Может ли быть отек легких при астме

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения.

Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра.

Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».

Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток.

Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов.

По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов.

Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки.

В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления.

На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии.

Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии.

Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма.

Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма.

— Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.»

источник

Любые заболевания респираторных органов страшны не только своим тяжелым течением, но и тем, что во время них ухудшается, нарушается одна из важнейших функций организма – дыхательная. Вследствие этого могут наступить негативные последствия для других его органов и систем. Например, если лечение бронхиальной астмы отсутствует, либо болезнь протекает в тяжелой форме, осложнения могут возникнуть не только со стороны бронхов или легких, но также мозга, сердца и даже желудка.

Бронхиальная астма – это серьезное заболевание часто аллергической природы, которое ни в коем случае не пройдет само собой. Больному этим недугом, связанным с нарушением проходимости бронхов, показано серьезное и длительное лечение. К сожалению, даже оно не приводит к полному выздоровлению, а лишь помогает сдержать астму настолько, чтобы человек смог жить более-менее нормальной жизнью. Миллионы взрослых и детей по всему миру вынуждены круглосуточно носить с собой карманные ингаляторы, чтобы суметь оказать себе помощь в случае очередного приступа.

Все же есть такие люди, которые, несмотря на диагностированную бронхиальную астму, игнорируют предписания врачей, не предпринимают назначенное им лечение или выполняют его не в полном объеме. Они не до конца понимают, чем опасна эта болезнь, насколько она может усугубиться.

Во-первых, сама бронхиальная астма прогрессирует, периодические приступы удушья сначала учащаются и становятся более продолжительными, а после и вовсе переходят в астматический статус. А при нем карманным ингалятором уже не обойтись. Больному понадобится серьезное и длительное лечение в медучреждении.

Во-вторых, у взрослых и детей могут возникнуть осложнения со стороны различных систем организма. Некоторые из них являются отдельными заболеваниями, лечение которых не менее серьезное, нежели лечение самой астмы.

Примечательно, что атопическая (аллергическая) астма у взрослых и детей может протекать без осложнений годами и даже десятилетиями, тогда как инфекционная осложняется очень быстро.

В зависимости от того, чем именно осложнилась бронхиальная астма, со стороны какого органа или системы, ее негативные последствия подразделяются на несколько категорий:

• осложнения бронхиальной астмы со стороны органов дыхания;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• патологии нервной системы;
• патологии обмена веществ;
• патологии органов пищеварения и др.

Патологии органов респираторной системы, сопровождающие астму, бывают острыми (непосредственными) и хроническими.

Если рассматривать первый блок последствий, астма приводит к:

1. Астматическому статусу
   Это вторая, более тяжелая форма заболевания. Приступы удушья тяжелые и продолжительные. Купировать их самостоятельно больной не может. Его состояние оценивается как крайне тяжелое. Из-за ярко выраженной дыхательной недостаточности возникает угроза его жизни. Неотложная помощь оказывается исключительно профессиональными медработниками, а последующее лечение является комплексным и сложным, происходит оно в пульмонологическом стационаре.
2. Острой дыхательной недостаточности
   Происходит критическое сужение бронхиального просвета, нарушается функция дыхания, в связи с чем легкие наполняются кислородом в объеме, недостаточном для нормального функционирования организма. Больной нуждается в искусственной вентиляции легких и длительной терапии бронхорасширяющими препаратами.
3. Спонтанному пневмотораксу
   Если лечение бронхиальной астмы недостаточное, ее приступы частые и затяжные, в легочной ткани могут происходить патологические изменения. Из-за повышенного давления в легких во время приступа, при сильном кашле после него может произойти их разрыв, из-за чего в плевральную полость при дыхании поступает воздух. Легкие спадаются полностью или частично, возникает угроза жизни больного. Лечение вызванного астматическим приступом спонтанного пневмоторакса будет проходить в отделении торакальной хирургии. Чаще спонтанный пневмоторакс случается у взрослых от 20 до 40 лет. Но если у детей врожденная слабость плевры, это состояние у них также может возникнуть.
4. Ателектазу
   Легкое может коллабироваться (спасться), если бронхи полностью забьются вязкой, трудно отделяемой слизью. Подобное состояние чаще возникает у детей в силу связанной с возрастом узости бронхиальных просветов. Возникает оно остро, своими симптомами перекрывает симптомы бронхиальной астмы. Возникает резкая боль в груди, кашель и одышка учащаются, налицо становятся признаки цианоза, дыхательные движения в области спавшегося легкого ограничиваются. Комплексное лечение ателектаза включает в себя устранение его причины, то есть очищение бронхиальных просветов посредством отсасывания выделений и приема разжижающих мокроту средств. Профилактика такого состояния заключается в обильном питье и приеме муколитиков после приступов удушья. Необходимо не допустить чрезмерного скопления слизи в бронхах.
5. Острому бронхиту и воспалению легких
   Обострение бронхиальной астмы приводит к ослаблению иммунитета. Слизь, скапливающаяся в просветах бронхов, является плодородной почвой для размножения болезнетворных бактерий, в связи с этим возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. В воспалительный процесс могут быть включены бронхи и легкие. Пневмония у больных астмой протекает крайне тяжело. Необходимой является антибиотикотерапия, антибактериальные препараты вводят инъекционно. Детей с воспалением легких, обычно, госпитализируют.

Хронические последствия для органов дыхания у астматиков редко представляют угрозу жизни, но возникают довольно часто. К ним можно отнести:

• Эмфизему легких
  Из-за астмы в легочной ткани со временем происходят изменения, она перерастягивается и теряет эластичность. При перерастяжении альвеол стенки между ними разрушаются, в легких образуются воздушные полости. Диагностика эмфиземы у астматиков затрудняется, так как ее симптомы проявляются довольно поздно, они схожи с симптомами заболевания-первопричины. Следствием сочетания этих двух заболеваний является хроническое кислородное голодание. К счастью, изменения в легочной ткани происходят не моментально, обычно, эмфизема легких диагностируется у астматиков «со стажем» (обычно, они не придерживались плана лечения астмы), и практически не встречается у детей.
• Хронический бронхит
  Бронхит и астма неразрывно связанны. Воспаление бронхиального дерева либо является причиной астматических приступов, либо их следствием. У детей в раннем возрасте, например, приступы удушья случаются крайне редко. Им ставят диагноз «астматический бронхит». При исследовании бронхиальной слизи у них обнаруживают не бактерии, а эозинофилы, что подчеркивает атопическую природу заболевания. По мере взросления этих детей астматический бронхит у них трансформируется в классический вариант бронхиальной астмы.

Сердечно-сосудистая система человека страдает из-за хронического кислородного голодания. Оно проявляется особенно остро во время приступов удушья. Кроме того, негативно на сердце и сосудах сказываются бета2-адреномиметики, которыми производится профилактика и купирование приступов удушья.

У больных астмой во время приступа случаются:

• гипотония;
• аритмия;
• внезапная остановка сердца (редко);
• инфаркт миокарда (редко).

Побочными эффектами от приема бета2-адреномиметиков часто являются учащение сердечных сокращений и тахикардия.

Для нормальной работы мозг должен получать достаточное количество кислорода. Даже при незначительном снижении его содержания в крови нервная система дает бурную реакцию. Дыхательная энцефалопатия возникает при длительной гипоксии (кислородное голодание) в сочетании с гиперкапнией (избыток углекислого газа) проявляется отеком мозга и повышением внутричерепного давления. В результате:

• возникает интенсивная головная боль;
• нарушаются функции мозга;
• происходят изменения в психике.

Дыхательная энцефалопатия у детей способна вызвать задержки в их физическом и психологическом развитии.

Для недопущения подобных тяжких последствий важна профилактика кислородного голодания мозга. Больным бронхиальной астмой необходимо чаще бывать на чистом, свежем воздухе, заниматься дыхательной гимнастикой.

Органам пищеварения, в этом случае, вредит не сама болезнь, а препараты, применяемые для ее лечения. Первой от них страдает печень. Длительное использование глюкокортикостероидов вызывает гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Косвенно же с бронхиальной астмой связывают желудочно-кишечный рефлюкс, недержание мочи и кала.

Метаболические осложнения у астматиков крайне серьезные. Изменения происходят в составе крови. В ней недостаточно кислорода и калия, зато часто она перенасыщена углекислым газом. Эта патология приводит к нарушению клеточного метаболизма, к нарушению функционирования всех его тканей и органов.

Повышенное давление в легких во время приступа удушья, сильный кашель после него, редко, но приводят к:

• разрывам внутренних органов;
• внутренним кровотечениям;
• паховой или диафрагмальной грыже;
• выпадению матки или прямой кишки.

Все описанные выше осложнения астмы страшны, но их можно избежать, если правильно лечить заболевание. А вот его последствие в виде общего снижения иммунитета наблюдается практически у всех астматиков независимо от «стажа» и возраста. Они чаще болеют ОРВИ, вирусными, бактериальными и грибковыми заболеваниями. Поэтому взрослые и дети, больные бронхиальной астмой, должны приложить максимум усилий для укрепления собственного иммунитета, то есть соблюдать правила личной гигиены, правильно питаться, посильно заниматься физкультурой, отказаться от вредных привычек, принимать витамины.

источник

Одышка при бронхиальной астме может появиться внезапно и обладает способностью к быстрому прогрессированию, создавая опасность асфиксий.
Это состояние является наиболее опасным симптомом острого заболевания бронхиально-легочной системы, при развитии которых требуется обязательное лечение.

Одышка при астматическом синдроме может возникать на выдохе и называться экспираторной или появляться на вдохе (инспираторная). Для определения причин возникновения одышки необходимо выяснение этиологии заболевания, так как в зависимости от этого может меняться и характер одышки.

Степень выраженности одышки напрямую зависит от тяжести симптоматики и распространенности процесса.

В этом случае характер одышки выражается затруднением при вдохе и развивается при рефлекторных спазмах голосовой щели, проникновении в дыхательный путь инородного тела, отеках и опухолевидных новообразованиях трахеи и гортани. При этой форме заболевание дыхание называют стридорозным (шумным).

Этот симптом возникает в результате сужения бронхиальных просветов и наиболее часто возникает при бронхиальной астме. В том случае, когда заболевание принимает хроническое течение, экспираторная одышка классифицируется несколькими подвидами:

• временная — этот вид одышки чаще всего возникает у пациентов, страдающих острыми крупозными пневмониями, при которых воспалительный процесс распространяется на большом участке легкого. Это приводит к выключению из дыхательного процесса значительной части легкого и представляет серьезную угрозу для пациента;

• постоянная — такой вид заболевания наблюдается при наличии хронических процессов в легких (эмфиземы и т.д.);
• обструктивная — характер нарушения этого вида одышки тесно взаимосвязан с вентиляционной функцией легких, когда повышенное сопротивление продвижению воздуха вызывает нарушение проводимости бронхов. Обструктивный тип одышки может появиться в полном покое, характеризуясь замедленным и затрудненным выдохом.

В случае присоединения отека слизистых оболочек трахеи и гортани, одышка может сопровождаться лающим кашлем и сиплым голосом. Если характер и тип одышки резко меняется, выражаясь цианозом (посинением носогубного треугольника) следует начать срочное лечение из-за вероятности развития обструкции в дыхательных путях.

Вид астматического заболевания и симптоматика зависят от его характера. Сердечная форма астмы выражается недостаточностью деятельности сердечной системы и появляется в результате нарушений в работе легочной артерии. Результатом этих проявления является инспираторная одышка.

Бронхиальная астма возникает в результате сужения просветов в бронхах. Характер сужения зависит от отеков слизистой оболочки в нижнем отделе дыхательного пути, в связи, с чем увеличивается секреция мокроты. Она приобретает повышенную вязкость и с трудом выводится наружу. Результатом этого является экспираторная одышка.

При астматическом бронхиальном заболевании вид одышки характеризуется коротким легким вдохом и шумным, затруднительным выдохом. Однако при медикаментозной терапии, направленной на расширение бронхов, дыхательная деятельность быстро нормализуется.

Приступ удушья может появиться после контакта с аллергенами. При тяжелом течении заболевания приступ невозможно купировать при помощи бронхомиметиков, в результате чего наступает потеря сознания. Аллергический вид астмы наиболее опасен для пациента, при котором требуется экстренное лечение.

Одышка, как самостоятельный симптом, может сопровождаться другими проявлениями, среди которых наиболее часто отмечаются:

субфебрильная (38°С — 38,5°С)температура тела, которая способна резко подняться до высоких показателей;

• повышенная усталость;
• внешний вид больного апатичен;
• быстрая утомляемость и слабость;

• усиленное выделение пота;
• сухой кашель или, наоборот, с обильной мокротой;
• покалывающие боли в области грудной клетки.

Кроме того, характерны общие симптомы интоксикации.

Одышка, как самостоятельное явление, не может угрожать организму пациента, так как относится к внешним проявлениям бронхиальных обструкций. Более того, ее лечение требует использования специальных противоастматических препаратов, которые максимально быстро снимают и одышку, и бронхиальную симптоматику, спровоцированную заболеванием.

Намного хуже, когда характер и вид одышки усиливаются на фоне проводимого лечения, вызывая сильное удушье. Такая симптоматика указывает на переход приступа астмы к астматическому статусу. Как правило, при обычном развитии приступа лечение обструктивных явлений максимально быстро купируется лекарственными средствами короткого воздействия (Сальбутамол, Фенотерол и т.д.).

В результате астматического статуса определяется кратковременное улучшение состояния пациента, но одышка, несмотря на лечение ингаляторами, полностью нейтрализоваться не может. Спустя несколько часов приступ может повториться и протекать более тяжело.

Астматический статус — это угрожающее для жизни состояние, которое способно возникнуть в результате контакта с аллергенами, при внезапной отмене глюкокортикостероидных противоастматических препаратов. Характер астматического статуса может измениться в результате передозировки ингалируемого адреномиметика.

При развитии астматического приступа происходит усиление закупорки бронхиальных протоков, характер дыхательных нарушений может выражаться синюшностью кожи, особенно носогубного треугольника. Кроме того, лицо становится пастозным, учащается сердцебиение и наблюдается резкий подъем артериального давления. В дальнейшем одышка переходит в поверхностное дыхание, которое не в состоянии насытить организм кислородом в полной мере. Артериальное давление резко снижается и может быть потеря сознания до полной комы, что приводит к нарушению функций организма и, как результат, к летальному исходу.

Для того чтобы эффективно лечить одышку необходимо понять, чем вызван этот вид симптоматики. Важно выяснить, какое именно заболевание спровоцировало ее возникновение. Без выяснения причин качественное лечение невозможно. Кроме того, неправильно выполненные лечебные мероприятия в результате не выявленной причины одышки, могут нанести непоправимый вред больному.

Медикаментозная терапия должна назначаться только высококвалифицированными специалистами (терапевтом, пульмонологом, инфекционистом, кардиологом и др.). Кроме того, не рекомендуется лечение народными методами, так как они могут оказаться малоэффективными.

При начинающемся бронхиальном приступе следует выполнить рекомендованные действия:

• до приезда бригады медиков, больному следует обеспечить свежий воздух, приоткрыв или распахнув форточку. Можно расслабить тесную одежду и придать пациенту максимально удобное положение;

• лечение бронхиальной астмы требует пожизненного приема медикаментозных средств. Иногда могут назначаться гормональные препараты, содержащие в своем составе глюкокортикостероиды;
• если бронхиальный приступ имеет астматический тип, при отсутствии ингаляторов и т.д. назначается внутривенное введение 2, 4 % р-ра Эуфиллина. Препарат следует вводить очень медленно.

Лечение астматического заболевания рекомендуется начать с введения дозированных ингаляций селективных бета-адреномиметиков максимально короткого воздействия (Сальбутамол, Беротек и т.д.).

При этом требуется соблюдение определенных правил:

1. Более двух «впрысков» подряд делать не рекомендуется. Необходимо сделать между ингаляциями не менее 20 минут перерыва. Более частое использование аэрозолей не приведет к положительному эффекту, а побочные проявления могут усилиться, выражаясь учащенным сердцебиением, перепадами артериального давления и т. д.
2. Если характер одышки меняется, не следует ждать наступления тяжелого приступа и связанного с ним риска. Необходимо сразу принимать соответствующие меры.

1. Не рекомендуется превышение суточной дозировки ингалятора. Непрерывное использование не должно превышать 6-8 вдохов. Более частое применение ингалятора при затяжном удушье может быть опасным. Это состояние способно развиться в астматический статус, достаточно сложно купирующийся даже с помощью интенсивной терапии.

Основным условием является своевременное предупреждение различных осложнений. Для этого рекомендуется обращаться за помощью к высококвалифицированным специалистам и не заниматься самолечением, теряя драгоценное время. Только комплексный подход и регулярные врачебные осмотры способствуют максимальному сохранению здоровья и предупреждению инвалидизации пациента.

источник

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;

увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

К основным симптомам отека легких относят:

цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

стеснение в груди, боль давящего характера;

при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

человек испуган, сознание может быть спутанным;

потливость, пот холодный и липкий;

учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;

падение или скачки артериального давления.

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

К причинам отека легких относят:

Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

Радиационное поражение легких;

Передозировка наркотических веществ;

Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

Отравление токсическими газами;

Шок при серьезных травмах;

Нахождение на большой высоте;

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

гипергидратация тканей (отечность);

сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

отделение розовой пенистой мокроты;

нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

нарушение систолы левого желудочка;

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

тяжелый приступ бронхиальной астмы;

воспалительные заболевания легких;

аспирация желудочного содержимого;

шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;

вдыхание токсических веществ;

большие переливания растворов препаратов;

у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

ишемическое поражение многих органов и систем организма;

пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

больному нужно придать полусидячее положение;

аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

восстановление сердечного ритма;

коррекция электролитного баланса;

нормализация кислотно-щелочного баланса;

нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

К таким осложнениям относят:

развитие молниеносной формы отека;

интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

«Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

«Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;

после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;

комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;

при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;

в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;

при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;

в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;

отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;

для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.

Вызывает ли рак повторное использование масла?

Лучшие диеты на 3 дня — «минус 3 кг»

Отёк – это жидкость в тканях определенных мест тела, при этом увеличивается объем полости кожи, перестают нормально функционировать органы, подверженные отеку. Различают гидростатический и гипопротеинемический отеки. К первому типу относят отеки, в которых увеличивается давление в капилляре.

Отек органов дыхательной системы, чаще – гортани. При отеке гортани появляется охриплость голоса, дыхание затрудняется, сопровождается кашлем лающего типа. Также наблюдается общее тревожное состояние пациента. Кожные покровы в области лица сначала приобретают синий, затем бледный оттенок. Иногда патология сопровождается потерей сознания.

Отек лица – это патологическое состояние, вызванное задержкой лишней жидкости в тканях лица (в межклеточном пространстве), следствием чего является нарушение водного обмена и заметная припухлость челюстно-лицевой области. Отек не является заболеванием – лишь симптомом какого-либо недуга. Для эффективного лечения отека лица, прежде всего, необходимо.

Накопление избыточного количества жидкости в тканях организма приводит к такому неприятному и неэстетичному явлению, как отёки. Они могут появляться в различных областях и частях человеческого организма: на лице, верхних или нижних конечностях, туловище, внутренних органах и полостях организма; отличаться по причинам.

Отек рук – это чаще всего признак какого-то серьезного заболевания. Они никогда не появляются без причин. Если вы заметили, что у вас отекли кисти и пальцы, это говорит о том, что в вашем организме произошли какие-то сбои в работе определенных органов: сердце, почки, печень и т.д. Как только вы заметили отеки.

При отеках в мягких тканях организма происходит избыточное скопление жидкости. На первый взгляд, это может показаться не опасным, однако регулярное возникновение отеков может свидетельствовать о патологиях, связанных с работой сердца и почек, циррозе печени. Также нередко отеки возникают у беременных женщин. Если с этой проблемой вы сталкиваетесь.

Налейте в ведро холодную воду и высыпьте туда один пакет каменной соли. После этого смочите в этом растворе махровое полотенце и, слегка отжав, положите его на поясницу. Сделайте так около десяти раз. Такая процедура повлияет на мочевыделение, и отеки станут проходить. И ещё один метод народной медицины для лечения отеков.

Многие мужчины и женщины имеют различные проблемы со здоровьем, на фоне которых часто развиваются отёки. В некоторых случаях причиной отёчности может стать наследственный фактор. Избыточный вес, а также заболевания сердечно-сосудистой системы также могут провоцировать появление отёков в мягких тканях. Чтобы избавиться от них специалисты.

источник

Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.

Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:

• ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
• кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
• миокардит,
• кардиомиопатия (в том числе после родов),
• гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
• мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
• пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
• большой предсердный тромб,
• опухолевое внутриполостное образование (миксома).

Сердечная астма

К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.

При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:

• интенсивная физическая нагрузка,
• стресс,
• быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
• нарушение выделения мочи,
• беременность,
• высокая температура тела
• переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
• длительное вынужденное горизонтальное положение.

Рекомендуем прочитать статью о неотложной помощи при сердечной астме. Из нее вы узнаете о признаках начинающегося приступа, оказании первой помощи, купировании приступа до приезда врачей.

А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.

Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.

Обычно формированию приступа удушья предшествуют:

• появление затрудненного дыхания,
• чувство сжатия в грудной клетке,
• покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.

Эти симптомы нарастают на протяжении 3 — 4 дней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.

При приступе можно обнаружить такие признаки:

• пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
• дыхание осуществляется через рот,
• поведение беспокойное, есть страх смерти,
• кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
• давление повышено, пульс частый,
• в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.

Длительность таких приступов может быть от 5 — 10 минут до 3 — 4 часов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:

• распространенный цианоз
• обильное потоотделение,
• холодная кожа,
• шейные вены набухшие,
• пульс слабого наполнения,
• давление крови низкое,
• внезапная слабость или полное бессилие,
• мокрота пенистая с прожилками крови,
• хрипы среднего калибра над всеми легкими.

Смотрите на видео о сердечной недостаточности:

Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.

Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:

• рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
• ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.

В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.

Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.

Если на фоне приступа имеется тяжелая одышка и боль в груди, то используют анальгетики центрального действия, при спазме бронхов, угнетенном дыхании и нарушении мозгового кровообращения применяют вместо них Дроперидол.

Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:

• кровопускание от 300 до 550 мл крови;
• бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
• кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
• гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.

Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.

При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.

Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.

Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.

Рекомендуем прочитать статью о легочном сердце. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития и симптомах, остром и хроническом легочном сердце, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.

Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.

Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.

Неотложная помощь при сердечной астме должна быть оказана больному еще до приезда скорой помощи. Как ее правильно проводить? Что сделают медики?

С диагнозом жидкость в легких при сердечной недостаточности лечение пациенту необходимо предоставить как можно скорее. Без него можно умереть!

Неприятный кашель при сердечных заболеваниях может говорить о многом. Он выступает и как симптом сердечно-сосудистых проблем, особенно у пожилых. Какой и при каких именно заболеваниях бывает?

В связи с тем, что есть определенные схожие факторы у больных людей, выявлена закономерность и между давлением с бронхиальной астмой. Подобрать препараты непросто, ведь часть таблеток угнетает дыхание, другие провоцируют сухой кашель. Например, Бронхолитин повышает давление. А кашель может стать побочным явлением от таблеток. Но есть препараты от АД, которые не провоцируют кашля.

Одышка при сердечной недостаточности — довольно распространенная патология у больных. Важно снять симптомы с помощью препаратов и трав.

В первые минуты грамотно организованная помощь при острой сердечной недостаточности способна спасти жизнь. Проводится как самостоятельная неотложная помощь, так и реабилитационные мероприятия бригадой скорой помощи, в том числе при подозрении на инсульт.

Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.

Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.

источник