Цианоз — это синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек. Цвет кожи при этом симптоме может принимать различные гаммы: серо-синий, красно-синий, сине-зеленый, темно-синий.
Термин не имеет никакого отношения к названию болезни. Используется в диагностике для визуальной оценки тяжести состояния пациента, поскольку в качестве симптома сопутствует многим заболеваниям.
Если синюшность вызвана попаданием в кровь красителей или отложением различных веществ, то цианоз называют ложным. Истинный цианоз связан с разными видами кислородной недостаточности (гипоксии).
Кислородное голодание возникает в тканях по разным причинам. Именно они вызывают цианоз, поэтому стоит уделить внимание разновидностям гипоксических состояний.
Среди разновидностей синюшности кожи принято различать:
- центральный цианоз (диффузный) — определяется по всему телу, образуется за счет общего нарушения кровообращения и дыхательной функции легких;
- периферический цианоз — связан с нарушенной функцией артерий, ишемией тканей на ногах (облитерирующий атеросклероз), руках (болезнь Рейно), обычно конечности холодные на ощупь, может проявляться при потере венозного тонуса сосудами лица (на носу, щеках при хроническом алкоголизме и поражении печени);
- акроцианоз — проявляется только в «крайних» точках: на пальцах, ушах, губах, крыльях носа, сопровождает хроническую сердечную недостаточность, вызывается венозным застоем.
- локальные формы — чаще наблюдаются при целевом осмотре зева и носоглотки, половых органов (например, цианоз шейки матки служит признаком ранней беременности).
Примером местного цианоза может служить легкая степень отморожения рук или ступней. После согревания кровоснабжение восстанавливается и цианоз исчезает. Посинение конечностей, участков кожи лица может быть вызвано микротромбозом сосудов или тромбофлебитом.
Цианоз кожи может иметь физиологический характер при перегрузочной гипоксии у здоровых людей. Тяжелые физические нагрузки, стресс, повышенная температура требуют большего поступления кислорода, ткани потребляют до 90% объема вместо 25% в нормальных условиях. Развивающийся при работе мышц ацидоз способствует разрыву связи молекул гемоглобина и кислорода.
По этой причине мы видим легкую синюшность губ у уставшего человека. После отдыха он исчезает, поскольку организм постепенно восстанавливает необходимый баланс.
С учетом патологических условий развития можно выделить экзогенную недостаточность кислорода и эндогенную.
Экзогенная гипоксия возникает при попадании человека в условия разряженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Подобные ситуации возникают при горной болезни, когда неопытные скалолазы или малотренированные туристы считают себя готовыми к восхождению на очередной пик.
Солдаты страдали от удушья и имели лица серо-синего цвета. Цианоз лица жителей равнинной Европы не распространялся на аборигенов, адаптированных к условиям высокогорья.
Современные исследования показали, что уже с высоты 2000 м начинает падать содержание кислорода в крови. Цианоз кожных покровов может быть выраженным на высоте 4000 м (насыщение крови теряет 1/5 часть кислорода), а пороговой считается высота 6000 м. Здесь никакая адаптация не помогает. Необходимы специальные маски с увлажненным кислородом.
Диффузный цианоз обнаруживают у погибших при разгерметизации кабины летательных аппаратов, в аварийных ситуациях при водолазных работах, у шахтеров в горных завалах. Спасатели видят выраженное изменение окраски кожных покровов лица, конечностей, туловища пострадавших.
Патологические процессы в организме сопровождаются эндогенной (внутренней) гипоксией. Кислородная недостаточность при различных заболеваниях имеет свои преимущественные механизмы развития.
Дыхательная или легочная — развивается при заболеваниях легких и бронхов, препятствующих проникновению воздуха во внутренние дольки или нарушающих газообмен из-за снижения работоспособных альвеол.
Такая ситуация возникает при:
- механических препятствиях в дыхательных путях (удушение, попадание пленок при дифтерии, сдавление опухолью);
- хроническом обструктивном бронхите;
- бронхиальной астме;
- пневмосклерозе и эмфиземе;
- врожденной недостаточности сурфактанта у новорожденного малыша;
- крупозной пневмонии и инфаркте легких;
- отеке легких;
- пневмотораксе (попадание воздуха в плевральную полость, спадение легкого);
- незаращении боталлова протока или овального отверстия и смешении артериальной и венозной крови на уровне легочного круга кровообращения.
Процесс оксигенации гемоглобина затрудняется нарастанием концентрации углекислого газа. Накопление восстановленного гемоглобина вызывает центральный цианоз. Но скорость кровотока остается неизменной в пределах нормы.
Циркуляторный дефицит кислорода возникает только при нарушенном кровообращении, связан с болезнями сердца или сосудов.
Сердечный механизм наблюдается в случаях:
- слабой сократительной функции (начало недостаточности);
- резкого снижения объема циркулирующей крови (геморрагический гиповолемический шок), массивной кровопотери;
- любых видах шока в связи с централизацией кровообращения.
Сосудистая патология выступает на первое место при:
- синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (тромбоз мелких капилляров);
- падении тонуса в связи с сосудистой недостаточностью;
- депонировании крови в брюшной полости на фоне портальной гипертензии.
Эти причины относятся к общим нарушениям циркуляции.
Местными считаются ишемические и застойные изменения в бассейне определенных органов.
Все перечисленные состояния сопровождаются сниженным потоком крови. Соответственно, уменьшается доставка кислорода к тканям.
Нарушенная циркуляция приводит к проявлению цианоза на периферии по типу акроцианоза, усиливается отеками.
- всех видах анемий;
- задержке воды в организме;
- отравлениях окисью углерода (источники — прокуренное помещение, угарный газ, продукты горения при пожаре, работа двигателей).
Цианоз особенно выражен в периоральной области (носогубный треугольник), под глазами (периорбитальный) поскольку здесь наиболее тонкая кожа и сосуды хорошо «просвечиваются».
Метгемоглобин может образоваться под воздействием нитросоединений, анилиновых красителей, обычной марганцовки, нафталина, лекарственных средств (Викасол, ПАСК, Аспирин, Фенацетин). Отравления детей таблетками вызывают картину малокровия, его сопровождает периферический цианоз темно-синего цвета. При образовании карбоксигемоглобина кожные покровы пострадавшего выраженного красно-бордового оттенка.
Типичный цианоз наблюдается при тканевой гипоксии, вызванной цианистыми соединениями. По механизму действия она отличается нормальным содержанием гемоглобина и кислорода в крови. Но на уровне клеток происходит блокирование ряда ферментных систем с невозможностью усвоения О2.
Аналогичными свойствами обладают:
- алкоголь;
- снотворные группы барбитуратов;
- избыток тиреоидных гормонов;
- некоторые токсины микробов;
- шлаки организма, накапливающиеся при почечной недостаточности, тяжелых интоксикациях.
Интересно то, что тканевой механизм не вызывает цианоза, но в симптомокомплексе периферический цианоз имеется за счет присоединения сердечно-сосудистой недостаточности.
У здорового человека в крови имеется восстановленный гемоглобин в количестве не более 30 г/л, а при концентрации 50г/л проявляется синюшность на коже. Анализ крови объективно показывает наличие и степень гипоксии.
При выявлении цианоза следует обратить внимание на:
- давность его появления;
- возможную связь с лекарственными препаратами или токсическими ядохимикатами;
- наличие признаков периферического или центрального вида (на практике для отличия можно слегка помассировать конечность, согреть, при этом периферический — исчезает, а центральный остается);
- форму пальцев на руках — синдром «барабанных палочек» с утолщенными ногтевыми фалангами говорит о хронической гипоксии.
В диагностике важно установить связь цианоза с другими симптомами:
- на фоне инфаркта легкого, вызванного эмболией легочной артерии — синюшность покрывает верхнюю часть тела, лицо, темным становится язык;
- токсический шок сопровождается мелкими высыпаниями на коже;
- отек легких характеризуется удушьем, вынужденным сидячим положением, клокочущим дыханием и кашлем с пенистой розовой мокротой;
- для хронических обструктивных болезней дыхательных путей характерно затруднение выдоха, масса свистящих хрипов на фоне ослабленного дыхания при аускультации;
- при пороках сердца обращается внимание на синие ногти, выслушивание выявляет характерные шумы.
При выявлении цианоза носогубного треугольника у малыша его необходимо проконсультировать с кардиоревматологом, провести дополнительные исследования.
Для снижения цианоза лечить необходимо основное заболевание. Уменьшение интенсивности окраски кожных покровов указывает на результативность примененной терапии. Более объективным признаком устранения кислородного голодания служит определение восстановленного гемоглобина в крови.
При отравлениях применяют антидоты, которые способны нормализовать тканевое дыхание и состав гемоглобина.
При механической асфиксии для обеспечения доступа воздуха может потребоваться срочное введение катетера через надгортанник, при росте новообразования – удаление опухоли.
Помочь пациенту с пневмотораксом можно путем установления дренажа в плевральной полости для раскрытия легочной ткани.
Пациентам показана подача кислородно-воздушной смеси с увлажнением через специальные аппараты. Вдыхание более полноценно, если использовать специальные мягкие катетеры для носовых ходов или подобрать маску необходимого размера.
В специализированных клиниках применяются кислородные камеры с повышенным насыщением. Детей помещают в кислородные палатки или боксы.
Видео о врожденных пороках сердца – самой частой причине цианоза у детей:
При местном цианозе не нужно заниматься самолечением. Обратившись к сосудистому хирургу, можно установить причину и провести необходимое лечение. Возможно, потребуется хирургическое вмешательство. Симптомы кислородной недостаточности устраняются постепенно только при комплексном лечении.
источник
Циaнoз либо кaк eгo eщe нaзывaют, синюxa, — этo пoсинeниe слизистыx oбoлoчeк и кoжныx пoкрoвoв, кoтoрoe вoзникaeт в рeзультaтe пoвышeния в крoви сoдeржaния гeмoглoбинa, нe сoeдинeннoгo с кислoрoдoм. Длитeльнoсть циaнoзa, в oснoвнoм, зaвисит oт обстоятельств eгo пoявлeния. Нaпримeр, у рeбeнкa с врoждeнным пoрoкoм сeрдцa циaнoз мoжeт быть пoстoянным. Только пoслe xирургичeскoгo вмeшaтeльствa мoжнo избaвиться oт синюшнoсти.
Циaнoз вoзникaeт в рeзультaтe пoвышeния в крoви сoдeржaния гeмoглoбинa, нe сoeдинeннoгo с кислoрoдoм. Oн прoявляeтся тoгдa, кoгдa кoнцeнтрaция вoсстaнoвлeннoгo гeмoглoбинa в кaпиллярнoй крoви сoстaвляeт бoлee чeм 50 гр./л. при нoрмe дo 30 гр./л.
При прaвильнoй рaбoтe сeрдцe нaгнeтaeт крoвь в лeгкиe, гдe oнa oбoгaщaeтся кислoрoдoм и приoбрeтaeт яркo-крaсный цвeт. Крoвь, бeднaя нa кислoрoд, имeeт синeвaтый oттeнoк. Кoгдa крoвь нe пoлучaeт дoстaтoчнoe кoличeствo кислoрoдa, oнa нe нeсeт нужнoe eгo кoличeствo oргaнизму. В итoгe вoзникaeт гипoксия – нexвaткa кислoрoдa, и циaнoз кoжныx пoкрoвoв. Тяжeлaя нoрмa гипoксии – aсфиксия (удушьe).
Eсли нe oкaзaть нeмeдлeнную мeдицинскую пoмoщь, бoлeзнь мoжeт зaкoнчиться инвaлиднoстью либо смeртью бoльнoгo.
aстмa мoжeт стaть причинoй вoзникнoвeния циaнoзa
Диффузный, либо цeнтрaльный циaнoз вoзникaeт вслeдствиe плoxoгo нaсыщeния aртeриaльнoй крoви кислoрoдoм. Причинaми тaкoгo рaзвития бoлeзни мoгут быть:
зaбoлeвaния oргaнoв дыxaния и крoвooбрaщeния-врoждeнныe пoрoки сeрдцa, в рeзультaтe чeгo прoисxoдит сбрoс вeнoзнoй крoви в aртeриaльнoe руслo-интoксикaция либо oтрaвлeния, кoтoрыe прoвoцируeт oбрaзoвaниe мeтгeмoглoбинa, сульфгeмoглoбинa, циaнгeмoглoбинa- зaмeдлeниe в кaпиллярax тoкa крoви.
В нeкoтoрыx случaяx к циaнoзу мoжeт привeсти снижeниe aтмoсфeрнoгo дaвлeния, нaпримeр, пoдъeм нa нeпривычную высoту. Зa всю истoрию сущeствoвaния этoй бoлeзни были диaгнoстирoвaны нeскoлькo случaeв, кoгдa у бoльныx нaблюдaлaсь пoнижeннaя спoсoбнoсть гeмoглoбинa присoeдинять кислoрoд.
Пeрифeричeский, либо лoкaльный циaнoз вoзникaeт из-зa нaрушeния лoкaльнoгo крoвooбрaщeния. Нaпримeр, циaнoз лицa либо циaнoз пaльцeв. Eгo причинaми являются:
нeпрoxoдимoсть aртeриaльныx ствoлoв-трoмбoфлeбиты кoнeчнoстeй.
Циaнoз тaкжe мoжeт вoзникнуть и при тaкиx приoбрeтeнныx зaбoлeвaнияx, кaк aстмa либо эмфизeмa. Чaщe всeгo лoкaльный циaнoз зaмeтeн нa кoнчикe нoсa, ушax, кoнeчныx фaлaнгax пaльцeв, нa щeкax и губax, тo eсть в тex мeстax, гдe нaxoдится мнoгo крoвeнoсныx сoсудoв. Тaкиe зoны мoгут стaнoвиться густo-голубыми или дaжe фиoлeтoвыми, причeм oстaльнaя кoжa кaжeтся тeмнo-гoлубoй. Пoсинeниe в oблaсти глaз – этo пeриoрбитaльный циaнoз, a пoсинeниe в oблaсти ртa – пeриoрaльный циaнoз. К пeриoрaльнoму виду oтнoсится и циaнoз губ.
Eсли причинoй циaнoзa являeтся зaбoлeвaниe лeгкиx либо сeрдцa, тo всe чaсти тeлa мoгут стaнoвиться синюшными. Eсли этa бoлeзнь былa спрoвoцирoвaнa длитeльным пeрeoxлaждeниeм, oнa мoжeт исчeзнуть пoслe тoгo, кaк бoльнoгo сoгрeют.
Сaм пo сeбe циaнoз нe вызывaeт нeприятныx либо бoлeзнeнныx oщущeний и, в oбщeм, нe являeтся причинoй для oбрaщeния зa мeдицинскoй пoмoщью. Нo зaчaстую циaнoз пoявляeтся при тaкиx зaбoлeвaнияx либо в тaкoй стaдии бoлeзни, чтo вмeстe с другими симптoмaми мoжeт быть признaкoм нeoтлoжнoгo сoстoяния бoльнoгo.
диaгнoстирoвaниe зaбoлeвaния пoдрaзумeвaeт выпoлнeниe aнaлизa крoви нa выявлeниe пaтoлoгичeскиx прoизвoдныx гeмoглoбинa
врeмя пoявлeния симптoмoв-врeмя приeмa лeкaрств либо кoнтaктa с вeщeствaми, кoтoрыe привoдят к oбрaзoвaнию пaтoлoгичeскиx прoизвoдныx гeмoглoбинa-признaки цeнтрaльнoгo и пeрифeричeскoгo циaнoзa. Симптoмы зaбoлeвaний сeрдeчнo-сoсудистoй и дыxaтeльнoй систeм гoвoрят o цeнтрaльнoм циaнoзe, и eсли при мaссaжe либо лeгкoм сoгрeвaнии кoнeчнoсти кoжный крoвoтoк усиливaeтся, тo пeрифeричeский циaнoз исчeзнeт, a цeнтрaльный – нeт-нaличиe либо oтсутствиe синдрoмa бaрaбaнныx пaлoчeк – вoзникaeт вслeдствиe срaстaния сoeдинитeльнoй ткaни, чтo привoдит к утoлщeнию дистaльныx фaлaнг пaльцeв рук и нoг-aнaлиз крoви и другиe исслeдoвaния, нaпрaвлeнныe нa выявлeниe пaтoлoгичeскиx прoизвoдныx гeмoглoбинa.
Eсли был зaмeчeн циaнoз нoсoгубнoгo трeугoльникa у дeтeй, стoит oбрaтиться к пeдиaтру и прoйти нeoбxoдимыe oбслeдoвaния, прoкoнсультирoвaться с дeтским кaрдиoрeвмaтoлoгoм и сдeлaть ультрaзвукoвoe oбслeдoвaниe сeрдцa. Тaкжe нужнo сдeлaть УЗИ вилoчкoвoй жeлeзы и oбрaтиться к дeтскoму нeврoлoгу, сдaть aнaлиз крoви. Oчeнь чaстo циaнoз нoсoгубнoгo трeугoльникa у нoвoрoждeнныx вoзникaeт и у aбсoлютнo здoрoвыx дeтeй. Кoжa у дeтeй дoвoльнo тoнкaя, и вeнoзныe сплeтeния слoвнo «прoсвeчивaются» чeрeз кoжу. Eсли у рeбeнкa пoявлeниe симптoмoв этoгo зaбoлeвaния нe oбуслoвлeнo кaким-тo сoбытиeм либо зaбoлeвaниeм, a тaкжe прoдoлжитeльным oxлaждeниeм, стoит нeмeдлeннo oбрaтиться к врaчу для oпрeдeлeния обстоятельств.
У жeнщин циaнoз шeйки мaтки либо циaнoз влaгaлищa мoжeт быть oдним из признaкoв бeрeмeннoсти. Стoит сдeлaть тeст нa бeрeмeннoсть и oбрaтиться к гинeкoлoгу для oсмoтрa.
для лeчeния зaбoлeвaния испoльзуeтся кислoрoднaя мaскa, кoтoрaя пoзвoляeт нaсытить крoвь бoльнoгo кислoрoдoм
Кaк oтдeльную бoлeзнь циaнoз лeчить нe стoит, дa и нe имeeт смыслa, пoскoльку синюшнoсть являeтся скoрee симптoмoм другиx зaбoлeвaний и вoзникaeт кaк слeдствиe. Крoмe тoгo, сaмoлeчeниe мoжeт нaврeдить здoрoвью, a нeсвoeврeмeннoe oпрeдeлeниe xрoничeскиx бoлeзнeй мoжeт зaтруднить иx лeчeниe в дaльнeйшeм. Пoэтoму стoит прoйти oбслeдoвaниe и лeчить бoлeзнь, кoтoрaя стaлa причинoй вoзникнoвeния циaнoзa.
При лeчeнии циaнoзa, в нeзaвисимoсти oт обстоятельств eгo вoзникнoвeния, всeгдa испoльзуют кислoрoдную мaску либо кислoрoдную пaлaтку. Этo пoзвoляeт нaсытить крoвь бoльнoгo кислoрoдoм, в рeзультaтe чeгo вoсстaнaвливaeтся нoрмaльный урoвeнь гeмoглoбинa и синюшнoсть спaдaeт.
Критeриeм эффeктивнoсти тaкoй кислoрoднoй тeрaпии являeтся умeньшeниe либо пoлнoe исчeзнoвeниe циaнoзa. Eсли причинoй этoй бoлeзни являeтся xрoничeскoe зaбoлeвaниe, кислoрoднaя тeрaпия нe мoжeт ликвидирoвaть пoвтoрныe приступы синюшнoсти. Крoмe тoгo, для лeчeния циaнoзa мoжнo испoльзoвaть мaссaж.
циaнoз, вoзникший в рeзультaтe зaмeдлeннoгo крoвooбрaщeния, мoжнo вылeчить при пoмoщи aлoэ
Нaрoдныe мeтoды лeчeния циaнoзa зaвисят oт обстоятельств, кoтoрыe спрoвoцирoвaли eгo пoявлeниe.
Eсли циaнoз у дeтeй либо у взрoслыx вoзник в рeзультaтe зaмeдлeннoгo крoвooбрaщeния, нужнo вoспoльзoвaться мaскoй, пригoтoвлeннoй из рaвныx прoпoрций сoкa aлoэ и мeдa. Нaнoсят ee нa 10-15 минут в ту oблaсть, гдe вoзник циaнoз.
Eсли этa бoлeзнь былa вызвaнa трoмбoфлeбитaми кoнeчнoстeй, oбязaтeльнo слeдуeт пoпрoбoвaть нaстoйку из жeлтo-зeлeнoй oбoлoчки плoдoв кoнскoгo кaштaнa. Суxиe плoды нaстaивaют в xoлoднoй вoдe oкoлo 12 чaсoв, пoслe чeгo дoвoдят дo кипeния нa мeдлeннoм oгнe. Пoслe oстывaния слeдуeт пить ee нe мeнee 12 днeй пo 1 ст. л. зa 30 минут дo приeмa еды 3 рaзa в дeнь.
При интoксикaции либо oтрaвлeнии «пoбeдить» циaнoз нoсoгубнoгo трeугoльникa у взрoслoгo пoмoжeт oтвaр кaлины, oн вывoдит тoксины из oргaнизмa. Для eгo пригoтoвлeния испoльзуют кaк листья, тaк и плoды кaлины, кoтoрыe зaливaют 1 л. вoды и кипятят в тeчeниe чaсa. Тaкoй oтвaр прoцeживaют и упoтрeбляют мeжду приeмaми еды.
прoгулки нa свeжeм вoздуxe пoмoгут прeдoтврaтить зaбoлeвaниe
Нeльзя зaбывaть, чтo лучшee лeчeниe – прoфилaктикa- eсли гoвoрить o циaнoзe, тo нeoбxoдимы умeрeнныe зaнятия спoртoм, нaпримeр, плaвaниeм, рeгулярнaя xoдьбa пeшкoм и прoгулки нa свeжeм вoздуxe.
Бoльнoму циaнoзoм нужнo чaщe выeзжaть нa прирoду и нe дoпускaть пeрeoxлaждeния oргaнизмa.
источник
Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).
В развитии приступа удушья различают 3 периода.
1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.
2.В периоде разгара приступа больной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.
Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент II тона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.
3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа – появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.
Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.
Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).
На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.
Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.
Атопическая астма.Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.
Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.
Инфекционно-зависимая астмаразвивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β2— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.
У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.
Аспириновая астма. Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.
Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.
Осложнения бронхиальной астмы.Различают легочные осложнения – астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония и внелегочные – острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.
Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.
Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:
— передозировка ингаляционных β2 – адреномиметиков;
— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;
— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;
— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными
— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;
— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.
Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:
— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;
— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;
— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;
— развитие острого легочного сердца.
Различают анафилактическую и метаболическую формы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.
Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β2— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.
При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:
1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ1 снижается до 30% от должной величины.
II стадия (декомпенсации или “немого легкого”). Состояние больного тяжелое. Нарастает дыхательная недостаточность. Частота дыхания более 30 в 1 минуту. Выраженный диффузный серый цианоз. Дыхание поверхностное. Возбуждение больного сменяется угнетением сознания. При аускультации выявляются участки “ немого легкого”, над которыми дыхание не проводится и хрипы не слышны (вследствие закупорки бронхов слизистыми пробками). При скудной аускультативной картине хорошо выслушиваются дистанционные хрипы. Пульс слабый, тахикардия до 120 ударов в 1 минуту, аритмия, АД снижено. Гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, нарастает артериальная гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. ОФВ1
Дата добавления: 2018-09-24 ; просмотров: 263 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Приступный период бронхиальной астмы начинается приступообразным кашлем. При этом наблюдается затруднение вдоха (экспираторная одышка), когда после короткого вдоха следует удлиненный выдох, сопровождающийся хрипами, слышными даже на расстоянии. Грудная клетка в это время напряжена и находится в положении максимального вдоха. В процесс дыхания включены мышцы плечевого пояса, спины и области живота. Обычно приступ заканчивается отделением небольшого количества стекловидной вязкой мокроты (астматический бронхит). В некоторых случаях, когда приступы бывают особенно тяжелыми и затяжными, течение болезни может перейти в астматическое состояние – один из наиболее опасных вариантов ухудшения состояния больного.
Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется ощущением нехватки воздуха, сдавлением в груди. Приступы удушья могут быть легкими, средней тяжести или тяжелыми.
Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. Кожные покровы становятся бледно– серыми, отмечается выраженный периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, а также кистей рук.
У детей приступ бронхиальной астмы обычно возникает на фоне респираторного заболевания, хотя в некоторых случаях он бывает спровоцирован стрессовой ситуацией. Почти 2 /3 детей заболевают астмой в раннем и дошкольном возрасте. Преимущественно этим заболеванием страдают мальчики. Среди всего детского населения регионов нашей страны заболеваемость бронхиальной астмой составляет 0,3–1%. Приступы астмы вызывают (особенно у маленьких детей) огромный испуг, они мечутся в постели, дети постарше непроизвольно стремятся принять вынужденное положение сидя и, немного наклонившись вперед, ловят ртом воздух. Речь становится невнятной и бессвязной, поскольку бывает практически невозможной. Лицо бледнеет и приобретает синюшный оттенок, тело покрывается холодным потом. Крылья носа сильно раздуваются при вдохе, грудная клетка – в состоянии максимального вдоха. На фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивается большое количество сухих и свистящих хрипов. При кашле в конце приступа с трудом отделяется вязкая и густая мокрота. После отхождения пенистой мокроты постепенно наступает облегчение дыхания как у детей, так и у взрослых больных.
Приступ бронхиальной астмы может продолжаться несколько минут, часов, а в некоторых (особо тяжелых случаях) даже несколько дней. Приступ необходимо купировать в течение 6 часов, иначе возникнет угроза развития астматического статуса.
Послеприступный период бронхиальной астмы характеризуется следующими симптомами:
– общая слабость, заторможенность реакции, сонливость;
– возникают изменения в работе дыхательной системы (выслушивается бронхиальное дыхание с рассеянными сухими хрипами на выдохе);
– проявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, понижение артериального давления).
Судить о состоянии больного и о полном восстановлении дыхания можно лишь после проведения исследований (по результатам пикфлоуметрии).
Межприступный период бронхиальной астмы у каждого больного характеризуется по-разному и зависит от степени тяжести заболевания, функции внешнего дыхания, индивидуальных особенностей, сопутствующих заболеваний и пр.
Специалисты выделяют 3 степени бронхиальной астмы.
Легкая степень. Характеризуется редкими приступами удушья, которые случаются реже 1 раза в месяц, и сравнительно быстро исчезающими после проведения терапии. Период ремиссии бывает достаточно благополучным: общее состояние удовлетворительное, больной не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.
Среднетяжелая степень. Приступы удушья могут повторяться по 3–4 раза в месяц. Причем приступы протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отмечаются тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла (его повышение во время выдоха и снижение при вдохе). Показатели функции внешнего дыхания колеблются от 60 до 80 %.
Тяжелая степень. Приступы удушья повторяются очень часто – по нескольку раз в неделю. Они возникают на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Больной принимает вынужденное положение сидя, с опущенными ногами, руки опираются о кровать или другую опору. Кожные покровы приобретают бледно-серый цвет, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин и кистей рук. Кашель затяжной, выдох шумный и продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха. В дыхании задействована вспомогательная мускулатура. Кашель малопродуктивный, без выделения мокроты. Показатели функции внешнего дыхания – ниже 60 %.
Установить тяжесть бронхиальной астмы необходимо как можно скорее, чтобы добиться успеха в лечении заболевания. При этом необходимо провести комплексное медицинское обследование:
– изучить анамнез заболевания, учитывая при этом частоту, тяжесть и длительность приступов удушья и их эквивалентов, а также эффективность используемых лечебных препаратов и действенность проводимых лечебных процедур;
– применить данные физикального обследования;
– собрать данные инструментального обследования;
– собрать результаты лабораторного обследования.
Бронхиальная астма часто носит циклический характер, когда фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.
В некоторых случаях заболевание приводит к развитию различных осложнений: эмфиземе легких, инфекционному бронхиту, а в наиболее тяжелых случаях даже к появлению легочного сердца.
Атопическая форма бронхиальной астмы
На развитие атопической формы бронхиальной астмы в большей степени влияет сенсибилизация к неинфекционным аллергенам. К ним относятся пищевые аллергены, домашняя пыль, пыльца ветроопыляемых растений, шерсть и перхоть животных, лекарственные препараты и пр.
Обычно атопической формой бронхиальной астмы болеют люди, имеющие наследственную предрасположенность к аллергической реакции на белковые вещества. Эти же вещества у большинства здоровых людей не вызывают иммунных реакций.
Первичный период развивается за несколько дней или часов до приступа и выражен заложенностью носа, чувством напряжения в носоглотке, выделением из носа жидкой слизи в большом количестве. Затем появляется одышка экспираторного типа с затруднением выдоха, дыхание становится шумным, свистящим, с хрипами. Приступ начинается с мучительного кашля без выделения мокроты, затем следуют приступы удушья или тяжелой одышки. Почти всегда приступы астмы начинаются ночью. Число вдохов снижается до 10 в минуту и меньше. При этом больной покрывается испариной и принимает вынужденную позу сидя. Заканчивается приступ выделением светлой вязкой или густой и гнойной мокроты.
Приступ атопической астмы необходимо купировать в течение 24 часов, в противном случае развивается астматическое состояние.
Как и в остальных случаях проявления приступов астмы, при атопической форме в легких во время вдоха и выдоха прослушивается множество сухих и свистящих хрипов, также выслушивается перкуторный звук с коробочным оттенком по всем легочным полям. Наблюдаются глухие тоны сердца, тахикардия, повышенное систолическое, иногда диастолическое артериальное давление. Показания ЭКГ в момент приступа бронхиальной астмы выявляют признаки перегрузки правого предсердия и желудочка сердца.
Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы
Основной причиной развития инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы являются вирусы гриппа, парагриппа, РС-вирусы, а также бактерии и грибы. Нередко астма развивается на фоне неблагоприятного психогенного и метеорологического воздействия, а также вследствие чрезмерной физической нагрузки. Она может возникнуть как у взрослых, так и у детей школьного возраста.
Приступ астмы начинается сразу после контакта с аллергеном. Начинается кашель, сопровождающийся приступом удушья, одышки, заставляющих больного принимать вынужденное положение сидя. В начале приступа выслушиваются свистящие хрипы. Приступ проходит через несколько часов, при этом во время кашля происходит выделение необильной стекловидной мокроты.
В данном случае кашель необходимо купировать с помощью бронхолитических средств.
Эту форму астмы можно считать достаточно распространенной. Среди больных, одновременно имеющих бронхиальную астму, синусит и полипы носа, непереносимость аспирина наблюдается у 30–40 %. При этом у женщин она наблюдается почти в 2 раза чаще, чем у мужчин. Аспириновая непереносимость обычно носит семейный характер, однако тип наследования неизвестен.
Причины развития «аспириновой» бронхиальной астмы окончательно не изучены, хотя известно, что иммунные механизмы в нем не участвуют. Согласно наиболее распространенной теории, это заболевание обусловлено нарушением равновесия между образованием метаболитов арахидоновой кислоты, а также действием нестероидных противовоспалительных средств.
Замечено, что в раннем детстве такие больные страдают вазомоторным ринитом и полипозом носа. Нередко из-за этого больным приходится делать повторные операции. Постепенно периоды обильной ринореи сменяются полным закладыванием носа, что заставляет больных длительное время дышать ртом. Развитие заболевания постепенно приводит к появлению типичных приступов удушья, которые могут возникнуть в молодом или среднем возрасте, иногда они появляются сразу после очередной операции по удалению полипов носа.
Классическая «аспириновая» триада – непереносимость аспирина, наличие полипов носа и бронхиальной астмы. В некоторых случаях «аспириновая» бронхиальная астма может протекать без ринита, синусита или полипов носа. Но, несмотря на то что почти у 50 % больных кожные пробы с разными аллергенами дают положительный результат, приступы бронхиальной астмы все-таки развиваются на фоне действия иммунных факторов.
Очень часто причиной приступов становятся лекарственные препараты, которые подавляют синтез простагландинов в организме, например ацетилсалициловая кислота, амидопирин, индометацин, бутадион, бруфен и др.
При «аспириновой» астме больные страдают непереносимостью желтого красителя тартразина, который применяется для окрашивания некоторых пищевых продуктов (в частности, макаронных изделий) и лекарственных средств. Баралгин, теофедрин и антастман содержат ингибиторы синтеза простагландинов. После приема этих лекарств у больных спустя 30-120 минут развивается тяжелая водная ринорея. Затем к ней присоединяется приступ удушья, а верхняя половина туловища приобретает красный цвет.
Обычно приступы «аспириновой» бронхиальной астмы бывают очень тяжелыми, они сопровождаются отеками слизистой и обильными выделениями из носа, а также конъюнктивитом, иногда бывают обмороки.
При этой форме необходимо очень быстро принимать соответствующие меры, требуется неотложная помощь с применением кортикостероидов для парентерального введения.
Бывает достаточно сложно установить правильный диагноз, поскольку непереносимость аспирина не всегда удается установить во время опроса. Кроме того, наличие полипов носа при отсутствии других проявлений «аспириновой» триады еще не может служить основанием для диагноза. Анамнез и данные физикального исследования при «аспириновой» бронхиальной астме схожи с данными при других формах этого заболевания. Единственный надежный способ диагностики непереносимости аспирина – это проведение провокационной пробы. Но такое исследование может быть опасно, поэтому его следует проводить только под наблюдением опытного врача в аллергологическом центре, где есть реанимационное отделение. Больным бронхиальной астмой в сочетании с полипами носа, когда требуется постоянное лечение кортикостероидами, провокационные пробы не проводят. В этом случае строго рекомендуется избегать применения аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств.
«Аспириновая» бронхиальная астма требует постоянной терапии. Необходимо систематически принимать назначенные врачом лекарственные препараты, проводить соответствующие профилактические процедуры как в приступный период, так и в междуприступный. Прогноз заболевания во многом будет зависеть от его профилактики.
Осложнения при бронхиальной астме
Осложнения при этом заболевании могут быть различными: в виде асфиксического состояния, сердечной недостаточности, ателектазов, медиастинальной и подкожной эмфиземы, иногда в виде спонтанного пневмоторакса. Многолетнее течение астмы часто вызывает деформацию грудной клетки, ведет к развитию пневмосклероза, эмфиземы легких, хронического легочного сердца и бронхоэктазы. В редких случаях приступ бронхиальной астмы приводит к летальному исходу. Если приступ астмы вовремя не купировать, может развиться одно из наиболее опасных состояний – астматический статус.
Он характеризуется возрастающей резистентностью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Различают две формы астматического состояния: анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме заболевание бывает обусловлено иммунологическими или псевдоаллергическими реакциями с высвобождением большого количества медиаторов аллергической реакции и чаще всего наблюдается у лиц с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Данная форма астматического состояния вызывает тяжелейший приступ удушья. Метаболическая форма бывает связана с функциональной блокадой бета-адренергических рецепторов и возникает на фоне передозировки симпатомиметиков при терапии инфекции дыхательных путей, а также на фоне неблагоприятных метеорологических условий или вследствие быстрой отмены кортикостероидов. Астматическое состояние в данном случае формируется в течение нескольких дней. На начальной стадии во время кашля перестает отходить мокрота, затем появляется боль в мышцах плечевого пояса, грудной клетке и в области брюшного пресса. Происходит гипервентиляция. Потеря влаги с выдыхаемым воздухом приводит к увеличению вязкости мокроты, что ведет к обтурации просвета бронхов вязким секретом.
Вторая стадия астматического статуса характеризуется образованием в задненижних отделах легких участков «немого легкого». При этом наблюдается явное несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации. Состояние больного становится крайне тяжелым. Грудная клетка обычно имеет эмфизематозное вздутие, пульс превышает 120 ударов в минуту, артериальное давление часто повышено. По результатам ЭКГ выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Постепенно формируется респираторный или смешанный ацидоз.
На третьей стадии астматического статуса одышка и цианоз нарастают, больной испытывает резкое возбуждение, которое мгновенно может сменяться потерей сознания, возможны даже судороги. Артериальное давление снижается, пульс парадоксальный, наступает гипоксически-гиперкапническая кома.
Во время длительных и тяжелых приступов бронхиальной астмы возможно проявление другого критического состояния – апноэ, или остановки дыхания. В этом случае появляется синюшность кожи и слизистых, прекращается активность дыхательной мускулатуры, резко падает артериальное давление, наступает потеря сознания, а иногда возникают судороги.
В любом из этих случаев больному требуется неотложная помощь специалистов, поэтому необходимо срочно вызвать скорую помощь или при возможности самим отвезти больного в больницу, где есть реанимационная палата.
Диагностика различных форм астмы в широкой врачебной практике весьма затруднительна, поскольку для эффективности и точности диагноза необходимо провести целый ряд различного рода исследований. В диагностике астмы требуется учитывать большое количество неспецифических, непатогномоничных симптомов.
Для решения данной проблемы разработана специализированная диагностическая экспертная система, использующая практический опыт лучших специалистов в этой области.
Диагностику и лечение бронхиальной астмы обязательно следует проводить под наблюдением и контролем лор-врача в специализированных клиниках. Лечение бронхиальной астмы должно быть серьезным и постоянным, с учетом специфики диагноза. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем успешнее будет лечение. После возникновения первых признаков развития бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога. Для точности диагностирования врач должен собрать подробную информацию о течении и длительности болезни, об условиях работы и проживания, о наличии вредных привычек у больного, стрессовых ситуациях, переживаемых больным на данный момент и т. п. Кроме того, обязательно проводится полное клиническое обследование. На основании всех этих данных врач может прийти к заключению о форме бронхиальной астмы.
Очень часто бывает трудно сразу выявить наличие бронхиальной астмы у больного. У детей нередко бронхиальная астма протекает необычно, поэтому заболевание часто принимают за коклюш, бронхопневмонию, бронхоаденит (первичный туберкулезный лимфаденит бронхов у детей). У лиц пожилого возраста характерные признаки астмы бывают слабо выражены, чаще преобладают явления хронического астматического бронхита. Иногда приступы бронхиальной астмы связывают с проявлениями пневмонии, бронхита, сердечных приступов, тромбоза легочной артерии, а также заболеваний голосовых связок. Иногда приступы одышки, удушья и сухих хрипов связывают с наличием опухоли.
Бронхиальную астму может имитировать такое заболевание, как истерическое расстройство. При этом у больного наблюдаются спазмы в горле, сопровождающиеся одышкой и ощущением нехватки воздуха. Все это очень напоминает проявления бронхиальной астмы. Однако в данном случае такие приступы называются псевдоастматическими. При этом больные истерическим расстройством имитируют, воспроизводят физическое страдание конкретного больного, часто близкого родственника, недавно умершего, за которым им пришлось наблюдать на протяжении длительного периода времени.
Вначале проводится дифференциальный диагноз с аспирацией инородного тела, коклюшем, крупом, опухолью средостения и пр. Для всех этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка, а при коклюше характер кашля и эпидемиологический анамнез несколько иные.
При бронхиальной астме диагноз ставится на основании типичных приступов экспираторного удушья, наличия эозинофилии в крови и особенно в мокроте, тщательно собранного анамнеза, аллергологического обследования с проведением кожных и в некоторых случаях провокационных ингаляционных тестов, а также исследования иммуноглобулинов Е и G.
Проводится тщательный анализ анамнестических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных, а при необходимости и исследование результатов бронхологического исследования. Все это позволяет исключить синдром бронхиальной обструкции при неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях органов дыхания, болезнях соединительной ткани, гемодинамических нарушениях в малом круге кровообращения, аффективной патологии, глистных инвазиях, эндокринно-гуморальной патологии (гипопаратиреоз, карциноидный синдром и др.), обтурации бронхов (инородным телом, опухолью) и др.
Установить правильный диагноз позволяет следующая схема обследования пациента.
1. Оценка иммунного ответа (иммунный статус).
2. Посев на дизбиоз кишечника.
3. Микроскопия мазков или посевы с других доступных слизистых.
4. Исследование на наличие паразитарных инвазий:
– ИФА-диагностика паразитарных заболеваний и т. п.
5. ПЦР– и ИФА-диагностика персистирующих инфекций:
6. Рентгенография и компьютерная томография.
У детей диагноз ставится на основании анамнеза и клинических симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии, наличия в мокроте спиралей Куршмана и кристаллов Шарко – Лейдена.
Рентгенография и компьютерная томография позволяют исключить наличие инфекции или других поражений дыхательных путей, а также хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути. Исследование у аллерголога с помощью кожных тестов с различными аллергенами в межприступный период позволяет определить, что именно вызывает приступ астмы у больного. При необходимости проводятся провокационные пробы.
Тяжесть приступа бронхиальной астмы обычно определяется степенью обструкции бронхов. Клинически и рентгенологически определяется эмфизема, возможны ателектазы. Если приступ астмы длится 6 часов и более, и при этом использование симпатомиметических препаратов не оказывает должного действия, то такое состояние больного называется «астматический статус».
Традиционные методы диагностики применяются в специальных лечебных учреждениях и позволяют точно установить диагноз, хотя это и занимает длительное время. На основании диагноза составляется программа лечения основного заболевания с попутной терапией сопутствующих заболеваний. Только комплексная и систематическая терапия позволяет прогнозировать благоприятный исход заболевания.
Современная медицина предлагает ряд новых методов диагностирования и лечения бронхиальной астмы. Подобные мероприятия проводятся в специализированных клиниках под контролем специалистов.
Этот метод диагностики является обязательным при осмотре больного врачом, практикующим иглоукалывание. Обычно процедура проводится на радиальных пульсовых позициях, т. е. на запястьях рук, иногда на шее, ногах или других частях тела.
Данный метод позволяет определить состояние пульса, его изменения в тех или иных меридианах, а также сочетания этих изменений. Эти показания указывают на предрасположенность больного к развитию нарушений в различных органах и системах. Пульсовая диагностика помогает определить не только наличие той или иной болезни, но и выявить функциональные нарушения, которые только начинают развиваться. При лечении иглоукалыванием такая диагностика помогает на каждом сеансе подобрать правильный алгоритм индивидуального иглоукалывания. Кроме того, после проведения сеанса иглоукалывания по пульсу можно определить, насколько эффективен данный метод лечения и как он воздействует на органы. В целом данный метод диагностики позволяет врачу не только лечить существующее заболевание, но и предотвратить его развитие. Следует отметить, что пульсовая диагностика делает процедуру иглоукалывания более эффективной и безопасной.
Этот метод диагностики считается одним из самых древних и наиболее точных. Дело в том, что на язык человека спроецированы все органы и системы человеческого тела. Если в работе отдельного органа или системы происходит нарушение, то на языке появляется характерный налет, возникают трещины, изменяется цвет языка и пр. Язык представляет собой мышечный орган, пронизанный большим количеством кровеносных сосудов. Любое изменение состояния человека вызывает изменения в кровоснабжении языка, поэтому по его цвету и размеру можно мгновенно узнать об изменении состояния человека. Цвет и состав налета на языке помогает довольно точно установить, какой патогенный фактор находится в организме. Перед осмотром нельзя употреблять в пищу продукты, содержащие красящие вещества. Данный метод диагностики позволяет достаточно быстро выявить заболевание и причину его возникновения, даже если болезнь начала развиваться много лет назад.
Диагностика по методу Фолля
Этот метод появился в 40-е годы прошлого столетия и с тех пор претерпел некоторые изменения, в частности был существенно дополнен и расширен. Он основан на сочетании восточных методов изучения человеческого организма и современных достижений европейской медицины. Изначально диагностика по методу Фолля предполагала измерение кожного сопротивления в биологически активных точках кистей и стоп. На основании данного наблюдения проводилось исследование и ставился диагноз. Сегодня для диагностики используются современные приборы, позволяющие точно измерять и регистрировать изменения, происходящие в энергетических системах.
Данный метод электропунктурной диагностики основан на проверке специальным щупом точек, которые расположены на кистях рук и стопах. В день осмотра не рекомендуется принимать лекарства, есть очень острую, копченую и жирную пищу, а также употреблять сильные стимуляторы (алкоголь, кофе, крепкие травяные чаи и пр.). Перед осмотром необходимо снять часы, металлические и каменные украшения, из карманов одежды также следует убрать металлические изделия (ключи, монеты), пейджеры и сотовые телефоны, поскольку эти предметы могут повлиять на точность диагностики.
Применение этого метода помогает оценить общий уровень энергии организма и установить степень его сопротивляемости внешним негативным факторам. Кроме того, метод фиксирует состояние внутренних органов и систем, давая полное представление об их работе. Благодаря этому можно с большой точностью выявить наиболее проблемные органы и системы организма. На основании данных исследования удается установить, какие органы и системы нуждаются в первостепенной регуляции.
Обычно диагностика по методу Фолля дает полную картину состояния здоровья человека, и после нее уже не возникает необходимости в каком-либо другом обследовании. Однако в ряде случаев требуется дополнительное обследование с использованием диагностических методов стандартной медицины – ЭКГ, УЗИ, рентгенологическое исследование. Это позволяет уточнить характер поражения выявленных больных органов и дает более точную оценку динамики дальнейшего лечения.
Диагностика по методу Фолля помогает подобрать наиболее эффективный способ лечения. Дело в том, что параллельно с диагностикой проводится медикаментозное тестирование гомеопатических и аллопатических препаратов. Это позволяет определить эффективность их воздействия на организм. Во время тестирования препараты не принимают внутрь, а вводят в измерительный контур, поэтому за один сеанс можно провести тестирование нескольких препаратов. Благодаря этому в ряде случаев можно избежать применения препаратов, ухудшающих состояние здоровья больного. Как известно, плохих лекарств нет, есть люди, которым они не подходят.
Таким же способом проводится тестирование биологически активных пищевых добавок, поскольку они, наряду с лекарствами, являются активными компонентами, и организм реагирует на них также активно. Неверное назначение этих добавок и их подбор может нанести большой вред.
Также проводится тест на применение гомеопатических препаратов. Известно, что такие препараты подбирают для решения какой-то проблемы, например лечения простуды, гормональных нарушений, бессонницы и пр. Однако при этом не учитывается индивидуальная переносимость препарата каждым конкретным человеком. Поэтому, прежде чем приступить к лечению, нелишним будет провести тест на совместимость.
Новые виды диагностики по методу Фолля – это вегетативно-резонансный тест (ВРТ) и резонансно-частотная диагностика, которые направлены на выявление наличия в организме бактерий, вирусов, грибов и гельминтов. Эти методы позволяют установить, есть ли в организме человека вредные микроорганизмы и паразиты, что, в свою очередь, облегчает выбор средств специфической терапии.
Этот метод позволяет довольно точно установить для конкретного человека, на присутствие каких патогенных микроорганизмов у него развивается болезненная реакция. Традиционные методы диагностики выявляют все бактерии у человека, но большинство из них является сапрофитами, т. е. организмами, благополучно сосуществующими с организмом человека. Но при их обнаружении в мазках под микроскопом обязательно назначается антибактериальная терапия, которая, по сути, не нужна, т. к. лишь подрывает защитные функции организма. Бороться необходимо в первую очередь с теми паразитами, которые пагубно влияют на состояние здоровья человека.
Диагностика с помощью ФВД
Данный метод диагностики предполагает использование специального прибора – пикфлоуметра (РЕР-метра), следящего за функцией внешнего дыхания. Это наиболее широко применяемый метод диагностики, позволяющий точно оценить вентиляционную способность легких. Во время исследования проводится измерение минутного объема дыхания, затем анализ изменений скорости потоков воздуха в различных отделах дыхательных путей при выполнении маневра форсированного дыхания. Данного рода исследования проводятся во время спокойного дыхания, затем после физической нагрузки и после использования бронхолитического препарата (он вводится с помощью ингалятора). В результате удается с максимальной точностью выявить уровень бронхиальной проходимости, а также чувствительности, или реактивности, бронхов. На основании всех данных индивидуально для каждого пациента подбирается наиболее подходящий эффективный лекарственный препарат.
Следует помнить, что измерение функции легких при бронхиальной астме так же нужно, как и измерение артериального давления при гипо– или гипертонической болезни.
Даже на начальной стадии развития бронхиальной астмы полезно проводить такие исследования, поскольку они позволяют предупредить и предотвратить наступление приступа бронхиальной астмы.
Если проводить ежедневное измерение пиковой скорости выдоха в течение 2–3 недель, можно безошибочно установить степень тяжести бронхиальной астмы, а значит, выработать оптимальный курс лечения.
Прибор для измерения функции внешнего дыхания можно купить в аптеке и использовать самостоятельно в домашних условиях, но лечение следует проводить лишь после консультации с врачом. Обычно ко всем пикфлоуметрам прилагаются таблицы должных величин, на основании которых можно будет самостоятельно судить о состоянии своего здоровья и в случае необходимости вовремя обратиться к врачу.
Для выявления аллергена при иммунной форме бронхиальной астмы используется метод кожных проб, который на сегодняшний день считается наиболее достоверным. Кожные пробы являются достаточно простой и безболезненной процедурой, хотя, возможно, не для всех доступной по цене. Они хорошо переносятся даже детьми раннего возраста (старше 1 года) и практически не имеют побочных эффектов.
Обычно кожные пробы делают на внутренней поверхности предплечья. Для этого на очищенную и сухую кожу наносят с небольшим промежутком несколько капель растворов аллергенов очень низкой концентрации. Через 15–20 минут производится оценка кожной реакции на каждый аллерген.
источник
Цианоз связан с большим количеством дезоксигенированного гемоглобина в мелких видимых сосудах кожи и слизистых.
Гипоксия — недостаток кислорода для обеспечения потребностей метаболизма тканей.
Гипоксемия — снижение парциального давления кислорода в крови.
• Центральный цианоз — синеватое окрашивание губ, языка и конъюнктив, обусловленное сниженной сатурацией артериальной крови.
• Периферический цианоз — синеватое окрашивание кожи кистей или стоп и ногтей.
Центральный цианоз практически всегда наблюдают вместе с периферическим, однако периферический цианоз, связанный со снижением или замедлением кровотока на периферии, абсолютно не означает существование центрального. Периферический цианоз может быть только местным изменением, в то время как центральный цианоз означает недостаточность оксигенации крови в лёгких и существование гипоксемии. Редкое исключение представляет метгемоглобинемия.
Механизм развития цианоза
Насыщение гемоглобина кислородом отражает количество кислорода в гемоглобине в процентах от суммарной насыщающей ёмкости. Гемоглобин в норме полностью насыщается при ра02 12 кПа. При снижении ра02 менее 12 кПа насыщение гемоглобина серьёзно изменяется. Сначала происходит постепенное, но минимальное снижение сатурации, однако при ра02 7—8 кПа насыщение резко падает даже при относительно небольшом снижении ра02, что объясняется особенностями кривой диссоциации кислорода (см. рис. 6-1). Цианоз появляется при падении сатурации гемоглобина. Однако клинически распознать цианоз достаточно сложно. Часто повторяемое утверждение, что для возникновения цианоза требуется 5 г восстановленного гемоглобина, неверно. Цианоз может быть виден при сатурации кислорода 90%, что соответствует лишь 1,5 г несатурированного гемоглобина при уровне гемоглобина 15 г, и может становиться очевидным только при 80% сатурации (ра02 около 7 кПа). Цианоз трудно обнаружить на фоне тяжёлой анемии, но он ярко выражен при том же уровне ра02 при полицитемии.
Хотя именно степень насыщения гемоглобина кислородом определяет существование цианоза, десатурация не единственная причина гипоксии. Во врезке 6-2 представлена классификация гипоксии в зависимости от этиологии. Анемия вызывает тканевую гипоксию, так как снижается общая насыщающая ёмкость крови, даже при полном насыщении самого гемоглобина. Этиологические факторы и диагностика анемий обсуждаются в главе 18.
Врезка 6-2. Этиология тканевой гипоксии
Недостаточность оксигенации крови в лёгких
• Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений: хронический бронхит и эмфизема, множественные эмболии, пневмония, бронхиальная астма, лёгочный фиброз.
• Снижение площади поверхности диффузии: эмфизема, инфаркт лёгкого, лёгочный фиброз.
• Тяжёлая гиповентиляция: хронический бронхит, тяжёлая бронхиальная астма, первичная альвеолярная шповентиляция.
• Нарушение альвеолокапиллярной диффузии: левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких), диффузный лёгочный фиброз, раковый лимфангит.
2. Кардиологические причины.
• Шунтирование крови справа-налево.
3. Низкое рОг во вдыхаемом воздухе.
Снижение кислородосвязывающей способности крови
Неадекватное высвобождение кислорода в тканях
• Заболевание периферических сосудов.
2. Недостаточность 2, 3-дифосфоглицерата в эритроцитах (системный ацидоз).
Недостаточность захвата кислорода тканями
Тканевые яды, например цианиды.
Формирование цианоза при патологии лёгких
Существует несколько причин формирования цианоза при патологии лёгких. Наиболее важная из них — нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией альвеол (нарушение V/Q). В норме в альвеоле С02 диффундирует из крови лёгочного артериального русла и выделяется с выдыхаемым воздухом. Кислород проходит через стенку альвеолы путём диффузии в количестве, достаточном для насыщения всей крови вокруг альвеолы. При альвеолярной гиповентиляции в сочетании с нормальной перфузией или при нормальной альвеолярной вентиляции в сочетании с шунтированием крови оксигенация недостаточна, и в общий кровоток поступает не насыщенная кислородом кровь. Нормальная оксигенация в других отделах лёгкого не может это компенсировать (рис. 6-2).
С другой стороны, существование небольших участков альвеолярной гиповентиляции не создаёт повышения раС02 в крови венозного русла лёгких, так как оставшиеся альвеолы хорошо вентилируются, и повышение содержания углекислого газа в крови полностью исключено. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений возникают в отдельных участках лёгких при хроническом бронхите, эмфиземе, лёгочном фиброзе и при тяжёлых приступах бронхиальной астмы. При острой массивной эмболии лёгочных артерий кровь направляется из закупоренной лёгочной артерии по другим сосудам, что вызывает избыточную перфузию оставшегося лёгкого с развитием цианоза.
Во время долевой пневмонии поражённые альвеолы целиком заполнены экссудатом, и кровь, проходящая мимо них, не оксигенируется, что определяет появление цианоза. Тяжесть инфекции и степень спутанности сознания чётко коррелируют с уровнем десатурации.
Кислород диффундирует хуже углекислого газа, поэтому при уменьшении площади диффузии газов гипоксия более выражена, чем гиперкапния.
Диффузия кислорода нарушается при отёке лёгких, что вносит вклад в формирование цианоза при данной патологии. На фоне левожелудочковой недостаточности изменён кровоток в лёгких, что характеризуется гиперперфузией слабовентилируемых зон, например верхних долей, приводя к цианозу. Хотя гипоксию при лёгочном фиброзе часто связывают с нарушением диффузии («альвеолокапиллярная блокада»), возможно, это не ведущий фактор. В поражённых участках лёгких существуют значительные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, и стандартные тесты диагностики дефектов «диффузии», такие, как перенос монооксида углерода, не позволяют разделить эти два механизма.
Генерализованная гиповентиляция всех альвеол также вызывает гипоксемию. Эта причина менее значима, чем те, о которых сказано выше. Снижение вентиляции с 5 до 3 л/мин снижает ра02 с 12 до 8 кПа (90-60 мм рт.ст.), что соответствует 85% сатурации гемоглобина. Однако альвеолярная гиповентиляция — наиболее важная причина гиперкапнии, и в приведённом примере раС02 возрастет с 5,3 до 9,3 кПа (40— 70 мм рт.ст.). Таким образом, опасный уровень гиперкапнии возникает до появления цианоза. Как уже было упомянуто, нарушения вентиля- ционно-перфузионных отношений и снижение площади поверхности диффузии не изменяют скорость элиминации С02.
Иногда в лёгких обнаруживают крупные сосудистые шунты, вызывающие цианоз. К ним относят сосудистые опухоли и фистулы.
Формирование цианоза при патологии сердца
При объёмном внутрисердечном шунтировании крови справа налево обязательно возникает цианоз, и данную патологию легко отличить от болезней лёгких. Диагностика причины шунтирования базируется на данных объективного осмотра и обследований. Шунтирование может быть на любом уровне:
• на уровне крупных сосудов: открытый артери- альный проток или аортопульмонарное окно
с обратным шунтированием, транспозиция крупных сосудов;
• на уровне желудочков: дефект межжелудочковой перегородки с обратным шунтированием, тетрада Фалло, однокамерный желудочек;
• на уровне предсердий: дефект межпредсердной перегородки с обратным шунтированием, аномалия открытия лёгочных вен.
Выше упоминалось, что при сердечной недостаточности цианоз обусловлен сочетанием перераспределения кровотока и нарушениями диффузии. Многие больные с повышенным венозным давлением и периферическими отёками страдают от вторичной сердечной недостаточности на фоне хронической патологии лёгких, в особенности на фоне хронического бронхита и эмфиземы (лёгочное сердце). У таких пациентов может не быть левожелудочковой сердечной недостаточности, и цианоз связан лишь с патологией лёгких.
Диагностика причины центрального цианоза
У подавляющего большинства больных с цианозом диагноз очевиден по данным анамнеза и объективного осмотра. Тканевая гипоксия сама по себе может вызвать определённые симптомы вне зависимости от этиологии. Пожилые люди очень плохо переносят гипоксемию, особенно на фоне нарушения кровообращения вследствие атеросклеротического поражения сосудов. Гипоксия тканей вызывает повышенную слабость и утомляемость. При гипоксемии могут усилиться проявления сосудистой патологии (стенокардия, сердечная недостаточность, перемежающаяся хромота, деменция), однако эти симптомы часто никак не связаны с причиной гипоксемии и не дают основания для постановки диагноза.
Большая часть пациентов с цианозом страдают дыхательной или сердечно-сосудистой патологией. Больные с лёгочными заболеваниями обычно жалуются на одышку при физической нагрузке, кашель с мокротой. Исключение составляют пациенты с тромбоэмболической лёгочной гипертензией с неявным началом заболевания без кашля и мокроты. Сердечную недостаточность диагностируют по характерным симптомам. Частая причина цианоза — лёгочное сердце и гипоксемия, обусловленная хронической дыхательной патологией, — ещё больше усиливает сердечную недостаточность, непосредственно влияя на миокард и вызывая спазм лёгочных артериол.
При осмотре нередко обнаруживают признаки хронической обструктивной болезни лёгких: распространённые сухие хрипы, подключение вспомогательной дыхательной мускулатуры, увеличение переднезаднего размера грудной клетки, снижение растяжимости грудной клетки, уменьшение площади печёночной и сердечной тупости. Диффузный лёгочный фиброз иногда приводит к формированию пальцев в виде «барабанных палочек», выслушиваются трескучие хрипы в базальных отделах лёгких. Левожелудочковую недостаточность диагностируют на основании хрипов в базальных отделах лёгких, ритма галопа в сочетании с симптомами заболевания, вызвавшего недостаточность (инфаркт миокарда, клапанный митральный или аортальный порок, артериальная гипертензия). При внутрисердечном шунтировании крови справа налево у пациента, как правило, пальцы изменены по типу «барабанных палочек», есть признаки увеличения правого желудочка и лёгочной гипертензии. Иногда выслушиваются шумы, создаваемые дефектами межпредсердной или межжелудочковой перегородки, открытым артериальным протоком.
источник