Меню Рубрики

Механизм удушья при бронх астме

Приступ удушья у больного бронхиальной астмой ( БА) нередко возникает в ночное время или рано утром. У некоторых больных перед приступом удушья появляются предвестники- головная боль,вазомоторный ринит,чувство стеснения в груди, зуд и др.Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучительный кашель.Затем присоединяется затруднение дыхания,выдох производится с затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым,

шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы). Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым облегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключичная ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-, так и тахипноэ. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаки эмфиземы легких -вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыхание ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хрипы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде случаев трансформируется в астматический статус – как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Последний выделяют также и как особую (изначально тяжело протекающую ) форму астмы (согласно современной классификации). 2.4. 1. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Астматический статус характеризуется, с одной стороны, нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой – снижением эффективности бронхорасширяющих средств.

Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функциональной блокадой бета- адренергических рецепторов, синдромом отмены кортикостероидов или воспалительной обструкцией бронхов инфекционного или аллергического генеза (в том числе после приема лекарственных средств), подавлением кашлевого рефлекса (избыточное употребление снотворных и седативных средств, препаратов типа кодеина,морфина). Особенно часто возникновение данного синдрома острой дыхательной недостаточности связывают с безконтрольным избыточным приемом симпатомиметиков, когда возникает обратный эффект – “cимптом рикошета” – обструкция бронхов, возникающая вследствие образования метаболитов катехоламинов, вызывающих перераздражение бетта –рецепторов бронхиальных артерий, что приводит к их парезу и отеку слизистой бронхов, а также появляется бронхоконстрикция; данный феномен называется “ синдромом закрытия легких” или “locked lung syndrome, “ рентгенологически это проявляется “эффектом затемнения легких”.Усугбляет блокаду бетта-2-адренорецепторов дефицит глюкокортикоидов. Указанные патогенетические механизмы свойственны так называемому медленно развивающемуся астматическому статусу ( АС).

Кроме того возможно возникновение немедленно развивающегося АС- анафилактического статуса,вследствие гиперэргической анафилактической реакции с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления,что приводит к тотальному бронхоспазму,асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Еще один патогенетический вариант АС- анафилактоидный АС-связан с рефлекторным бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими,физическими раздражителями (холодный воздух,резкие запахи и т.д.), либо с прямым гистамин освобождающим действием различных раздражителей неиммунной природы, под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами. Клинические симптомы астматического статуса:

1 стадия (стадия относительной компенсации ,сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические проявления: 1.Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступный период дыхание полностью не восстанавливается.2. Приступообразный, мучительный сухой кашель с трудно отделяемой мокротой. 3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в мин.) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.4.На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.5.Выраженный цианоз и бледность кожных покровов и видимых слистых оболочек. 6.При перкуссии легких – коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно – мозаичное дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних – жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.7.Со стороны сердечно сосудистой системы: тахикардия до 120 в минуту, аритмия, боли в области сердца; АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности – набухание шейных вен и увеличение печени.8.Признаки нарушения функции центральной нервной системы – раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

Лабораторные данные: 1.ОАК: полицитемия.2.БАК: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, фибрина, серомукоида,сиаловых кислот.3.Изучение газового состава крови :умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 – 60-70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаО2 – 35-45 мм рт. ст.).

Инструментальные исследования: ЭКГ – признаки перегрузки правого предсердия,правого желудочка,отклонение электрической оси сердца вправо.

II стадия (стадия декомпенсации, немого легкого , прогрессирующие вентиляционные нарушения).

Основные клинические проявления: 1.Крайне тяжелое состояние больного.2.Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.3.Положение вынужденное, ортопноэ.4.Мелкие вены набухшие.5.Кожные покровы бледно-серые, влажные.6.Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.7.При аускультации легких – над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы ( “ немое легкое “, обтурация бронхиол и бронхов ), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.8.Сердечно-сосудистая система – пульс частый ( до 140 в мин.), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипертензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные: 1.ОАК и БАК: данные те же, что и при 1 стадии АС.2.Исследование газового состава крови – выраженная артериальная гипоксемия ( РаО2 – 50-60 мм рт. ст.).3.Исследование кислотно-щелочного равновесия – респираторный ацидоз.

Инструментальные данные: ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

III cтадия АС ( стадия гипоксической и гиперкапнической комы).

Основные клинические симптомы: 1.Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.3.Разлитой диффузный “ красный цианоз “, холодный пот.3.Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное ( возможно дыхание Чейна-Стокса).4.При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.5.Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные данные: 1.ОАК и БАК те же. Значительное увеличение гематокрита.2.Тяжелая артериальная гипоксемия ( РаО2 – 40-55 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния ( Ра СО2 – 80-90 мм рт. ст.).3.Исследование кислотно-щелочного равновесия – метаболический ацидоз.

В последнее время главными стали две тенденции в кпассификации больных астмой: по этиологическому принципу, с одной стороны, и по степени выраженности и характеру бронхиальной обструкции с другой. Первый подход предусматривает разделение больных на группу с известными экзогенными этиологическими факторами — экзогенная

астма и группу с неясными эндогенными факторами — эндогенная астма. При этом необходимо иметь ввиду, что обнаруженные недавно взаимосвязи между сывороточным иммуноглобулином Е – Ig E и заболеваемостью астмой во всех возрастных группах, в том числе и у пациентов с эндогенной формой заболевания, вполне может означать, что

все формы астмы связаны с воспалительной реакцией слизистой оболочки на антигены окружающей или внутренней среды. Выявление у больных первой группы этиологического внешнего фактора позволяет осуществлять элиминацию его и целенаправленно проводить специфическую иммунотерапию Важно также определить внешний фактор с точки зрения оценки его «индукторной» или «триггерной» роли в патологическом процессе. Как уже отмечалось, экзогенные индукторы вызывают воспаление в дыхательных путях и связанные с ним обструкцию и гиперреактивность бронхов. Триггеры провоцируют обострения астмы и развитие острой бронхоконстрикции, например, приступы удушья. Такая характеристика экзогенных факторов заболевания заставляет обратить особое внимание на противовоспалительную терапию, а не ограничиваться назначением средств, временно устраняющих бронхоспазм и другие механизмы бронхиальной обструкции. Роль эндогенных причин астмы остается недостаточно изученной. Преимущественно этиологический принцип оценки бронхиальной астмы нашел отражение в Международной Классификации Болезней, Х пересмотр- /МКБ — 10/, подготовленной Всемирной Организацией Здравоохранения,Женева, 1992 -/Таблица 1/.

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ

Всемирная организация здравоохранения, Женева, 1992

J 45.0 ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА

источник

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

  1. Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
  2. Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
  3. Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
  4. Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
  5. Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
  6. Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

  1. Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
  2. Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
  3. Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
  4. Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
  5. Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
  6. Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

  • воспаление в стенке бронхов;
  • повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
  • увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

  1. Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
  2. Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
  3. Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.

Читайте также:  Какой специалист диагностирует астму

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:

  1. Аллергическая реакция медленного типа.
  2. Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
  3. Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

  1. Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
  2. Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
  3. Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.

В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.

Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.

Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.

Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.

В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.

Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.

Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.

Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.

У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.

Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.

У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.

При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.

Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.

Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.

Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.

источник

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля

Патофизиология бронхиальной астмы:

1. снижение просвета дыхательных путей вследствие спазма гладких мышц, отека и воспалительной клеточной инфильтрации слизистой стенки бронха, накопления вязкого секрета;

2. повышение воздушности легких (и остаточного объема);

3. вентиляционно-перфузионные нарушения (вследствие длительного повышения сопротивления воздухотоку или снижения результирующего давления), приводящие к различной степени гипоксемии и росту ЛГ.

В упрощенном виде патогенез бронхиальной астмы можно представить как комбинацию двух основополагающих механизмов: хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Вследствие инициирования различными механизмами возникает хроническое воспаление дыхательных путей (отек, вазодилатация, клеточная инфильтрация, увеличение слизистых желез и мышечной массы бронхов) и начинают высвобождаться медиаторы воспаления.

Закономерный характер развития воспаления при бронхиальной астме в большей степени обусловлен медиаторами воспаления. Они высвобождаются из первичных (тучные, эпителиальные, макрофаги) и вторичных (эозинофилы, неитрофилы, макрофаги, тромбоциты) клеток воспаления, мигрирующих в просвет дыхательных путей. Воспалительные медиаторы высвобождаются не только из воспалительных клеток, но и из структурных клеток дыхательных путей (эпителия и эндотелия, фибробластов, клеток гладких мышц бронхов), меняющих свой фенотип (становятся медиаторпродуцирующими клетками). Воздействие медиаторов приводит к токсическому воздействию на окружающие ткани (с их локальным повреждением), развитию спазма гладких мышц, повышению проницаемости эпителия, отеку и гипердискринии. Медиаторы могут действовать прямо на гладкие мышцы бронхов или опосредованно, за счет стимуляции афферентных нервов в дыхательных путях

Таким образом, клетки воспаления и их медиаторы, локализованные в зоне действия аллергена, формируют воспалительную реакцию в бронхиальной стенке Доминирующим при бронхиальной астме является эозинофильный тип воспаления с ростом уровня ИЛ-4,5 (при атонической БА) и ИЛ-2 (при эндогеннои БА). БА – болезнь крупных, средних и мелких бронхов, локализованных после 7-8-й генерации бронхиального дерева, составляющих около 80% легочной поверхности. Периферические дыхательные пути – важнейший компонент гиперреактивности Морфологические данные показывают, что при БА имеющееся выраженное воспаление мелких бронхов (диаметром менее 2 мм) в большей степени, чем крупных, – главное проявление патогенеза заболевания.

Меньшая степень деструкции и некроза стенки бронхов при бронхиальной астме является патоморфологической особенностью «эозинофильного» воспаления, в отличие от ХОБЛ (где доминирует «нейтрофильное» воспаление с формированием гнойного очага). Последний тип воспаления может также иметь место у больных астмой, но в случае длительного, многолетнего течения болезни, при присоединении бактериальной инфекции (обострение ХОБЛ на фоне имеющейся эндогенной бронхиальной астме).

Воспаление дыхательных путей – комплексный процесс, который начинается с повреждения эпителия, нарушения мукоциллиарного клиренса и последующего взаимодействия первичных, вторичных эффекторных клеток и их медиаторов. Воспалительный процесс захватывает все слои бронхиальной стенки: эпителий, базальную мембрану, сосуды и гладкую мускулатуру.

Хроническое воспаление дыхательных путей способствует структурным изменениям стенки бронхов и сократимости гладкомышечных клеток (что влияет на реагирование на острые раздражители). Так, многие неспецифические стимулы (дым, серы диоксид, пыль, холодный воздух) провоцируют рефлекторный бронхоспазм у астматиков. У них ответ бронхиального дерева развивается при более низком уровне стимуляции. Зато интенсивность этого ответа более выражена по сравнению со здоровыми лицами (бронхи сокращаются легко и слишком сильно).

Гиперреактивность дыхательных путей связана с развитием позднего астматического ответа (при воздействии разных экзо-, эндогенных стимулов, вызывающих бронхоспазм: холодный воздух, серы диоксид, ФН, тесты с ацетилхолином или гистамином) и отражает повышенный ответ бронхиального дерева. Калибр бронхиального дерева изменяется в течение дня и в различные дни с появлением симптоматики.

В основе механизмов гиперреактивности дыхательных путей лежит дисбаланс в вегетативной (автономной) нервной системе – повышение активности: холинергической нервной системы и альфа-адренорецепторов (что позволяет им доминировать, приводя к бронхоконстрикции) на фоне снижения активности адренергических бронходилататорных систем. Последнее обусловлено снижением активности адренорецепторов, их числа или «плохой» регуляции их функции (после воздействия воздушных ирритантов в больших дозах или вирусной инфекции) на фоне неизмененной активности холинергических рецепторов, что и приводит к блокаде бета-адренорецепторов.

У длительно болеющих бронхиальной астмой со временем накапливается избыток мокроты в дыхательных путях, что снижает суммарное поперечное сечение бронхов и усиливает их ответ на внешние стимулы (даже при отсутствии гипертрофии гладких мышц дыхательных путей), приводя к спазму гладких мышц, влияя на объем и состав мокроты. Медиаторы, высвобождающиеся из проникающих в дыхательные пути клеток вторичного воспаления (под действием факторов риска), приводят к этим же последствиям, но на протяжении более длительного периода (отсроченная астматическая реакция).

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1262 | Нарушение авторских прав

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Медики подразделяют причины приступов удушья на три группы. Это удушье, возникшее в результате:

  • заболевания горла, бронхов, легких, сердца и т.д;
  • аллергии (анафилактический шок, отек легких, гортани и т.д.);
  • травматическое удушье (наличие инородного тела в дыхательных путях, асфиксия новорожденных).

Иногда удушье бывает кратковременным. Провоцировать такие приступы может сильная физическая нагрузка, сильный поток холодного воздуха, курение и т.д. Обычно такие приступы проходят самостоятельно, не вызывая в дальнейшем рецидива. Самые распространенные заболевания, вызывающие приступы удушья:

  • бронхиальная астма, имеющая инфекционную или аллергическую форму;
  • сердечная астма;
  • обструкция бронхов;
  • пневмоторакс;
  • инфаркт миокарда;
  • доброкачественные и злокачественные опухоли дыхательных путей;
  • болезни психического характера.

Причиной удушья может быть отравление ядохимикатами, передозировка наркотиками и вдыхание химических паров, вредных для организма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Приступ удушья при бронхиальной астме вызывает обструкция (непроходимость респираторного тракта) дыхательной системы организма. Нарушение может провоцировать:

  • сильный отек или воспаление слизистой оболочки бронхов;
  • резкий спазм гладких мышц горла;
  • тромбоэмболия мелких бронхов вязким секретом, что вызывает легочную недостаточность и кислородное голодание.

Появление нежелательных, сдавливающих ощущений, а также внезапные выделения из носа являются сигналом приближения приступа.

При бронхиальной астме приступ удушья возникает внезапно и протекает достаточно беспокойно. Появляется одышка, хрипы, сопровождаемые свистом, сухой кашель, лицо покрывается холодным потом, в некоторых случаях бывает повышение температуры. Дыхание становиться тяжелым, особенно при выдохе.

Тяжелое затрудненное дыхание наступает параллельно с мучительным чувством тяжести в области грудной клетки, которая в период приступа находится в состоянии вдоха (инспирации). Диафрагма грудной клетки расположена низко, дыхание совершается за счет межреберных мышц. Сильно напряжены мышцы брюшного пресса, грудные, грудино-ключичные мышцы. Чтобы вытолкнуть воздух из груди больной часто ищет удобное для него положение, опирается на спинку стула, стену, стол и т.д., наклоняется, присаживается. В этом случае он инстинктивно задействует посторонние мышцы, которые помогают облегчить дыхание. Самое удобное положение – сесть на стул лицом к спинке, то есть «верхом». Чтобы сильнее упереться в спинку стула, под грудь нужно положить подушку.

Читайте также:  Нитроглицерин при сердечной астме

Кризисное состояние больного при бронхиальной астме с приступами удушья, может сопровождаться тяжелыми осложнениями бронхов, сердца и даже стать причиной развития комы. Поэтому, во время тяжелого приступа следует обязательно вызывать скорую помощь. Возможно, потребуется госпитализация.

[9], [10], [11], [12], [13]

Причиной одышки является сужение гладких мышц бронхов, вследствие чего уменьшается просвет дыхательных путей, а скопившаяся мокрота в бронхах значительно затрудняет дыхательный процесс.

Приступ удушья при бронхите тесно связан с одышкой, которая присутствует у больных практически на всех этапах заболевания. Особенно опасна одышка при затрудненном вдохе и выдохе, ощущается острая нехватка воздуха, появляется приступ удушья.

Согласно медицинской статистике приступы удушья возникают при хронической форме бронхита, в периоде обострения заболевания и ремиссии, а также при гнойном бронхите, когда в процессе заболевания происходит закупорка бронхов гнойными массами. Одышка с приступами удушья может возникать в любое время суток, но чаще всего начинается утром, и только после длительного кашля и отхаркивания мокроты приступ снижается.

Хронический бронхит с приступами удушья – заболевание всех курильщиков, при котором осложнения начинаются с легкого кашля, после чего происходит отек бронхов, сужение и спазм сосудов.

У детей одышка с приступами удушья наблюдается намного чаще, чем у взрослых. В результате скопления незначительного количества мокроты у ребенка практически сразу происходит нарушение дыхания. Такие симптомы наблюдаются при обструктивном бронхите, бронхоспазме и бронхообструкции. Чем меньше возраст ребенка, тем опаснее одышка, которая может вызвать приступ удушья.

[14], [15], [16], [17], [18]

Сердечные приступы удушья вызывают гипостаз (застой) крови в правом желудочке и левом предсердии, в результате чего нарушается циркуляция потока крови в организме. Более того, застой крови оказывает давление на альвеолы легких, появляется тяжесть в груди, одышка, учащается сердцебиение, вследствие чего возникает приступ удушья. Такое состояние в медицине называют «сердечная астма» – результат острой сердечной недостаточности, хотя самостоятельного диагноза с таким названием не существует.

Состояние сердечной недостаточности может возникать из-за нарушения кровообращения, вызванного повышенными физическими нагрузками, увеличением объема циркулирующей крови, во время беременности.

Клиническая картина во время приступа удушья при сердечной недостаточности похожа на приступ бронхиальной астмы. Хотя причины возникновения болезни разные, но характерное отличие можно определить лишь по выделенной мокроте. Поставить правильный диагноз может только электрокардиограмма, на которой будут отражены изменения, характерные для сердечной недостаточности.

Появление приступа удушья при сердечной недостаточности может быть в результате:

  • заболеваний, таких как стенокардия, инфаркт миокарда, пороки сердца, кардиосклероз и др.;
  • повышенного артериального давления;
  • эмоционального перенапряжения;
  • физической нагрузки;
  • чрезмерного употребления пищи и жидкости.

Чаще всего приступы удушья возникают ночью. Человек просыпается от ощущения удушья. Он истерически начинает «хватать» воздух ртом, лицо при этом приобретает синеватый оттенок и покрывается холодным потом. Дыхание становится жестким, клокочущим. Прослушиваются легкие хрипы, крепитация звуков (специфические хрустящие звуки). Больной не может откашляться. Приступ сухого кашля сопровождается пенистой мокротой розоватого оттенка. Это может быть сигналом образования отека в легких, что является достаточно грозным симптомом. Артериальное давление может меняться в большую и меньшую сторону, что в свою очередь усложняет течение приступа удушья.

Приступ удушья при сердечной недостаточности может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, особенно если он вызван инфарктом миокарда.

Прогноз состояния больного зависит от тяжести приступа и основного заболевания, а также от оказанной первой помощи. Часто состояние удушья приводит к летальному исходу.

[19], [20], [21], [22]

Симптомы ларингита начинают себя проявлять ненавязчивым першением, ощущением сухости, покалыванием в горле, сухим кашлем и внезапной потерей голоса, иногда возникают приступы удушья. Наблюдается отек голосовых связок и горла.

Ларингит – это воспалительный процесс в гортани, который провоцируется напряжением голосовых связок, химическими или физическими раздражителями или инфекцией. Ларингит бывает острый и хронический. Острый ларингит является последствием заболеваний, таких как скарлатина, грипп, коклюш, ОРВИ и т.д. При хроническом ларингите происходит воспаление слизистой оболочки горла, мышц гортани и подслизистой ткани. Хронический ларингит возникает в результате частых острых ларингитов.

[23], [24], [25]

Приступ удушья при вегето-сосудистой дистонии (ВСД) являются одним из симптомов заболевания, возникающие вследствие нарушений сердечно-сосудистой системы, эмоционального напряжения, панической атаки, и т.д. Вегето-сосудистая дистония (ВСД) не является нозологической формой заболевания, но совместно с другими факторами она способствует развитию патологических состояний. Так, например, при ВСД у больных наблюдаются учащенное дыхание, одышка, которые заканчиваются приступом удушья.

Это связано с нарушениями работы дыхательной системы и сердца. Приступы удушья при ВСД возникают во время или после:

  • стрессовых ситуаций;
  • эмоциональных перегрузок;
  • тяжелых физических нагрузок.

Приступ удушья при ВСД начинается с внезапной одышки, иногда ощущается ком в горле и резкий спазм. Появляется ощущение нехватки воздуха, после чего становится тяжело дышать. В некоторой степени приступ удушья при ВСД сходен с состоянием больного при бронхиальной астме. Далее у больного учащается сердцебиение, появляется головокружение, чувство тревоги, возникает паника, что может вызвать обморок. Больной стремиться выйти на свежий воздух или открыть окно.

При обследовании бронхи и легкие оказываются в норме.

[26], [27], [28]

Появляться приступи удушья при раке легких могут на любой стадии заболевания. Основными симптомами являются:

  • сухой кашель, иногда сопровождающийся свистом;
  • внезапная одышка при ходьбе, во время разговора;
  • кровохарканье;
  • сильная боль в груди.

В процессе развития опухоли возникает ателектаз легкого. Основной причиной удушья при раке легких является недостаточное количество воздуха в легких из-за поражения легочной ткани раковыми клетками, в результате чего происходит инфильтрация легкого опухолевым инфильтратом (накопление в тканях легкого клеточного детрита с примесью крови и лимфы). У больного начинается одышка, прогрессирующая приступ удушья. Такое состояние для больного мучительное, его невозможно облегчить. В результате может быть летальный исход.

[29], [30]

Трахеит характеризуется приступами мучительного кашля, который активизируется ночью или под утро. Типичной особенностью заболевания является отхождение мокроты при кашле, во время которого ощущается сильная боль в грудной клетке. Причиной внезапного кашля может быть глубокий вдох свежего воздуха, смех или плач, одышка и т.д. Заболевание возникает из-за инфекционного (бактериальная или вирусная этиология) или аллергического воспаления слизистой оболочки трахеи. В большинстве случаев болезнь имеет длительный цикл лечения с последующими обострениями, переходящими в хроническую форму заболевания.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Все виды цитрусовых полезны для организма. В некоторых случаях эти душистые и ароматные плоды могут вызвать негативные последствия, такие как проявление пищевой аллергии.

Обычно симптомы аллергии на цитрусовые проявляются сразу после употребления плодов в пищу. Иногда цитрусовые вызывают приступы удушья, анафилактический шок и ангионевротический отёк (отек Квинке). Аллергический отек слизистой оболочки может вызвать резкий лающий кашель, тяжелое затрудненное дыхание, приступ удушья. Параллельно может быть рвота и резкая боль в животе. В таких случаях необходимо немедленно доставить больного в медицинское учреждение для оказания экстренной помощи.

В некоторых случаях причиной аллергии становятся химические консерванты, которыми обрабатывают плоды для лучшего их хранения.

Когда человек плачет, он вдыхает больше воздуха, который попадает через дыхательные пути в легкие. Происходит спазм мышечных тканей, окружающих дыхательные пути. Просвет в бронхах становится меньше, человеку становится тяжело дышать, происходит приступ удушья чаще всего экспираторного характера.

[40], [41], [42], [43]

При удушье человек испытывает острую нехватку воздуха, резкую одышку, сильную боль в груди. В медицине такое состояние называют «асфиксией».

источник

Бронхиальная астма – болезнь воспалительной природы. Она имеет хроническое течение и является причиной непостоянной бронхиальной обструкции, то есть временного сужения бронхов. Клинически это проявляется приступами одышки, удушья, кашля, возникающими чаще всего ночью или ранним утром. Рассмотрим причины бронхиальной астмы в нашей статье.

Это распространенное заболевание. Им страдают до 10% населения, а среди детей – до 15%. Чаще болеют мальчики в возрасте младше 10 лет и взрослые женщины.
Почему возникает бронхиальная астма? Прежде всего нужно понять, что она бывает неаллергическая и аллергическая. Эти формы имеют разные причины и механизмы развития, то есть этиология и патогенез бронхиальной астмы могут быть различны.

Истинные причины возникновения бронхиальной астмы изучены недостаточно. Медики говорят о факторах риска и триггерах заболевания.

Факторы риска – условия, определяющие саму вероятность развития болезни, то есть от чего появляется бронхиальная астма. Основные из них:

  • наследственная предрасположенность;
  • контакт с аллергеном.

Причина болезни часто связана с генетическим дефектом. Это доказывается тем, что существуют наследственные заболевания, сопровождающиеся комплексом признаков, в том числе и обратимой бронхиальной обструкцией:

  • повышенное образование IgE (иммуноглобулинов Е) – особого класса антител, отвечающих за развитие аллергических реакций; сопровождается атопической бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом;
  • аспириновая триада – врожденная патология, характеризующаяся приступами удушья, полипозом носа, непереносимостью аспирина;
  • гиперчувствительность дыхательных путей – склонность к их спазму по причине действия незначительных внешних воздействий или физической нагрузки;
  • гипербрадикининемия – генетически обусловленная избыточная секреция брадикинина – одного из веществ, участвующих в воспалительном и аллергическом процессе.

Генетические изменения являются причиной поражения бронхов. Дыхательные пути при этом отвечают спазмом на действие триггеров, которые у здорового человека не вызовут никаких симптомов.
Наследственная предрасположенность имеется примерно у половины больных. Считается, что при болезни одного из родителей вероятность рождения больного ребенка составляет 20 – 30%. Если больны и мать, и отец, их ребенок будет страдать этим заболеванием с вероятностью 75%. То есть предрасположенность к астме передается по наследству, в равной степени и от матери, и от отца.Однако это не истинное наследственное заболевание. Почему появляется клиническая картина при изменениях наследственности, до конца не ясно. Бронхиальная астма не заразна.

Контакт с аллергеном является фактором риска болезни, но не триггером. Астма не обязательно бывает даже у предрасположенных людей при контакте с аллергенами. Наибольшее значение из них имеют частицы клещей, живущих в домашней пыли, споры плесени, пыльца, частицы шерсти и слюны некоторых животных, пух птиц, пищевые и лекарственные вещества.

Кроме этих двух условий, у детей предрасполагают к развитию астмы следующие причины:

  • недоношенность;
  • немолодой возраст родителей;
  • перенесенные во время беременности вирусные и аллергические заболевания матери;
  • раннее искусственное вскармливание;
  • болезни желудка и кишечника;
  • частые простудные заболевания.

У взрослых повышают вероятность развития болезни следующие причины:

  • работа на вредном производстве, связанном с загрязнением вдыхаемого воздуха;
  • запыленность, слишком горячий, холодный или сухой воздух;
  • контакт с агрессивными химическими веществами в быту;
  • острые и хронические болезни дыхательной системы;
  • нарушение функции яичников у женщин.

Имеют значение дефекты самих бронхов:

  • снижение активности β2-адренорецепторов;
  • уменьшение уровня IgA (секреторного иммуноглобулина) и сурфактанта, защищающих легкие от воздействия внешней среды;
  • подавление функции некоторых иммунных клеток, призванных бороться с инфекцией.

Триггеры – воздействия, непосредственно запускающие развитие болезни. При их отсутствии даже у человека с неблагоприятной наследственностью или постоянно контактирующего с аллергенами, заболевание может не возникнуть. Триггеры реализуют предрасположенность к болезни. Понять триггерный фактор – значит понять, “откуда берется” астма.
Провоцирующие причины бронхиальной астмы разнообразны:

  • острые респираторные вирусные инфекции;
  • прием бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол, метопролол, в меньшей степени бисопролол и другие современные селективные средства);
  • психологические факторы, сильные или постоянные стрессы;
  • резкие запахи;
  • активное и пассивное курение;
  • заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз, гайморит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и другие).

После действия перечисленных причин у предрасположенного к болезни человека возникает заболевание.

Патогенез бронхиальной астмы основан на хроническом воспалении. Вследствие особой формы воспаления бронхов они становятся гиперреактивными, то есть излишне чувствительными к разнообразным внешним факторам.
Как развивается бронхиальная астма? Вкратце схема патогенеза выглядит так. Под влиянием триггерных факторов происходит следующее:

  • сокращаются мелкие мышечные волокна в стенке бронхов;
  • увеличивается секреция слизи бронхиальными железами;
  • возникает отек выстилающей дыхательные пути слизистой оболочки;
  • слизистая оболочка «пропитывается» иммунными клетками, этот процесс называется «воспалительная инфильтрация».

Совместно эти процессы становятся причиной обструктивного синдрома, который внешне проявляющийся одышкой или удушьем. Так развивается ранняя астматическая реакция. Она вызвана активными веществами, которые выделяются скопившимися в стенках бронхов иммунными клетками – эозинофилами, тучными клетками, лимфоцитами. К этим веществам относят гистамин, простагландины и лейкотриены.
У половины взрослых больных развивается и поздняя астматическая реакция. В очаг воспаления привлекаются все новые клетки – лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы. Вещества, которые они выделяют, могут повреждать клетки слизистой оболочки, поддерживать постоянное воспаление или усиливать его, стимулировать нервные окончания, расположенные в стенке бронхов. К этим веществам относятся лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.
Особая роль в иммунном воспалении отводится Т-лимфоцитам. Выделяемые ими активные вещества привлекают в стенки бронхов эозинофилы – источник IgE, участвующих в реализации аллергического механизма. Аллергическая бронхиальная астма, иначе называемая атопическая, проявляется повышенной чувствительностью к какому-то одному веществу – аллергену.

Читайте также:  Аллергический ринит бронхиальная астма лекарства

Аллерген взаимодействует с IgE, что активирует фосфолипазу, отщепляющую от клеточных оболочек арахидоновую кислоту. Из арахидоновой кислоты образуются в том числе лейкотриены. К ним в стенке бронхов имеются особые рецепторы. Взаимодействуя с ними, лейкотриены вызывают спазм мышц бронхиального дерева и усиливают воспаление. Все это дало основание применять при атопической астме новый класс препаратов – антагонисты лейкотриенов.
Зная, что реакция бронхов бывает ранняя и поздняя, можно лучше понять действие лекарств при этом заболевании. Так, назначение β2-адреномиметиков для профилактики приступов подавляет только раннюю фазу. Ингаляционные глюкокортикоиды угнетают позднюю реакцию. Некоторые другие препараты, например, кромоны, действуют на обе стадии астматического процесса в бронхах.
Более подробно об особенностях патогенеза можно прочитать здесь.

источник

Бронхиальная астма (БА) широко распространена в современном мире. Ею болеет каждый восьмой житель Европы. Для успешного лечения и профилактики заболевания необходимо знать его причины и особенности развития.

Именно поэтому изучению патогенеза бронхиальной астмы уделяется большое внимание. Подробнее об этом – далее в статье.

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь, которая характеризуется поражением дыхательных путей. Основное ее проявление – рецидивирующие приступы обструкции, то есть закупорки, бронхов. Во время приступа больному тяжело сделать выдох из-за того, что бронхи спазмируются на высоте вдоха.

У астматиков с продолжительным и тяжелым течением бронхиальной астмы развиваются необратимые изменения в дыхательной системе. Разрастается соединительная ткань в легких, развивается пневмосклероз, истончаются альвеолы (эта патология получила название «эмфизема»). Это еще больше усугубляет течение заболевания и усиливает дыхательную недостаточность.

В основе патофизиологии бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность бронхов к различным провоцирующим факторам, причем эти факторы индивидуальны для каждого.

Важнейшую роль в этиологии бронхиальной астмы отводят аллергическому фактору. Провокаторы заболевания делятся на две большие группы: эндоаллергены (вырабатываются внутри организма) и экзоаллергены (поступают извне). Чаще причиной заболевания становится вторая группа провоцирующих факторов. К ним относятся:

  1. Инфекционные возбудители – вирусы, бактерии, грибки, простейшие.
  2. Раздражители растительного происхождения – пыльца растений, пух тополя.
  3. Аллергены животного происхождения – шерсть, перья, слюна, пух.
  4. Бытовые аллергены – пыль, бытовая химия.
  5. Пищевые продукты – чаще всего аллергическую реакцию вызывают орехи, мед, шоколад, помидоры.
  6. Медикаменты – ацетилсалициловая кислота, антибиотики.

У некоторых больных проявления астмы возникают при определенных погодных условиях. Особенно плохо переносят астматики дождь, высокую влажность, холод. В этом случае для БА характерно отсутствие приступов, если нет воздействия внешних раздражителей.

В ходе многочисленных исследований американские ученые установили, что стресс также может быть пусковым механизмом в развитии приступов. Он способен стать первопричиной болезни, а также усугубить уже имеющуюся бронхиальную астму.

В зависимости от природы и особенностей течения заболевания выделяют следующие формы БА:

  1. Атопическая – развивается вследствие воздействия аллергенов неинфекционной природы.
  2. Инфекционно-зависимая – приступ астмы возникает после перенесенных инфекций.
  3. Глюкокортикоидная – в ее основе лежит нарушение баланса кортикостероидных гормонов.
  4. Нервно-психическая – обструкция бронхов происходит вследствие длительного стресса.
  5. Аспириновая – прием лекарств, содержащих ацетилсалициловую кислоту, приводит к развитию приступа удушья.
  6. Астма физического напряжения – заболевание проявляется после физических нагрузок.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит воспаление в стенке бронхов. Любое воспаление сопровождается повышенной проницаемостью стенок сосудов.

В результате этого плазма (жидкая часть крови) просачивается через них. Жидкость накапливается в слизистой бронха, развивается отек. Просвет органа сужается, затрудняется прохождение воздуха.

Но почему у одних людей при попадании аллергена развивается воспалительный процесс в дыхательной системе, а другие никак не реагируют на него? Ученые долго думали над этим вопросом и пришли к выводу, что все дело в наследственной предрасположенности.

У некоторых людей с рождения повышена активность особых клеток крови – Т-лимфоцитов-хелперов 2 типа. Из-за этого у них выделяется большое количество иммуноглобулина Е (IgE) – белка, провоцирующего аллергическую реакцию.

Активный синтез IgE приводит к дегрануляции (повреждению) тучных клеток, которые находятся на стенке бронхов. Они начинают высвобождать медиаторы воспаления. Именно из-за этих веществ повышается проницаемость стенок сосудов, и развивается воспалительный процесс.

Но воспаление – лишь один из механизмов развития бронхиальной астмы. Помимо него, в развитии приступа принимает участие спазм бронхов. Гладкая мускулатура этого трубчатого органа резко сокращается, что приводит к перекрытию его просвета.

Не менее важную роль в развитии приступа БА играет повышенная секреция слизи клетками эпителия бронхов, выстилающего внутреннюю поверхность его стенки. Таким образом, в патогенезе бронхиальной астмы и развитии удушья можно выделить три основных фактора:

  • воспаление в стенке бронхов;
  • повышенная реактивность бронхиального дерева, из-за чего спазмируются мышцы этого органа;
  • увеличенная выработка слизи эпителиальными клетками.

В общем патогенез бронхиальной астмы можно разделить на три этапа:

  1. Иммунологический – возникает при первом контакте организма с аллергическим агентом. Характеризуется активацией клеток крови и выработкой IgE.
  2. Иммунохимический – развивается при последующих контактах с раздражителем. Уже выработанные иммуноглобулины запускают развитие реакции в бронхиальном дереве, которая сопровождается синтезом медиаторов воспаления.
  3. Патофизиологический – проявляется активными изменениями в стенке бронха, описанными ранее. У больного затрудняется дыхание, появляются свистящие хрипы.

У астматиков, как и у аллергиков, в крови повышается количество эозинофилов. Эти клетки относятся к группе лейкоцитов.

Они повреждают реснички на эпителии бронхов, ухудшая тем самым эвакуацию слизи, и провоцируют изменения в тканях. Их количество в общем анализе крови более 6% говорит в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы тесно взаимосвязаны. Фактор, который привел к приступу, определяет механизм его развития. Далее мы подробно разберем механизмы развития разных форм БА.

Это наиболее распространенная разновидность заболевания. Она развивается при повышенной чувствительности бронхов к аллергенам неинфекционной природы: бытовым, животным, растительным.

Особенность механизма развития бронхиальной астмы по атопическому типу заключается в его многоэтапности. Иммунологическая и иммунохимическая фазы проходят аналогично описанным в предыдущем разделе. А патофизиологический этап подразделяют еще на две стадии: раннюю и позднюю.

Ранняя реакция начинается в период от несколько минут до 2 часов после воздействия аллергенов. При этом слизистая стенки бронхов отекает, повышается выделение секрета, мускулатура спазмируется. Происходит закупорка просвета органа, прохождение воздуха затрудняется.

Поздняя стадия развивается примерно через 6 часов после действия раздражителя. Она характеризуется наличием стойкого воспаления в бронхах даже после спадания отека и прекращения спазма. Если не начать своевременное лечение, мышечная ткань органа заменяется соединительной. Данный процесс необратим.

Инфекционно-зависимая форма БА характерна для людей зрелого возраста. Она является осложнением перенесенных ранее острых респираторных вирусных инфекций, пневмонии, бронхита и других патологий органов дыхания.

Данная форма астмы характеризуется медленным развитием. Отек бронхов нарастает постепенно, состояние больного ухудшается на протяжении длительного времени. Пик заболевания наступает через две – три недели после перенесенной инфекции.

Течение инфекционно-зависимой формы более тяжелое. Отек, хоть и увеличивается медленно, не спадает на протяжении длительного времени. Эта форма БА тяжело поддается лечению при помощи традиционных медикаментов (бета-адреномиметиков, глюкокортикоидов).

Существует несколько механизмов развития бронхиальной астмы после воздействия инфекционных агентов:

  1. Аллергическая реакция медленного типа.
  2. Немедленная аллергическая реакция (аналогичная патогенезу атопической формы).
  3. Механизмы неиммунологического характера.

Реакция замедленного типа, соответственно названию, характеризуется длительным нарастанием отека. При этом для ее запуска требуется неоднократное воздействие аллергического агента. Клетки организма выделяют особые белки – медиаторы воспаления замедленного действия.

Эозинофилы также принимают участие в процессе. Они синтезируют белок, который повреждает реснитчатый эпителий бронхов. В результате его клетки не способны эвакуировать мокроту из просвета органа.

Неиммунологическая реакция развивается при непосредственном повреждении клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоиды – это гормоны, вырабатываемые корой надпочечников. Они обладают мощным противовоспалительным действием, угнетают аллергическую реакцию. Поэтому нехватка этих гормонов в организме может как спровоцировать первый приступ, так и стать причиной постоянных рецидивов.

Патогенез влияния недостатка глюкокортикоидов при бронхиальной астме таков:

  1. Снижается концентрация бета-адренорецепторов на эпителии бронхов, что приводит к снижению восприимчивости к адреналину, расслабляющему мускулатуру бронхов.
  2. Активность медиаторов воспаления не уменьшается не регулируется гормонами.
  3. Увеличивается секреция провоспалительных белков и одновременно снижается активность противовоспалительных.

Эта форма бронхиальной астмы чаще всего развивается при длительном лечении глюкокортикоидами. Бесконтрольный прием гормонов влияет на надпочечники, угнетая их функцию.

У девушек гормональная БА может возникать при нарушении баланса половых гормонов. Приступ провоцируется снижением количества прогестерона в крови и повышением уровня эстрогена, что характерно для второй половины менструального цикла.

Нервно-психическая форма бронхиальной астмы относится к группе психосоматических заболеваний. Это патологии, при которых длительные стрессы, депрессия, тревога проявляются в виде нарушения функции какого-либо органа и системы.

Для нервно-психической разновидности астмы характерно отсутствие органических изменений стенки бронхов на начальных этапах. Приступ развивается из-за спазма гладкой мускулатуры. Лишь при длительном течении заболевания возникают стойкие изменения в тканях органа.

В основе развития данной формы БА лежит гиперчувствительность эпителия бронхов к гистамину и ацетилхолину. Эти вещества являются нейромедиаторами, которые передают импульсы с периферии в центральную нервную систему.

Кроме того, приступ БА может провоцироваться любой нагрузкой, сопровождающейся глубоким вдохом.

В основе патогенеза бронхиальной астмы аспиринового типа лежит повышенная чувствительность к препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Вещество приводит к нарушению обмена арахидоновой кислоты.

Это, в свою очередь, стимулирует синтез лейкотриенов, которые вызывают спазм бронхиального дерева. Подобный эффект оказывает не только Аспирин, но и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Еще одно негативное свойство салицилатов – снижение активности тромбоцитов. Эти клетки играют важную роль в свертывании крови при травме сосуда и в питании стенок сосудов. Поэтому угнетение функции тромбоцитов повышает ее проницаемость, что провоцирует развитие отека.

Эту форму астмы чаще всего наблюдают у женщин в возрасте 30 – 40 лет. Часто больные аспириновой астмой принимают противовоспалительные препараты из-за болей в спине, суставах и прочее.

Приступ БА физического напряжения развивается при повышенной физической нагрузке, спустя 5 – 20 минут после ее начала. Некоторые больные отмечают удушье спустя 5 – 10 минут после окончания нагрузок.

В большинстве случаев приступ астмы физического усилия не очень интенсивный. Однако порой приходится прибегать к помощи ингалятора.

Большую часть времени человек дышит носом. Увлажненный, очищенный и теплый воздух благоприятно влияет на дыхательные пути и не раздражает их. При активных физических нагрузках дыхание сбивается, воздух поступает через рот. Он сушит и раздражает слизистую бронхов.

Эпителиальные клетки начинают активно выделять медиаторы воспаления, развивается отек слизистой. Спазм гладких мышц стенки бронхов также принимает участие в развитии приступа.

Патогенез бронхиальной астмы у детей преимущество основан на аллергической реакции. Инфекционно-зависимая форма встречается гораздо реже. Ею обычно страдают дети старшего школьного возраста.

У детей просвет бронхов уже, чем у взрослого, и мускулатура развита хуже. Потому основную роль в развитии приступа у них играет отек и гиперсекреция слизи. В то же время у взрослых на первом месте стоит бронхоспазм. Узким просветом дыхательных путей можно объяснить более тяжелое течение БА в детском возрасте.

Значительное место в этиопатогенезе бронхиальной астмы у детей играет генетическая предрасположенность. Наличие в анамнезе аллергического диатеза, поллинозов, БА у родителей повышают риск развития болезни у ребенка.

У многих детей в качестве аллергенов выступают пищевые продукты. Первый приступ удушья часто развивается в 5 – 6 месяцев, когда малышу начинают давать прикорм. Иногда искусственное питание становится провоцирующим фактором.

При бронхиальной астме этиология и патогенез неразрывно связаны. Но вне зависимости от пускового фактора механизм развития приступа БА включат три процесса: отек слизистой, спазм гладких мышц, повышенная секреция слизи.

Заболевание часто предопределяется генетической предрасположенностью. Но нужно понимать, что человек не унаследует от родителей бронхиальную астму.

Ему передастся лишь повышенная чувствительность иммунной системы к определенным аллергенам. То есть наличие астмы у родителей еще не гарантирует ее развитие у ребенка.

Таким образом, патогенез БА сложен и многогранен. Надеемся, эта статья разъяснила особенности механизма развития этого заболевания.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *