Меню Рубрики

Морфология при бронхиальной астме

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Адрианова Н. В.; Иванов С. М.; Коркушко О. В.; Шеина А. Н.

В патологоанатомической картине бронхиальной астмы, как атопической, так и инфекционно-аллергической, можно выделить изменения, развивающиеся при приступе, и хронические изменения.

У умерших во время приступа бронхиальной астмы от асфиксии отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек; полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга.

Особенно характерен вид лёгких. Они увеличены в объёме, прикрывают область переднего средостения и переднюю поверхность сердца. Легкие на ощупь пушисты, на разрезе серо-розового цвета. Стенка бронхов утолщена. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете бронхов густая слизь.

При микроскопическом исследовании видно, как в просвете бронхов и бронхиол слизь образует концентрические слои.

В ней много эозинофилов, клеток и целых пластов слущенного эпителия. Слизистая оболочка бронхов отёчна, рыхло инфильтрирована лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами. В субсегментарных и меньших бронхах слизистая оболочка как бы гофрирована с полиповидными выбуханиями, в которых располагаются мышечные пучки. Стенки мелких бронхов и бронхиол густо инфильтрированы эозинофилами, распространяющимися на прилежащие альвеолярные перегородки. Базальная мембрана утолщена, гомогенизирована. В эпителии явления гиперсекреции и десквамации. Бокаловидные клетки эпителия, просветы слизистых желез и расширенные выводные протоки заполнены секретом, имеющим ШИК-положительную реакцию. Мышечные пучки отёчны. В лёгочной ткани – явления эмфиземы, альвеолы и входы в них расширены, встречаются очаги ателектаза и эозинофильной пневмонии. Наблюдается расширение и полнокровие сосудов стенок бронхов и лёгочной ткани, расширение просветов артерио-венозных анастомозов, иногда сужение сосудов, что свидетельствует о функциональных изменениях не только бронхов, но и сосудов и расстройствах кровообращения, усиливающих кислородную недостаточность.

У больных с длительным течением бронхиальной астмы развивается хроническая обструктивная эмфизема лёгких, лёгочное сердце. Микроскопически в бронхах отмечается гипертрофия мускулатуры, резкое утолщение и гомогенизация базальной мембраны, нередко наблюдается метаплазия эпителия в многослойный плоский, склероз альвеолярных перегородок.

Электронно-микроскопические исследования показали, что утолщение базальной мембраны происходит в результате склероза и нарастания массы коллагена.

При иммунологических исследованиях, проведённых в последние годы американскими учёными, установлена локализация иммуноглобулина Е на базальных мембранах, в клетках эпителия и слизистых железах (преимущественно мелких бронхов) как во время приступа, так и некоторое время после него.

Предполагают, что на базальной мембране происходит взаимодействие иммуноглобулина Е с антигеном.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 31.10.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

Названием астма обозначается затруднение дыхания особого вида, наступающее в виде приступов, как результат аллергических реакций в бронхиальном дереве.
Бронхиальная астма является проявлением гиперсенсибильных реакций дыхательного тракта на раздражители, проникшие в легкие воздушным или кровеносным путем, или же обоими путями. Астматический кризис одышки начинается обычно остро, он обусловливается сужением малых бронхов и особенно бронхиол, возникающим в результате спазма бронхиолярной и, может быть, бронхитической мускулатуры, отека бронхиолярной и бронхитической стенок, особенно слизистой, а постепенно и в результате усиленного вьщеления слизи бронхиальными железами. Сильное напряжение инспираторных механизмов до определенной степени в состоянии преодолеть препятствия вентиляции, возникшие из-за сужения просвета бронхов и благодаря клапанным механизмам.

Альвеолы, хотя и с большим напряжением, получают воздух, но экспираторные силы и механизмы не в состоянии обеспечить отведение одинакового количества воздуха из распределительных и дыхательных пространств. Таким образом наступает ограничение газового обмена в дыхательных пространствах при одновременном остром перерастяжении альвеол. В этом состоянии наступает сдавливание бронхиального дерева, что, в свою очередь, способствует сужению просвета. Одновременное сжатие артериол, замедление кровообращения в капиллярах и в венулах обусловливают уменьшение объема кровообращения и замедление легочного кровообращения.

Дети от бронхиальной астмы умирают очень редко. Поэтому имеется только небольшое число патоморфологических исследований. В патоморфологической картине определяется утолщение стенок средних и малых бронхов и бронхиол. Стенки их отечны, просветы уменьшены. Слизистая бронхиол относительно толще слизистой бронхов, а у детей относительно толще, чем у взрослых.

Чем толще нормальная или патологическая слизистая, тем сильнее проявляется суживающее действие отека и мускулатуры стенок. При этом необходимо учитывать, что при максимальном экспираторном сужении просвета крупных бронхов наступает уменьшение первоначального объема на одну четвертую, в средних и малых бронхах — на 2/3 и даже на 2/4. Сокращение мышечных волокон, расположенных круто винтообразно в стенках бронхиол, может вести к сужению просвета или же полностью его закупорить (Hayek 1952).

Эпителиальный слой бронхиальной стенки в некоторых местах образует мешкообразные углубления. В меньших бронхах содержится густая компактная слизь. Слизь может полностью закупорить бронхи. В бронхиолы слизь из бронхов не вдыхается, а выделяется исключительно поверхностным эпителием бронхиол. При болезненном раздражении мерцательные эпителиальные клетки изменяются в секретирующие. И в более крупных бронхах слизистая набухает, пропитывается и покрывается большим количеством слизи. В некоторых местах виден слущенный эпителий. Кроме бронхиол, слизистые пробки можно обнаружить главным образом в малых, иногда и в средних бронхах.

Эпителиальная выстилка бывает утолщена, особенно при хроническом течении. Встречаются и метаплазии, и небольшие нарывы. Нарушаются некоторые бокаловидные клетки бронхиальной слизистой и слизистых желез, другие находятся в состоянии повышенной активности. Бронхиальные железы, их канальцы переполнены и расширены слизью, точно так же, как их выводные протоки и отверстия. Наступает нарушение деятельности мерцательного эпителия в бронхах, замедление и даже полная остановка их движений. В дальнейшей стадии изменений происходит гибель мерцательного эпителия и жировая инфильтрация клеток.

Базальная мембрана эпителиальной выстилки утолщается и гиалинизируется, особенно в средних бронхах. Подобные изменения наблюдаются как в бронхиолах, так и в крупных бронхах. Интерстициальная соединительная ткань стенки бронхов, особенно между мышечными волокнами и пучками, инфильтрируется. Лимфатические очаги, расположенные вдоль бронхов, увеличены. Утолщенная стенка пронизана скоплениями лимфоцитов, многочисленными жировыми клетками (Marchand 1918). После повторных приступов, при более длительном течении, помимо этих клеточных реакций развивается эозинофильная инфильтрация стенки бронхов, главным образом субэпителиальных слоев и остальной бронхомуральной соединительной ткани. Эти бронхомуральные инфильтрации не у каждого больного одинаково развиты и не располагаются всюду равномерно.

В субмукозном слое в некоторых местах наблюдаются умеренные фиброзные изменения. Эозинофильная инфильтрация иногда наблюдается и в альвеолах, и в бронхомуральных лимфатических узлах. Всюду здесь эозинофилы исполняют важную специфическую очистительную функцию. Парабронхиальные и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, пропитаны жидкостью и смягчены. И при хроническом течении мускулатура стенок бронхов гипертрофична. Бронхиолярный и бронхиальный стеноз обусловливается пароксизмальным отеком стенок малых бронхов и бронхиол, особенно их слизистой, пароксимальной тонической активностью мышечной системы, присоединением чрезмерной слизистой секреции и экссудативных процессов, наличием первично или вторично патологической слизи. Непосредственным патоморфологическим последствием является острая долевая всеобщая альвеолярная эмфизема. При хроническом течении эмфизема стабилизируется. Некоторые мелкие или более крупные бронхи настолько закупорены липкой компактной слизью, что развиваются более или менее крупные полиобтурационные ателектазы. Некоторые бронхиальные железы постепенно атрофируются. В некоторых местах развиваются мешкообразные бронхоэктазии.

источник

Гистологические изменения в дыхательных путях больных, умерших от астмы, или больных астмой, умерших от посторонних причин, одинаковы, независимо от того, имеются или отсутствуют легко определяемые «экзогенные» аллергические причины симптомов [Dunnill et al., 1969]. Наблюдаются гипертрофия гладких мышц с увеличением как размера, так и количества волокон [Dunnill et al., 1969] и интенсивная инфильтрация эозинофилами отечных интерстициальных тканей. Бронхиальные слизистые оболочки железы могут быть гипертрофированы, но в меньшей степени, чем при хроническом бронхите.
Назальная мембрана заметно утолщена и эпителий отслаивается. Таким образом, утрачивается сплошная выстилка из нормального мерцательного эпителия.

Просвет бронхов может быть наполнен эозинофилами, эпителием, отделяемым и детритом. В мокроте эти отделившиеся элементы могут образовывать характерные спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена (детрит эозинофилов). Между иммунологами, фармакологами и неврологами продолжается дискуссия по вопросу о механизмах астмы. Однако не следует при этом забывать о патологоанатомических фактах.

Чтобы попять происхождение астмы, важно с самого начала знать, что у разных больтгых можно наблюдать самые различные типы обструкции воздухоносных путей. Таким образом, механизмы и иммунопатогенез, установленные в одном случае, могут совершенно не соответствовать другому случаю. Например, патогенез острого приступа астмы, вызванного у лица с атопией специфическим аллергеном, по-видимому, отличается от столь же острого пристуца, обусловленного физической нагрузкой.

Астма, с которой сталкиваются большинство врачей в больницах, обычно не принадлежит к этим типам, а представляет собой длительную, хотя и вариабельную, обструкцию, сохраняющуюся в течение нескольких дней, месяцев или даже лет. При этом обструкция может быть разнообразной. Иногда степень обструкции меняется соответственно суточному ритму [Soutor et al., 1975], в других случаях она беспорядочно варьирует на протяжении суток, и, наконец, в третьих случаях имеется постоянный элемент необратимой обструкции воздухоносных путей наряду с наслоившимся обратимым элементом [Turner-Warwick, 1977]. При этих разных клинических формах отмечается также различная реакция на медикаментозное лечение.

Так, например, астма с беспорядочными колебаниями обструкции, а также в случае «утреннего спада», т. е. когда обструкция дыхательных путей имеет суточный ритм и появляется каждое утро, но отсутствует в течение остальной части суток, нередко хорошо поддается лечению симпатомиметиками, но с трудом стабилизируется, плохо поддается лечению корти-костероидами и гликатом хрома. У больных со значительным компонентом необратимых изменений может наблюдаться медленное улучшение в течение нескольких недель лечения корти-костероидами и иногда выраженный эффект дает атропин. Конечно, все это общие замечания, и у отдельных больных можно часто встретить исключения. Однако важно отметить реакцию на лечение, так как она, видимо, связана с патогенезом.

У нас есть очень мало информации, которая позволила бы связать эти клинические наблюдения с иммунологическими, фармакологическими или неврологическими данными, поэтому при чтении настоящей главы надо помнить, что, когда применяется какая-либо простая модель астмы, например при тестах с бронхиальной провокацией, эта модель может далеко не отражать длительные динамические процессы, имеющие место в реальной клинической практике.

источник

100 р бонус за первый заказ

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа — удушье) — это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

—атопическая;
—неатопическая;
—индуцируемая аспирином;
—профессиональная;
—аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма. Атопическая астма характезуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазм возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

—сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;
—закупорка бронхов вязкой мокротой;
—воспаление бронхов;
—появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;
—появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в аггрегатах эозинофилов;
—гипертрофия слизистых желез;
—гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;
—утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определнным веществам, вдыхаемых на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз. Аллегрический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

источник

Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти

1) БА — заболевание с кратковременными или длительными спазмами ГМК мелких бронхов.

Этиология БА: в основе спазма при БА — аллергические реакции на экзогенные аллергены (пыль, дым, различные запахи, туман, повышенная влажность воздуха).

1. атопическая форма: в основе — реагиновые реакции: аллерген связывается с антителами (реагинами) на поверхности лабороцитов и базофилов ® комплекс антиген-антитело ® выделение из клеток БАВ (гистамин, серотонин, кинины, анафилаксин и др.) ® спазм ГМК мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки и нарушение проходимости бронхов (атопическая форма БА чаще начинается в детском возрасте; у больных повышены уровни сывороточного IgE, отмечается положительная кожная проба с антигеном, вызывающим болезнь)

2. инфекционно-аллергическая форма: в основе — реагиновый механизм, но он развивается на фоне острых или хронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами (уровень сывороточного IgE не повышен, а кожные пробы всегда отрицательные).

2) Классификация БА: 1. атопическая 2. инфекционно-аллергическая 3. аспириновая 4. профессиональная

3) Патоморфология острого периода:

ü звездчатые просветы бронхов ( из-за спазма ГМК)

ü острый отек слизистой и подслизистой бронхов, инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками (количество эозинофилов от 5 до 50%)

ü просветы бронхов заполнены густой слоистой слизью (из-за гиперсекреции бокаловидных клеток)

ü в слизи — спирали Куршмана (десквамированный бронхиальный эпителий) и кристаллы Шарко-Лейдена (мембранный белок погибших эозинофилов)

ü фокусы эмфиземы легочной ткани или ателектазы (из-за нарушения проходимости бронхов)

4) Патоморфология повторяющихся приступов: диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов; утолщение и гиалиноз базальной мембраны эпителиоцитов; склероз межальвеолярных перегородок; хроническая обструктивная эмфизема легких; запустевание капиллярного русла, вторичная легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность.

5) Осложнения и причины смерти при БА: 1. острая дыхательная недостаточность (при затянувшемся приступе БА) 2. хроническая обструктивная эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз ® легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность (при повторяющихся приступах) 3. вторичный системный амилоидоз

Хронические интерстициальные болезни легких: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) название и патоморфология 1-ой стадии развития 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадий 5) осложнение и причины смерти.

1) ХИБЛ — группа заболеваний, характеризующихся первичным воспалительным процессом в интерстиции легких.

Этиология: 1. бытовая, растительная и промышленная пыль (пневмокониозы) 2. вирусы (вирусы кори, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы) 3. некоторые ЛС с токсическим пневмотропным действием (противоопухолевые АБ, противодиабетические, цитостатические, иммуносупрессивные препараты) 4. иногда неизвестна

Патогенез: в основе — нарушения иммунологического гомеостаза: появление аутоантигенов, АГ животного и растительного происхождения, вирусов ® образование иммунных комплексов ® циркуляция ИК в крови, отложение ИК в межальвеолярных перегородках, связывание комплемента ® клеточная воспалительная реакция в интерстиции межальвеолярных перегородок, образование макрофагальных гранулем.

1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича — острые и хронические формы)

2. Экзогенный аллергический альвеолит («фермерское легкое»)

3. Токсический фиброзирующий альвеолит (гербицидный, лекарственный и т.д.)

3) 1-ая стадия — альвеолит: инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами; серозный экссудат, гиалиновые мембраны в просвете альвеол; гиперплазия пневмоцитов II типа; утолщение межальвеолярных перегородок, сдавление капилляров

4) 2-ая стадия — дезорганизация альвеолярных структур: разрушение альвеолярных и эндотелиальных мембран; усиление клеточной инфильтрации с переходом на стенки сосудов; диффузный пневмофиброз

3-ая стадия — формирование сотового легкого: почти полный капиллярный блок; панацинарная эмфизема; бронхиолоэктазы; кисты с фиброзными стенками на месте поврежденных альвеол (картина «сотового легкого»).

5) Осложнения и причины смерти: 1. гипертензия МКК и сердечно-легочная недостаточность 2. нарастающая одышка и хроническая дыхательная недостаточность 3. диффузные внутрилегочные кровотечения 4. пневмофиброз

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9466 — | 7500 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Гистологические изменения в дыхательных путях больных, умерших от астмы, или больных астмой, умерших от посторонних причин, одинаковы, независимо от того, имеются или отсутствуют легко определяемые «экзогенные» аллергические причины симптомов [Dunnill et al., 1969]. Наблюдаются гипертрофия гладких мышц с увеличением как размера, так и количества волокон [Dunnill et al., 1969] и интенсивная инфильтрация эозинофилами отечных интерстициальных тканей. Бронхиальные слизистые оболочки железы могут быть гипертрофированы, но в меньшей степени, чем при хроническом бронхите.
Назальная мембрана заметно утолщена и эпителий отслаивается. Таким образом, утрачивается сплошная выстилка из нормального мерцательного эпителия.

Просвет бронхов может быть наполнен эозинофилами, эпителием, отделяемым и детритом. В мокроте эти отделившиеся элементы могут образовывать характерные спирали Куршманна и кристаллы Шарко — Лейдена (детрит эозинофилов). Между иммунологами, фармакологами и неврологами продолжается дискуссия по вопросу о механизмах астмы. Однако не следует при этом забывать о патологоанатомических фактах.

Чтобы попять происхождение астмы, важно с самого начала знать, что у разных больтгых можно наблюдать самые различные типы обструкции воздухоносных путей. Таким образом, механизмы и иммунопатогенез, установленные в одном случае, могут совершенно не соответствовать другому случаю. Например, патогенез острого приступа астмы, вызванного у лица с атопией специфическим аллергеном, по-видимому, отличается от столь же острого пристуца, обусловленного физической нагрузкой.

Астма, с которой сталкиваются большинство врачей в больницах, обычно не принадлежит к этим типам, а представляет собой длительную, хотя и вариабельную, обструкцию, сохраняющуюся в течение нескольких дней, месяцев или даже лет. При этом обструкция может быть разнообразной. Иногда степень обструкции меняется соответственно суточному ритму [Soutor et al., 1975], в других случаях она беспорядочно варьирует на протяжении суток, и, наконец, в третьих случаях имеется постоянный элемент необратимой обструкции воздухоносных путей наряду с наслоившимся обратимым элементом [Turner-Warwick, 1977]. При этих разных клинических формах отмечается также различная реакция на медикаментозное лечение.

Так, например, астма с беспорядочными колебаниями обструкции, а также в случае «утреннего спада», т. е. когда обструкция дыхательных путей имеет суточный ритм и появляется каждое утро, но отсутствует в течение остальной части суток, нередко хорошо поддается лечению симпатомиметиками, но с трудом стабилизируется, плохо поддается лечению корти-костероидами и гликатом хрома. У больных со значительным компонентом необратимых изменений может наблюдаться медленное улучшение в течение нескольких недель лечения корти-костероидами и иногда выраженный эффект дает атропин. Конечно, все это общие замечания, и у отдельных больных можно часто встретить исключения. Однако важно отметить реакцию на лечение, так как она, видимо, связана с патогенезом.

У нас есть очень мало информации, которая позволила бы связать эти клинические наблюдения с иммунологическими, фармакологическими или неврологическими данными, поэтому при чтении настоящей главы надо помнить, что, когда применяется какая-либо простая модель астмы, например при тестах с бронхиальной провокацией, эта модель может далеко не отражать длительные динамические процессы, имеющие место в реальной клинической практике.

источник

Российской Федерации Пермская государственная медицинская академия А. В. Туев, В. Ю. Мишланов бронхиальная астма (иммунитет, гемостаз, лечение) Пермь, 2000


В основе бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление слизистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные механизмы приводят к структурной перестройке слизистой оболочки. Анализ аутопсийного материала, полученного от больных, умерших от бронхиальной астмы, и биопсийного материала различных участков слизистой оболочки бронхов, полученного при бронхоскопии, указывает на следующие черты воспалительной перестройки бронхов при бронхиальной астме:

Морфологические признаки воспаления при бронхиальной астме

  • деструкция реснитчатого эпителия слизистой бронхиального дерева,
  • утолщение и редупликация базальной мембраны слизистой и волокон субэпителиального ретикулярного коллагена,
  • гипертрофия перибронхиальных гладкомышечных волокон,
  • гиперплазия бронхиальных желез с гиперсекрецией слизи,
  • отек слизистой оболочки бронхов и подслизистого слоя и некоторые другие [24, 239].

Доказано, что степень активности воспаления влияет на выраженность бронхиальной обструкции и степень гиперреактивности бронхиального дерева у больных бронхиальной астмой [239, 244, 246, 256, 261, 264, 279].

Бронхиальная обструкция формируется прежде всего за счет спазма гладкой мускулатуры бронхов, что и определяет эффект В2-агонистов у больных бронхиальной астмой, расслабляющих мышцы бронхов за счет накопления внутриклеточного цАМФ. Другие механизмы — усиление секреции слизи и изменение ее реологических свойств, отек слизистой оболочки бронхов — чаще имеют меньшее значение, но в ряде клинических ситуаций являются причиной неэффективности лечения. Длительное существование тяжелой неконтролируемой бронхиальной астмы (при высокой активности воспаления в бронхах) приводит к развитию изменений стенки бронхов, обуславливающих стойкую бронхиальную обструкцию — отложению коллагеновых волокон в подслизистом слое, неравномерному утолщению базальной мембраны, гипертрофии гладких мышц.

Все перечисленные механизмы бронхиальной обструкции рассматриваются как следствие воспалительной реакции, в ходе которой наблюдается высвобождение биологически активные вещества — медиаторы, действующие на структурные элементы бронхиальной стенки, включая гладкомышечные клетки. Среди них можно назвать следующие:

Основные медиаторы воспаления при бронхиальной астме

  • гистамин,
  • ацетилхолин,
  • лейкотриены В4, С4, D4, Е4,
  • простагландины D4, F2-альфа,
  • фактор, активирующий тромбоциты,
  • вещество П,
  • брадикинин,
  • бомбезин,
  • тахикинины,
  • вазоактивный интестинальный пептид и другие.

Источниками высвобождения медиаторов являются тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, нервные окончания [243].

В последнее время установлено значение еще ряда биологически активных веществ, высвобождаемых эозинофилами. Эти вещества — эозинофильный катионный белок, большой щелочной белок, эозинофильный белок X и эозинофильная пероксидаза — содержатся в гранулах эозинофилов. Биологическая роль данных веществ заключается в повреждении прежде всего реснитчатого эпителия дыхательных путей и базальной мембраны, что обнажает субэпителиальные структуры, рецепторы нервных окончаний, способствует прогрессирующей воспалительной реакции, инфильтрации слизистой оболочки воспалительными клетками, приводит к утолщению слизистой оболочки и пропотеванию тканевой жидкости в просвет бронха [126].

^ Рис. 1. Механизмы аллергической реакции немедленного типа

Развитие острого бронхоспазма классически связывают с механизмами аллергической реакции немедленного типа, возникающей под влиянием контакта с виновным аллергеном в стенке бронхов. Реакция протекает с участием иммуноглобулина Е, фиксированного на тучных клетках и базофилов. При взаимодействии со специфическим аллергеном, стимулируется высвобождение биологически активных веществ, влияющих на гладкую мускулатуру с развитием бронхоспазма. Одновременно имеет место реакция эндотелиальных клеток, способствующая повышению проницаемости сосудистой стенки и формированию отека бронхиальной слизистой, а также раздражение нервных окончаний (Рис. 1).

^ Рис. 2. Механизмы поздней фазы аллергической реакции

Второй вариант событий формирования бронхиальной обструкции связывают с поздней фазой аллергической реакции (Рис. 2). Она обусловлена патологическим действием воспалительных клеток крови, мигрировавшими в бронхиальную стенку под влиянием биологически активных веществ, освобожденных ранее. Большая роль в формировании поздней аллергической реакции отводится эозинофилам. Их растворимые биологически активные вещества вызывают структурную перестройку бронхиальной стенки, включая деструкцию эпителия, обнажение субэндотелиальных структур и повышение чувствительности нервных окончаний. Это ведет к длительному воспалительному процессу в бронхах, формированию бронхиальной гиперреактивности и бронхиальной обструкции.

Оба указанных механизма бронхиальной обструкции при бронхиальной астме традиционно считают аллергическими или иммунологическими. Но возможны другие механизмы. Например, повреждение эпителия бронхов и раздражение нервных окончаний возникают в результате длительного влияния некоторых химических веществ, таких как окислы азота, оксид азота, оксид серы, озон, формальдегиды и другие. Вместе с тем, исключить формирование иммунологических механизмов не всегда представляется возможным. Было доказано, что при длительном раздражении слизистой бронхиального дерева метахолином у здоровых волонтеров ведет к формированию бронхиальной

гиперреактивности и повышению общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови [247].

Обсуждаются и другие неиммунологические механизмы развития бронхиальной обструкции при астме [32, 183], но для утверждения о первичности тех или иных нарушений со стороны рецепторного аппарата клеток или метаболических нарушений по отношению к воспалительному процессу нужны дополнительные исследования.

Бронхиальная астма имеет очень разнообразную симптоматику. Не следует считать, что приступ удушья является обязательным атрибутом бронхиальной астмы. Это ведет к гиподиагностике заболевания, непониманию его механизмов и назначению ошибочного лечения. Как следствие ошибочной тактики врача является увеличение экономических затрат на лечение пациента и снижение его трудоспособности.

Характерными симптомами бронхиальной астмы являются кашель, тяжесть в грудной клетке, хрипы и диспное [24]. В развитии указанных субъективных признаков лежат разные механизмы. Кашель появляется в результате раздражения сенсорных нервов медиаторами воспаления. Усиленная работа дыхательной мускулатуры с целью преодоления сопротивления на выдохе вызывает ощущение тяжести в грудной клетке, болей в мышцах спины, под лопатками и другие проявления диспное. Часто больные отмечают зябкость в области лопаток, боли по ходу бронхов, чувство отека в горле или верхней части грудины, нехватку воздуха. Каждый человек по-разному воспринимает затруднение дыхания, переживает и страдает. По этому оценить тяжесть бронхиальной обструкции или степень воспаления бронхиальной стенки на основании перечисленных симптомов не представляется возможным.

^ Приступ удушья является проявлением выраженной бронхиальной обструкции. Классический приступ бронхиальной астмы имеет три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Предвестниками приступа могут быть першение в горле, зуд в носу, задней стенки глотки, чувство отека гортани, приступообразный кашель и другие симптомы. Такие признаки появляются далеко не всегда, менее чем у половины больных атопической астмой и еще реже при эндогенной форме заболевания. Типичным считается появление приступов удушья ночью или в ранние утренние часы [184]. Кашель, удушье и страх смерти от удушения будят больного и заставляют искать свежего воздуха, принимать горячее питье, требовать немедленной помощи. Больные бронхиальной астмой любят спать с открытой форточкой, несмотря на прохладную погоду. Часто болезнь заставляет их менять режим сна и бодрствования. Они стараются найти занятие в вечерние и ночные часы, ложатся поздно, что обусловлено страхом перед развитием приступа удушья.

В разгаре приступа удушья больного мучает надсадный кашель, чувство сдавления в груди, возможно, распирание грудной клетки. Удушье сопровождается хрипящим дыханием. Отчетливо удлиняется выдох. Больной сидит, наклонившись вперед, опираясь руками на край кровати. Как правило, мокрота не отходит во время приступа удушья, окончание его сопровождается отделением сгустка вязкой белесоватой мокроты, иногда стекловидной, в виде комочков, шариков или слепков бронхов.

У пациентов, имеющих длительный стаж заболевания и сопутствующий хронический обструктивный бронхит, характерные фазы приступа удушья стираются, скудная мокрота отходит непрерывно, приступ постепенно нарастает и постепенно стихает после применения бронхолитических средств.

Для бронхиальной астмы типично значительное облегчение после применения ингаляционных В2-агонистов или эуфиллина внутрь или внутривенно. Эти препараты обычно быстро прерывают приступ удушья, после чего отходит мокрота, и больной засыпает.

Классические приступы удушья, как правило, возникают у больных, имеющих исходно нормальную проходимость дыхательных путей. Если, под влиянием хронического воспаления, бронхиальный просвет сужен, то субъективное восприятие приступа удушья меняется. Речь идет о временном усилении одышки, о периодическом появлении или усилении хрипов в грудной клетке, нарушении физической активности по причине нехватки воздуха. По этому, частота приступов удушья не всегда отражает тяжесть заболевания. Бывают случаи, когда в клинической практике удобнее учитывать количество раз применения больным ингаляционных В2-агонистов с целью облегчения своего состояния. И особого внимания заслуживает потребность в применении ингаляторов в ночные часы. Нередко на приеме у врача пациент с тяжелой астмой может сказать, что он вообще в настоящее время не имеет приступов удушья, но на вопрос о потребности в ингаляционных В2-агонистах даст ответ о более, чем 20-ти кратном применении беротека за сутки.

В последнее время понятие «обострение бронхиальной астмы» было выделено и детализировано. Под обострением бронхиальной астмы понимают эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. При этом отмечается снижение пиковой скорости выдоха или объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), причем эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения, чем выраженность клинических проявлений. Появление признаков обострения бронхиальной астмы требует по возможности раннего начала лечения.

Обострения обычно происходят вследствие недостаточного длительного лечения или контакта с провоцирующим фактором. Степени тяжести обострения могут быть от легкой до угрожающей жизни больного. Ухудшение обычно прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может произойти за несколько минут. Тяжелые обострения и случаи смерти обычно связаны с недооценкой тяжести состояния, неправильными действиями в начале обострения и неправильным лечением обострения [168].

Особого внимания врача требует состояние тяжелого обострения бронхиальной астмы, появление признаков которого указывает на необходимость неотложной интенсивной терапии.

Критериями тяжелого обострения считают [27]:

Критерии тяжелого обострения бронхиальной астмы

  • выраженные признаки дыхательной недостаточности (одышка при разговоре, частота дыхания более 25 в минуту, другие);
  • плохая эффективность бронходиляторов;
  • пиковая скорость выдоха менее 50% от должной величины;
  • тахикардия более 110 в минуту;
  • парадоксальный пульс.

К признакам жизнеугрожающего обострения относятся следующие:

Признаки жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы

  • наличие признаков «немого легкого»;
  • выраженный цианоз;
  • снижение пиковой скорости выдоха менее 33% от лучших
  • показателей;
  • брадикардия;
  • нарушение сознания.

Термин «астматический статус» по-прежнему применяется для оценки особого состояния больного бронхиальной астмой. В отличие от понятия «обострение бронхиальной астмы», которое не исключает быстрой положительной динамики в состоянии пациента при назначении бронхолитической терапии, «астматическим статусом» называют состояние прогрессирующего ухудшения состояния больного и наличия механизмов рефрактерности к начальной бронхолитической терапии. Развитие астматического статуса сопровождается качественно новыми изменениями бронхиальной проходимости, вентиляционно-перфузионных отношений, кислотно-основного состояния, гемодинамики малого круга кровообращения [217].

Астматическим статусом называется тяжелый приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухоносных путей, при формировании резистентности больного к проводимой терапии. Астматический статус может явиться первым проявлением бронхиальной астмы, часто возникает как бы внезапно, особенно после массивного контакта с виновным аллергеном, но может развиваться постепенно у больных с тяжелой бронхиальной астмой [226].

Следует считать, что пациенты, перенесшие в прошлом астматический статус, отличаются от больных, не имеющих тяжелых осложнений бронхиальной астмы ни в анамнезе, ни в настоящее время. Ранее, в классификации бронхиальной астмы по А.Д.Адо и П.К.Булатову (1969), выделяли I и II стадии заболевания. Ко II-й стадии относили случаи заболевания, сопровождаемые астматическим состоянием или затяжными приступами удушья, при наличии выраженной легочной или легочно-сердечной недостаточности, протекающие с редкими ремиссиями [122].

Факторами, вызывающими настороженность в отношении развития астматического состояния, считают большую частоту госпитализаций больного в течение последнего года (что указывает на наличие дополнительных факторов риска и неадекватные методы лечения), наличие жизнеопасных осложнений в прошлом, недоступность медицинской помощи, психологические и психосоциальные.

Провоцирующими факторами развития астматического статуса могут быть массивный контакт с виновным аллергеном, обострение воспалительных заболеваний органов дыхания, резкое охлаждение организма, нервно-психическое состояние [226]. Несмотря на различие причин, вызывающих астматическое состояние, сам факт наличия такого осложнения у больного в прошлом, должен насторожить врача, поскольку течение заболевания в этом случае следует считать молопредсказуемым, а причины и механизмы до конца непонятыми.

Возможны два варианта астматического статуса — анафилактический и метаболический. Анафилактический возникает быстро, как правило провоцируется контактом с виновным аллергеном. Метаболический развивается более медленно, возможно в течение нескольких суток. Причинами метаболического варианта астматического статуса являются развитие инфекционного заболевания (пневмония), отказ от противовоспалительной базисной терапии бронхиальной астмы и другие. Метаболический вариант характеризуется более глубокими изменениями метаболизма, склонностью к ацидозу и большой рефрактерностью к лечению.

В развитии астматического статуса выделяют три стадии:

Стадии астматического состояния


    Стадия компенсации — характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО2 60-70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (РаСО2 3 456789.32

источник

Бронхиальная астма (от греч. asthma — удушье) — заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia — наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами — реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген — антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серото-нин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступали хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Вазальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующии просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструк-тивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустева-ние капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

источник

Этот раздел работы выполнен на кафедре патологической анатомии (зав. кафедрой — засл. деят. наук проф. М. А. Захарьевская) I Ленинградского медицинского института имени акад. И. П. Павлова.

Морфологические изменения, возникающие в органах и тканях больных, страдавших бронхиальной астмой, широко освещены в отечественной и зарубежной литературе. Ежегодно в периодической печати появляются сообщения о случаях смерти больных во время тяжелого астматического приступа.

В результате многочисленных исследований показано, что во время тяжелого астматического состояния в организме возникает целый комплекс изменений (Б. Б. Коган, 1959; П. К.Булатов, 1947; И. М. Кодолова, 1949; А. С. Сурис, 1952; Брей, 1937; Эрле — Earle, 1953; Робертсон и Синклер — Robertson и. Sinclaur, 1954; Тиме и Шелдон — Thieme, Sheldon, 1938, и др.). Так, уже во время вскрытия обычно обращает на себя внимание закупорка просвета бронхов густой слизью, вторичная, по преимуществу везикулярная эмфизема и гипертрофия правого отдела сердца.

При гистологическом исследовании бронхов отмечается утолщение базальной мембраны, гипертрофия мышечной оболочки, закупорка просвета бронхов слизистым содержимым, нередко с большой примесью эозинофилов, усиление секреции слизистых желез, диффузная инфильтрация эозинофилами всех слоев стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, спастическое сокращение просвета бронхов и некоторые другие, менее постоянные признаки.

Только при наличии перечисленного комплекса макроскопических и гистологических изменений возможна постановка анатомического диагноза бронхиальной астмы. Однако если сопоставить наблюдения, сделанные в различные периоды болезни, то представляется возможность разделить обнаруженные изменения на две группы (Б. Б. Коган, 1949; И. М. Кодолова, 1949; А. С. Сурис, 1952, и др.). В первую группу входят изменения, обнаруженные в организме больных с коротким периодом болезни, погибших на высоте астматического состояния. Сюда относят: 1) спастическое состояние бронхиальной мускулатуры с отеком и разрыхлением мышечных пучков, особенно мелких бронхов; 2) закупорку бронхов слизистым содержимым с большой примесью эозинофилов, при диффузной инфильтрации всех слоев бронхиальной стенки и даже межальвеолярных перегородок; 3) усиление секреции слизи в слизистых железах; 4) встречающиеся иногда очаги эозинофильной пневмонии.

Ко второй группе изменений, обусловленных длительным течением бронхиальной астмы, авторы относят: 1) гипертрофию мышечных пучков бронхиальной стенки; 2) гиалинизацию базальной мембраны и мембраны слизистых желез; 3) вторичную эмфизему легких.

Кроме того, по данным И. М. Кодоловой (1949), при длительном течении бронхиальной астмы отмечается появление мышечных пучков и отдельных волокон в межальвеолярных перегородках, а в связи с явлениями кислородного голодания огрубение и коллагенизация аргирофильных волокон легочной ткани. По мнению А. С. Суриса (1952) и др., к изменениям, обусловленным хроническим течением бронхиальной астмы, следует отнести и «вторичный бронхит».

Таким образом, на основании морфологических данных ряд авторов сочли возможным допустить существование при бронхиальной астме изменений двух видов. Первый включает в себя специфические признаки, встречающиеся во время приступа и при коротком периоде заболевания; второй вид изменений обусловлен хроническим течением болезни. Последняя группа изменений хотя и не носит в себе особых признаков, но является достаточно демонстративной для бронхиальной астмы.

При изложении литературных данных, посвященных патологической анатомии бронхиальной астмы, мы сочли возможным остановиться лишь на некоторых спорных вопросах. Более подробно данные литературы освещены в монографии Б. Б. Когана-(1959).

В работах большинства исследователей вопрос о распространенности обтурации бронхов слизистым содержимым либо обходится молчанием, либо приводятся данные, указывающие на полную закупорку всего бронхиального дерева, включая и респираторный отдел. Так, Унгер (1945), Гей (Gay) (1946), Кардель (Gardell, 1956) отмечают, что слизистые пробки частично или полностью закрывают просвет не только бронхов, но и некоторых бронхиол с прилежащей альвеолярной тканью. Вместе с тем уже в ранних работах Губера и Кесслера (Huber, Koessler, 1922), Михаеля и Роу (Michael, Rowe, 1935), основанных на измерении калибра бронхиального дерева, отмечалось, что максимальные изменения при бронхиальной астме обнаруживаются со стороны средних и мелких бронхов с размером не более 2—5 мм (Хаустон, де Наваскез и Троунс — Houston, Na-vasquez, Tirounce, 1953). Подтверждение этих данных встречается в сообщениях Виллиамса и Леопольда (Williams, Leopold, 1958, 1959), а также в работе Гау, относящейся к 1961 г. Эти авторы впервые обратили внимание на то, что максимальные изменения встречаются в средних и мелких бронхах, а поражение терминальных бронхиол не наблюдается. Робертсон и Синклер (1954), разделяя в основном это положение, допускают возможность появления слизи в респираторном отделе органов дыхания, но только как результат аспирации из вышележащих бронхов. Справедливости ради следует отметить, что подобные противоречия встречаются даже в монографиях. Так, в работе Б. Б. Когана (1959) при изложении протоколов встречаются взаимно исключающие друг друга положения. При описании данных вскрытия автор отмечает закупорку слизистым содержимым просвета бронхов и бронхиол, а гистологически выявлялась лишь обтурация бронхиального дерева до средних, в лучшем случае мелких, бронхов. В большей же части протоколов этот вопрос обходится молчанием. Вместе с тем работы, посвященные изучению нормального строения бронхов и легочной ткани, предусматривают достаточно четкую классификацию, принятую как патологоанатомами, так и клиницистами (А. А. Заварзин, 1939; А. Г. Эйнгорн 1956, Миллер, 1940).

Данные о степени распространенности обтурационного процесса бронхов тесно переплетаются с вопросом о характере и морфологических особенностях клеточного состава, встречающегося в бронхах и легочной ткани. При описании самых различных случаев основной упор делается на широко распространенную эозинофилию, имеющую характер диффузной инфильтрации. Причем степень и характер распространения ее подвержен существенным колебаниям. Некоторые авторы отмечают ограничение процесса бронхиальной стенкой и просветом, другие указывают на возможность перехода на перибронхиальную и периваскулярную клетчатки, а также и межальвеолярные перегородки. Лишь в сообщениях Б. Б. Когана и И. М. Кодоловой имеются указания на возможность возникновения эозинофильной пневмонии. Остальной клеточный состав, как правило, во внимание не принимается, и авторы ограничиваются вольным его обозначением. Именно этим объясняется то, что в литературе встречаются такие названия, как круглые клетки, клетки крови, полибласты и т. д. Вместе с тем А. И. Абрикосов (1947), М. Я. Арьев (1926), Н. С. Тихменов (1913), Михаель и Роу (Michael, Rowe, 1935), Глин и Михаель (Glynn, Michaels, 1960) и мн. др. находили как в слизистом содержимом, так и в бронхиальной стенке наряду с эозинофилами большее или меньшее количество нейтрофильных лейкоцитов, диффузную инфильтрацию из лимфоцитов, плазматические клетки, макрофаги и другие клеточные элементы. По данным Виллиамса и Леопольда (Williams, Leopold, 1958), клеточная реакция в бронхах носит характер диффузной инфильтрации, причем нейтрофильные лейкоциты составляют около 10% всего клеточного состава, лишь в единичных участках она отсутствовала.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание и, как правило, эпизодическое. Это самая тяжелая форма аллергии. К хроническому воспалению приводит повышенная чувствительность бронхов к разным воздействиям окружающей среды.

Заболевание может иметь наследственную или приобретенную форму. Нами будет рассмотрена бронхиальная астма — патогенез, клиника, лечение этого недуга. Все это очень важно знать и хорошо изучить, если в семье есть человек, страдающий данной патологией.

Это серьезная патология, которая препятствует нормальному дыханию из-за суженных путей, ведущих к легким. Приступы могут пройти самостоятельно, но в более тяжелой ферме помогают только лекарственные препараты. Каков патогенез бронхиальной астмы? Схема заболевания такова, что из-за избытка вырабатываемой слизи, спазмов и воспалительного отека утолщаются стенки бронха, и просвет между ними сужается. В результате не поступает воздух в достаточном количестве, что приводит к систематическим приступам удушья, кашлю, свистящим хрипам и другим ярким симптомам астмы.

От этого недуга страдает, по статистике, 5% европейского населения, преимущественного молодого возраста. Как правило, это дети до 10 лет. Несмотря на то что медицина постоянно исследует эту патологию, связанную с гиперактивностью бронхов, причины ее развития, лечение и профилактика до конца еще остаются не изученными. Этиология и патогенез бронхиальной астмы нередко ставят ученых в тупик. Но как же развивается это заболевание?

Патогенез – механизм развития заболевания — состоит из 2 стадий:

  • Иммунологическая. При поступлении в иммунную систему возбуждающего аллергена происходит воспаление слизистой оболочки.
  • Патофизиологическая. Естественная реакция бронхов на воспалительный процесс, происходящий в организме.

Механизм появления бронхоспазмов выстраивается следующим образом: долгое время на слизистую бронхиального дерева оказывает влияние раздражитель. Слизистая отекает, и возникает гиперсекреция, которая и вызывает приступы. Что происходит с организмом при развитии бронхиальной астмы?

Патогенез сопровождают следующие нарушения:

  • Гиперэстрогенемия, приводящая к повышению активности α-адренорецепторов и снижению работоспособности β-адренорецепторов. При внешнем воздействии аллергена одновременно с этими процессами развивается бронхоспазм.
  • Глюкокортикостероидная недостаточность повышает уровень гистамина и тонус бронхов, которые становятся чувствительны к раздражителям.
  • Гипертиреоз. Болезнь обостряется и стремительно развивается у людей, у которых повышено количество тиреоидных гормонов.

Патогенез бронхиальной астмы определяется в результате клинико-патологического обследования. Изменения, происходящие в организме, могут носить как внутренний характер, так и внешний. Внешние факторы, повлиявшие на развитие патологии:

  • психоэмоциональное состояние;
  • стрессы;
  • физические нагрузки;
  • воздействие аллергенов;
  • влияние химических раздражителей;
  • неблагоприятный климат.
  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • слабый иммунитет;
  • гиперактивность бронхов.

Домашняя пыль является одним из основных провокаторов, который приводит к астме. Она содержит множество микроорганизмов, являющихся сильными аллергенами.

Несмотря на патогенез бронхиальной астмы и течение болезни, необходимо сразу же принимать меры. Приступ может быть кратким или продолжаться несколько часов. После него больному становится намного лучше, и кажется, что он полностью вылечился.

Все зависит от фазы заболевания. Человек может подвергаться легкой обструкции дыхательных путей. Тяжелая стадия проявляться может в течение нескольких дней и затянуться на недели. Такая форма называется астматическим статусом. Такие вспышки очень опасны и могут спровоцировать летальный исход.

Для каждой формы патогенеза имеются свои патогенетические механизмы. Из общих можно выделить изменение реактивности и чувствительности бронхов, оцениваемое в ответ на физическое или фармакологическое воздействие.

Человек с генетической предрасположенностью к астме может никогда не почувствовать ее проявление, или же она даст о себе знать в любом возрасте:

  • 50% – детский возраст (до 10 лет);
  • 30% – до 40 лет;
  • 20% – после 50 лет.

Наследственный фактор является основополагающей причиной развития болезни. Если родители страдали астмой, то вероятность того, что болезнь передастся ребенку, составляет 30%. Однако сама по себе патология проявиться не может, ее должно что-то спровоцировать.

То есть при совокупности внутренних, внешних факторов и факта наследственной предрасположенности повышается риск запуска механизма инфекционного воспаления в несколько раз.

Дыхательные пути у людей, страдающих бронхиальной астмой, крайне раздражительны и чувствительны. Провоцирующие вещества, вызывающие приступы, по-другому называют триггерами:

  • погодные условия;
  • экологическая обстановка;
  • пыльца, плесень, грибы;
  • эмоциональные раздражители;
  • чрезмерная физическая нагрузка;
  • курение, табачный дым;
  • медикаменты;
  • пищевые продукты;
  • домашние клещи;
  • животные.

У каждого человека по-разному проходит патогенез бронхиальной астмы, приступы могут быть вызваны одним или несколькими раздражителями.

В большинстве случаев астма – это несколько факторов, воздействовавших одновременно на организм. Делятся они условно на несколько групп:

  • инфекции;
  • аллергены;
  • механические и химические раздражители;
  • метеорологические факторы;
  • лекарственные средства.

К аллергенам относят домашнюю пыль, пыльцу растений, продукты питания, лекарства, насекомых, животных. Инфекционные возбудители болезни: бактерии, вирусы, грибок. Механические и химические раздражители: хлопковая или силикатная пыль, дым, пары щелочей и кислот. К метеорологическим воздействиям относят любые изменения в погоде и атмосферном давлении.

Спровоцировать астму могут b-адреноблокаторы, применяемые для борьбы с гипертонией, обезболивающие и противовоспалительные препараты. С течением болезни триггеры могут меняться.

Развиться бронхиальная астма может вследствие стойкого нарушения работы иммунитета, эндокринной системы, обмена вещества, повышенной работы рецепторов в слизистой бронхов, сбоев в нервной системе. Все эти признаки являются следствием неправильного образа жизни, перенесенного инфекционного заболевания, проживания в плохой экологической обстановке.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы заключаются в том, что заболевание это гетерогенное и связано с клиническими и эпидемиологическими причинами, вызывающими острые эпизоды. Однако важно заметить, что различие это часто бывает искусственным и влияет на подкатегорию классификации.

Относительно молекулярного уровня патогенез бронхиальной астмы бывает двух типов: аллергический и своеобразный. Первый, как правило, ассоциируется с семейной историей таких болезней:

  • экзема;
  • ринит;
  • реакции эритематозных папул;
  • крапивница.

Первоначальное проявление патологии может сопровождаться симптомами, напоминающими обычную простуду, но через несколько дней появляется одышка, свисты, хрипы и другие признаки бронхиальной астмы.

В зависимости от степени тяжести и формы имеет разную симптоматику бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация формируются по таким выраженным признакам, как небольшой кашель, хрипы, одышка, боли в груди или приступы удушья. При последних симптомах обследование у врача – необходимая и жизненно важная процедура.

Когда обследование было пройдено, и поставлен диагноз, обычно назначается ингалятор. Но в тех случаях, когда его применение производится чаще, чем было прописано, нужно срочно обратиться за помощью к лечащему доктору.

Если в течение 1-2 суток симптомы не проходят, а ингалятор не помогает, потребуется госпитализация. В период приступов удушья и затрудненной речи вызывается скорая помощь.

В момент обострения у больного появляется повышенная реакция на резкие запахи и перепады температур. Это свидетельствует о воспалительных процессах и активации медикаментозной терапии. Одним из самых ярких признаков является улучшение состояния от приема антигистаминных средств («Зиртек», «Цетрин» и др.) и, соответственно после ингаляции. Дополнительные симптомы:

  • головокружение, головная боль;
  • общее недомогание и слабость;
  • тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • посинение кожного покрова;
  • признаки эмфиземы легких.

Традиционной терапией убрать астматический статус невозможно, этот приступ сопровождается продолжительным удушьем и нарушением сознания. Такое состояние может стать причиной летального исхода.

Астматическая реакция относительно скорости ответа бронхов на аллерген может быть ранней или поздней. В первом случае приступы начинаются спустя 1-2 минуты и заканчиваются через 20 минут. Общая продолжительность астматического состояния может длиться до 2 часов. Поздняя стадия вызывает гиперактивность бронхов по истечении 4-6 часов, кульминация наступает после 8 часов. Продолжительность приступа – 12 часов.

  • эмфизематозные нарушения в работе легких;
  • острая дыхательная недостаточность;
  • при попадании воздуха в плевральную полость развивается пневмоторакс.

По этиологии выделяется несколько форм астмы:

  • экзогенная (провоцируется аллергеном);
  • эндогенная (провоцируется стрессами и инфекциями);
  • смешанный генез.

Наиболее часто встречается бронхиальная астма атопической формы, которая возникает из-за генетической предрасположенности к возникновению аллергических реакций.

Первое, что нужно сделать, – это обратиться к доктору, пройти полное обследование, установить точный диагноз и получить рекомендации по лечению. Только врач знает, какие у такого заболевания, как бронхиальная астма, этиология, патогенез, клиника, лечение. Важно, чтобы сам больной и все его близкие всегда были готовы к новым приступам и знали чем помочь.

Для оказания эффективной помощи нужно обладать исчерпывающей информацией обо всех симптомах, стадиях и формах заболевания. Важно знать, что такое патогенез бронхиальной астмы. Кратко можно посоветовать следующее: должен быть составлен четкий план лечения с инструкциями, которые объясняют, что делать при острых приступах. Ни одну рекомендацию, совет или назначение врача игнорировать нельзя, это может стоить жизни пациенту. Лекарства принимаются строго по назначению, исключительно в указанных дозах и в определенное время.

Под рукой, где бы ни находился больной, у него и его близких всегда должны быть необходимые лекарственные средства, препараты, оказывающие первую помощь и ингалятор. Важно также вести дневник симптомов, фиксировать их изменение и выявлять раздражителей, влияющих на состояние человека. Важно не паниковать при первых приступах, а четко выполнять действия по плану.

Врачами до сих пор тщательно изучается бронхиальная астма. Этиология, патогенез, клиника заболевания дают возможность поставить правильный диагноз и назначить грамотное лечение. Как правило врач прописывает ингаляторы, аэрозоли, а при наличии инфекции назначаются антибиотики. В качестве профилактических мер самой важной рекомендацией остается исключение факторов, провоцирующих приступы. Для этого нужно следить за чистотой в доме, избегать экологически загрязненных мест, бросить курить и принимать все прописанные препараты.

источник

Читайте также:  Методическая разработка по теме бронхиальная астма

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *