Методическая разработка практических занятий для студентов Практическое занятие № Тема: «бронхиальная астма»
Научиться распознавать различные формы пневмонии.
Научиться составлять план обследования больных с пневмонией.
Научиться составлять план лечения больных с пневмонией.
Научиться распознавать симптомы с пневмонии, заподозрить у больного осложнения пневмонии и оказать врачебную помощь.
Научиться проводить дифференциальный диагноз с синдромосходными заболеваниями (рак легкого, туберкулез легких, плеврит).
Научиться составлять план лечения больных с пневмонией, комплекс профилактических мероприятий.
Анатомию трахеобронхиального дерева.
Механику дыхания, обмен газов в легких.
Особенности формирования хронического иммунного воспаления. Реакции гиперчувствительности и их роль в развитии бронхиальной астмы.
Патофизиологию бронхоспазма. Вентиляционно-перфузионные нарушения. Мукоцилиарный клиренс и его роль в формировании хронических заболеваний органов дыханияю
Понятие о дыхательной недостаточности. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции.
Механизмы бронхообструкции при бронхиальной астме.
Методику обследования больных с бронхообструктивным синдромом. Уметь собрать анамнез, провести внешний осмотр, дыхательные пробы, топографическая и сравнительная перкуссия легких, подвижность нижнего легочного края, аускультация легких.
Лабор аторные и инструментальные методы исследования при бронхиальной астме с их интерпретацией: общий анализ крови, общий анализ мокроты, иммунограмма, спирография, проба с бронхолитиками, суточная вариабельность ОФВ1, рентгенография грудной клетки.
Механизм действия основных групп препаратов: мембраностабилизаторы, антилейкотриеновые препараты, В2-агонисты короткого действия и пролонгированные, М-холинолитики, метилксантины, глюкокортикоиды, муколитические средства.
Оценку состояния верхних дыхательных путей.
Инфекционные и неинфекционные аллергены. Роль различных микробных агентов в развитии бронхиальной астмы.
Методы диагностики аллергии заболеваний. Специфическая иммунотерапия.
Патоморфологические изменения при бронхиальной астме.
Вышеуказанные вопросы изучены ранее на следующих теоретических кафедрах:
Кафедра нормальной анатомии
Привес М.Г. Анатомия человека.-Спб: СПБМАПО, 2004.-720 с.
Кафедра нормальной физиологии
Нормальная физиология человека: Учебник.-М., Медицина, 2005.-928 с.
Кафедра патологической анатомии
Патологическая анатомия. В 2 т. / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков.-М.: Медицина, 2001.-528 с.
Кафедра патологической физиологии
Адо А.Д. Патологическая физиология.-М.: Триада, 2001.-574 с.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней.-М.: Медицина, 2002.-592 с.
Харкевич Д.А. Фармакология.-М.: ГЭОТАР, 2005.-592 с.
продолжительность занятия и место его проведения
Место занятия – учебная комната кафедры и палата терапевтического отделения.
Время занятия – с 9:00 до 12:15.
методическое и материально-техническое ОСНАЩЕНИЕ
Схемы, таблицы, рисунки, слайды по теме практического занятия.
Больные с пневмонией, история болезни, амбулаторная карта.
Методическая разработка практических занятий для студентов.
Методическое пособие «Современная пульмонология».
Методическое пособие «Фармакотерапия внутренних болезней и их осложнений».
Хронометраж практического занятия:
30 мин. – текущий контроль – написание контрольных вопросов, тестов, решение типовых задач.
20 мин. – курация больных, микрокурация.
1 час – клинический разбор больного с бронхиальной астмой и опрос студентов по заданной теме на примере курируемого больного (этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения, обследование, лечение).
1 час – тестовый контроль знаний студентов, решение типовых задачи по теме занятия
содержание ТЕМЫ «бронхиальная астма»
Клинико-патогенетические варианты БА.
Основные клинико – лабораторные и инструментальные диагностические критерии БА.
источник
ВСЕРОССИЙСКИЙ ФЕСТИВАЛЬ ПЕДАГОГИЧЕСКОГО ТВОРЧЕСТВА
2016/2017 УЧЕБНОГО ГОДА
Автор: Кулешова Марина Геннадьевна
Образовательная организация: краевое государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Красноярский базовый медицинский колледж им.В.М. Крутовского
Место: город Красноярск
Год издания: 2015
краевое государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
«КРАСНОЯРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
имени В.М. Крутовского»
РАССМОТРЕНО УТВЕРЖДЕНО
на заседании ЦМК зам. директора по УР
________________ Роднина М.В.
«___»___________ __________________
протокол № _____ «___»_____________
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА
ТЕОРЕТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ (ЛЕКЦИИ)
ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ
МДК 01.01 Пропедевтика клинических дисциплин
Радел Пропедевтика в терапии
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ 31.02.01ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО
Тема 1.01. 04: «Диагностика бронхиальной астмы»
Составила:
преподаватель Кулешова М.Г.
1.Тема
2.Продолжительность занятия
3.Место проведения занятия
4.Цели занятия
5.Методы обучения
6.Форма организации учебного процесса
7.Междисциплинарные связи
8.Внутридисциплинарные связи
9.Оснащение занятия
10.Программа занятия
11.Описание хода занятия
12. Литература для преподавателя
13. План лекции.
13. Конспект лекции.
Тема: «Диагностика бронхиальной астмы»
Продолжительность лекции – 90 минут:
Место проведения лекции: лекционный зал.
Цель лекции: Ознакомить студентов с диагностикой бронхиальной астмы.
Образовательная цель (обучающая):
Студент должен знать:
Определение бронхиальной астмы, факторы риска, этиология, патогенез, патанатомия, классификация. Формулировка предварительного диагноза в соответствии с современными классификациями. Клиника. Диагностика. Лабораторно-инструментальные методы исследования и интерпретация результатов исследования.
Формировать общие компетенции
ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.
ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.
ОК. 3. Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность.
ОК. 4. Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения возложенных на него профессиональных задач, а также для своего профессионального и личностного развития.
ОК. 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности.
ОК. 6. Работать в команде, эффективно общаться с коллегами, руководством, пациентами.
ОК. 7. Брать ответственность за работу членов команды (подчиненных), за результат выполнения заданий.
ОК. 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать и осуществлять повышение своей квалификации.
ОК. 9. Ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности.
ОК. 10. Бережно относиться к историческому наследию и культурным традициям народа, уважать социальные, культурные и религиозные различияпо отношению к природе, обществу, человеку.
ОК. 12. Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности.
ОК. 13. Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и профессиональных целей.
Формировать профессиональные компетенции:
ПК. 1.1. Планировать обследование пациентов различных возрастных групп.
ПК. 1.2. Проводить диагностические исследования.
ПК. 1.3. Проводить диагностику острых и хронических заболеваний.
ПК. 1.6. Проводить диагностику смерти.
ПК. 1.7. Оформлять медицинскую документацию.
Развивающая цель: Новые понятия в области диагностики бронхиальной астмы, которые в дальнейшем помогут в освоении соответствующих заболеваний в терапии
Воспитывающая цель Понимать важность правильного обследования пациента.
Методическая цель: Организовать проведение теоретического занятия с применением объяснительно — иллюстративного и мутимейдийной презентации.
Методы обучения: Объяснительно – иллюстративный метод и мутимейдийная презентация.
Форма организации учебного процесса: лекция
1
МДК.02.01 Лечение пациентов терапевтического профиля
Лечение острого трахеита, острых и хронических бронхитов, эмфиземы легких дыхательной недостаточности
Лечение пневмоний, плевритов.
Лечение бронхиальной астмы
3.
МДК.02.01 Лечение пациентов инфекционного профиля
Лечение респираторных инфекций.
4.
МДК.02.01 Лечение пациентов гериатрического профиля
Лечение пациентов пожилого и старческого возраста с заболеваниями органов дыхания и с заболеваниями органов кровообращения
5.
МДК.02.02 Лечение пациентов хирургического профиля
Ведение пациентов в послеоперационном периоде
6.
МДК.02.02 Лечение пациентов с заболеваниями ЛОР-органов
Лечение острых и хронических заболеваний гортани и трахеи
1.
МДК.01.01.Пропедевтика внутренних болезней
Методика диагностики
заболеваний органов дыхания
2.
МДК.01.01.Пропедевтика внутренних болезней
Диагностика пневмонии, плевритов.
Диагностика острого трахеита, острых и хронических бронхитов, эмфиземы легких дыхательной недостаточности
Оснащение лекции: Мультимедийная презентация методическая разработка лекции.
2
Мотивация учебной деятельности
3
Формирование новых знаний
4
Обобщение и систематизация изученного материала
5
Подведение итога занятия. Задание на дом.
Описание этапа
Цель
Формируемые компетенции
Организация группы
Проверить готовность аудитории, студентов, отметить отсутствующих сообщить тему и план занятия.
Подготовка студентов к работе
ОК. 1, 2, 12.
2
Мотивация учебной деятельности
Обосновать актуальность темы в профессиональной деятельности среднего медработника.
Мобилизация внимания студентов, создание мотивации к изучению вопросов темы
ОК. 1, 2, 3, 8, 11.
3
Формирование новых знаний
Преподаватель раскрывает содержание каждого вопроса по плану лекции. Студенты слушают, осмысливают, конспектируют.
Формирование знаний по вопросам темы, умений анализировать, конспектировать
ПК 1.1., 1.2., 1.7.
ОК 1 – 9, 11.
4
Валеологическая пауза
Снятие напряжения во время работы. Результативность: формирование компетентного отношения к своему здоровью
Используется элемент здоровьесберегающей технологии. Упражнения студенты выполняют сидя, стоя (см. рекомендации)
ОК. 1, 2, 9, 12, 13.
5
Обобщение и систематизация изученного материала
Преподаватель делает выводы по ходу изложения вопросов лекции
Систематизация и конкретизация изученного материала. Формирование умений обобщать, систематизировать полученную информацию
ПК. 1.1., 1.2., 1.7. ОК. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9.
6
Подведение итога занятия. Задание на дом
Преподаватель подводит итог, ещё раз подчёркивает необходимость знаний будущим медработником изученных вопросов.
Сообщает задание на дом: Изучить конспект лекций и предлагаемую преподавателем дополнительную литературу
Создание мотивации на самостоятельную работу при подготовке к семинарскому занятию.
ПК 1.1., 1.2., 1.7
ОК 1 – 9, 11
Список литературы для преподавателя:
Основная:
В.М.Нечаев «Пропедевтика клинических дисциплин» «ГЭОТАР-Медиа»2011
В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин «Пропедевтика внутренних болезней» Москва, «МЕДпресс-информ» 2008
К.К. Шелехов, Э.В. Смолева, Л.А. Степанова «Фельдшер скорой помощи» 2009г.
Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский «Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика»
Дополнительная:
Ю.Ю.Елисеев «Справочник фельдшера» Москва «Эксмо» 2007 г.
И.В.Авдиенко «Большая энциклопедия фельдшера и медсестры» 2009
Лазарева Справочник фельдшера 2010 г.
А.Л.Гребнев «Основы общего ухода за больными» 1999
Рекомендуемая литература для студентов:
Основная:
В.М.Нечаев «Пропедевтика клинических дисциплин» «ГЭОТАР-Медиа»2011
В.Т.Ивашкин, А.А.Шептулин «Пропедевтика внутренних болезней» Москва, «МЕДпресс-информ» 2008
К.К. Шелехов, Э.В. Смолева, Л.А. Степанова «Фельдшер скорой помощи» 2009г.
Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский «Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика»
Дополнительная:
Ю.Ю.Елисеев «Справочник фельдшера» Москва «Эксмо» 2007 г.
И.В.Авдиенко «Большая энциклопедия фельдшера и медсестры» 2009
Лазарева Справочник фельдшера 2010 г.
А.Л.Гребнев «Основы общего ухода за больными» 1999
1.Определение
2.Классификация
3. Этиология
4. Патогенез
5. Симптомы
6. Степени тяжести
7. Диагностика
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого служит гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением.
МКБ-10
· J 45.
КЛАССИФИКАЦИЯ Общепринятой классификации не существует.
Классификация по форме:
— экзогенная (аллергическая) БА;
-эндогенная (неаллергическая) БА;
-смешанная БА.
Аллергическая БА обусловлена сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли, библиотечной пыли, выделениям домашних животных и птиц, к плесневым и дрожжевым грибам, пыльце растений, профессиональным и пищевым аллергенам, инфекционным аллергенам.
Неаллергическая БА характеризуется отсутствием аллергической реакции в патогенезе (например «аспириновая» астма).
Смешанная БА подразумевает участие нескольких механизмов в патогенезе заболевания.
Факторы, индуцирующие бронхиальную астму.
Внутренние:
— генетическая предрасположенность;
— атопия (выработка повышенного количества антител иммуноглобулина Е);
— гиперреактивность дыхательных путей (состояние, при котором просвет бронхов сужается слишком сильно в ответ на провоцирующие вещества);
— пол (в детском возрасте чаще встречается у мальчиков, в пубертатном и взрослом возрасте – чаще у девушек и женщин);
Внешние факторы:
— домашние аллергены (домашняя пыль, животные, тараканы, грибки, плесень, дрожжи);
— внешние аллергены (пыльца, плесень);
— профессиональные вредности;
-курение (активное и пассивное);
— респираторные инфекции.
Патогенез.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хронический специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие различных триггеров.
Для воспаления при БА характерно увеличение в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева количества активированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов, а также дендритных клеток и тромбоцитов.
Признаки воспаления бронхов сохраняются даже в бессимптомный период заболевания. Воспаление бронхов при БА приводит к гиперреактивности бронхов. Это состояние, при котором просвет бронхов неадекватно мощно и легко спазмируется в ответ на воздействие триггеров. Вследствие острого бронхоспазма, отека стенки бронха, обтурации слизью развивается обструкция (обычно полностью обратимая). Клинически эти изменения проявляются повторяющимися эпизодами обструкции бронхов в виде одышки, чувства стеснения в груди, кашля, свистящих хрипов в легких, нередко слышных на расстоянии.
Таким образом, патогенетически астма двухкомпонентное заболевание, обусловленное воспалением дыхательных путей (отек, повреждение эпителия, инфильтрация клетками воспаления, утолщения базальной мембраны) и дисфункцией дыхательных мышц (бронхоконстрикция, гиперреактивность бронхов).
Результатом острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, характерные для БА. Структурные изменения в дыхательных путях, называемые ремоделированием, это гетерогенный процесс, приводящий к изменениям в соединительной ткани и нарушению структуры дыхательных путей вследствие динамического процесса дифференциации, миграции, развития и созревания структурных клеток.
Ремоделирование характеризуется увеличением массы гладких мышц, застоем в сосудистом русле и гипертрофией слизистых желез, что приводит к утолщению стенки и уменьшению диаметра просвета бронхов, а также повышением секреции слизи и воспалительного экссудата. Увеличение массы гладких мышц при астме происходит за счет гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон либо дифференциации гладких мышц. Другим важным компонентом утолщения стенок является застой в сосудах, который также приводит к уменьшению диаметра бронхов. Избыточная секреция слизи результат не только гипертрофии слизистых желез, но и гиперплазии бокаловидных клеток. Повышенная продукция слизи вместе с воспалительным экссудатом формирует клейкие вязкие пробки, которые блокируют просвет бронхов.
СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ.
— приступообразный кашель продуктивный или малопродуктивный:
— одышка с затруднением выдоха;
— затруднённое свистящее дыхание;
— приступы экспираторного удушья, которым могут предшествовать предвестники: зуд в носоглотке, першение в горле, чихание, заложенность носа, зуд кожи;
— сердцебиение;
— снижение работоспособности.
СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Различают 3 степени тяжести заболевания. Оценивается до начала лечения.
— Лёгкая степень БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон.
— Средняя степень тяжести БА: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаще 1 раза в неделю, обострения могут влиять на физическую активность и сон, имеется потребность в ежедневном приёме
·2- адренорецепторов короткого действия (беротек, сальбутамол). Физическая активность и другие факторы могут провоцировать приступы удушья.
— Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена.
Больные с любой степенью тяжести БА могут иметь лёгкое, средней степени тяжести и тяжёлое обострения. У больных с лёгкой степенью тяжести могу наблюдаться тяжёлые и угрожающие жизни обострении на фоне длительных бессимптомных периодов.
Астматический статус (тяжёлое и опасное для жизни состояние) – затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся противоастматическими препаратами в течение нескольких часов.
Фазы течения БА.
— фаза обострения;
— фаза ремиссии.
ДИАГНОСТИКА.
1. Опрос больного.
Пациенты жалуются на периодические приступы удушья, одышку, кашель, свистящее дыхание, сердцебиение.
Имеется положительный аллергологический анамнез:
— наличие аллергического заболевания у пациента и его родственников;
— развитие симптомов провоцирует контакт с аллергеном (пыль, пыльца растений, шерсть животного и т.д.), воздействие неспецифических раздражителей (резкие запахи, лаки, краска, парфюмерия, холодный воздух, химические вещества, физическая или эмоциональная нагрузка), заболевание ОРВИ и другими воспалительными заболеваниями респираторного тракта (бронхит, пневмония);
— наличие профессиональной вредности;
— жилищно-бытовые условия (домашние животные, птицы).
2. Физикальное (объективное) обследование.
Зависит от степени тяжести и фазы заболевания.
В период ремиссии и при отсутствии осложнений никаких отклонений от нормы не отмечается.
При обострении и тяжёлом течении может отмечаться:
— увеличение ЧДД;
— участие в акте дыхания вспомогательных мышц;
— при перкуссии коробочный звук, уменьшение подвижности лёгочного края;
— при аускультации сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе;
— появляется бронхиальный секрет вязкого «стекловидного» характера.
3. Лабораторные исследования.
— общий анализ крови (наличие эозинофилии в период обострения);
— общий анализ мокроты (наличие эозинофилии, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена);
— бактериологичесое исследование мокроты с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам.
4. Аллергологическое обследование.
— кожные тесты с с атопическими и инфекционными аллергенами;
— определение концентрации общего IgЕ в крови и содержание специфических АТ класса IgЕ в крови.
5. Инструментальные исследования.
— Рентгенография органов грудной клетки: малоинформативна для диагностики БА, необходима для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы и для выявления осложнений (эмфизема);
— изучение функции внешнего дыхания с оценкой ОФВ1 и ПСВ (важный диагностический критерий – увеличение ОФВ1 и ПСВ более, чем на 20% после ингаляции беротеком);
-диагностическая бронхоскопия: проводится при необходимости дифференциации с другими заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей.
Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 315
- file 23
Размер файла: 83 kB Загрузок: 5
источник
Обсуждена на заседании кафедры
2. Актуальность темы (мотивация)
3. Учебные и воспитательные цели
4. Схема интегративных связей
5. Вопросы для самостоятельной работы студентов и самоконтроля во внеучебное время
6. Рекомендуемая литература студенту
7. Аннотация по теме занятия.
Приступ бронхиальной астмы (БА)
3. Блокаторы М-холинорецепторов
4. Комбинированные препараты
Частота приступов
Ночные приступы
Не изменена
Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей
Речь затруднена
Дыхание учащено
Ступенчатый подход к базисному (длительному) лечению бронхиальной астмы у детей
Кромгликат натрия
6-8 недель
Не показана
.
Полное содержание
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» Кафедра поликлинической педиатрии заведующий кафедрой поликлинической к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Детские болезни» со студентами V курса специальности лечебное дело Занятие №4 «Респираторные аллергозы. Бронхиальная астма у детей. Диагностика и дифференциальная диагностика. Аллергологическое обследование. Неотложная помощь в приступном периоде. Принцип ступенчатой терапии. Острые аллергические реакции у детей генерализованные (анафилактический шок и токсико-аллергические реакции: синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла) и докализованные (крапивница, отек Квинке). Неотложная помощь. Работа в кабинете аллерголога поликлиники». Методическая разработка составлена ассистентом кафедры, к.м.н. Воронкиной Е.Н. «______»_______________ 20 г. Занятие №4 «Респираторные аллергозы. Бронхиальная астма у детей. Диагностика и дифференциальная диагностика. Аллергологическое обследование. Неотложная помощь в приступном периоде. Принцип ступенчатой терапии. Острые аллергические реакции у детей генерализованные (анафилактический шок и токсико-аллергические реакции: синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла) и докализованные (крапивница, отек Квинке). Неотложная помощь. Работа в кабинете аллерголога поликлиники». ^ 2. Актуальность темы (мотивация): К респираторным аллергозам относят заболевания, в патогенезе которых решающая роль принадлежит аллергии, а в клинической картине на первый план выступают поражения органов дыхания. Респираторные — аллергозы понятие собирательное. Оно объединяет малые формы респираторных аллергозов, бронхиальную астму и более редкие заболевания: экзогенный аллергический альвеолит, аллергическую пневмонию, эозинофильный легочной инфильтрат.БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима БА является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста и частота ее продолжает расти. В структуре хронической бронхолегочной патологии у детей БА составляет 50 –60%. Среди детей с БА у 70% — легкое, 20 –25 % — среднетяжелое и 5 – 8% — тяжелое течение болезни. У значительной части пациентов диагноз устанавливают с опозданием на 2 – 6 лет от начала заболевания, что существенно ухудшает курабельность и прогноз БА. Острые аллергические реакции у детей как генерализованные (анафилактический шок и токсико-аллергические реакции: синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла) так и докализованные (крапивница, отек Квинке) встречаются часто и требуют неотложной диагностики и терапии. ^ 3. Учебные и воспитательные цели: 3.1 Общая цель – изучить этиологию респираторных аллергозов у детей различного возраста. Разъяснить необходимость всестороннего аллергологического обследования детей в целях ранней диагностики респираторных аллергозов, в т.ч. и бронхиальной астмы (БА). На основе лекционного материала и самоподготовки научить студентов принципам оказания мер неотложной помощи по купированию приступа бронхиальной астмы на различных этапах медицинской помощи. Изучить современные аспекты принципов лечения бронхиальной астмы и диспансерного наблюдения детей с респираторными аллергозами. Изучить острые аллергические реакции у детей генерализованные (анафилактический шок и токсико-аллергические реакции: синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла) и докализованные (крапивница, отек Квинке). Студент должен знать:
1 — факторы, предрасполагающие к развитию БА; 3 — факторы, усугубляющие действие причинных факторов; 4 — факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры);
Студент должен уметь:
^ 4. Схема интегративных связей: при подготовке к занятиям необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов нормальной физиологии – основные типы реактивности человека, общая реактивность, иммунологическая реактивность; микробиология – клеточные основы иммунных реакций, неспецифическая иммунологическая реактивность, специфический иммунитет. ^ 5. Вопросы для самостоятельной работы студентов и самоконтроля во внеучебное время:
^ 6. Рекомендуемая литература студенту: Обязательная:
Дополнительная:
^ 7. Аннотация по теме занятия. Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется:
Клиника проявляется приступами удушья, приступообразным кашлем, свистящим дыханием, экспираторной одышкой. Эквивалентом приступа являются эпизоды ночного кашля, повторный обструктивный синдром затяжного характера. Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую БА. Наряду с этим выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый приступ БА. Степень тяжести приступа и БА устанавливается исходя из особенностей клинического проявления, частоты приступов, потребности в спазмолитиках, оценки проходимости дыхательных путей. ^ Приступ бронхиальной астмы (БА) — это остро развившееся и/или прогрессивно нарастающее экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель («кашлевая астма») или сочетание этих симптомов. Сопровождается резким понижением показателей пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемой у детей старше 5-летнего возраста с помощью пикфлуометра (ПФ). Развивается в результате распространенной бронхиальной обструкции в связи с хроническим аллергическим воспалением бронхов и их гиперреактивностью. Мониторинг функции внешнего дыхания (ПСВ, объем форсированного выдоха за 1 секунду) включены сегодня в стандарты ведения детей с бронхиальной астмой старше 5 лет. Использование ПФ направлено на совершенствование диагностики обострения. ПСВ представляет важный объективный критерий контроля за эффективностью лечебных мероприятий. Принципиально важным является распознавание ранних симптомов обострения БА, умение тестировать функцию внешнего дыхания с помощью ПФ, как можно, более раннее оказание помощи и условия для наблюдения за ребенком не менее 1-2 часов. Одним из важнейших моментов эффективности и своевременности терапии является создание плана письменных инструкций поведения ребенка и его родителей во время приступа, который составляется непосредственно лечащим врачом (или аллергологом, пульмонологом). Для лучшего взаимодействия и взаимопонимания необходимо постоянное повышение знаний пациентов и родителей о БА. Важно, чтобы больной представлял механизм развития приступа, его возможные причины, симптомы-предвестники приступа, умел проводить пикфлуометрию и оценивать полученные результаты, был обучен пользованию ингалятором, небулайзером, знал лекарства, которые необходимо использовать на начальных этапах терапии. Все эти знания можно получить занимаясь в «Астма-школе» или в индивидуальной беседе с врачом. Если по критериям оценки степени тяжести приступ у ребенка с БА расценивается как легкий (сохранена физическая активность и разговорная речь, легкое возбуждение, частота дыхания (ЧД) нормальная или увеличена на 30% от нормы, пульс учащен, свистящие хрипы в конце выдоха, ПСВ — 70-90% от нормы, бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались неадекватные дозы препаратов), используется один из вариантов ингаляционной терапии: Ингаляции одного из бронхоспазмолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер:
Вдыхается 1 -2 дозы препарата, у детей раннего возраста — предпочтительно с помощью спейсера или небулайзера. Оценку состояния ребенка проводят с использованием мониторирования ПСВ с помощью ПФ через сутки, а затем через 3 дня. В случае стабильного состояния продолжить бронхоспазмолитическую терапию (ß2-агонисты каждые 4-6 часов в течение 1-2 суток в ингаляциях или метилксантины (короткого и длительного действия) перорально и базисную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды). При неэффективности терапии легкого приступа БА, сохранении или нарастании симптомов через 20 минут после проведенных мероприятий — повторить ингаляцию бронхоспазмолитика из дозирующего ингалятора (или через небулайзер) каждые 20 минут в течение часа. При неудовлетворительном эффекте — необходима терапия средне-тяжелого приступа. При среднетяжелом приступе БА (физическая активность ограничена, в разговоре произносит отдельные фразы, возбужден, частота дыхания увеличена на 30-50% от нормы, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение яремной ямки, тахикардия, дыхание свистящее на вдохе и выдохе, ПСВ — 50-70% от нормы, бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или неадекватна) целесообразна:
При ликвидации приступа бронхоспазмолитическая терапия продолжается каждые 4 часа (ß2— агонистами короткого действия) в течение 1-2 суток. А затем — перевод на ß2-агонисты пролонгированные или метилксантины до нормализации клинических и функциональных данных. Продолжить прием препаратов для базисной терапии, увеличить их дозу в 1,5-2 раза на 7-10 дней или использовать комбинированные препараты. Если через 20 минут после ингаляционной терапии состояние ребенка не улучшилось — повторить ее (суммарно до 3-х раз в течение часа). При сохранении симптомов среднетяжелого приступа БА или их нарастании необходимо добавить системные глюкокортикоиды парентерально (или внутрь) в дозе 1-2 мг/кг. Повторить ингаляцию бронхоспазмолитика. Оценить состояние через 20 минут. При неудовлетворительном эффекте показана госпитализация в стационар. Показания для госпитализации детей с обострением БА:
При приступе БА не следует использовать:
Бронхоспазмолитические препараты, применяемые в неотложной терапии бронхиальной астмы у детей. а) короткого действия (бронхорасширяющий эффект наступает через 4-5 минут, б) длительного действия (начало действия через 5-10 минут с долговременным (до12 часов) расширением бронхов): кленбутерол (спиропент); формотерол (форадил, оксис); сальметерол (серевент, сальметр); сальтос (вольмакс). а) короткого действия: аминофиллин (эуфиллин); б) пролонгированные: теофиллин; эуфилонг; теопэк; вентакс; ретафил; спорофиллин-ретард; теотард; ^ 3. Блокаторы М-холинорецепторов: ипротропиум бромид (действие препарата проявляется через 25-50 минут после ингаляции с максимальным воздействием к концу 1-го часа и сохранением эффекта в течение 5-6 часов). ^ 4. Комбинированные препараты: (ß2-адрсномиметик (фенотерол)+ипротропиум бромид)=беродуал. (ß2-адреномиметик (фенотерол)+кромоглициевая кислота)=дитек. (ß2-адреномиметик (сальбутамол )+кромоглициевая кислота)=интал-плюс. | 3-4 раза в месяц | Несколько раз в неделю или ежедневно | |
Клиническая характеристика приступов | Эпизодические, быстро исчезающие, легкие | Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания | Постоянное наличие симптомов: тяжелые приступы, астматические состояния |
^ | Снижение переносимости физической нагрузки | Значительное снижение переносимости физической нагрузки | |
Показатели FEV1 и PEF в период обострения | 80% от должного значения | 60-80% от должного значения | Менее 60% от должного значения |
Суточные колебания бронхопроходимости | Не более 20% | 20-30% | Более 30% |
Характеристика периодов ремиссии | Симптомы отсутствуют, нормальная функция внешнего дыхания | Неполная клинико-функциональная ремиссия | Неполная клинико-функциональная ремиссия (ДН разной степени выраженности) |
Длительность периодов ремиссии | 3 и более месяцев | Менее 3 месяцев | 1-2 месяца |
Физическое развитие | Не нарушено | Не нарушено | Возможно отставание и дисгармоничность физического развития |
Способ купирования приступов | Приступы ликвидируются спонтанно или однократным применением бронхолитиков | Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают кортикостероидные препараты парентерально | Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикостероидами в условиях стационара, нередко – в отделении интенсивной терапии |
Базисная противовоспалительная терапия | Кромгликат натрия, недокромил натрия | Кромгликат натрия или недокромил натрия, у части больных – ингаляционные кортикостероиды | Ингаляционные и системные кортикостероиды |
FEV1 – объем форсированного выдоха за 1 сек
PEF – пиковый экспираторный поток
^ | ||||
Признаки | Легкий | Среднетяжелый | Тяжелый | Гроза остановки дыхания (status asthmaticus) |
Физическая активность | Сохранена | Ограничена | Вынужденное положение | Отсутствует |
Разговорная речь | Сохранена | Ограничена; произносят отдельные фразы | ^ | Отсутствует |
Сфера сознания | Иногда возбуждения | Возбуждение | Возбуждение, испуг, «дыхательная паника» | Спутанность сознания, гипоксическая или гипоксически-гиперкапническая кома |
Частота дыхания | ^ | |||
Участие вспомогательной мускулатуры, втяжение яремной ямки | Нерезко выражено | Выражено | Резко выражено | Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание |
Свистящее дыхание | Отмечается обычно в конце выдоха | Выражено | Резко выражено | «Немое легкое», отсутствие дыхательных шумов |
Частота пульса | ||||
Pa CO2 | Менее 45 мм рт. ст. | Менее 45 мм рт. ст. | Более 45 мм рт. ст. | |
Частоты дыхания, пульса, FEV1, PEF необходимо определять повторно в процессе терапии. |
^
недокромил натрия 2 раза в сутки
недокромил натрия 2 раза в сутки.
В случае недостаточной эффективности в течение ^ 6-8 недель заменить на
Ингаляционные кортикостероиды в среднетерапевтических дозировках
В случае неполного контроля симптомов астмы увеличить дозу
коротким курсом
2-агонисты пролонгированного действия
2-агонисты пролонгированного действия
теофиллин короткого действия
теофиллин короткого действия
теофиллин короткого действия
800-1000 мкг
>1000 мкг
^ Синдром Лайелла (острый эпидермальный некролиз, токсический эпидермальный некролиз) это тяжелое заболевание, которое имеет токсико-аллергическое происхождение, т. е. патологические изменения в организме больного обусловлены не только непосредственно аллергической реакцией, но и поражением организма токсическими веществами, образующимися в ходе аллергического воспаления. Характеризуется оно отслойкой поверхностного слоя кожи от нижележащих, в дальнейшем происходит его омертвление.
Описан английским дерматологом Lyell в 1956 г. на основании наблюдения 4 больных с тяжелым общим состоянием и буллезным поражением кожного покрова и слизистых оболочек, сходным с ожоговой болезнью II степени. К концу 70-х годов в мировой литературе было описано более 300 наблюдений этой болезни, которая в последние годы имеет тенденцию к учащению во всех возрастных группах населения, в том числе и среди маленьких детей (даже в 8-14 мес.)
Этиология
Основная и самая важная роль в развитии патологии принадлежит различным лекарственным препаратам. На первом месте по частоте вызываемых аллергических реакций стоят сульфаниламидные антибактериальные средства (55%) (пенициллины, эритромицин, бициллин, стрептомицин, тетрациклин, биомицин, неомицин и др.), барбитураты (фенобарбитал) (18%), аминазин, НПВС (25%), белковые медикаменты. Затем по убыванию следуют противовоспалительные, обезболивающие, противотуберкулезные средства. Возникновению патологического процесса у ряда больных предшествует полипрагмазия. В настоящее же время зафиксированы и описаны случаи развития тяжелой реакции на применение таких «безобидных» препаратов, как витамины и биологически активные добавки, средства для рентгеноконтрастирования, противостолбнячная сыворотка и др. | ||
Патогенез
Поражаются все слои кожи. Признаки заболевания развиваются достаточно быстро — как правило, от приема провоцирующего препарата до развития характерного поражения проходит от нескольких часов до 1 недели. В некоторых случаях заболевание может развиваться в несколько более поздние сроки. Очень важная роль в развитии синдрома Лайелла принадлежит индивидуальным свойствам организма, его повышенной аллергической чувствительности. Это является генетически предопределенным признаком. В организме таких субъектов имеют место нарушения процесса обезвреживания вредных продуктов обмена веществ, в результате чего лекарство, попавшее в организм, присоединяет к себе белок, входящий в состав поверхностного слоя кожи. На данное новое получившееся вещество и развивается в итоге иммунный ответ. Кожа больного как бы становится одним большим аллергеном. Реакции в организме, происходящие при этом, в некоторой степени можно приравнять к реакциям, развивающимся в результате иммунного ответа на внедренный в организм чужеродный трансплантат. Таким «трансплантатом» в данном случае является собственная кожа. У всех больных эпидермальным некролизом имеются указания на те или иные аллергические реакции, развивавшиеся ранее после приема различных лекарственных препаратов. ^ В основе всех изменений в организме больного лежит иммунологическая реакция, известная под названием феномена Шварцмана-Санарелли. При этом происходят нарушение превращения в организме белковых веществ, нарушение регуляции их распада, которая начинает осуществляться очень быстро и бесконтрольно. В итоге в жидкостях, содержащихся в организме, начинается накопление продуктов данного распада, оказывающих токсическое воздействие на органы и системы. В то же время функции органов, ответственных за обезвреживание токсинов и их выведение из организма, в очень значительной степени нарушаются, в организме происходят очень сильные сдвиги в балансе воды, солей и минеральных веществ. В итоге всех указанных патологических процессов состояние больного постоянно ухудшается и часто заканчивается гибелью. Поэтому все такие больные нуждаются в немедленном проведении экстренной интенсивной терапии в соответствующих медицинских учреждениях. В среднем, по данным разных авторов, погибает около 1/4-3/4 всех больных с синдромом Лайелла. | ||
Клиника
Заболевание чаще всего молодых людей. У детей заболевание развивается редко. Все признаки развиваются в течение очень короткого промежутка времени. Нередко больные описывают продром в течение 2-3 дней (1-21 день). Уже спустя 1-3 дня от начала заболевания состояние больного становится крайне тяжелым, в эти сроки может наступить даже гибель. Внезапно, без видимой на то причины, температура тела повышается до 39-40 °С, иногда выше, возможны боль в горле, ставах, возникновение жжения и болезненности кожных покровов. Появляется сыпь, которая покрывают кожу туловища, рук и ног. С появлением высыпаний состояние больного резко ухудшается. Высыпания очень обильные, множественные и представляют собой пятна покраснения с участками отека небольших размеров с единичными болезненными элементами (сыпь коре- или скарлатиноподобная). В последующем сыпь принимает пепельно-синюшную окраску. Постепенно они увеличиваются, как бы растекаясь по коже, сливаются между собой. В итоге на теле образуются крупные очаги поражения. Спустя примерно 2 суток на пораженной коже в области очагов начинают появляться пузыри, имеющие различные размеры. Величина их в ряде случаев может достигать ладони больного. Кожа, покрывающая их, дряблая, истончена, очень легко рвется при механической травме. Спустя короткое время вся кожа больного принимает такой вид, как будто она была ошпарена кипятком. Такая же картина характерна для ожога II степени. Вся кожа принимает красный цвет, при дотрагивании до нее определяется резкая болезненность. Во время прикосновения ее очень легко сдвинуть, она сморщивается, т. е. выявляется так называемый симптом «смоченного белья». В связи с огромной потерей жидкости с эрозивных поверхностей наблюдается дегидратация организма. Положительны симптом Никольского и Асбо-Ганзена (при надавливании на пузырь увеличивается его размер вследствие отслойки эпидермиса по периферии пузыря под действием повышенного давления его содержимого). На пальцах ступней и кистей поверхностный слой кожи очень легко отслаивается и отпадает, полностью сохраняя их форму. В некоторых случаях возможно появление большого количества очень мелких кровоизлияний на коже всего тела. Нередко поражается до 90% кожи, за исключением волосистой части кожи головы. Несколько отличается от вышеописанной картина, которая развивается на слизистых оболочках ротовой полости. Здесь в большом количестве возникают поверхностные дефекты, которые болезненны при дотрагивании, очень легко кровоточат при травмировании. На губах появляются точно такие же образования, покрываясь в дальнейшем грубыми толстыми корками, что значительно затрудняет прием пищи больным. Патологический процесс при синдроме Лайелла затрагивает не только ротовую полость, но и слизистые оболочки других областей: могут поражаться глотка, гортань, трахея, бронхи, пищевод, желудок, кишечник, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Очень часто также патологические очаги появляются на конъюнктивах и в области наружных половых органов, что проявляется в виде воспалительных процессов в данных областях. При рассматривании под микроскопом материала, полученного от больного, оказывается, что весь поверхностный слой его кожи подвергается гибели, а непосредственно в нем и глубже имеется большое количество крупных пузырей. При исследовании их содержимого оказывается, что оно абсолютно стерильно, т. е. совершенно не содержит патологических микроорганизмов. Более глубокие слои кожи отечные, в них расположено большое количество мигрировавших сюда из кровотока иммунных клеток. Самые большие их скопления находятся вокруг кожных сосудов. Стенка последних также сильно набухает. Общее самочувствие больного в процессе заболевания ухудшается очень быстро, буквально на глазах. В конце концов, оно становится крайне тяжелым. До очень больших показателей повышается температура тела, появляются сильные головные боли, нарушается ориентация в пространстве и времени. Больной становится сонливым, появляются признаки обезвоживания организма: постоянная мучительная жажда, уменьшение количества слюны и пота, сгущение крови, которое ведет к нарушению нормального кровотока в органах и тканях, работы сердца и почек. Токсическое поражение организма больного также проявляется в виде выпадения волос и ногтей. В ряде случаев у больного отмечается одновременное очень сильное поражение таких жизненно важных органов, как печень, легкие, почки. Тяжесть состояния больного с синдромом Лайелла объясняется такими факторами, как обезвоживание организма, нарушение равновесия воды, солей и минеральных веществ, токсическое поражение продуктами распада тканей собственных органов, нарушение превращения в организме белков, неконтролируемые процессы их распада. В органах и тканях организма накапливается большое количество белков мелких размеров, образующихся в процессе распада более крупных белковых веществ. Количество лейкоцитов в крови нарастает в очень значительной степени, что говорит о сильно выраженных воспалительных процессах. При лабораторных исследованиях можно выявить повышение в крови количества лейкоцитов, появление их незрелых молодых форм, повышение скорости оседания эритроцитов, являющееся также признаком воспалительного процесса, повышение свертываемости крови, снижение в ней содержания белка и питательных веществ, но в то же время повышение белковых антител, повышение количества билирубина (нарушение функции печени), мочевины (нарушение функции почек), азота, повышение активности некоторых ферментов в крови. При заболевании сильно нарушается функция почек, что можно выявить при исследовании анализа мочи. В моче повышается количество белка и выявляются примеси крови, говорящие о повышении проницаемости почечного фильтра. Если больной вовремя не получает должной медицинской помощи, то его состояние продолжает ухудшаться, заболевание развивается дальше, признаки его все более нарастают. При этом возможно развитие ряда тяжелых осложнений, таких как отек легких, гибель ткани почек, воспаление почечных лоханок, воспаление легких, присоединение инфекционных осложнений. Последнее наиболее неблагоприятно, так как иммунные силы организма больного очень сильно ослаблены, в итоге патологические микроорганизмы способны проникать в кровоток, размножаться там, распространяясь во все органы и системы. При такой картине гибель больного очень вероятна. Бактерии в крови в большом количестве выделяют токсические продукты своего обмена веществ, что может приводить к развитию шокового состояния. Наиболее критическим периодом, во время которого развиваются вышеописанные осложнения, является 2-3-я неделя от момента развития заболевания. В этот период больной нуждается в особо внимательном наблюдении и интенсивных терапевтических мероприятиях. В настоящее время, когда методики лечения синдрома Лайелла наиболее совершенны, проводятся с применением самых современных лекарственных средств, смертность таких больных остается довольно высокой и составляет примерно 1/3 часть всех заболевших. Вероятность гибели очень сильно возрастает тогда, когда диагноз заболевания был поставлен слишком поздно, при проведении неграмотного лечения, при гибели больше половины от всего кожного покрова больного. В постановке диагноза эпидермального некролиза основная роль принадлежит расспросу, осмотру больного, оценке данных лабораторных исследований. Летальность может достигать 30–60%. Иногда синдром Лайелла приходится отличать от таких схожих заболеваний, как буллезная разновидность много-морфной экссудативной эритемы, пузырчатка и др. | ||
Лечение Синдрома Лайелла:
Главная роль принадлежит уходу за такими больными. В палате, где они находятся, обязательно должно быть тепло, она должна быть непременно оборудована бактерицидными ультрафиолетовыми лампами. Желательно поместить тут также специальный согревающий каркас, который применяется у больных с ожогами. Больному постоянно подаются обильное питье, жидкая пища. Повязки и белье больного должны быть абсолютно стерильными. Наружно применяют эпителизирующие (солкосерил), кортикостероидные и антибактериальные (для профилактики инфицирования) мази. Для слизистой оболочки полости рта назначаются полоскания отварами трав, к которым относят ромашку, шалфей и др. Для ускорения процессов заживления производится смазывание дефектов яичным желтком. При клиническом выздоровлении после выписки из стационара больной должен продолжать прием кортикостероидов в малых дозах, постепенную их отмену проводит врач поликлиники. В амбулаторной карте больного должна быть пометка о лекарственном препарате, вызвавшем заболевание. | ||
Профилактика Синдрома Лайелла
При различных заболеваниях лекарственные препараты должны назначаться больному по строгим показаниям и только врачом-специалистом. Ни в коем случае не стоит одновременно проводить терапию какого-либо заболевания более чем 5-7 различными препаратами. Всегда при назначении лекарств следует учитывать имевшиеся ранее случаи аллергии на лекарственные средства. Недопустимым является самолечение, особенно лиц, страдающих аллергией. |
^ Синдром Стивенса-Джонсона описан в 1922 г.
В настоящее время ССД и ТЭН рассматриваются как разные по тяжести варианты единого патологического процесса и объединяются в синдром Стивенса-Джонсона – токсический эпидермальный некролиз (ССД-ТЭН)
Классификация ССД-ТЭН основана на степени поражения поверхности тела пациента. Выделяют три формы процесса, различающиеся по размерам площади отслойки эпидермиса:
1. Синдром Стивенса-Джонсона («малая форма ТЭН») – отслойка эпидермиса не более 10% поверхности тела.
2. Промежуточная форма ССД-ТЭН («overlapping» SJS-TEN) – отслойка эпидермиса от 10 до 30% поверхности тела.
3. ТЭН – отслойка эпидермиса более 30% поверхности тел.
Выделяют четыре группы причин развития ССД-ТЭН: инфекции, лекарственные средства, злокачественные заболевания, идиопатические (причина точно не установлена).
Причинные факторы неодинаковы в разных возрастных группах. У детей ССД-ТЭН чаще провоцируется инфекциями, у взрослых и лиц пожилого возраста – лекарствами и злокачественными заболеваниями.
Среди инфекционных возбудителей наибольшее значение имеют вирусы: простого герпеса I и II типов, аденовирус, вирус Коксаки В5, ЕСНО-вирусы, энтеровирусы, вирус Эпштейна-Барра, вирусы гепатита А и В, кори, ветряной оспы, гриппа, паротита, полиовирус. Из бактериальных инфекций в развитии ССД-ТЭН могут играть роль Mycoplasma pneumoniae, протей, сальмонелла, туберкулезная палочка, возбудитель пситтакоза, туляремии, гонококк, бруцелла, иерсиния и др. Этиологическим фактором служат микрогрибы: возбудители кокцидиоидомикоза, дерматофитоза, гистоплазмоза. Возможно также участие простейших–возбудителей трихомониаза и малярии. Более чем в половине случаев ССД развивается на фоне инфекций верхних дыхательных путей.
В развитии индуцированного лекарственными средствами ССД-ТЭН основное значение имеют антибактериальные препараты, прежде всего антибиотики (хлорамфеникол, макролиды, пенициллины, фторхинолоны) и сульфаниламиды (ко-тримоксазол), нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, индометацин, пироксикам, ацетилсалициловая кислота и др.), противосудорожные препараты (фенобарбитал, карбамазепин, вальпроевая кислота), аллопуринол. Редко причиной являются топические и системные глюкокортикостероиды.
ССД-ТЭН может быть причинно связан со злокачественными заболеваниями. Ведущую роль среди них играют карциномы и лимфомы.
Следует заметить, что у многих пациентов не удается выявить конкретный причинный фактор ССД-ТЭН. По данным литературы, от 25 до 50% случаев ССД-ТЭН относятся к идиопатическим.
^
Несмотря на то, что синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз рассматриваются в настоящее время как варианты единого патологического процесса, отличающиеся лишь площадью отслойки эпидермиса, в современной медицинской литературе описаны некоторые клинические особенности ССД и ТЭН.
У мужчин синдром Стивенса-Джонсона встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.
^ Синдром Стивенса-Джонсона («малая форма ТЭН»)
Анамнез болезни и жалобы пациента. В анамнезе могут выявляться предшествующие эпизоды многоформной эритемы или ССД. В типичных случаях манифестации ССД предшествует картина острого респираторного заболевания верхних дыхательных путей (гриппоподобный продромальный период). В течение 1-14 дней возможны лихорадка, боли в горле, озноб, головная боль, недомогание. Могут наблюдаться рвота и диарея. Поражения кожи и слизистых оболочек возникают внезапно. Зуд не характерен. У подавляющего большинства пациентов манифестация клинических проявлений сопровождается фебрильной лихорадкой. Длительная лихорадка и ее нарастание или ухудшение локальных изменений дают основание предполагать наслоение вторичной инфекции. Поражение слизистой оболочки полости рта в виде пузырей и эрозий может быть настолько тяжелым, что пациенты не могут пить и есть. Губы отечны, покрыты гнойно-геморрагическими корками, отмечается выраженное слюнотечение.
Больные с вовлечением слизистой оболочки урогенитального тракта предъявляют жалобы на дизурию или неспособность помочиться. Типичные симптомы – кашель с отхождением густой гнойной мокроты, головная боль, недомогание, артралгии. Если причинный фактор не элиминирован или пациент подвергся его повторному воздействию, возможен рецидив патологического процесса.
Результаты объективного обследования. Повреждения кожи при ССД могут локализоваться в различных местах. Преимущественно поражаются ладони, подошвы, тыльные поверхности кистей, разгибательные поверхности конечностей. Высыпания могут ограничиваться одной или несколькими областями тела. Часто сыпь генерализованная, на лице, туловище. Вначале на коже появляются пятна, затем они превращаются в папулы, везикулы и буллы, уртикарные элементы или сливную эритему. Типичное поражение кожи при ССД напоминает мишень. Но, в отличие от многоформной эритемы, мишень имеет только две зоны цвета – центральную и периферическую. Центральная зона представлена пузырьками, геморрагиями или некрозом, иногда в центре располагается пузырь, заполненный серозным или геморрагическим содержимым. Периферическая зона представлена пятнистой эритемой. Мишеневидные поражения кожи – важный признак ССД. Высыпания превращаются в крупные пузыри буллы, располагающиеся субэпидермально. Вскрываясь, они оставляют дерму обнаженной. Такая кожа предрасположена к инфицированию. Площадь отслойки эпидермиса при ССД не превышает 10% поверхности тела. По тяжести и обширности на первый план выступает эрозивное поражение слизистых оболочек, чаще всего выходных отверстий: глаз, полости рта, мочеполовой системы. Высыпания могут продолжаться в течение 2-4 недель.
Поражение слизистой оболочки полости рта характерно для ССД. На губах, внутренней поверхности щек, нёбе наблюдаются разлитая эритема, отек, пузыри. Последние быстро вскрываются, образуя обширные эрозированные поверхности, покрытые желтовато-серым налетом. Губы и десны становятся опухшими, болезненными, кровоточащими. Они покрыты геморрагическими корками и отторгающимися некротическими массами. При эрозивном поражении пищевода в последующем могут формироваться стенозы.
Эрозивно-язвенные поражения конъюнктивы и (или) роговицы, радужной оболочки глаз (блефароконъюнктивит, кератоконъюнктивит, иридоциклит) типичны для ССД и могут быть причиной потери зрения.
В половине случаев при ССД поражаются слизистые оболочки мочеполовой системы в виде эрозивного вульвовагинита или баланопостита. После заживления эрозированных поверхностей у мальчиков возможны стриктуры уретры. У девочек нередко наблюдаются кровотечения из мочевого пузыря.
Течение ССД сопровождается также неспецифической симптоматикой: лихорадкой, тахикардией, гипотензией. В тяжелых случаях возможны нарушение сознания, приступы судорог, кома .
Лабораторные данные. Следует признать, что лабораторных данных, позволяющих верифицировать диагноз ССД, до сих пор не существует. В периферической крови нередко выявляется лейкоцитоз. Высокий лейкоцитоз служит вероятным признаком вторичного инфицирования. Биопсия кожи подтверждает диагноз, но не является неотложной диагностической процедурой. Результаты гистологического исследования биоптата свидетельствуют о субэпидермальном расположении пузырей, что характерно для ССД. Кроме того, выявляются некроз клеток эпидермиса и периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация.
Прогноз. Летальность при ССД составляет 5%. В большинстве случаев причиной смерти является сепсис.
^
При установленной причине развития ССД––ТЭН необходимо немедленно прекратить дальнейшее воздействие этиологического фактора (например, отменить медикамент).
Общие подходы к терапии при ССД –– ТЭН сходны с таковыми при термических ожогах. Однако термический ожог продолжается короткий период времени (несколько секунд), а ССД –– ТЭН прогрессирует в течение нескольких дней после госпитализации. Некроз кожи при ожогах часто более глубокий, чем при ССД –– ТЭН .
^ Основные принципы ухода и лечения больных с ССД – ТЭН:
• постоянный контроль температуры окружающей среды;
• тщательный уход при строгом соблюдении правил асептики;
• создание стерильного микроокружения;
• отказ от каких–либо прилипающих (адгезивных) материалов при уходе за кожей и слизистыми оболочками;
• обеспечение стабильного доступа к периферической вене вне зоны поражения;
• организация раннего энтерального питания через назогастральный катетер с последующим переходом на самостоятельный прием пищи;
• профилактика стрессовой язвы ЖКТ;
• медикаментозный контроль боли и тревоги.
Все виды терапевтических воздействий, в которых нуждается пациент с ССД –– ТЭН, могут быть сгруппированы следующим образом: общий уход, системное лечение, специфическое лечение, местное лечение.
^ Общий уход. Пациенты с ССД –– ТЭН нуждаются в лечении в реанимационном отделении (оптимально –– в палатах для ожоговых больных). Уход имеет чрезвычайно важное значение. Пациент должен находиться в теплой палате, оснащенной бактерицидными лампами, под согревающим каркасом, обеспечивающим стерильные условия. Для уменьшения потерь тепла через кожу вследствие дрожи и мышечного напряжения температура окружающей среды должна составлять 30 –– 32°С. Снизить потери тепла можно с помощью тепловых экранов, инфракрасных ламп и специальных кроватей, а также поддерживая температуру растворов антисептиков для ухода за кожей и слизистыми оболочками в пределах 35 –– 38°С. Учитывая обширность поражения кожного покрова, оптимальным является открытый способ лечения с использованием аэротерапевтических установок, флюидизирующих кроватей «Клинитрон», палат с ламинарным потоком стерильного подогретого воздуха.
При поражении слизистой оболочки полости рта и пищевода и невозможности приема пищи через рот показано парентеральное питание. По мере стабилизации процесса рекомендуется ранний переход на энтеральное питание. Доказано, что раннее энтеральное питание снижает риск стрессовых язв ЖКТ, предотвращает бактериальную транслокацию и энтерогенное инфицирование, отягощающее прогноз ССД –– ТЭН.
Вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки трахеи и бронхов требует своевременной интубации и аппаратной вентиляции легких.
^ Системное лечение. Для ССД – ТЭН характерна значительная потеря жидкости. Необходим контроль водно–электролитного баланса и его коррекция с учетом диуреза и центрального венозного давления. Восполнение объема жидкости проводится, как у ожоговых больных. Препаратами выбора для регидратации являются кристаллоиды (изотонический раствор хлорида натрия и др.).
С целью общего обезболивания при выраженном болевом синдроме могут применяться препараты морфина гидрохлорида в разовой дозе 0,1 –– 0,2 мг/кг, но не более 15 мг на одно введение. При аллергии или непереносимости морфина может быть использован фентанил.
Для купирования чувства тревоги и эмоционального напряжения применяют гидроксизин внутримышечно. Суточная доза вводится в несколько приемов и составляет для детей в возрасте до 6 лет –– 50 мг, старше 6 лет –– 50 –– 100 мг. При отсутствии нарушений дыхания рекомендуется диазепам.
Дискуссия о применении системных антибиотиков при ССД –– ТЭН с превентивной целью продолжается до сих пор. Абсолютными показаниями для назначения антибиотиков являются внезапное падение температуры тела при ухудшении состояния больного, увеличение числа бактерий одного и того же штамма, культивированных с кожи при ежедневном бактериологическом исследовании, признаки сепсиса. При выявлении метициллинрезистентного стафилококка препаратами выбора являются ванкомицин и линезолид. При обнаружении грамотрицательной флоры предпочтителен гарамицин (гентамицин) или цефалоспорины третьего поколения (цефтазидим). Собственные наблюдения за пациентами с ССД – ТЭН свидетельствуют о том, что наслоение бактериальной инфекции при этой тяжелой патологии практически неизбежно, в связи с чем мы рекомендуем назначать антибиотики с первых суток заболевания. При подозрении на герпетическую инфекцию показано раннее (до получения результатов вирусологического исследования) назначение противогерпетических средств (ацикловир).
Для профилактики тромбоэмболии у детей рекомендуют введение гепарина в поддерживающей дозе 15 – 25 ед/кг/ч внутривенно под контролем коагулограммы и времени свертывания крови.
При ССД – ТЭН часто выявляется гипофосфатемия — одна из причин дисрегуляции уровня гликемии и мышечной дисфункции. В связи с этим необходима коррекция уровня фосфора в крови. При гипергликемии, сопровождающейся глюкозурией или повышением осмолярности плазмы, показан инсулин.
При поражении слизистой оболочки желудка назначают антациды.
^ Специфическое лечение. Системные глюкокортикостероиды длительное время применялись как препараты выбора в лечении ССД – ТЭН. В последние годы отношение к ним при данной патологии стало более сдержанным. Обобщение опыта лечения и анализ имеющейся информации свидетельствуют о том, что длительное применeние глюкокортикостероидов при ССД – ТЭН не только не улучшает прогноз, но даже увеличивает риск септических осложнений и может привести к росту числа летальных исходов. Некоторые исследователи считают, что раннее назначение системных глюкокортикостероидов при ССД – ТЭН не имеет особых преимуществ, а при прогрессирующем течении патологического процесса они существенно не влияют на исход. По мнению других авторов, глюкокортикостероиды показаны при жизнеугрожающих системных проявлениях ССД – ТЭН. Целесообразной считается пульс–терапия в высоких дозах. Следует признать, что вопрос о применении глюкокортикостероидов при ССД – ТЭН остается спорным.
Внутривенные иммуноглобулины. Современные научные исследования по Fas–индуцированному апоптозу кератиноцитов, играющему важную роль в патогенезе ССД –– ТЭН, позволили разработать новые подходы к лечению. В настоящее время в мировой практике широко применяются внутривенные иммуно-глобулины, содержащие естественные анти–Fas–антитела. Рекомендуется следующая схема терапии: внутривенный иммуноглобулин вводят один раз в сутки из расчета 0,2 –– 0,75 г/кг массы тела в течение четырех дней подряд. Применение внутривенных иммуноглобулинов позволяет предотвратить прогрессирование ССД – ТЭН, а также способствует снижению частоты бактериальных осложнений. Обсуждается вопрос об использовании моноклональных антител к Fas–рецепторам и моноклональных антител против цитокинов.
Иммуномодулирующие средства. С целью элиминации из кровеносного русла биологически активных веществ и цитокинов могут быть применены плазмаферез и гемосорбция. Имеются сообщения об успешном использовании при ССД –– ТЭН циклоспорина и циклофосфамида, хотя описаны случаи циклофосфамид-индуцированного ТЭН.
^ Местное лечение. Возможны два подхода к местной терапии кожных поражений: консервативный и хирургический. При консервативной тактике отслоившийся эпидермис не удаляют, а оставляют на месте повреждения. Хирургическая тактика предусматривает обратное. Под общей анестезией через несколько часов после госпитализации производят хирургическую обработку с удалением отторгнувшегося эпидермиса и очищением некротизированных и десквамированных участков. После этого применяют биологические кожные покрытия (трупные аллогенные трансплантаты, культивированные человеческие аллогенные или аутогенные (аутологические) покрытия). Исследованы и апробированы в клинической практике новые повязки: Apligraft, Biobrane, TransCyte (фибробласты новорожденного, культивированные на нейлоновой сетке). Доказана их эффективность при дефектах кожного покрова.
Для ежедневного туалета и орошения пораженных участков кожи используют 0,5% раствор нитрата серебра или 0,05% раствор хлоргексидина. Дважды в день рекомендуется проводить гидротерапию с помощью вихревых ванн. После каждого сеанса гидротерапии на пораженные области накладывают повязки, пропитанные 0,5% раствором нитрата серебра. При консервативной тактике лечения предпочительны марлевые повязки с нитратом серебра, повидон–йодином или гидрогелями. На пораженных участках кожи после очищения от некротизированного эпидермиса с репаративной целью может быть успешно применен декспантенол (пантенол спрей).
При поражении глаз необходим ежедневный осмотр офтальмолога. Глазные капли (растворы антибиотиков, изотонический раствор хлорида натрия и др.) рекомендуется инстиллировать в конъюнктивальный мешок каждые 1 –– 2 часа. При развитии синехий показано их разделение тупым инструментом.
Геморрагические корочки на губах и в носу удаляют после их размачивания растворами антисептиков или изотоническим раствором хлорида натрия. Полость рта необходимо орошать или полоскать растворами антисептиков несколько раз в день, обязательно после каждого приема пищи. С этой целью рекомендуются 0,01% раствор мирамистина, 0,05% раствор хлоргексидина, водный раствор калия перманганата. Для местного обезболивания при поражении слизистой оболочки полости рта предпочтителен бензокаин.
Мочеполовые органы обрабатывают 0,01% раствором мирамистина и цитеалом. Мирамистин отличается широким спектром антимикробного действия. Препарат активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, аэробных и анаэробных возбудителей, спорообразующих и аспорогенных бактерий в виде монокультур и микробных ассоциаций (включая госпитальные штаммы). К нему чувствительны некоторые микрогрибы, простейшие, вирусы. Препарат оказывает бактерицидное действие. Раствор мирамистина используют для туалета наружных половых органов, а также вводят интрауретрально и интравагинально (спринцевание влагалища, введение во влагалище тампонов, обильно смоченных 0,01 % раствором мирамистина). Цитеал –– пенообразующий антисептический раствор, в состав которого входят три антисептика: хлоргексидин (20% раствор), гексамидин и хлорокрезол. Цитеал оказывает бактериостатическое действие на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, кандиды и дерматофиты и бактерицидное –– на синегнойную палочку и некоторые простейшие. Для гигиенической и антисептической обработки наружных половых органов и слизистых оболочек (спринцевание влагалища) цитеал применяют в разведении 1:10. Ввиду возможной взаимной инактивации не рекомендуется одновременное использование цитеала и других антисептиков.
Таким образом, с современных позиций синдром Стивенса — Джонсона и токсический эпидермальный некролиз рассматриваются как варианты единого патологического процесса, наиболее часто индуцированного у детей инфекцией, реже –– медикаментами и злокачественными заболеваниями. Примерно у половины больных причина ССД––ТЭН остается неизвестной. Синдром Стивенса — Джонсона расценивается как «малая форма ТЭН». Клинически ССД –– ТЭН характеризуется облигатным поражением слизистых оболочек (одна или несколько эрозий, возникающих на месте вскрывшихся пузырей) и распространенными кожными повреждениями. ССД и ТЭН имеют особенности течения, но основной их дифференциально–диагностический критерий –– размеры площади отслойки эпидермиса. ССД––ТЭН присуща высокая летальность. Адекватная терапия позволяет уменьшить количество осложнений и снизить риск летального исхода. Общие принципы лечения и особенности ухода за пациентами с ССД—ТЭН такие же, как у ожоговых больных. В связи с утратой защитной функции кожи и слизистых оболочек и угрозой сепсиса, отягощающего прогноз ССД––ТЭН, показаны системная антибиотикотерапия и тщательная антисептическая обработка очагов поражения. Принципиально новым направлением в лечении ССД––ТЭН является введение внутривенных иммуноглобулинов. Вопрос о применении системных глюкокортикостероидов при данной патологии остается дискутабельным.
^ 8.Контроль результатов усвоения темы:
- тесты исходного (претест) и итогового (посттест) уровня знаний;
- ситуационные задачи.
9. Методические рекомендации студентам по выполнению программы самоподготовки:
9.1. Ознакомьтесь с целями практического занятия и самоподготовки;
9.2. Восстановите приобретенные на предыдущих курсах и ранее изученным темам знания;
9.3. Усвойте основные понятия и положения, касающиеся темы занятия;
9.4. Уясните, как следует пользоваться средствами решения поставленных задач;
9.5. Обратите внимание на возможные ошибки при постановке дифференциального диагноза;
9.6. Проанализируйте проделанную работу, выполните контрольные задания.
источник