возникают 1 раз в месяц, купируются применением противоастматических средств, нередко вводимых парентерально. При тяжелом течении приступы удушья частые, длительные, трудно купируются и переходят в астматический статус, при котором приступ не удается купировать в течение 6-8 часов и более.

Развитие астматического статуса характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, при этом выслушивается большое количество сухих и/или влажных хрипов. Постепенно дыхание становится ослабленным, исчезают хрипы в легких — формируется «немое» легкое. При прогрессировании заболевания развивается гипоксемическая кома.

В послеприступном периоде состояние больного постепенно улучшается, но в течение нескольких дней сохраняется влажный кашель с отхождением светлой слизистой мокроты, могут прослушиваться хрипы.

Диагностика. В общем анализе крови характерна эозинофилия. В мокроте обнаруживают пласты и гранулы эозинофилов, вытесненные из разрушенных клеток (кристаллы Шарко-Лейдена). В крови повышен уровень иммуноглобулинов Е. Длявыявления специфического аллергена в межприступный период проводят кожные пробы с аллергенами. При необходимости — провокационные пробы.

Лечение. В лечении бронхиальной астмы выделют следующие этапы:

1) проведение терапевтических мероприятий, направленных на купирование приступа;

2) противорецидивное лечение;

3) специфическая иммунотерапия.

Для купирования приступа применяют следующие препараты: адреналин, эуфиллин, сальбутамол, изадрин, теофиллин, теофедрин,солутан, беродурал и др. Оказание неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы проводят с учетом данных о дозах и сроках ранее применявшихся препаратов, тяжести резвившегося приступа. Для купирования легких приступов бронхолитические средства используют в виде ингаляций или внутрь. При среднетяжелом приступе бронхолитики применяют в основном парентерально. В случае их неэффективности подкожно вводят 0,1% раствор адреналина, через 15 минут – 5% раствор эфедрина (в возрастной дозировке). Если эффекта нет, переходя т к внутривенному введению 2,4% раствора эуфиллина, в тяжелых случаях прибегают к парентеральному введению преднизолона (3-5 мг/кг массы). Проводится оксигенотерапия; показаны антигистаминные средства, транквилизаторы, муколитики и протеолитические ферменты. При выявлении признаков иммунологической недостаточности используют иммуностимулирующие препараты.

При пищевой бронхиальной астме особое значение в лечении имеет соблюдение безаллергенной диеты, разгрузочная диетотерапия, назначение сорбентов, кетотифена.

Лечение больных с тяжелым течением заболевания проводится в отделении интенсивной терапии.

В послеприступном периоде бронхиальной астмы больного переводят на медикаментозное лечение в амбулаторных условиях. На этом этапе детей и родителей необходимо обучить правильному выполнению ингаляций, убедить в необходимости точного соблюдения рекомендаций.

Профилактика. Первичная профилактика бронхиальной астмы заключается в наблюдении за детьми, страдающими обструктивным бронхитом, бронхиолитом, стенозирующим ларингитом, пищевой и лекарственной аллергией. Вторичная профилактика направлена на предупреждение приступов у больных бронхиальной астмой.

Тульчинская В.Д. Сестринский уход в педиатрии: учебное пособие / В.Д. Тульчинская, Н.Г. Соколова. – Ростов н/Д: Феникс, 2017, с. 89 — 92.

Тульчинская В.Д. Сестринская помощь детям/ В.Д. Тульчинская. – Ростов н/Д: Феникс,2015, с.70 – 78.

Тульчинская В.Д. Сестринское дело в педиатрии / В.Д. Тульчинская, Н.Г. Соколова, Н.М. Шеховцева; под ред. Р.Ф. Морозовой. – Изд.19-е испр. – Ростов н/Д: Феникс, 2014, с. 91 – 117.

источник

ЛЕКЦИЯ № 29. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).

Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания) (табл. 4).

Классификация. Астма бывает следующих видов: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.

При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.

Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.

В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.

В период разрешения появляется кашель с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.

Дополнительное инструментальное исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgЕ), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). На ЭКГ: перегрузка правого желудочка.

Осложнения. Осложнениями заболевания являются астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы), легочная и легочно-сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с хроническим бронхитом, сердечной астмой, опухолями трахеи, гортани, инородными телами, муковисцидозом, бронхоэктазией.

Течение. Течение заболевания чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.

Лечение. Целями ведения больных бронхиальной астмой являются следующие: достижение и поддержание контроля над симптомами болезни, предотвращение обострения заболевания, поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам, поддержание нормального уровня активности, в том числе физической, исключение побочных эффектов противоастматических средств, предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции, предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой: обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения, оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких, устранение воздействия факторов риска, разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых, разработка индивидуальных планов купирования обострений, обеспечение регулярного динамического наблюдения.

Профилактика приступа астмы предусматривает:

1) обучение пациента правильному дыханию и самоконтролю при ухудшении самочувствия – это важнейший фактор ведения больного;

2) устранение воздействия факторов риска.

Лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Таблица 4. Последовательность и объем бронхорасширяющей терапии

После достижения стабилизации бронхиальной астмы и ее поддержания в течение 3 месяцев возможно постепенное уменьшение поддерживающей терапии.

Ингаляционные ? 2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

Ингаляционные ? 2 – агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные ? 2 – агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.

Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н 1 —блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – пероральный.

Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.

Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномо-дуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.

Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.

Для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов используют ингаляционные ? 2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол), системные глюко-кортикоиды, антихолинергические препараты – интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид – тровентрол (блокируют эффект ацетилхолина, путь введения ингаляционный), метилксантины (теофиллин короткого действия), пероральные ? 2 —агонисты короткого действия.

При легком приступе удушья показана ингаляция ?2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение ? 2-агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.

Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.

источник

Степень тяжести Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания Другие варианты лечения
Ступень 1

Интермиттирующая БА

  • Нет необходимости
  • Нет необходимости
Ступень 2

Легкая персистирующая БА

  • Ингаляционный ГКС

(низкие дозы)

  • Теофиллин замедленного высвобождения или
  • Кромогликат натрия
Ступень 3

Персистирующая БА средней степени тяжести

Ступень 4

Высокие дозы ингаляционных кортикостероидов + ингаляционный пролонгированный b2-агонист (например, фиксированная комбинация: флутиказон/ сальметерол) + один или более следующих лекарственных средств при необходимости:

Теофиллин с медленным высвобождением,

Пероральный пролонгированный b2-агонист,

Системный глюкокортикостероид

Читайте также:  Бронхиальная астма атопическая кашлевой вариант

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *