Меню Рубрики

Моноклональная терапия бронхиальная астма

Новые биологические препараты на основе моноклональных антител обещают перевести лечение астмы в область персонализированной медицины.

По данным ВОЗ, во всем мире бронхиальной астмой страдают около 235 млн. людей. Эксперты считают, что 20% имеют тяжелую форму болезни, среди них у 20% астма неконтролируемая (симптомы, в том числе кашель, свистящие хрипы, приступы удушья, обычно наблюдаются и днем, и ночью, мешая нормальной работе и заставляя постоянно использовать ингалятор).

Чаще всего астматики лечатся ингаляционными глюкокортикостероидами, но для больных тяжелой формой астмы стандартная терапия обычно не работает, потому что у астмы много причин и форм. Так, решающую роль в некоторых формах астмы играют интерлейкины – информационные молекулы, секретируемые клетками иммунной системы. Интерлейкин-5 (ИЛ-5), например, стимулирует созревание эозинофилов и их миграцию из костного мозга. Эозинофилы защищают от инфекций, но могут вызывать в легких воспаление в ответ на действие аллергенов. Интерлейкин-13 (ИЛ-13) и интерлейкин-4 (ИЛ-4) помогают эозинофилам проникать в легочную ткань, провоцируют клетки эпителия на производство избыточной слизи и повышают жесткость дыхательных путей.

Под влиянием ИЛ-13 клетки эпителия легких вырабатывают еще одно вещество, которое участвует в развитии хронического воспаления при бронхиальной астме,– белок периостин, причем при неконтролируемом течении болезни его уровень повышается, коррелируя с повышением ИЛ-13.

Когда фармацевты и врачи это поняли, то приступили к созданию биологической таргетной терапии, направленной на блокирование этих интерлейкинов. Так была разработана серия новых препаратов на основе моноклональных антител (вырабатываются иммунными клетками, принадлежащими к одному клеточному клону).

Что предлагают фармкомпании

У некоторых биопрепаратов была непростая судьба. Так, первые испытания меполизумаба в конце 1990-х годов с треском провалились, и GlaxoSmithKline положила лекарство на полку. В результате похожей ситуации Schering Plough (сейчас входит в состав Merck) прекратила разработку реслизумаба и продала права на него другой компании.

Оба лекарства блокируют интерлейкин-5 (ИЛ-5). Ученые предположили, что так можно снизить количество эозинофилов и, соответственно, уменьшить симптомы астмы. Они думали, что помогут всем астматикам, но оказалось, что не у всех больных астму провоцирует интерлейкин-5.

Сегодня уже понятно: первые испытания были неудачными потому, что тестировали препарат не на тех пациентах. В 2009 году, когда испытания меполизумаба возобновились, было доказано, что месячный курс подкожных инъекций снижает частоту астматических приступов на 53% по сравнению с группой плацебо и позволяет уменьшить ежедневную дозу оральных кортикостероидов без потери контроля над астмой у людей с высоким уровнем эозинофилов, который не снижается кортикостероидами. В конце 2015 года меполизумаб был одобрен в Европе и США для поддерживающего лечения пациентов старше 12 лет с тяжелой астмой и эозинофилией.

Клинические испытания реслизумаба израильской компании Teva Pharmaceutical Industries завершились сентябре 2014 года, доказав, что 30-дневный курс инъекций препарата пациентам с неконтролируемой астмой и повышенным уровнем эозинофилов сокращает число приступов на 50–60% по сравнению с группой плацебо. В 2016 году препарат был зарегистрирован в Европе и США для лечения взрослых пациентов с тяжелыми формами эозинофильной бронхиальной астмы.

Бенрализумаб британской компании AstraZeneca имеет несколько иной принцип действия: он блокирует не собственно интерлейкин-5, а его рецептор, снижая уровень эозинофилов в мокроте и крови. III фаза клинических испытаний, которая закончилась в мае 2017-го, показала, что через 28 недель после начала терапии бенрализумаб сокращает потребление глюкокортикоидов на 75% (на 25% в группе плацебо), а частота приступов астмы в годовом исчислении снижается на 55–70%. Средство предназначено для подкожного введения раз в четыре или восемь недель. Заявка на регистрацию лекарства была подана в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в ноябре 2016 года.

Фармкомпании занимаются и другими интерлейкинами – ИЛ-13 и ИЛ-4. В 2016 году Roche представила результаты III фазы испытаний препарата лебрикизумаб для пациентов с повышенным уровнем сывороточного периостина или эозинофилов крови. Увы, эффект оказался менее выраженным, чем в исследованиях II фазы, где у больных с повышенным уровнем периостина отмечалось 60-процентное снижение числа астматических приступов.

Хорошие перспективы у дупилумаба, созданного совместно компаниями Regeneron и Sanofi. Действие препарата основано на ингибировании общего рецептора ИЛ-4 и ИЛ-13. Дупилумаб уже зарегистрирован в США как средство для лечения атопического дерматита и сейчас проходит III фазу клинических испытаний для применения при неконтролируемой персистирующей астме у взрослых и подростков 11–16 лет. Компании планируют к концу 2017-го подать заявку в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США на лицензирование препарата. Сейчас продолжаются испытания дупилумаба для лечения носовых полипов и эозинофильного эзофагита.

За и против

Главный недостаток биологических препаратов – их дороговизна. В США годовой курс омализумаба стоит $10 000, меполизумаба – $32 500.

Есть и другие недостатки. Ведь даже среди астматиков с «правильным» биологическим профилем трудно определить, блокатор какого интерлейкина давать тому или иному пациенту, поскольку биомаркеры, привязанные к определенному лекарству, могут сочетаться. «Что давать больным: ингибитор ИЛ-5 или блокатор ИЛ-13? – вопрошает Лиам Хини, исследователь астмы в Университете Квинс в Белфасте (Великобритания) и руководитель Программы стратификации рефрактерной астмы (RASP).– Мы не можем точно сказать».

Некоторые врачи вообще скептически относятся к биопрепаратам. Так, пульмонолог Парамесваран Наир из Университета Макмастера в Гамильтоне, провинция Онтарио, Канада, уверен, что неконтролируемая астма – это чаще всего результат неправильного или нерегулярного использования имеющихся средств. Даже в группе плацебо на III фазе испытаний метолизумаба число приступов снизилось на 50%, подчеркивает он. Врач считает, что более точное назначение существующих лекарств и работа по приучению больных к регулярному и правильному их использованию позволит достичь тех же результатов, что и дорогостоящие моноклональные антитела.

Кроме того, биопрепараты – это не панацея. «Конечно, мы видим значительную разницу в количестве осложнений, но это еще не полное излечение. В идеале мы хотели бы создать препарат, который позволил бы полностью отменить любую другую терапию», – заявляет Энтони Монтанаро, глава отделения аллергии и клинического иммунологии Орегонского университета здоровья и науки в Портленде (США).

Но несмотря на все недостатки, биопрепараты – это настоящий прорыв, уверена Анна Мёрфи, фармацевт-консультант по респираторным заболеваниям университетских клиник Лестерского траста Национальной службы здравоохранения Великобритании: «Это новый шаг на пути к персонализированной медицине. Мне приятно думать, что когда-нибудь можно будет сказать: «Давайте выясним, что провоцирует астму у этого больного, и подберем ему правильное лечение».

Источник: The Pharmaceutical Journal

источник

Моноклональные антитела против IgE (Ксолар) – новый препарат для достижения контроля бронхиальной астмы. Отбор пациентов и особенности лечения

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Ксолар, бронхиальная астма, омализумаб, bronchial asthma, monoclonal IgG1 antibodies, omalizumab, Xolair

Омализумаб (препарат Ксолар) относится к принципиально новому классу препаратов, используемых в лечении пациентов с неконтролируемой бронхиальной астмой (БА) аллергической природы. Препарат представляет собой рекомбинантные гуманизированные моноклональные антитела, относящиеся к группе иммуноглобулинов (Ig) G1, которые избирательно связываются с циркулирующим IgЕ – важнейшим медиатором аллергических реакций у пациентов с атопической (аллергической) формой БА. IgG1-каппа-антитело содержит человеческую структурную основу с определяющим комплементарность участком мышиного исходного антитела, который связывается с IgE. Омализумаб связывается с IgE и предупреждает его связывание с Fc-эпсилон-R1-рецептором, имеющим высокое сродство к IgE, снижая таким образом количество свободного IgE, способного запустить аллергический каскад.

В июне 2003 г. омализумаб был одобрен Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (US Food and Drug Administration, FDA) для лечения пациентов с аллергической астмой (IgE-опосредованной) среднетяжелого и тяжелого течения при невозможности достижения контроля ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) и комбинированными препаратами, содержащими ИГКС и ингаляционные длительно действующие бета-2-агонисты (ДДБА). Омализумаб является первым, наиболее изученным и до настоящего времени единственным препаратом этого класса в лечении пациентов с БА. Его применение разрешено у взрослых и детей с 6 лет во многих странах мира, в том числе и в России. В 2011 г. в России был расширен способ дозирования препарата: верхняя граница исходного уровня IgE у пациента была изменена со значения 700 МЕ/мл до 1300–1500 МЕ/мл. Теперь диапазон использования препарата (уровень IgE) варьирует от > 30 МЕ/мл до 1300–1500 МЕ/мл [1].

Внедрение Ксолара (омализумаба) в практику российского здравоохранения позволило назначать препарат в условиях реальной клинической практики. Применение инновационного препарата довольно остро ставит вопрос о показаниях к его назначению, прежде всего, при неконтролируемой БА. В последние два десятилетия в лечении БА наблюдается значительный прогресс, тем не менее достижение контроля заболевания остается актуальной проблемой. Внедрение современной высокоэффективной базисной терапии привело к существенному улучшению качества медицинской помощи. Однако, по данным целого ряда наблюдательных исследований, у подавляющего большинства пациентов симптомы тяжелой БА не контролируются. Так, в исследовании INSPIRE (International Asthma Patient Insight Research – Международное исследование отношения пациентов к бронхиальной астме), включившем 3415 пациентов с БА в 11 странах мира, как минимум треть пациентов с тяжелым течением БА не достигали контроля заболевания при использовании наиболее эффективного стандартного лечения комбинированными препаратами [2]. Несмотря на проводимое лечение, 74% пациентов вынуждены ежедневно использовать препараты скорой помощи (бета-2-агонисты короткого действия). Важно понимать, что неконтролируемое течение БА сопряжено с высоким риском обострения БА и даже летального исхода.

Возможность достижения контроля тяжелой атопической БА очень часто осложняется не только течением самой БА, но и наличием ассоциированных с атопией сопутствующих заболеваний: аллергического ринита, синуситов, дерматита, каждое из которых приносит большие страдания пациентам.

Основными триггерами, не позволяющими достигать контроля заболевания, являются аллергены. Установлена прямая корреляционная связь между уровнем IgE и риском развития БА. В опубликованных данных клинических исследований ENFUMOSA (European Network For Understanding Mechanisms Of Severe Asthma – Европейская сеть по изучению механизмов тяжелой астмы) [3] и TENOR (Epidemiology and Natural History of Asthma: Outcomes and Treatment Regimens – Эпидемиология и течение бронхиальной астмы: исходы и схемы терапии) [4, 5] аллергия к различным аэроаллергенам была выявлена более чем у 50% и 90% пациентов с БА соответственно.

Было показано, что у пациентов, умерших от тяжелого астматического приступа, плотность рецепторов к IgE в подслизистом слое бронхов достоверно выше по сравнению с пациентами, умершими от других причин [6–9].

Омализумаб связывается с IgE и предотвращает его взаимодействие с высокоаффинным Fc-эпсилон-R1-рецептором, при этом происходит снижение количества свободного IgE, который является пусковым фактором для каскада аллергических реакций. Ксолар подавляет как раннюю, так и позд­ние фазы астматического ответа у пациентов. Общий уровень IgE (связанного и несвязанного) в сыворотке крови повышался после первой дозы препарата вследствие образования комплекса «омализумаб – IgE», характеризующегося более медленной скоростью выведения по сравнению со свободным IgE. На 16-й неделе после введения первой дозы омализумаба средний уровень общего IgE в сыворотке был в 5 раз выше по сравнению с таковым до лечения. После отмены Ксолара обусловленное его действием увеличение общего IgE и уменьшение свободного IgE были обратимыми. После полного выведения препарата из организма не наблюдалось увеличения концентрации IgE в сыворотке крови. При применении в рекомендуемых дозах среднее уменьшение свободного IgE в сыворотке составляло более 96%.

Кроме того, было обнаружено, что у пациентов с атопической астмой при лечении омализумабом снижается уровень циркулирующих эозинофилов и их количество в мокроте, полученной в результате стимуляции бронхов. Было также показано, что терапия Ксоларом снижает количество эозинофилов в мокроте и количество Fc-эпсилон-R1+-клеток в верхних дыхательных путях больных с аллергической астмой [10] и достоверно снижает число эозинофилов в подслизистом слое бронхов [11]. В исследовании O. Noga и соавт. наблюдалось более значительное увеличение апоптоза эозинофилов (относительно исходного показателя) к 12-й неделе терапии в группе, принимавшей омализумаб, по сравнению с группой плацебо [12]. В исследовании E.L. van Rensen и соавт. отмечено значительно более выраженное снижение количества эозинофилов (относительно исходного уровня) к 12-й неделе в группе, принимавшей омализумаб, по сравнению с группой плацебо [13].

Таким образом, Ксолар можно рассматривать как препарат, обладающим антиаллергическим и противовоспалительным действием.

  • Исследование INNOVATE продемонстрировало, что у пациентов с неконтролируемой тяжелой персистирующей атопической БА добавление Ксолара к лечению (IV ступень терапии согласно рекомендациям GINA) приводит к следующим результатам:
  • сокращению числа клинически значимых обострений БА на 26%;
  • сокращению числа тяжелых обострений на 50%;
  • значительному (на 44%) снижению числа экстренных обращений за медицинской помощью (число госпитализаций, включая госпитализацию в реанимационные отделения, незапланированных визитов к врачу) по сравнению с плацебо.

В подгруппе пациентов, ответивших на лечение омализумабом, частота клинически значимых обострений БА за 28-недельный период лечения снизилась на 60,5% по сравнению с группой плацебо (0,34 против 0,85, p 1/100 ÷ > 1/10) были боль, отек, эритема и зуд в месте введения препарата, а также головные боли. Они развивались чаще всего в течение первого часа от момента введения и сохранялись до нескольких дней, однако их выраженность значительно снижалась с каждым последующим введением.

источник

По крайней мере 360 млн людей во всем мире страдают бронхиальной астмой (БА)* 1 . В России согласно опубликованным данным в 2012 и 2014 году распространённость БА среди взрослого населения составляет 6,9% 2 , а среди детей и подростков – около 10% 3 , Для того, чтобы контролировать клинические проявления болезни и предотвратить развитие осложнений у пациентов с БА, очень важно своевременно назначить соответствующее лечение. Современная терапия препаратами моноклональных антител (мАТ)** предоставляет пациентам и медицинскому сообществу дополнительные возможности в попытке достижения контроля над заболеванием.

Несмотря на то, что большинство пациентов, страдающих БА, хорошо отвечают на традиционную терапию, достигая контроля заболевания, часть больных (20–30%) с трудными для терапии фенотипами БА могут быть рефрактерны к традиционной терапии. К таким фенотипам относятся: тяжелая атопическая БА, БА при ожирении, БА курильщика, БА с поздним дебютом, БА с фиксированной бронхиальной обструкцией 1,4 . На лечение данных категорий пациентов тратится более половины всех средств, требуемых для лечения всех больных БА. Именно у этих больных отмечается высокая частота обострений и обращений за неотложной медицинской помощью1. Поэтому для них современные подходы к лечению астмы с использованием терапии моноклональными антителами могут стать ключом к контролю над заболеванием и полноценной жизни. Биологические препараты, представляющие собой мАТ, являются многообещающей терапевтической опцией для пациентов с резистентной к традиционной терапии БА, так как они направлены на борьбу с конкретными механизмами, контроля над которыми не удается достичь при применении других терапевтических приемов 1 .

Современным передовым стандартом, разработанным в конце 1990-х годов, являются человеческие мАТ, произведенные с помощью технологии рекомбинантных ДНК. Они могут создаваться при помощи одного из следующих вариантов:

— мыши с ДНК, измененной при помощи генетической инженерии таким образом, что она производит антитела, содержащие участки, полностью соответствующие антителам человека;

— технология фагового дисплея, использующая генетические особенности вирусов для конструирования высокоспецифичных мАТ.

После этого, полученные терапевтические антитела могут производиться в биотехнологических системах на основе клеток человека и животных.

При клиническом применении мАТ в организме человека действуют несколькими способами:

— запуск процессов в иммунной системе. В этом случае мАТ «помечают» клетки для уничтожения иммунной системой;

— блокада рецепторов. Антитела связываются с рецепторами, не запуская реакции со стороны иммунной системы. При данном способе они действуют в качестве блокатора связывания сигнальных молекул с этим рецептором и не происходит передача сигнала;

— захват сигнальных молекул. мАТ связываются с сигнальными молекулами, прерывая передачу сигнала и предотвращая их взаимодействие с клетками.

Читайте также:  Код мкб бронхиальная астма аллергическая форма

Нужно отметить, что терапевтические мАТ по структуре довольно сильно отличаются от большинства низкомолекулярных фармацевтических препаратов. Они намного крупнее и сложнее. Поэтому в отличие от низкомолекулярных веществ, которые могут приниматься внутрь, мАТ должны вводиться подкожно или внутривенно. Это может стать барьером для пациентов, поскольку многие из них настороженно относятся к инъекционной терапии. Однако, если сравнивать терапию моноклональными антителами с традиционной, она имеет ряд преимуществ, которые могут стать решающими для пациентов при принятии решения 5 .

Сегодня в Соединенных Штатах Америки и Европе одобрены для клинического использования более 30 моноклональных антител, и более чем 200 иммуномодулирующих и не иммуномодулирующих мАТ находятся в процессе клинической разработки для использования по столь разнообразным показаниям к применению, как аллергия, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания, инфекционные заболевания и мышечная слабость 5 .

Таким образом можно говорить о том, что, возможно, мАТ станут решением для контроля над многими заболеваниями.

*Бронхиальная астма – гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей 1 .

** Моноклональные антитела (мАТ) – это химически и иммунологически однородные антитела, вырабатываемые клетками, принадлежащими к одному клеточному клону, то есть произошедшими из одной клетки предшественницы, и используемые в качестве лабораторных реагентов для различных анализов. Также мАТ используются в качестве терапевтических средств для лечения ряда заболеваний.

1. Согласительный доклад объединенной группы экспертов. ТЯЖЕЛАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Ассоциация русскоговорящих специалистов в области респираторной медицины. Российское респираторное общество. Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. 2018, 25 с. Электронный ресурс: http://spulmo.ru/obrazovatelnye-resursy/federalnye-klinicheskie-rekomendatsii/ Дата доступа на 15.11.2018

2. Chuchalin A.G., Khaltaev N., Аntonov N. Chronic respiratory diseases and risk factors in 12 regions of the Russian Federation // International Journal of COPD 2014:9 963–974.

3. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» , IV издание. — М., 2012 — 182 с.

4. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению бронхиальной астмы. МОО Россйиское респираторное общество, ММО Педиатрическое респираторное общество.

5. Foltz IN, Karow M, Wasserman SM. Evolution and emergence of therapeutic monoclonal antibodies: what cardiologists need to know. Circulation. 2013;127(22):2222-2230.

источник

Бронхиальная астма является поражением дыхательных путей и носит хронический воспалительный характер. Выражается она довольно ярко и может спровоцировать тяжелые осложнения. Важно своевременно обратиться к врачу и пройти полноценное и грамотное лечение.

Бронхиальная астма носит хронический характер и подразумевает воспалительный процесс с вовлечением различных клеточных элементов. Заболевание может быть обусловлено специфическими иммунологическими и неспецифическими механизмами.

Важной характеристикой патологии является суженный просвет бронхов, что называется бронхиальной обструкцией. Такое явление обратимо – полностью или частично, причем произойти это может как на фоне лечения, так и спонтанно.

При хроническом воспалении развивается бронхиальная гиперреактивность, что подразумевает повышенную реактивность бронхиального дерева, на фоне чего развивается характерная клиническая картина. Такой механизм развития характерен для бронхиальной астмы любого генеза. Нарушается вегетативная регуляция тонуса гладкой мускулатуры, что вкупе с действием медиаторов воспаления вызывает периодическую обратимую обструкцию бронхов. Данный процесс сопровождается сопротивлением дыхательных путей, перерастяжением легких и не соответствием их вентиляции и перфузии.

Распространение бронхиальной астмы широко. Ею страдает до 10% человек во всем мире. В России такая патология наблюдается у 3-7% взрослых людей и 10% детей.

Заболевание может развиться в любом возрасте, но примерно в половине случаев происходит это еще до 10 лет. У трети пациентов бронхиальная астма диагностируется до 40-летнего возраста. У взрослых людей частота заболеваемости не связана с половой принадлежностью. В детском возрасте мальчики болеют вдвое чаще.

Существует несколько классификаций бронхиальной астмы по различным признакам. Одним из них является этиология болезни, в зависимости от которой выделяют следующие формы патологии:

  • экзогенная – на дыхательные пути действует аллерген, источником которого является внешняя среда (пыльца, плесень, шерсть, пыль);
  • эндогенная – причина патологии кроется во внутренних факторах, в том числе инфекции, психоэмоциональном состоянии, физической нагрузке;
  • смешанный генез – возникновение приступов астмы под действием как экзогенных, так и эндогенных факторов.

Различают несколько степеней тяжести бронхиальной астмы. Такая классификация основана на частоте приступов (отдельно в ночные часы и днем), выраженности расстройства сна и физической активности, показателях и суточных изменениях пиковой скорости выдоха (ПСВ) и объема форсированного выхода за одну секунду (ОФВ1). В соответствии с такими критериями патология бывает следующих степеней тяжести:

  1. Интермиттирующая астма. Данная степень является первой и характеризуется редкими приступами (реже раза в неделю), короткими обострениями, редкими ночными приступами (реже двух раз в течение месяца). ПСВ и ОФВ1 составляют не менее 80% нормы, а колебания ПСВ – не более 20%.
  2. Легкая персистирующая астма. В данном случае симптомы патологии проявляются несколько раз в неделю, но не более одного раза в день. На фоне обострений патологии возможно нарушение сна и угнетение физической активности. Возникновение ночных приступов бывает минимум дважды за месяц, ПСВ и ОФВ1 – не менее 80% нормы, а колебания ПСВ – 20-30%.
  3. Персистирующая астма средней тяжести. Приступы возникают почти каждый день, нарушается сон, снижается физическая активность. Возникновение ночных приступов происходит чаще раза в неделю, ПСВ и ОФВ1 – 60-80% нормы, а колебания ПСВ – более 30%.
  4. Тяжелая персистирующая астма. Ежедневные приступы, частые ночные приступы, ограниченная физическая активность. ПСВ и ОФВ1 – менее 60% нормы, а колебания ПСВ – более 30%.

В зависимости от клинико-патогенетической характеристики выделяют несколько особых форм бронхиальной астмы:

  • Рефлюкс-индуцированная. Удушье возникает на фоне аспирации желудочного содержимого. Причиной приступов может быть гастроэзофагеальный рефлюкс. Возникает преимущественно в ночные часы.
  • Аспириновая.
  • Ночная.
  • Профессиональная.
  • Бронхиальная астма физического усилия.

Классификация затрагивает также тяжесть обострений бронхиальной астмы. По такому принципу выделяют следующие степени:

  1. Легкая степень обострения. Двигательная активность сохраняется, разговор затруднен. Патология может сопровождаться возбуждением сознания. Частота дыхательных движений (ЧДД) в норме либо повышена, но не более чем на 30% от нормы. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует, дыхание умеренное, в конце свистящее. При аускультации на выдохе выявляются сухие хрипы.
  2. Среднетяжелая степень. Двигательная активность ограничена, пациент предпочитает сидеть. Разговор затруднен, ведется короткими фразами. Сознание обычно возбуждено. ЧДД повышается на 30-50%, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания. Дыхание громкое, со свистом на всем выдохе. При аускультации выявляется его мозаичный характер, хрипы на вдохе и выдохе.
  3. Тяжелое обострение. Двигательная активность значительно ограничена, осуществляется с трудом. Разговор возможен только отдельными словами, сознание возбужденное. ЧДД повышена вдвое, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, резко выражено втяжение яремной ямки. Дыхание громкое, при аускультации ослаблено, свист на выдохе и вдохе.
  4. Риск апноэ. Такое состояние выражается спутанностью сознания, отсутствием свистов дыхания, немым легким, брадикардией, отсутствием парадоксального пульса.

Возможных причин и факторов риска для развития бронхиальной астмы очень много:

  • Генетическая предрасположенность. Бронхиальная астма может наблюдаться у ребенка, если мать имеет такое заболевание. Нередко оно диагностируется в нескольких поколения в рамках одной семьи, возможно одновременное поражение однояйцевых близнецов, что подтверждает теорию наследственности. Считается, что треть случаев бронхиальной астмы имеет генетическое происхождение. Если такое заболевание диагностировано у одного из родителей, то риск для детей составляет 20-30%. При наличии бронхиальной астмы у обоих родителей вероятность такой болезни у детей составляет 75%.
  • Вредные условия труда. Высок риск развития бронхиальной астмы при воздействии биологической, минеральной пыли, вредных газов, испарений.
  • Плохая экологическая обстановка. Развитие бронхиальной астмы связывают с дымом, выхлопными газами, вредными испарениями, повышенной влажностью.
  • Неправильное питание. Этот фактор имеет значение не только в отношении риска развития бронхиальной астмы, но и степени ее тяжести. Статистика показывает, что предпочтение растительной пищи, достаточное употребление витаминов, клетчатки и антиоксидантов обеспечивает более благоприятное течение болезни. Если в рационе преобладают продукты животного происхождения, много жиров, белков, быстрых углеводов, то заболевание усугубляется.
  • Бытовая химия. Риск бронхиальной астмы повышается при частом применении моющих средств для пола и чистящих аэрозолей, что связано с их химическим составом.

Отдельно выделяют триггеры – факторы, которые провоцируют обострение болезни и приступы удушья. Обычно они связаны с экзогенной формой патологии. К триггерам относят аллергены и препараты нестероидной противовоспалительной группы.

Большую часть аллергенов содержит воздух. Это относится к пыльце растений, пыли, эпидермису клещей домашней пыли, шерсти домашних животных (преимущественно собаки и кошки), микроскопическим грибам.

Удушье может быть побочных эффектом приема препаратов нестероидной противовоспалительной группы. Если такую реакцию вызывает Аспирин, то говорят об аспириновой бронхиальной астме. Выделяют также астматическую триаду, которая относится к эндогенной либо смешанной форме болезни. В этом случае у пациента с непереносимостью Аспирина наблюдается также рецидивирующий синусит и полипоз носа.

Клиническая картина заболевания достаточно стандартна и включает следующие основные проявления:

  • эпизодическая одышка;
  • свистящее дыхание;
  • кашель;
  • заложенность в грудной клетке.

Если одновременно с бронхиальной астмой наблюдается ринит, то симптоматика может присутствовать постоянно и усугубляться сезонно либо появляться только в определенное время года. Периодичность обострений бронхиальной астмы может быть связана с сезонным ростом количества некоторых аэроаллергенов в воздухе. Обычно это относится к пыльце растений.

Наиболее типичным признаком бронхиальной астмы являются приступы удушья. При этом человек вынужденно находится в определенном положении, приподнимает верхний плечевой пояс. В этом случае характерно приобретение грудной клеткой цилиндрической формы, совершение коротких вдохов и продолжительных мучительных выдохов без перерыва в сопровождении дистанционных хрипов. Для дыхания приходится задействовать дополнительную мускулатуру – грудную клетку, плечевой пояс, брюшной пресс.

Затяжные приступы удушья часто сопровождаются болезненными ощущениями внизу грудной клетки. Причиной является напряженная работа диафрагмы. Перед приступом возможно появление его ауры – чихания, кашля, ринита, крапивницы. Во время приступа может начаться кашель, в небольшом количестве выделяется стекловидная мокрота. Ее отделение возможно также в конце приступа.

Промежутки между приступами бронхиальной астмы могут не выражаться какими-либо отклонениями от нормы. У большинства пациентов в такие периоды аускультация позволяет выявить свистящие хрипы, которые указывают на остаточную бронхиальную обструкцию.

Отдельно рассматривается кашлевое течение бронхиальной астмы, когда кашель является единственным ее симптомом. Такая клиническая картина чаще наблюдается в детском возрасте. Симптоматика наиболее выражена в ночные часы, а днем признаки болезни могут полностью отсутствовать.

К особым формам заболевания относят также бронхиальную астму физического усилия, когда приступы провоцируются физической активностью. Во время нагрузки они возникают редко, чаще после нее проходит 5-10 минут. Приступ астмы может сопровождаться продолжительным кашлем, проходящим самостоятельно в течение получаса. В большинстве случаев обострение болезни провоцирует бег, особенно если воздух сухой и холодный.

Для выявления бронхиальной астмы необходим комплексный подход. Начинают диагностику со сбора анамнеза болезни и жизни, физикального осмотра. Он выявляет изменение частоты сердечных сокращений, одышку, свистящие хрипы с усилением на выдохе.

Дальнейшая диагностика строится на клинических и инструментальных исследованиях, а также функциональных тестах:

  • Спирометрия, в том числе проба с бронходилататором. Такое исследование обеспечивает оценку функции внешнего дыхания.
  • Пикфлуометрия – определение пиковой скорости выдоха.
  • Фармакологические пробы. Помимо бронходилататоров прибегают к гистамину и метахолину.
  • Кожные скарификационные тесты.
  • Исследование мокроты, бронхиального секрета.
  • Анализ на аллергены.
  • Анализы крови.
  • Рентген.
  • Компьютерная томография.

Для постановки диагноза важно не только выявление бронхиальной астмы, но также определение ее происхождения, степени тяжести, стадии ремиссии или обострения (обязательно указывается степень тяжести).

Лечение бронхиальной астмы основывается на медикаментозной терапии. Необходима также коррекция образа жизни, соблюдение диеты.

Применение лекарственных препаратов для лечения бронхиальной астмы предусматривает два основных направления – симптоматическую и базисную терапию. Эффект симптоматического лечения имеет значение только для гладкой мускулатуры бронхиального дерева и снятия приступа. Базисная терапия связана непосредственно с механизмом развития болезни, что позволяет контролировать ее.

Основой симптоматического лечения являются β₂-адреномиметики и ксантины. Базисная терапия основана на кромонах, антагонистах лейкотриеновых рецепторов, ингаляционных глюкокортикоидах и моноклональных антителах.

β₂-адреномиметики различаются по продолжительности действия, которое может быть коротким или длительным (пролонгированным). Препараты первой группы представлены Фенотеролом, Сальбутамолом, Тербуталином. Эти медикаменты являются наиболее эффективными бронхолитиками, поэтому в первую очередь используются для купирования острой симптоматики бронхиальной астмы независимо от возраста.

Такие препараты обычно используют в виде ингаляций – этот вариант привлекателен максимально быстрым достижением нужного эффекта, при этом дозировка препарата небольшая, а риск побочных реакций и интенсивность их проявлений ниже. При условии действия провоцирующих факторов, в том числе физической нагрузки, действие β₂-адреномиметиков в ингаляционной форме сохраняется до 2 часов.

Из числа ксантинов для лечения бронхиальной астмы прибегают к Эуфиллину и Теофиллину. Эуфиллин позволяет экстренно купировать приступ астмы.

Теофиллин принимается перорально и обеспечивает продолжительный эффект. Его используют как в качестве монотерапии, так и в комплексе с глюкокортикостероидами – чаще ингаляционными, реже системными. Такое лечение допускается даже у детей старше 5 лет. Теофиллин обеспечивает устранение дневных и ночных симптомов, улучшение функции легких.

Применение Теофиллина в лечении детей с бронхиальной астмой позволяет сократить дозировку глюкокортикоидов и улучшить контроль.

Кромоны уместны для базисного лечения интермиттирующей и легкой бронхиальной астмы. К таким препаратам относят Интал и Тайлед. В настоящее время такая группа медикаментов используется редко, так как ингаляционные глюкокортикоиды обеспечивают большую эффективность.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов называют также антилейкотриеновыми препаратами. Данная группа медикаментов представлена Зафирлукастом (Аколатом), Гранлукастом, Монтелукастом (Сингуляром), Реглисамом. Действие антагонистов лейкотриеновых рецепторов достигается быстрым устранением базального тонуса дыхательных путей, который создают лейкотриены. Такие препараты широко применяются для лечения аспириновой бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме применяются различные ингаляционные глюкокортикоиды, которые делятся на несколько групп в зависимости от химического состава:

  • негалогенированные: Пульмикорт, Буденит, Бенакорт, Альвеско;
  • хлорированные: Кленил, Асманекс, Беклазон Эко, Бекотид;
  • фторированные: Ингакорт, Фликсотид.

Ингаляционные глюкокортикоиды обеспечивают противовоспалительное действие за счет подавления деятельности клеток воспаления, снижения выработки цитокинов, воздействия на метаболизм арахидоновой кислоты, выработку простагландинов и лейкотриенов и ряд других эффектов.

В лечении бронхиальной астмы предполагается сочетание базисной и симптоматической терапии. С этой целью комбинируют ингаляционные глюкокортикоиды и β₂-адреномиметики пролонгированного действия. Это позволяет снять приступ и одновременно воздействовать на механизм развития болезни. Чаще прибегают к комбинации Флутиказона и Сальметерола либо Будесонида и Формотерола.

Если ингаляционные глюкокортикоиды не обеспечивают достаточную эффективность, то дополнительно к ним назначают системные глюкокортикостероиды. Недостаток такой лекарственной формы заключается в большем количестве побочных реакций.

Системные глюкокортикостероиды при бронхиальной астме могут быть назначены для перорального приема либо внутривенного введения. Пероральные медикаменты могут использоваться короткими или продолжительными курсами. В качестве инъекций препараты обычно применяют при обострении болезни и в небольших дозах.

При необходимости системной терапии глюкокортикостероидами бронхиальную астму называют стероидозависимой, а ее течение считается тяжелым. Одновременно с таким лечением необходима терапия для предупреждения остеопороза – одной из возможных побочных реакций.

Для перорального приема из числа системных глюкокортикостероидов прибегают обычно к Преднизолону, Преднизону, Метилпреднизолону, Гидрокортизону. Преимущество таких препаратов состоит в меньшей минералокортикоидной активности.

Возможна стероидорезистентность. Наблюдается такое в 5% случаев. У некоторых пациентов стероидорезистентность можно преодолеть путем повышения дозировки глюкокортикостероида и применения медикаментов с аддитивным действием.

Применение моноклональных антител в лечении бронхиальной астмы находится на стадии разработки. Предпочтение отдается Омализумабу. Такой препарат допускается применять у взрослых и детей старше 12 лет для лечения средней и тяжелой персистирующей бронхиальной астмы, в том числе аллергического происхождения.

Дополнительно в лечении бронхиальной астмы могут быть применены следующие препараты:

  • Отхаркивающие средства. Такая терапия обеспечивает улучшение отделения мокроты. Обычно препараты данной группы применяются с помощью небулайзера. Это обеспечивает снижение вязкости мокроты, улучшает разрыхление слизистых пробок и замедляет их образование. Во время применения отхаркивающих препаратов необходимо усилить питьевой режим до 3-4 л в сутки. Часто из числа медикаментов этой группы прибегают к Амброксолу, N-ацетилцистеину, препаратам йода.
  • Антибиотики. Антибактериальная терапия необходима, когда бронхиальная астма осложняется бактериальной инфекцией, в том числе синуситом, бронхитом, пневмонией. При микоплазменной пневмонии прибегают к Тетрациклину или Эритромицину. Если пневмония вызвана пневмококком, то прибегают к пенициллинам и цефалоспоринам. У детей младше 5 лет осложнением бронхиальной астмы часто бывают вирусные инфекции – в таком случае антибактериальная терапия не назначается.
Читайте также:  Как узнать есть ли у тебя бронхиальная астма

При бронхиальной астме необходимо максимально облегчить ее течение. Важным моментом для достижения этой цели является устранение внешних и внутренних аллергенов. Подробней о том, как вывести аллергены из организма – расскажет эта статья.

Одним из факторов риска являются домашние клещи, которых невозможно полностью уничтожить, но можно избавиться от части очагов их обитания – ковров, мягкой мебели, декоративных подушек. Необходимо также своевременно удалять пыль – для этого проводится влажная уборка. На матрацы следует одевать чехлы.

Распространенным аллергеном являются также домашние животные, точнее их шерсть. Если выявлена повышенная реактивность к ней, то домашних животных в доме быть не должно, контакт с ними в других местах должен быть максимально ограничен.

При бронхиальной астме важно исключить курение, причем пассивное тоже. Табачный дым усугубляет симптоматику болезни, ухудшает функцию легких. При активном курении снижается эффективность ингаляционных глюкокортикоидов.

Пациентам с бронхиальной астмой необходимо минимизировать риск инфекционных заболеваний. С этой целью рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа, если противопоказания к таковой отсутствуют. Детям такая мера разрешена с 3 лет.

При бронхиальной астме крайне важно обеспечить чистый воздух. Для этого рекомендуется установить качественную вентиляционную систему и использовать оконные фильтры, которые обеспечивают очистку воздуха даже при закрытых окнах. Такая мера особенно важна при проживании в загазованной местности.

В качестве немедикаментозного лечения бронхиальной астмы используют следующие направления:

  • Лечебная физкультура. Правильно подобранный комплекс упражнений обеспечивает снижение тонуса гладкой мускулатуры, отека слизистой бронхов.
  • Лечебный массаж. Такая методика разрешается вне периодов обострения и обеспечивает стимуляцию рефлекса, который способствует расширению бронхов.
  • Методы Papworth и Бутейко. Оба направления относятся к дыхательным упражнениям.
  • Спелеотерапия. Данная методика часто относится к физиотерапии. Она подразумевает продолжительное пребывание в своеобразном микроклимате, который обеспечивают карстовые пещеры, соляные копи. Такое лечение допускается вне периодов обострения при условии незначительной недостаточности внешнего дыхания.
  • Галотерапия. Эта методика также подразумевает особый микроклимат, но создается он искусственно. Имитируется микроклимат соляных пещер, который обеспечивает торможение размножения микрофлоры дыхательных путей, что позволяет предотвратить прогрессирование воспаления. В случае бронхиальной астмы это обеспечивает продолжительную ремиссию и снижение степени тяжести патологии, за счет чего можно использовать более щадящие базисные препараты и низкие дозы.

Людям с бронхиальной астмой важно внимательно относиться к своему питанию. При таком заболевании показан лечебный стол №9, который подразумевает следующие принципы:

  • нормальная калорийность пищи – в сутки примерно 2650 ккал;
  • исключение простых углеводов;
  • умеренное ограничение экстрактивных веществ;
  • в качестве термической обработки допускается варка, приготовление на пару, запекание, тушение. Допускается употребление в пищу сырых овощей и некоторых фруктов;
  • питание дробное, в 4-5 приемов;
  • соблюдение баланса БЖУ: 100-130 г белков, 85 г жиров, 300 г углеводов (только сложных);
  • обеспечить оптимальный температурный режим блюд – в пределах 15-65 градусов;
  • ограничить поваренную соль до 10 г в сутки;
  • исключение жареной пищи, сдобной выпечки, кондитерских изделий, сахара, варенья, меда;
  • отказ от кофе, шоколада, какао, алкоголя, газированных напитков;
  • исключение некоторых фруктов и ягод – бананов, цитрусов, клубники, винограда, малины, фиников, инжира, изюма;
  • отказ от жирного мяса, концентрированных бульонов, копченостей, солений, консервов;
  • исключение острых блюд, специй, пряностей, маринадов, соусов.

Прогноз заболевания зависит от возраста пациента, в котором возникла патология. В подавляющем большинстве случаев дети переносят заболевание легко, но в отдельных ситуациях развиваются тяжелые формы бронхиальной астмы. Возможен выраженный астматический статус и даже летальный исход.

Если бронхиальная астма развивается в детстве, то отдаленный прогноз благоприятен. Нередко в пубертатном периоде заболевание исчезает, но остаются некоторые нарушения легочной функции и иммунного статуса. В других случаях в подростковом возрасте болезнь переходит в тяжелую форму.

При развитии бронхиальной астмы в зрелом или пожилом возрасте прогноз зависит от формы патологии. Наиболее легкое течение и благоприятный прогноз наблюдается при аллергической астме. Изначально тяжело протекает аспириновая бронхиальная астма.

Из числа возможных осложнений бронхиальной астмы следует выделить эмфизему легких, вторичную сердечно-легочную недостаточность и астматический статус, который чреват летальным исходом.

Специфической профилактики бронхиальной астмы нет, но существует ряд профилактических мер, которые позволяют сократить риск ее развития:

  • отказ от вредных привычек – алкоголя, курения, в том числе пассивного;
  • умеренная физическая активность;
  • укрепление иммунитета;
  • дыхательная гимнастика;
  • своевременное лечение и профилактика различных заболеваний, особенно инфекционного происхождения;
  • своевременная санация очагов хронической инфекции;
  • минимальный контакт с потенциальными аллергенами.

Почему развивается бронхиальная астма, как распознать ее признаки и предотвратить заболевание, рассказывается в этом выпуске передачи”Жить здорово!”:

Бронхиальная астма является поражением дыхательной системы и встречается довольно часто. Заболевание может развиться в любом возрасте и привести к серьезным последствиям, вплоть до летального исхода. Лечение патологии основано на медикаментозной терапии, соблюдении диеты и общих рекомендаций.

источник

Астма — заболевания органов дыхания различной этиологии, главным признаком которых является удушье. Различают бронхиальную, сердечную и диспептическую астмы.

В сегодняшней статье мы рассмотрим бронхиальную астму, а также ее причины, симптомы, формы, степени тяжести, диагностику, лечение, народные средства и профилактику. А в конце статьи или на форуме будем обсуждать данную болезнь. Итак.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание органов дыхания, основными признаками которого являются приступы одышки, кашля, а иногда и удушья.

Термин «ἆσθμα» (астма) с древнегреческого языка дословно переводится как – «одышка» или «тяжелое дыхание». Впервые, записи о данном заболевании встречаются у Гомера, Гиппократа

Симптомы бронхиальной астмы проявляются в последствии негативного воздействия на клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, дендритные клетки, Т-лимфоциты и др.) организма дыхательных путей различных патологических факторов, например аллергенов. Далее, сверхчувствительность организма (клеток) на эти факторы способствует сужению дыхательных путей – просвета бронхов (бронхиальная обструкция) и выработке в них обильного количества слизи, из-за чего в последствии нарушается нормальный воздухообмен, и проявляются основные клинические проявления – хрипы, кашель, чувство заложенности в груди, одышка, тяжесть дыхания и т.д.

Приступы бронхиальной астмы чаще всего активизируются ночью и ранним утром.

Причиной бронхиальной астмы является сочетание внешних и внутренних факторов. Внешние факторы – аллергены (домашняя пыль, газ, химические пары, запахи, сухой воздух, стресс и др.). Внутренние факторы – нарушения в работе иммунной, эндокринной и дыхательной системы, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными (например, гиповитаминозы).

Наиболее частыми причинами развития астмы являются – аллергия на пыль, работа в местах с резкими химическими запахами (бытовая химия, парфюмерия), курение.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), количество пациентов с бронхиальной астмой насчитывается от 4 до 10% населения на Земле. Наиболее высокий процент из которых составляют жители Великобритании, Новой Зеландии, Кубы, что обусловлено, прежде всего, местной флорой, а также высокой концентрацией аллергенов, переносимых на данные территории воздушными массами океана. На территории России, процент заболеваемости взрослых составляет до 7%, детей – до 10%.

Рост заболеваемости астмой замечен со средины 1980х годов. Среди причин отмечается ухудшение экологической обстановки – загрязнение воздуха нефтепродуктами, ухудшение качества пищи (ГМО), а также малоподвижный образ жизни.

В первый вторник мая, с 1998 года, ВОЗ учредила всемирный день по борьбе с астмой, который проводится под эгидой глобальной инициативы по бронхиальной астме (Global Initiative for Asthma, GINA).

МКБ-10: J45
МКБ-9: 493

Причины бронхиальной астмы весьма разнообразны, а их количество достаточно большое. Тем не менее, как уже и отмечалось, все они делятся на 2 группы – внешние и внутренние.

Пыль. Домашняя пыль имеет в своем составе большое количество различных частиц и микроорганизмов – отмершие частички кожи, шерсть, химические вещества, пыльца растений, пылевые клещи и их экскременты. Все эти частички пыли, особенно пылевые клещи, являются известными аллергенами, которые при попадании в бронхиальное дерево, провоцируют приступы бронхиальной астмы.

Плохая экологическая обстановка. Врачи отмечают, что жители промышленных районов, городов, где присутствует большое количество дыма, выхлопных газов, вредных испарений, а также люди, проживающие в местах с холодным влажным климатом, болеют бронхиальной астмой чаще, нежели жители сел и мест, с сухим и теплым климатом.

Профессиональная деятельность. Замечен повышенный процент болеющих астмой среди работников на химическом производстве, мастеров по работе со строительными материалами (особенно штукатуркой, гипсокартоном, краской, лаком), работников в плохо проветриваемых и загрязненных помещениях (офисы, склады), мастеров салонов красоты (работа с ногтями, покраска волос).

Курение. Систематическое вдыхание дыма табачных изделий, курительных смесей, приводят к развитию патологических изменений слизистой оболочки органов дыхания, из-за чего, у курильщиков часто отмечаются такие болезни, как – хронический бронхит, бронхиальная астма, рак.

Бытовая химия и средства по уходу за собой. Многие чистящие и моющие средства, а также средства по уходу за собой (лак для волос, туалетная вода, освежитель воздуха) имеют в своем составе химические вещества, которые могут развить приступы кашля, удушья, иногда астмы.

Заболевания органов дыхания. Такие болезни, как хронический бронхит, трахеит, пневмония, а также их возбудители – инфекция, способствуют развитию воспалительных процессов в слизистых и нарушению гладкомышечных компонентов органов дыхания, обструкции бронхов.

Лекарственные препараты. Прием некоторых лекарственных препаратов способны также нарушить нормальную деятельность бронхиального столба и привести к приступам астмы, особенно среди таких средств отмечены «Аспирин» и другие препараты из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Стресс. Частые стрессовые ситуации, а также неумение преодолевать и адекватно реагировать на различные проблемы приводят к стрессам. Стрессы способствуют ослаблению иммунной системы, из-за чего организму сложнее справляться с аллергенами и другими патологическими факторами, способными привести к развитию бронхиальной астмы.

Питание. Отмечено, что при полноценном питании, преимущественно пищей, растительного происхождения, обогащенной витаминами и макро- микроэлементами – свежие фрукты, овощи, соки, пища при минимальной термической обработке, минимизирует гиперактивность организма на аллергены, тем самым и уменьшается и риск развития астмы. Кроме того, такая пища улучшает течение бронхиальной астмы. В то же время, малополезная и вредная пища, а также продукты, богатые на животные белки и жиры, рафинированные легко-усвояемые углеводы, ухудшает клиническое течение астмы, а также увеличивает количество обострений болезни. Вызвать приступы астмы также могут пищевые добавки, например – сульфиты, которые являются консервантами, применяемыми многими производителями в вине и пиве.

Наследственная предрасположенность. При наличии у будущих родителей бронхиальной астмы, существует риск появления данной болезни и у ребенка, причем не важно, в каком возрасте после его рождения. Врачи отмечают, что процент заболеваний астмой при наследственном факторе составляет около 30-35%. Если установлен наследственный фактор, такую астму еще называют – атопическая бронхиальная астма.

Нарушения в работе вегетативной нервной системы (ВНС), иммунной и эндокринной системы.

Признаки, или симптомы бронхиальной астмы часто схожи на симптомы бронхита, вегето-сосудистой дистонии (ВСД) и других заболеваний, поэтому, обозначим первые и основные признаки бронхиальной астмы.

Важно! Ночью и ранним утром приступы астмы обычно усиливаются.

  • Одышка, особенно после физической нагрузки;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Кашель, сначала сухой, далее с прозрачной мокротой;
  • Чиханье;
  • Учащенное поверхностное дыхание, с чувством сложности выдоха;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Крапивница;
  • Ортопноэ (больной, сидя на кровати или на стуле, крепко за нее держится, ноги спущены на пол, таким образом, ему проще сделать полный выдох).

При первых признаках бронхиальной астмы лучше всего обратиться за медицинской помощью, т.к. даже в случае, если симптоматика болезни то появляется, то самостоятельно исчезает, с каждым разом, это может приводить к сложному хроническому ее течению с обострениями. Кроме того, своевременная помощь предостережет от патологических изменений дыхательных путей, которые иногда практически невозможно обратить в полностью здоровое состояние.

  • Общая слабость, недомогание;
  • Нарушение ритма работы сердца (тахикардия) – пульс во время болезни находится в пределах до 90 уд./мин., а во время приступа, увеличивается до 130 уд./мин.;
  • Хрипение при дыхании, со свистом;
  • Чувство заложенности в груди, удушье;
  • Головная боль, головокружение;
  • Боль в нижней части грудной клетки (при длительных приступах)
  • Акроцианоз и диффузная синюшность кожи;
  • Увеличение сердца;
  • Признаки эмфиземы легких – увеличение грудной клетки, ослабление дыхания;
  • Патологические изменения в структуре ногтевой пластины – ногти трескаются;
  • Сонливость
  • Развитие второстепенных заболеваний – дерматиты, экзема, псориаз, насморк (ринит).

Бронхиальная астма классифицируется следующим образом:

  • экзогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены попаданием в дыхательные пути аллергенов (пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, пылевые клещи);
  • эндогенная бронхиальная астма – приступы астмы обусловлены внутренними факторами – холодный воздух, инфекция, стресс, физическая нагрузка;
  • бронхиальная астма смешанного генеза – приступы астмы обусловлены одновременным воздействием на организм как внешних, так и внутренних факторов.

Каждой из степеней характерны свои особенности.

Ступень 1: Интермиттирующая астма. Приступы астмы возникают не чаще 1 раза в неделю, и на короткое время. Ночных приступов еще меньше, не более 2 раз в месяц. Объём форсированного выдоха за первую секунду маневра форсированного выдоха (ОФВ1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ) – более 80% от показателя нормального дыхания. Разброс ПСВ – менее 20%.

Ступень 2: Лёгкая персистирующая астма. Приступы болезни возникают более 1 раза в неделю, но не чаще 1 раза в сутки. Ночных приступов – 2-3 в месяц. Обострения выявлены более явно – у больного нарушается сон, угнетается физическая активность. ОФВ1 или ПСВ, как и при первой степени — более 80 %. Разброс ПСВ – от 20 до 30%.

Ступень 3: Персистирующая астма средней тяжести. Больного преследуют почти ежедневные приступы болезни. Ночных приступов наблюдается также более 1 в неделю. У больного нарушен сон, физическая активность. ОФВ1 или ПСВ – 60-80% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Ступень 4: Тяжёлая персистирующая астма. Больного преследуют ежедневные приступы астмы, ночных приступов несколько в неделю. Физическая активность ограничена, сопровождает бессонница. ОФВ1 или ПСВ – около 60% от нормального дыхания, разброс ПСВ – 30% и более.

Существует также ряд особых форм бронхиальной астмы, которые отличаются клиническими и патологическими процессами в организме. Рассмотрим их.

Атопическая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне наследственного фактора.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. Заболевание развивается на фоне гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), или попадания в дыхательные пути (просвет бронхиального дерева) содержимого желудка. Помимо астмы, попадание в дыхательные пути кислого содержимого желудка иногда приводит к развитию таких болезней, как – бронхит, пневмония, фиброз легких, апноэ сна.

Аспириновая бронхиальная астма. Болезнь развивается на фоне приема таких лекарственных препаратов, как – «Аспирин», а также других препаратов из ряда нестероидных противовоспалительных (НПВП).

Бронхиальная астма физического усилия. Болезнь развивается на фоне физической активности, в основном после 5-10 минут движения/работы. Особенно приступы активизируются после работы на холодном воздухе. Сопровождается преимущественно кашлем, который самостоятельно проходит через минут 30-45.

Профессиональная астма. Болезнь развивается из-за работы в загрязненных местах, или же при работе с веществами, имеющими сильный химический запах/испарения.

Ночная астма. Эта форма астмы, является лишь определением ночных приступов болезни. На данный момент, причины бронхиальной астмы в ночное время суток до конца не изучены. Среди гипотез выдвигают — лежачее положение тела, переохлаждение организма, более активное воздействие на организм аллергенов в ночное время.

Читайте также:  Сухие свистящие хрипы при бронхиальной астме

Кашлевой вариант астмы. Характеризуется особым клиническим течением болезни – присутствует только кашель. Остальные симптомы отсутствуют, или же присутствуют, но минимально. Кашлевая форма бронхиальной астмы наблюдается преимущественно у детей. Симптоматика обычно усиливается в ночное время.

Диагностика бронхиальной астмы включает в себя следующие методы обследования и особенности:

  • Анамнез и жалобы пациента;
  • Физикальное обследование;
  • Проведение спирометрии (исследование функции внешнего дыхания) — ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду), ПСВ (пиковая скорость выдоха), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость легких);
  • Дыхательные пробы с бронходилятаторами;
  • Исследование на наличие в мокроте (бронхиальном секрете) и крови эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана;
  • Установка аллергологического статуса (кожные, конъюнктивальные, ингаляционные и назальные пробы, определение общего и специфического IgE, радиоаллергосорбентный тест);
  • Рентгенография (рентген) грудной клетки;
  • Компьютерная томография (КТ);
  • Электрокардиограмма (ЭКГ);
  • Суточная pH-метрия при подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы;
  • Тест с 8 минутным бегом.

Как лечить астму? Лечение бронхиальной астмы является кропотливой и длительной работой, которая включает в себя следующие методы терапии:

  • Медикаментозное лечение, включающее в себя базисную терапию, направленную на поддерживающее и противовоспалительное лечение, а также симптоматическую терапию, направленную на купирование сопровождающих астму симптомов;
  • Исключение из жизни пациента факторов развития болезни (аллергенов и др.);
  • Диету;
  • Общее укрепление организма.

Очень важно при лечении астмы не применять только одни симптоматические средства (кратковременно облегчающие течение болезни), например бета-адреномиметиков («Вентолина, «Сальбутамол»), т.к. организм привыкает к ним, и со временем эффективность данных средств снижается, а иногда и вообще отсутствует, в то время, как патологические процессы продолжают развиваться, и дальнейшее лечение, как и положительный прогноз на полное выздоровление усложняются.

Базисная терапия бронхиальной астмы воздействует на механизм заболевания, она позволяет его контролировать. К препаратам базисной терапии относят: глюкокортикостероиды (в т.ч. ингаляционные), кромоны, антагонисты лейкотриеновых рецепторов и моноклональные антитела.

Симптоматическая терапия позволяет воздействовать на гладкую мускулатуру бронхиального дерева, а также снимать приступы астмы. К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы: β2-адреномиметики и ксантины.

Рассмотрим лекарства от бронхиальной астмы более подробно…

Глюкокортикостероиды. Применяются при лечении легкой и средней степени астмы, а также в качестве профилактики обострений ее течения. Данный ряд гормонов способствует уменьшению миграции эозинофильных и лейкоцитарных клеток в бронхиальную систему, когда в нее попадает аллерген, что в свою очередь приводит к уменьшению патологических процессов в просвете бронхов и отеков. Кроме того, глюкокортикостероиды замедляют развитие болезни. Для минимизации побочных эффектов, глюкокортикостероиды применяют в качестве ингаляции. При обострениях болезни эффективности в своем применении не находят.

Глюкокортикостероиды при астме: «Аколат», «Сингуляр».

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (лейкотриенов). Применяются при всех степенях тяжести астмы, а также при лечении хронического обструктивного бронхита. Замечена эффективность при лечении аспириновой бронхиальной астмы. Принцип действия заключается в блокировании связи между клетками, которые мигрируют в бронхиальное дерево при попадании в него аллергена и медиаторами этих клеток, которые собственно и приводят к сужению бронхиального просвета. Таким образом, купируется отечность и выработка секрета стенками бронхиального дерева. Недостатком препаратов из ряда антагонистов лейкотриеновых рецепторов является отсутствие их эффективности при лечении астмы изолированного типа, из-за чего, их часто применяют в комплексе с гормональными препаратами (глюкокортикостероидами), которые, кстати, повышают эффективность данных препаратов. Также недостатком является высокая цена на данные средства.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при астме: зафирлукаст («Аколат»), монтелукаст («Сингуляр»), пранлукаст.

Кромоны. Применяются при 1 (интермиттирующей) и 2 (легкой) ступеней течения бронхиальной астмы. Постепенно данная группа препаратов вытесняется ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), т.к. последние при минимальной дозировке имеют лучшую эффективность и удобство использования.

Кромоны при астме: кромогликат натрия («Интал»), недокромил натрия («Тайлед»).

Моноклональные антитела. Применяется при лечении 3 (средней) и 4 (тяжелой) ступеней бронхиальной астмы, при аллергической астме. Принцип действия заключается в специфическом воздействии и блокировании некоторых клеток и их медиаторов при заболевании. Недостатком является ограничение по возрасту – от 12 лет. При обострениях болезни не применяется.

Моноклональные антитела при астме: «Ксолар», «Омализумаб».

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ). Является традиционным методом лечения экзогенной бронхиальной астмы у пациентов, возрастом от 5 до 50 лет. АСИТ основана переводе иммунного ответа организма на аллерген с Th2-типа на Th1-тип. При этом, происходит торможение аллергической реакции, снижается гиперчувствительность тканей бронхиального просвета на аллерген. Суть лечения методом АСИТ заключается в постепенном, с определенными промежутками времени, введении небольшой дозы аллергенов. Доза постепенно увеличивается, тем самым вырабатывается стойкость иммунной системы к возможным аллергическим агентам, например – пылевым клещам, часто содержащимся в домашней пыли. Среди вводимых аллергенов, наибольшую популярность обрели – клещи, пыльца деревьев и грибы.

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) короткого действия. Являются наиболее эффективной группой средств (бронхолитиков) по снятию обострений и приступов бронхиальной астмы, причем без ограничения возрастной группы пациентов. Наиболее быстрый эффект (от 30 до 120 минут) и с меньшими побочными эффектами наблюдается у ингаляционной формы бета-адреномиметиков. Хорошо защищает от бронхоспазмов на фоне физической нагрузки.

β2-адреномиметики короткого действия при астме: сальбутамол («Вентолин», «Саламол Стери-Неб»), тербуталин («Бриканил»), фенотерол («Беротек»).

β2-адреномиметики (бета-адреномиметики) длительного действия. Применяются для снятия приступов астмы и ее обострений, а также их частоты. При использовании препаратов на основе вещества салметерол, для лечения астмы с респираторными осложнениями, замечены случаи летального исхода. Боле безопасными являются препараты на основе формотерола.

β2-адреномиметики длительного действия при астме: салметерол («Серевент»), формотерол («Оксис», «Форадил»), индакатерол.

Ксантины. Применяются для экстренного купирования приступов астмы, но преимущественно в случаях, когда отсутствуют другие препараты, или же для усиления эффективности бета-адреномиметиков. Однако, β2-адреномиметики постепенно вытесняют ксантины, которые ранее использовались до них. Замечена эффективность одновременного применения ксантинов, например препаратов, на основе теофиллина, вместе с ИГКС или СГКС. Ксантины также применяются для устранения дневных и ночных приступов астмы, улучшения функции легких, снижения дозировки гормонов при тяжелой форме астмы у детей.

Ксантины при астме: «Теопек», «Теотард», «Теофиллин», «Эуфиллин».

Ингаляторы от астмы представляют собой небольшие (карманные) ингаляторы, способные быстро доставить действующее лекарственное вещество (препарат) от астмы в нужное место дыхательной системы. Таким образом, средство начинает воздействовать на организм максимально быстро, что в некоторых случаях позволяет минимизировать острые приступы со всеми выходящими от приступа последствиями. Среди ингаляторов при астме можно выделить следующие средства:

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС): негалогенированные (будесонид («Бенакорт», «Буденит Стери-Неб»), циклесонид («Альвеско»)), хлорированные (беклометазона дипропионат («Бекотид», «Беклазон Эко»), мометазона фуроат («Асманекс»)), фторированные (азмокорт, триамценолона ацетонид, флунизолид, флутиказона пропионат).

b2-адреномиметики: короткого действия («Вентолин», «Сальбутамол»), длинного действия («Беротек», «Серевент»).

Холинолитики: «Атровент», «Спирива».

Кромоны: «Интал», «Тайлед».

Комбинированные препараты: «Беродуал», «Серетид», «Симбикорт». Обладают очень быстрым купирующим присупы бронхиальной астмы эффектом.

Отхаркивающие препараты. Способствуют снижению вязкости мокроты, разрыхлению слизистых пробок, а также выведению мокроты из дыхательных путей. Отмечается эффективность через использование отхаркивающих препаратов через ингаляции.

Отхаркивающие средства: «Амброксол», «Коделак Бронхо».

Антибактериальные средства (антибиотики). Применяются при сочетании астмы с инфекционными заболеваниями дыхательной системы (синуситы, трахеит, бронхит, пневмония). Детям до 5 лет прием антибиотиков противопоказан. Антибиотики подбираются на основании диагностики, в зависимости от типа возбудителя болезни.

Среди антибиотиков можно отметить: «Тетрациклин», «Эритромицин» (при микоплазменной инфекции), пенициллин и цефалоспорин (при стрептококковой инфекции).

Вне сомнения, устранение факторов, способствующих риску развития, а также обострению приступов бронхиальной астмы является одним из основополагающих этапов в лечении данной болезни. Факторы риска развития бронхиальной астмы мы уже рассмотрели в начале статьи, в пункте Причины бронхиальный астмы», поэтому здесь мы лишь коротко их перечислим.

Факторы, способствующие развитию астмы: пыль (домашняя и уличная), пылевые клещи, пыльца растений, оксиды азота (NO, NO2), оксиды серы (SO2, О3), угарный газ (СО), атомарный кислород О, формальдегид, фенол, бензопирен, шерсть домашних животных, дым от табачных и курительных смесей (курение, в т.ч. пассивное), инфекционные болезни (грипп, ОРЗ, ОРВИ, синуситы), некоторые лекарственные препараты («Аспирин» и другие НПВП), загрязненные фильтры кондиционеров, испарения бытовой химии (чистящие и моющие средства) и косметических средств (лак для волос, духи), работа со строительными материалами (гипс, гипсокартон, штукатурка, краска, лаки) и др.

Спелеотерапия – метод лечения астмы и других заболеваний органов дыхания, основанный на длительном пребывании пациента в помещении, в котором обеспечен микроклимат природных карстовых пещер, в которых присутствует воздух с содержанием солей и других минералов, благотворно воздействующих на органы дыхания.

Галотерапия – фактически является аналогом спелеотерапии, разница состоит лишь в том, что галотерапия подразумевает под собой лечение только «соленым» воздухом.

На некоторых курортах, а также в некоторых местах здравоохранения, обустроены специальные комнаты, которые полностью обложены солью. Сеансы в соляных пещерах снимают воспаление слизистых оболочек, инактивируют болезнетворные микроорганизмы, усиливают выработку эндокринной системой гормонов, уменьшается содержание в организме иммуноглобулинов (A, G, E) и многое другое. Все это приводит к увеличению периода ремиссии, а также помогает снизить дозы медикаментозной терапии астмы.

Диета при астме способствует ускорению процесса лечения, а также увеличивает положительный прогноз лечения данной болезни. Кроме того, диета позволяет исключить из рациона продукты питания, которые обладают высокой аллергенностью.

Что нельзя есть при астме: рыбные продукты, морепродукты, икра, жирные сорта мяса (домашняя птица, свинина), копчености, жирные блюда, яйца, бобовые, орехи, шоколад, мёд, томаты, соусы на основе томатов, пища на дрожжах, цитрусовые (апельсины, лимон, мандарины, помело, грейпфруты), клубника, малина, смородина, абрикос, персик, дыня, алкоголь.

Что необходимо ограничить в употреблении: хлебобулочные изделия из высших сортов муки, сдобу, сахар и соль, молочные продукты (молоко, сметана, творог).

Что можно есть при астме: каши (с маслом), супы (ненаваристые), курицу, нежирные сосиски и колбасу (докторские), ржаной хлеб, хлеб из отрубей, овсяное или галетное печенье, овощные и фруктовые салаты, компоты, минеральные воды, чай, кофе (если в нем есть кофеин).

Режим питания – 4-5 раз/день, без переедания. Готовить пищу лучше на пару, но можно и варить, тушить, запекать. Кушать только в теплом виде.

При минимальной термической обработке, пища меньше всего теряет запас витаминов, которые содержаться в продуктах питания, т.к. многие витамины разрушаются при воздействии на них кипятка, или же просто, воды. Отличным бытовым прибором является пароварка, которая учитывает многие особенности диетического питания, не только при астме, но и при многих других заболеваниях.

Прогноз при лечении бронхиальной астмы положительный, но во многом зависит от степени, на которой болезнь обнаружена, тщательной диагностики, точного выполнения пациентом всех предписаний лечащего врача, а также ограничения от факторов, которые могут провоцировать приступы данного заболевания. Чем дольше пациент самостоятельно занимается лечением, тем менее благоприятный прогноз лечения.

Важно! Перед применением народных средств лечения бронхиальной астмы обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Лечение астмы водой (метод доктора Батмангхелиджа). Суть лечения заключается в употреблении воды по следующей схеме: 2 стакана за 30 минут до приема пищи, и 1 стакан через 2,5 часа после еды. Кроме этого воду необходимо пить в течение дня, для утоления жажды. Воду можно чередовать, сначала подсоленную (½ ч. л. морской соли на 2 л воды), далее талую, кипяченую воду использовать нельзя. Эффективность повышается при положении несколько кристаллов морской соли под язык после употребления воды, а также при дополнительном приеме витаминных комплексов. Для облегчения приступов можно положить под язык щепотку соли, после чего выпить стакан воды. При лечении не допускается употребление алкогольных и кофеиносодержащих напитков. Медикаментозное лечение при этом сохраняется.

Имбирь. Натрите на терке около 4-5 см высушенного корня имбиря и залейте его холодной водой. Далее нагревайте смесь на водяной бане, пока она не начнет кипеть, после чего накройте смесь крышкой и проварите средство около 20 минут. Далее отставьте емкость со средством, с плотно закрытой крышкой в сторону, и дайте ему настоятся, пока оно не остынет. Принимать отвар из корня имбиря нужно в подогретом виде, по 100 мл до приема пищи. Также его можно добавлять в чай.

При сильных приступах можно использовать сок имбиря. Для этого нужно его выжать из свежего корня имбиря, и в 30 г сока добавить щепотку соли, и выпить средство. Перед сном также благотворно воздействует смесь из 1 ст. ложки сока имбиря и мёда, которую можно запить травяным чаем или теплой водой.

В качестве ингаляций можно использовать эфирное масло имбиря.

Овес. Переберите и очистите 500 г зерен овса, после чего тщательно их перемойте, и добавьте в кипящую смесь из 2 л молока и 500 мл воды. Кастрюлю накройте крышкой и варите средство в течении 2 часов на медленном огне. После уваривания, у Вас должно остаться около 2 л средства. Далее, добавьте в 150 мл отвара 1 ч. ложку мёда и 1 ч. ложку сливочного масла. Пить средство нужно натощак, в горячем виде. Хранить средство можно в холодильнике. Курс лечения 1 год и более.

Соляная лампа. Как уже и писалось, чуть ранее, в пункте «Немедикаментозное лечение бронхиальной астмы», в борьбе с данным недугом хорошо зарекомендовало себя вдыхание соляного воздуха. Для этого можно посещать специальные соляные пещеры. Также можно в комнате с пациентом установить соляную лампу, которую можно приобрести в магазинах товаров для дома. Если же Вам позволяют финансовые средства, можно соляную комнату обустроить у себя на даче, для этого в сети можно поискать схемы, а также продавцов каменной соли. Галотерапия способствует не только лечению астмы, но и многих других заболеваний, а также обще укрепляет организм.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя следующие рекомендации:

— Старайтесь выбирать для своего места жительства, а по возможности и работы места с чистой экологической обстановкой – подальше от промышленных районов, стройки, большого скопления транспортных средств;

— Откажитесь от курения (в том числе и пассивного), алкогольных напитков;

— Делайте в своем доме и на рабочем месте влажную уборку не менее 2 раз в неделю;

— Помните, наибольшими сборщиками пыли, а далее рассадниками болезнетворной микрофлоры являются – натуральные ковры, пуховые одеяла и подушки, фильтры кондиционера и пылесоса, наполнители мягкой мебели. По возможности, смените постельные принадлежности на синтетические, уменьшите количество в доме ковровых покрытий, не забывайте периодически чистить фильтры кондиционера и пылесоса.

— Если в доме часто собирается большое количество пыли, установите очиститель воздуха;

— Чаще проветривайте помещение, в котором Вы живете/работаете;

— Избегайте стресса, или же научитесь адекватно реагировать на жизненные сложности и преодолевать их;

— Старайтесь в еде отдавать предпочтение пище, обогащенной витаминами и минералами;

— На работе с высокой запыленностью или загазованностью, носите защитные маски, а по возможности, смените ее на менее вредную;

— Подумайте, может Вам уже стоит отказаться от лака для волос? Дезодоранты кстати лучше использовать гелевые или жидкие, но не распылители;

— У Вас дома есть любимый питомец? Кошка, собака, кролик или шиншилла? Отлично! Но не забывайте за ними ухаживать. Лучше самому вычесать вылинявшую шерсть, нежели это сделает Ваш любимец по всей квартире;

— Не пускайте на самотек респираторные болезни;

— Лекарственные препараты принимайте только после консультации с врачом;

— Больше двигайтесь, закаляйтесь;

— Поставьте у себя в доме соляную лампу, это и польза, и отличный предмет интерьера;

— Старайтесь хотя бы раз в году отдыхать в экологически чистых местах – на море, в горах, лесах.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *