Мускулатура бронхов при астме

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

источник

Астма является хроническим заболеванием, основа этого недуга — неинфекционное воспаление в дыхательных путях. Развитию бронхиальной астмы способствуют как внешние, так и внутренние раздражительные факторы. К ряду внешних факторов относятся различные аллергены, а также химические, механические и погодные факторы. К этому списку можно отнести и стрессовые ситуации, и физические перегрузки. Самым распространённым фактором является аллергия на пыль.

К внутренним факторам развития бронхиальной астмы относятся дефекты эндокринной и иммунной системы, также причиной может быть реактивность бронхов и отклонение в чувствительности, это может носить наследственный характер.

Бронхиальная астма — это заболевание бронхиального дерева воспалительной иммунно-аллергической природы, характеризующееся хроническим, приступообразным течением в виде бронхообструктивного синдрома и удушья. Эта болезнь стала действительно серьезной проблемой общества, так как отличается прогрессивным течением. Её очень тяжело излечить полностью.

Воспаление бронхов при бронхиальной астме характеризуется строгой специфичностью по сравнению с другими видами воспалительных процессов данной локализации. В его патогенетической основе лежит аллергический компонент на фоне, имеющегося в организме, иммунного дисбаланса. Эта особенность заболевания объясняет приступообразность его течения.

К базовому аллергическому компоненту присоединяется масса других факторов, которые и придают бронхиальной астме её характеристики:

1. Гиперреактивность гладкомышечных компонентов бронхиальной стенки. Любые раздражительные влияния на слизистую бронхов заканчиваются бронхоспазмом;
2. Определенные факторы внешней среды способны вызвать массивный выброс медиаторов воспаления и аллергии исключительно в пределах бронхиального дерева. Общих аллергических проявлений при этом никогда не возникает;
3. Основным воспалительным проявлением является отек слизистой оболочки. Эта особенность при бронхиальной астме приводит к усугублению нарушения проходимости бронхов;
4. Скудное слизеобразование. Приступ удушья при бронхиальной астме характеризуется отсутствием мокроты при кашле или её скудностью;
5. Поражаются преимущественно средние и мелкие бронхи, лишенные хрящевого каркаса;
6. Обязательно возникает патологическая трансформация легочной ткани на фоне нарушения её вентиляции;

Выделяют несколько стадий этого заболевания, в основе которых лежит обратимость бронхиальной обструкции и частота приступов удушья. Чем более они часты и длительны, тем выше стадия.

В диагнозе бронхиальной астмы они встречаются под такими названиями:

1. Легкое течение или интермитирующая;
2. Среднетяжелое течение или персистенция легкой степени;
3. Тяжелое течение или персистенция средней степени;
4. Крайне тяжелое течение или тяжелая персистирующая астма.

На основе приведенных данных бронхиальную астму можно охарактеризовать, как хронический вялотекущий воспалительный процесс в бронхах, в основе обострений которого лежит внезапно развивающийся приступ бронхиальной обструкции с удушьем по типу аллергической реакции на раздражающие факторы окружающей среды. В начальных стадиях процесса эти приступы быстро возникают и точно также быстро купируются. С течением времени они становятся более частыми и менее чувствительны к проводимому лечению.

Успешность лечения бронхиальной астмы очень часто определяется своевременностью выявления этого заболевания.

К ранним признакам болезни относятся такие симптомы:

1. Одышка или удушье. Они возникают, как на фоне полного благополучия и покоя в ночное время, так и при физической нагрузке, пребывании в условиях вдыхания загрязненного воздуха, дыма, комнатной пыли, пыльцы цветущих растений, смене температуры воздуха. Главное — это их внезапность по типу приступа;
2. Кашель. Типичным для астматического приступа считается сухой его тип. Он возникает синхронно с одышкой и характеризуется надсадностью. Больной, как будто хочет, что-то откашлять, но не может этого сделать. Только в конце приступа кашель может приобретать влажный характер, сопровождаясь отхождением скудного количества прозрачной мокроты слизистого типа;
3. Частое поверхностное дыхание с удлинением выдоха. Во время приступа бронхиальной астмы больные жалуются не столько на затруднение вдоха, сколько на невозможность полноценного выдоха, который становится продолжительным и требует больших усилий для его осуществления;
4. Хрипы при дыхании. Они всегда сухие по типу свистящих. В некоторых случаях, даже дистанционные и выслушать их можно на расстоянии от больного. При аускультации они слышны ещё лучше;
5. Характерное положение больного во время приступа. В медицине эту позу называют ортопноэ. При этом больные усаживаются, опуская ноги, крепко хватаются руками за кровать. Такая фиксация вспомогательной мускулатуры конечностей помогает грудной клетке в реализации выдоха.

Первым сигналом повышенной реактивности бронхов могут стать лишь некоторые из типичных симптомов бронхиальной астмы, характеризующих её приступ, особенно при возникновении ночью. Они могут появляться на очень короткое время, самостоятельно проходить и длительное время не беспокоить больного повторно. Только со временем симптомы приобретают прогрессирующее течение. Крайне важно не упустить этот период мнимого благополучия и обращаться к специалистам, независимо от количества и продолжительности приступов.

Бронхиальная астма любой степени тяжести в начальных стадиях своего развития не вызывает общих нарушений в организме. Но со временем они обязательно возникают, что проявляется в виде симптомов:

1. Общая слабость и недомогание. Во время приступа никто из больных не способен выполнять любые активные движения, так как они усиливают дыхательную недостаточность. Все, что остается пациенту — принять позу ортопноэ. В межприступном периоде астмы с легким течением выносливость больных к физическим нагрузкам не нарушена. Чем тяжелее течение болезни, тем в большей степени выражены эти нарушения;
2. Акроцианоз и диффузная синюшность кожи. Эти симптомы характеризуют тяжелую степень бронхиальной астмы и говорят о прогрессировании дыхательной недостаточности в организме;
3. Тахикардия. Во время приступа количество сокращений сердца увеличивается до 120−130 ударов/мин. В межприступном периоде при тяжелой и астме средней тяжести сохраняется незначительная тахикардия в пределах 90 уд/мин;
4. Дистрофические изменения ногтей в виде их выбухания по типу часовых стекол и дистальных пальцевых фаланг в виде утолщения по типу барабанных палочек;
5. Признаки эмфиземы легких. Это состояние является типичным для бронхиальной астмы с длительным стажем заболевания или тяжелым течением. Проявляется в виде расширения грудной клетки в объеме, выбухания надключичных областей, расширения перкуторных легочных границ, ослабления дыхания при аускультации;
6. Признаки легочного сердца. Характеризуют тяжелую бронхиальную астму, которая привела к легочной гипертензии в малом круге. Как результат — увеличение сердца за счет правых камер, акцент второго тона над клапаном легочной артерии;
7. Головная боль и головокружение. Относятся к признакам дыхательной недостаточности при бронхиальной астме;
8. Склонность к различным аллергическим реакциям и болезням (ринит, атопический дерматит, псориаз, экзема);

к содержанию ↑

Причин, по которым мелкие бронхи приобретают повышенную раздражительность, очень много. Некоторые из них выступают в качестве фоновых состояний, поддерживающих воспаление и аллергизацию, а некоторые непосредственно провоцируют астматический приступ. У каждого больного это индивидуально.

• Наследственная предрасположенность. Люди, болеющие бронхиальной астмой, имеют повышенный риск возникновения этого заболевания у своих детей. Отягощение наследственного анамнеза отмечается у трети больных с астмой. Такая разновидность заболевания носит атопический характер. Очень тяжело проследить факторы, которые провоцируют приступы удушья. Такая астма может развиваться в любом возрасте, как детском, так и зрелом.
• Факторы из группы профессиональных вредностей. Достоверно зафиксировано повышение случаев заболеваемости бронхиальной астмой, как результата воздействия вредных производственных факторов. Это может быть горячий или холодный воздух, его загрязненность различными мелкими пылевыми частицами, химическими соединениями и парами.
• Хронический бронхит и инфекции. Вирусные и бактериальные возбудители, вызывающие воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, способны спровоцировать повышение реактивности их гладкомышечных компонентов. Свидетельством этому являются случаи бронхиальной астмы, возникающей на фоне бронхита с длительным течением, особенно с признаками бронхообструкции.
• Качество вдыхаемого воздуха и экологическая обстановка . Жители стран с сухим климатом и сельское население болеет намного реже, чем жители промышленных регионов и стран с влажным и холодным климатом.
• Курение, как причина астмы. Систематическое вдыхание табачного дыма приводит к воспалительным изменениям слизистой оболочки бронхиального дерева. Поэтому каждый курильщик болен хроническим бронхитом. У части из них процесс трансформируется в бронхиальную астму. Курение может выступать в качестве фактора, поддерживающего постоянный воспалительный процесс и, как провокатор каждого приступа.
• Астма от пыли. Учеными зафиксирована причинно-следственная связь именно комнатной пыли с возникновением бронхиальной астмы. Все дело в том, что комнатная пыль является естественной средой для обитания домашних пылевых клещей. Кроме этих микроскопических агентов она содержит множество аллергенов в виде слущенных эпителиальных клеток, химических веществ и шерсти. Уличная пыль становится провокатором бронхиальной астмы только при наличии в её составе аллергенов: шерсти животных, пыльцы цветов, трав и деревьев. Попадая в бронхиальное дерево, они провоцируют массивную миграцию защитных иммунных клеток в слизистую оболочку, которые выбрасывают большое количество медиаторов аллергии и воспаления. Как результат — бронхиальная астма.
• Лекарственные препараты. Виновниками бронхиальной астмы иногда могут стать медикаментозные средства. Это могут быть аспирин и любые средства из ряда нестероидных противовоспалительных. Очень часто такая астма носит изолированное происхождение с возникновением приступа только при контакте организма с ними.

к содержанию ↑

Иногда, проведение дифференциальной диагностики между бронхиальной астмой и бронхитом ставит в тупик даже самых опытных пульмонологов. От правильности интерпретации, имеющихся у больного, симптомов, зависит правильность и своевременность лечения. Отличия между бронхиальной астмой и бронхитом приведены в таблице.

Все отличительные особенности бронхиальной астмы и хронического бронхита могут прослеживаться только в начальных стадиях этих заболеваний. Длительное их существование приводит к возникновению необратимой бронхиальной обструкции. В таких случаях уже нет необходимости в проведении дифференциальной диагностики, так как клиника и лечение идентичны. Оба заболевания объединяются под общим названием ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких).

Лечение данного заболевания — это строго пошаговый процесс, который с каждым этапом и стадией болезни должен сопровождаться соответствующими корректировками в плане лечебных мероприятий. Только такой подход поможет в рациональном использовании финансовых средств с минимальным количеством побочных эффектов. Ведь основные препараты для лечения астмы вызывают массу тяжелых проявлений, которые могут быть уменьшены правильным комбинированием средств. Дифференцированная лечебная тактика при бронхиальной астме представлена в таблице.

В лечении бронхиальной астмы используется патогенетический подход. Он предполагает обязательное применение препаратов, которые не только снимают симптомы болезни, но и выключают механизмы их повторного появления. Ни в коем случае нельзя ограничиваться использованием лишь одних адреномиметиков (сальбутамола, вентолина). К сожалению, так часто случается. Больных привлекает быстрый эффект от этих препаратов, но он также будет носить временный характер. По мере привыкания рецепторов бронхиального дерева действие b2-агонистов становится слабее, вплоть до полного его отсутствия. Обязательно нужна базисная терапия.

Без использования глюкокортикоидов не может идти речи о контроле заболевания. Эти средства влияют на главные звенья патогенеза астматического воспаления в бронхах. Они одинаково эффективны, как лечение в экстренных случаях, так и для их профилактики. Под их действием значительно уменьшается миграция лейкоцитарных и эозинофильных клеток в бронхиальную систему, что блокирует каскад биохимических реакций по выбросу медиаторов воспаления и аллергии. При этом уменьшается отек слизистой, слизь становится более жидкой, что способствует восстановлению бронхиального просвета. Не стоит бояться приема глюкокотрикоидов. Грамотный подбор их дозы и способа введения в сочетании с ранним началом лечения относится к залогу максимального замедления прогрессии болезни. Благодаря возможности ингаляционного введения минимизируется риск побочных эффектов системного характера.

Относительно новым направлением терапии при этом заболевании является использование антагонистов лейкотриеновых рецепторов и моноклональных антител. Эти препараты уже прошли множество клинических рандомизированных испытаний и успешно применяются в лечении многих тяжелых заболеваний. В отношении бронхиальной астмы ученые зафиксировали положительные эффекты, но дискуссии по целесообразности их использования продолжают вестись.

Принцип действия этих средств заключается в блокировке ими связей между клеточными элементами при воспалении в бронхах и их медиаторами. Это приводит к замедлению процессов выброса и нечувствительности бронхиальной стенки к действию. Они не эффективны при изолированном лечении бронхиальной астмы, поэтому используются исключительно в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшая их необходимую дозу. Недостаток этих средств в их дороговизне.

Диету важно соблюдать для более быстрого лечения. Правильное питание относится к одному из базовых элементов в борьбе с бронхиальной астмой. Поскольку, это заболевание имеет иммунно-аллергическую природу, то и диета предполагает соответствующую корректировку питания по типу гипоаллергенного. Общие правила питания при бронхиальной астме включают в себя несколько моментов:

1. Запрещенные продукты. К ним относятся: рыбные блюда, икра и морепродукты, жирное мясо (утка, гусь), мед, бобы, томаты и соусы на их основе, продукты на основе дрожжей, яйца, клубника, цитрусовые, малина, смородина, сладкие дыни, абрикосы и персики, шоколад, орехи, алкоголь, кофе в любом виде;
2. Ограничение употребления блюд из муки высшего сорта и сдобы, сахара и соли, свинины, цельного молока, сметаны, творога, манки;
3. Основа питания: ненаваристые супы, любые каши, заправленные сливочным или растительным маслом, овощные и фруктовые салаты, не содержащие запрещенные продукты, докторские сосиски и колбаса, курица, кролик, ржаной и хлеб из отрубей, печенье (овсяное, галетное), продукция кисломолочного ряда, напитки (компоты, узвары, чаи, минеральные воды);
4. Режим питания. Пища принимается 4−5 раз в день. Избегать переедания. Блюда могут запекаться, вариться, тушиться, готовиться на пару. Употребление жаренных блюд и копченостей запрещено. Употребляемая пища должна быть теплой.

Ориентировочное недельное меню при бронхиальной астме представлено в таблице.

источник

При сочетании двух заболеваний дыхательной системы – воспаления слизистой бронхов инфекционной этиологии (бронхита) и сужения их просветов при сенсибилизации (бронхиальной астмы) – может диагностироваться бронхит при бронхиальной астме.

Когда у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, развивается инфекционный бронхит, гиперреактивность бронхов к аллергенам и другим раздражающим факторам влияет на тяжесть воспалительного процесса, повышая вероятность обструкции дыхательных путей. И это требует взвешенного похода к выбору терапевтических средств.

[1], [2], [3], [4]

Бронхиальная астма является серьезной глобальной проблемой здравоохранения. От этого хронического расстройства дыхательной системы страдают 5-10% людей всех возрастов. По данным ВОЗ, в мире насчитывается почти 235 млн. человек с диагностированной бронхиальной астмой, а согласно подсчетам The Global Asthma Reports (за 2014 год) – 334 млн.

Эксперты бельгийского UCB Institute of Allergy отмечают, что в Западной Европе за последние десять лет количество больных бронхиальной астмой удвоилось. В Швейцарии страдает от астмы около 8% населения, в Германии – около 5%, в Великобритании насчитывается 5,4 млн. астматиков, то есть эту хроническую болезнь имеет каждый одиннадцатый британец.

Хронический бронхит имеют 4,6% жителей Франции, среди больных астмой этот показатель составляет 10,4%.

Американский National Center for Health Statistics отмечает наличие бронхиальной астмы у 17,7 млн. взрослых (7,4% граждан старше 18-ти лет). Также насчитывается 8,7 млн. взрослых (3,6%) с диагнозом хронический бронхит. Смертельный исход хронических заболеваний нижних дыхательных путей (включая астму) доходит до 46 случаев на 100. тыс. населения.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Согласно клиническим данным, при острой форме воспаления в девяти случаях из десяти причины бронхита при бронхиальной астме – вирусная респираторная инфекция. В остальных случаях острый бронхит провоцируют бактерии (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Mycoplasma pneumoniae и др.). Однако, учитывая свойственное астме состояние атопии, верифицировать виды возбудителя удается не всегда.

Продолжительное воздействие экзогенных раздражителей (табачного дыма, пыли, различных химических веществ и т. д.) может вызывать хронический бронхит, который протекает длительно и часто рецидивирует.

Таким же образом протекает и бронхиальная астма, которая ассоциируется с генетическими и экологическими факторами, обусловливающими аллергическую реакцию на определенный антиген с выработкой В-клетками антител (IgE). То есть развивается хроническая патология дыхательных путей с периодическими спазмами окружающих их мышц и отеком тканей, сужением бронхов и кашлем – при характерном для пациентов с астмой аллергическом бронхите (астматическом или атопическом).

Некоторые специалисты, несмотря на терминологическую нечеткость, выделяют еще и кашлевую форму астмы, однако опытные пульмонологи считают это просто клиническими случаями, когда преобладающим симптомом бронхиальной астмы является именно кашель.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Факторы риска воспаления бронхов при наличии в анамнезе бронхиальной астмы обычные и включают переохлаждение, сезонные эпидемии ОРВИ и гриппа, загрязнение воздуха, курение (в том числе «пассивное»), ослабление иммунитета, детский или преклонный возраст. Да и сама повышенная чувствительность рецепторов бронхиальных тканей к неспецифичным триггерам значительно повышает риск различных респираторных заболеваний.

[21], [22], [23]

Патогенез бронхита у пациентов-астматиков связан с высвобождением из лимфоидных клеток, ретикулярных фибробластов соединительной ткани бронхов и тучных клеток эндотелия их кровеносных и лимфатических сосудов медиаторов воспаления: интерлейкинов, провоспалительных эйкозаноидов (простагландинов и лейкотриенов), гистамина, эозинофилов. Результатом их воздействия на мембранные рецепторы клеток слизистой бронхов является активизация Т-лимфоцитов и мобилизация других иммунных факторов, которые вызывают отечность дыхательных путей, сужение просвета бронхов и гиперсекрецию бронхиального муцинового сурфактанта. Такое патофизиологическое сочетание приводит к хрипам, одышке и кашлю с трудно выводимой мокротой вязкой консистенции.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Симптоматика бронхиальной астмы в активной стадии проявляется стеснением и свистящими хрипами в груди (чаще всего на выдохе), одышкой (особенно в ночное время и утром) и периодическим сухим кашлем. Присоединение вирусной или бактериальной инфекции вызывает такие симптомы бронхита при бронхиальной астме, как двусторонние хрипы и боль в груди, лихорадка и озноб, головные боли, ночной гипергидроз, повышенная утомляемость. И, безусловно, бронхит усугубляет уже имеющиеся кашель и одышку, которая отмечается не только при выдохе, но и на вдохе.

При этом первые признаки бронхита манифестируют приступами отрывистого кашля, который несколько отличается от характерного кашля при астме. Бронхит с сухим кашлем чаще бывает при поражении слизистых оболочек вирусами. При бронхите бактериального происхождения объем мокроты значительно увеличивается, поэтому кашель быстро становится продуктивным, а откашливаемая слизь может быть зеленоватого цвета, то есть включать гнойные примеси.

Также выражен спазм бронхов, что – в сочетании с накоплением избытка бронхиального слизистого секрета и усиливающимся затруднением дыхания – указывает на сужение бронхов, то есть на обструктивный бронхит при астме.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Вирусные и бактериальные инфекции, вызывающие бронхит при бронхиальной астме, оказывают токсическое воздействие на дыхательные пути, тем самым, повышая частоту астматических приступов.

Также выраженность проявления астмы может значительно усилиться с ухудшением функций дыхательной системы и общего состояния пациентов. Частые последствия и осложнения бронхита вирусной этиологии проявляются развитием хронического астматического бронхита, который требует постоянного лечения.

Последствием хронически протекающего обструктивного бронхита может стать необратимая сердечная недостаточность.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Диагностика бронхита при бронхиальной астме начинается с выслушивания жалоб пациентов, изучения их истории болезни и выяснения особенностей дыхания – с помощью фонендоскопа.

Делаются анализы крови – общий, биохимический, иммунологический (на IgE), на наличие эозинофилии.

Требуется и серологическое исследование мокроты, хотя, по словам пульмонологов, выделяемый при кашле бронхиальный сурфактант не является прогностическим параметром присутствия инфекции, поскольку вирусы обнаружить практически невозможно.

Используется инструментальная диагностика в виде:

• спирометрии;
• рентгенографии грудной клетки;
• бронхографии (контрастного рентгена бронхов);
• ультрасонографии (УЗИ) бронхов и легких;
• электрокардиографии (ЭКГ).

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Дифференциальная диагностика бронхита проводится для определения схожего по симптомам трахеита, ларингита, пневмонии, обструктивной болезни легких (частого осложнения астмы), стеноза гортани или трахеи, пневмофиброза, рефлюкс-эзофагита с хронической аспирацией, увеличенных шейных лимфоузлов, застойной сердечной недостаточности (у пожилых пациентов), опухоли легких, некоторые психосоматических заболеваний.

Острый бронхит традиционно лечат антибиотиками, хотя доказательств, подтверждающих эффективность такого лечения, недостаточно. Поэтому антибиотики от бронхита при астме (Амоксициллин, Азитромицин, Офлоксацин) назначаются курсами продолжительностью 5-7 дней – только при обнаружении бактериальной инфекции или при высокой температуре и угрозе осложненного течения болезни. См. также – Антибиотики при кашле

По существу, лечение бронхита при бронхиальной астме проводится так же, как лечение астмы и бронхита, и может включать в себя лекарства, применяемые при бронхиальной астме (для купирования ее приступов), а также бронхолитические средства – для разжижения густой мокроты и лучшего выведения ее из дыхательных путей.

К последним относятся препараты на основе таких фармакологических активных веществ, как ацетилцистеин, карбоцистеин, бромгексин, амброксол: АЦЦ, Ацестин, Ацетал, Флуимуцил, Мукобене, Бронхокод, Мукопронт, Бромгексин, Бронхосан, Амброгексал, Амбробене и др. Дозировка, противопоказания и возможные побочные эффекты перечисленных средств подробно описаны в публикациях – Сильный кашель с мокротой и Лечение кашля с мокротой

Хороший терапевтический эффект дают капли от кашля Бронхипрет, Бронхикум, Геделикс, Лизомуцил; сиропы Бронтекс, Мукосол, Лазолван, Флавамед.

Расширению бронхов во время астматического удушья способствует применение β2-симпатомиметиков в форме спрея – Сальбутамола (Альбутерола, Асталина, Вентолина) или Фенотерола (Беротека, Аэрума, Арутерола), ­по одному-два впрыскивания за один раз (суточная доза – три ингаляции). Среди побочных действий данных средств отмечают тахикардию, головную боль, тремор конечностей, судороги, нарушения психоневрологического характера.

К группе препаратов, расширяющих просвет бронхов (бронходилататоров), относится и Серетид (Тевакомб), также содержащий в своем составе кортикостероид флютиказон. Дозировку врач определяет индивидуально – в зависимости от интенсивности проявления астмы. Побочные действия данного лекарства включают раздражение слизистых оболочек горла, тошноту, учащение сердцебиения, тремор, а также все побочные эффекты ГКС, включая снижение функций надпочечников и синдром Кушинга. Поэтому детям до пяти лет его не назначают, равно как и беременным, пациентам с кардиологическими проблемами, заболеваниями щитовидной железы и сахарным диабетом.

Кленбутерол (Контраспазмин, Спиропент), снимающий бронхоспазм и разжижающий мокроту (в форме сиропа может назначаться детям с 6-ти месяцев), принимается внутрь – дважды в течение суток по таблетке (0,02 мг). Могут возникать побочные эффекты в виде сухости во рту, тошноты, учащения ЧСС, снижения АД.

Больше полезной информации можно найти в материале – Лечение бронхита, а также в статье – Лечение обструктивного бронхита

Следует учесть бесспорную необходимость принимать витамины (А, С, Е) и увеличить потребление воды. А вот физиотерапевтическое лечение при сочетании бронхиальной астмы и бронхита назначается с осторожностью: паровые ингаляции, которые хорошо помогают при бронхите, могут вызвать астматический приступ.

Дыхательная гимнастика при астме и бронхите может облегчить состояние, особенно диафрагмальное дыхание, а вот выполнение упражнений, где форсируется выдох или нужны наклоны вперед, может спровоцировать усиление кашля.

Следует отложить до прекращения воспалительного острого процесса ручной массаж грудной клетки, лучше точечный массаж при астме и бронхите – шиацу: в точках посередине подключичной области, сзади на шее у основания черепа и над верхней губой (сразу под носовой перегородкой).

Астматикам рекомендуют при вирусном бронхите употреблять свежий чеснок (пару зубчиков в день), чеснок не только убивает инфекцию, но и помогает откашливать мокроту.

Также народное лечение состоит в употреблении виноградного сока, смешанного с медом (чайная ложка на 200 мл); кроме виноградного можно использовать клюквенный сок и сок из ягод черной бузины (разбавленные водой 1:1). Или отвар цветов бузины с медом и лимоном. Также можно приготовить имбирь от кашля

Если лекарственные растения не вызывают аллергии, в качестве вспомогательного можно проводить лечение травами. Фитотерапия предлагает пить травяные чаи и отвары с использованием мяты перечной, мать-и-мачехи, душицы обыкновенной, тимьяна; корней солодки голой или девясила; плодов аниса. Может применяться и аптечный грудной сбор от кашля

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

источник

Бронхит – это воспалительное заболевание, которое развивается вследствие бактериальной, вирусной, грибковой и прочей инфекции в бронхиальном дереве и сопровождается общей интоксикацией организма, кашлем с наличием мокроты и в некоторых, особо тяжелых случаях, одышкой.

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание бронхолегочной системы, которое характеризуется наличием обратимых приступов бронхообструкции (сужение бронхов), возникающих у предрасположенных больных и связанное с действием провоцирующих факторов.

• наследственную предрасположенность;
• физические нагрузки;
• частый прием аспирина у сенсибилизированных больных;
• аллергические реакции, связанные с попаданием аллергенов в бронхи при дыхании, это может быть пыльца, домашняя пыль, химические препараты и пр.

Бронхиальная астма характеризуется приступообразным течением. Тяжесть приступа определяется по специальной классификации:

1 степень – интермиттирующая бронхиальная астма:

Приступы обратимой бронхообструкции возникают редко, около 1 раза в неделю, обострения непродолжительные, обычно не нарушают обычный режим (сон, работа, физическая активность) дня. Симптомы (одышка, мокрота, кашель, хрипы) непродолжительны. Ночные приступы астмы не беспокоят. ОФВ1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) при выполнении спирометрии (метод измерения скоростных потоков воздуха, который попадает и выделяется из легких) – 80% от нормы.

2 ступень – персистирующая бронхиальная астма легкой степени тяжести:

Приступы бронхиальной астмы возникают 1 раз в неделю, но реже 1-го раза в сутки, обострения заболевания непродолжительны, но влияют на трудовую активность, аппетит и сон. Таким больным необходим больничный лист на 3–7 дней. Симптомы заболевания (кашель, мокрота, хрипы) сохраняются после приступа в течение суток. Ночная бронхообструкция возникает около 2-х раз в месяц. ОФВ1 – 80% от нормы.

3 ступень – персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести:

Приступы обратимой бронхообструкции возникают практически каждый день, обострения заболевания продолжительные и резко нарушают трудовую деятельность и режим дня. Таким пациентам необходим больничный лист с продолжительностью не менее 10-ти – 15-ти суток. Симптомы бронхиальной астмы (кашель, мокрота, хрипы, одышка и пр.) сохраняются в течение недели. Ночные приступы случаются чаще 1-го раза в неделю. ОФВ1 – 60 – 80% от нормы.

4 ступень – персистирующая бронхиальная астма тяжелой степени тяжести:

Приступы бронхообструкции ежедневные, обострения заболевания длительны, симптомы (кашель, хрипы, мокрота и пр.) присутствуют постоянно. Такие больные нуждаются в постоянном уходе. Ночные приступы беспокоят 2–3 раза в неделю. ОФВ1 – 60% от нормы.

В зависимости от тяжести приступов бронхиальной астмы назначается лечение бронхита, который часто может возникнуть на фоне сниженного иммунитета при основном заболевании и тем самым ухудшить общее состояние больного.

Лечение заболеваний сводится к таким целям, как:

1. Предотвратить бронхообструкцию, возникающую при приступе бронхиальной астмы.
2. Уменьшить степень одышки.
3. Перевести сухой кашель во влажный.
4. Назначить этиотропное лечение для бронхита, чтобы воздействовать на причину заболевания.

К бета-2-агонистам короткого действия относят Сальбутамол (Вентолин), Фенотерол (Беротек, Беротек-Н), Гексопреналин (Гинипрал, Ипрадол), препараты обладают ярко выраженным, но непродолжительным расслабляющим бронхи эффектом, за счет воздействия на клетки гладкомышечной ткани в стенках бронхиального дерева. Лечить бронхит данной группой препаратов нужно непосредственно во время приступа бронхиальной астмы, после нормализации состояния и устранения приступа удушья его не используют. Назначается по 1 дозе (100-200 мг) однократно.

К М-холиноблокаторам короткого действия относят Ипратропия бромид (Атровент, Иправент), Беродуал. Препараты обладают бронхолитическим действием, за счет блокирования ацетилхолина в гладкомышечных клетках, и тем самым расслабляя стенки бронхов. Для лечения бронхита при астме необходимо вдохнуть 2 дозы аэрозоля (40 мкг) однократно.

• Муколитики, для того чтобы выделилась мокрота. Назначают Амброксол по 30 мг 3 раза в сутки на протяжении 10 дней.
• Антибактериальные препараты – защищенные пенициллины, обладают широким спектром действия, который оказывает бактерицидный и бактериостатический эффект (Аугментин) по 1000 мг 2 раза в сутки. Лечение данным препаратом осуществляется на протяжении 7-ми дней.

Терапия при легкой персистирующей форме:

• Бета-2-агонисты короткого действия обладают способностью быстро устранить бронхоспазм, путем расслабления гладкомышечной мускулатуры бронхов. Лечебный эффект происходит на первой минуте приема таких препаратов в виде аэрозоля. Действие сохраняется около 30 минут – 1,5 часа. Сальбутамол (Алопрол, Саламол, Сальбен, Вентолин), Фенотерол (Беротек, Партусистен), Гексопреналин (Гинипрал, Ипрадол) назначаются, чтобы лечить приступ удушья при астме по 2 вдоха (200 мкг – 2 дозы) 1–2 раза в сутки. Лечение осуществляется только при наличии сильной одышки.
• М-холиноблокаторы короткого или длительного действия.
  К М-холиноблокаторам короткого действия относят Ипратропия бромид (Антровент-Н, Ипратропиум-натив), Беродуал, которые эффективно, но на короткий период времени расширяют бронхи и нормализуют процессы оксигенации организма. Назначаются по 1–2 вдоха до 6-ти раз в сутки. Лечение данной группой препаратов происходит на протяжении недели.

К М-холиноблокаторам длительного действия относят Тиотропия бромид (Спирива, Респимат), которые обладают бронхорасширяющим действием, но, в отличие от препаратов короткого действия, расширяют бронхи постепенно, но эффект удерживают на протяжении суток. Данная лекарственная группа больше подходит для лечения, нежели для купирования приступа. Назначается по 1 капсуле 2 раза в сутки. Лечить бронхит такими препаратами при бронхиальной астме необходимо 3–5 дней и только после купирования приступа.

• Муколитики: амброксол (Флавамед, Аброл) по 30 мг 3 раза в сутки или Ацетилцистеин по 400 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. Мокрота при таком лечении появляется на 3–4 день приема.
• Антибактериальные препараты – фторхинолоны 2-го поколения (Офлоксацин, Ципрофлоксацин) оказывают бактерицидный эффект в отношении грамотрицательной флоры, что зачастую является причиной возникновения бронхита при астме данной степени. Лечение назначается на 7–10 дней в дозе 200 мг 2 раза в сутки.

Терапия при средней персистирующей форме:

• Бета-2-агонисты короткого и длительного действия.

К бета-2-агонистам короткого действия относят Сальбутамол (Сальгим, Сальтос, Стамло), Фенотерол (Фенотерола-натив, Беротек-Н), Гексопреналин (Гинипрал, Ипрадол) и используются для купирования приступа удушья, степень которого может усугубляться наличием бронхита. Назначается по 200 мкг (2 вдоха) до 6-ти раз в день. Лечение занимает около 7–10 дней.

К бета-2-агонистам длительного действия относят Кленбутерол, Сальметерол (Серевент), Формотерол (Атимос, Форадил). Препараты расширяют бронхи. Эффект длится на протяжении 12-ти часов. Лечить бронхит при астме данной группой препаратов следует в дозе 12 мкг (1 вдох) 2 раза в сутки. Лечение осуществляют на протяжении 7–10 дней.

• М-холиноблокаторы длительного действия — Тиотропия бромид (Спирива) при лечении бронхита используются по 1 капсуле 2 раза в сутки. Длительность приема 10 дней.
• Метилксантины – Теофиллин (Вентакс, Эуфилонг, Теотард), Аминофиллин (Эуфиллин) – препараты, которые быстро и эффективно воздействуют на стенку бронхиального дерева, и устраняют спазм. При данной степени бронхиальной астмы могут назначаться в виде таблеток или внутримышечных инъекций. Лечение бронхита осуществляют 5–10 дней.
• Муколитики: Амброксол по 75 мг 1–2 раза в сутки или Ацетилцистеин по 800 мг 1 раз в сутки до появления мокроты, затем дозу можно уменьшить.
• Антибактериальные препараты из группы макролидов (Кларитромицин, Азитромицин), обладающие бактерицидным действием в отношении внутриклеточных паразитов, которые часто являются причиной возникновения бронхита при средней степени астмы. Назначаются по 500 мг 1 раз в сутки на протяжении 3–7 дней.

Терапия при тяжелой персистирующей форме:

• Бета-2-агонисты короткого и длительного действия.
  К бета-2-агонистам короткого действия относят Сальбутамол (Саламол, Волмакс, Вентолин, Цибутол), Фенотерол (Беротек, Партусистен), Гексопреналин (Гинипрал, Ипрадол) назначаются по 2 дозы (2 вдоха) 6 раз в сутки. Лечить бронхит при астме данной степени тяжести такими препаратами необходимо не менее 10-ти дней.

К бета-2-агонистам длительного действия относят Кленбутерол, Сальметерол (Серевент), Формотерол (Оксис, Формотерол-натив). Лечение назначается по 24 мкг (2 дозы) 2 раза в сутки длительно.

• М-холиноблокаторы длительного действия — Тиотропия бромид (Спирива) принимаются постоянно, а на фоне бронхита дозировка и кратность приема может быть увеличена.
• Метилксантины – Теофиллин (Теостат, Тэопек, Диффумал), Аминофиллин (Эуфиллин) назначаются только в виде внутривенных инъекций на протяжении первых 3-х – 5-ти дней.
• Муколитики: Лазолван 1,0 внутримышечно 10 дней.
• Антибактериальые препарты – респираторные фторхинолоны (Лефлок, Локсоф) – антибиотики резерва, назначаются в исключительно тяжелых случаях заболевания по 500 мг 1 раз в сутки или внутривенно капельно 1 раз в сутки.

Физиотерапевтическое, народное лечение или лечение ингаляциями, аромамаслами и даже дыхательная гимнастика могут спровоцировать приступ бронхиальной астмы, так что лучшее лечение такого заболевания, как бронхит, который протекает на фоне астмы, лечить только медикаментозными средствами.

В данной статье предложено только рекомендованное лечение в качестве ознакомления. При возникновении комбинации таких заболеваний следует обратиться к вашему лечащему врачу, который индивидуально подберет нужные препараты и определит дозировку и кратность приема.

источник

Любое изложение проблемы начинается с ее определения. Попытаемся определить, что собой представляет бронхиальная астма. В переводе с греческого астма означает «удушье», «одышка». Уже из названия этой болезни ясно, что удушье или одышка связаны с бронхами, образующими так называемое бронхиальное дерево. Для того чтобы понять, что же происходит в бронхиальном дереве при астме, необходимо представить себе его строение и функцию.

Строение и функция бронхиального дерева

Бронхиальное дерево — это часть легких, представляющая собой систему делящихся, как ветви деревьев, трубочек. Ствол дерева — это трахея, а отходящие от него попарно делящиеся ветви — бронхи. Деление, при котором одна ветвь дает начало следующим двум, называется дихотомическим. В самом начале главный левый бронх делится на две ветви, соответствующие двум долям легкого, а правый — на три. В последнем случае деление бронха называется трихотомическим и встречается реже. Теперь вообразите дерево, перевернутое ветвями вниз, — вот вам и бронхиальное дерево, каким его обычно представляют на иллюстрациях.

Рис. Схематичное изображение бронхиального дерева

Количество делений (или порядков деления) бронхов насчитывается по разным моделям от 16 до 23. Бронхи третьего порядка называют сегментарными, так как каждой их ветви соответствует сегмент — самостоятельная часть легкого. Дальнейшее деление сегментарных бронхов многократно увеличивает их число, причем диаметр ветвей с каждым последующим порядком уменьшается. Каково же количество и размер ветвей бронхиального дерева на всем его протяжении? Подробно этот вопрос изучил и интересно представил швейцарский ученый Э. Вейбель в своей книге «Морфометрия легких человека» (E.R. Weibel. Morphometry of the human lung, Springer-Verlag, 1963), переведенной на русский язык в 1970 г. В разделе «Геометрия и размеры воздухоносных путей кондуктивной (воздухопроводящей) и транзиторной (переходной) зон» он педантично сопоставляет данные реальных измерений человеческих легких и математического вычисления их моделей. На рисунке изображены основные зоны «условного» легкого, как автор их представил в книге.

Рис. Основные отделы воздухопроводящей зоны легкого

Бронхиальные ветви 1–16-го порядка деления относятся к кондуктивной (воздухопроводящей) зоне. Они включают бронхи (1–4-й порядок), бронхиолы (4–15-й порядок) и терминальные бронхиолы (16–й порядок). Другие ученые называют ветви 4–10-го порядка деления бронхами среднего и мелкого калибра, но это не меняет сути вещей и поэтому не принципиально. После 16-го порядка деления берут начало транзиторная (переходная) и респираторная зоны. Их основные отделы представлены респираторными бронхиолами (17–19-й порядок) и альвеолярными ходами (20–22-й порядок). Респираторные бронхиолы осуществляют в основном воздухопроводящую функцию, а альвеолярные ходы — газообменную. После 22-го порядка деления начинается собственно альвеолярная зона, представленная альвеолами — замкнутыми мешочками. Если кто-то из любопытных читателей доберется до этой книги, то увидит, что диаметр ветвей воздухопроводящей зоны, начиная с 10-го порядка деления, составляет от одного до десятых долей миллиметра! Деление ветвей реального бронхиального дерева, как уже было сказано, отличается от идеального парного ветвления и, начиная с первого поколения — долевых бронхов, появляется трихотомическое деление, а также разветвление в форме неправильной дихотомии (когда один из дочерних бронхов в диаметре значительно меньше). Поэтому бронхиальных ветвей третьего порядка — сегментарных — насчитывается не 8, а 20 (по другим данным — 19). Но если наличие 19–20 сегментарных ветвей — не вызывающий сомнения анатомический факт, то начиная с 4-го порядка деления реально оценить их количество можно только ориентируясь на парное деление.
Приблизительно подсчитать общее количество воздухопроводящих ветвей с 1-го по 19-й порядок включительно довольно просто: достаточно 19-20 сегментарных бронхов (3-е поколение) умножать на 2, доходя до 19-го порядка, а затем количество ветвей бронхиального дерева всех уровней сложить вместе. Получается огромная цифра — сотни тысяч ветвей, из которых только несколько десятков тысяч имеют диаметр 1 мм, а размеры остальных — значительно меньше! А теперь взгляните на рисунок бронхиального дерева еще раз. Сколько ветвей вы можете насчитать? Конечно, гораздо меньше! То есть реальное строение бронхиальной системы легких не вполне соответствует этому рисунку, поскольку на нем нельзя увидеть самые мелкие бронхи и их конечные разветвления — бронхиолы. А если бы вы посмотрели на разрез легкого при небольшом увеличении, то увидели бы и бронхиолы, образующие пористую делящуюся сеть (как в губке из поролона), по которой осуществляется движение воздуха к альвеолам, где и происходит насыщение крови кислородом.

Рис. Легкое на разрезе при небольшом увеличении

Между бронхиальной (воздухопроводящей) и альвеолярной (газообменной) зонами располагается переходная зона, частично выполняющая обе функции. Воздух, проходя по мелким воздухопроводящим ветвям, которые образуют пористую ткань, играющую роль своеобразного фильтра, согревается и очищается от пыли, сажи, микробов и прочих частиц, которые осаждаются в просвете бронхов и бронхиол.
Объем вдыхаемого воздуха взрослым человеком в сутки составляет в среднем 15–25 тыс. литров. И весь этот воздух очищается, согревается и обезвреживается! А как же затем очищается от грязи, пыли и микробов сам «фильтр»? Для этой цели существует специальный механизм очистки, называемый в медицине мукоцилиарным (от лат. mucus — слизь, cilia — ресничка). Внутренняя поверхность бронхов (слизистая оболочка) построена из особых клеток — реснитчатых. На их поверхности располагаются специальные выросты — реснички, которые совершают непрерывные колебательные движения по направлению к трахее и вместе со слизью, находящейся на ее поверхности, выводят все вредные частицы вверх — в глотку. Из глотки слизь выплевывается или незаметно проглатывается человеком. Процесс этот напоминает движение снизу вверх ленты эскалатора в метро с находящимися на ней людьми.
Слизь, необходимая для нормальной работы мукоцилиарного эскалатора, вырабатывается особыми клетками, которые из-за своей формы называются бокаловидными. Для обеспечения нормальной жизнедеятельности слизистой в подслизистом слое располагается капиллярная сеть питающих ее кровеносных сосудов. На рисунке показано схематичное строение этого эскалатора.

Рис. Слизистая бронхов и мукоцилиарная система:
1 — реснитчатые клетки; 2 — реснички; 3 — бокаловидные клетки; 4 — базальные клетки; 5 — слой слизи на поверхности ресничек;
6 — подслизистый слой; 7 — бронхиальная мускулатура

Но, как и в случае с бронхиальным деревом, эта схема не отражает реальной картины. И если посмотреть на фотографию, снятую с помощью электронного микроскопа, то можно увидеть огромное поле, сплошь покрытое ресничками, в отдельных местах которого располагаются огромные бокаловидные клетки — «фабрики» слизи. Так выглядит слизистая бронхов.

Рис. Слизистая бронхов, снятая с помощью электронного микроскопа

На самом деле система мукоцилиарного транспорта построена и функционирует гораздо сложнее. Кроме бокаловидных клеток, в образовании бронхиального секрета участвуют перибронхиальные железы — серозные и слизистые. Серозные клетки и железы продуцируют жидкий секрет, а слизистые — вязкий. Поэтому бронхиальный секрет — это смесь, состоящая из жидкой фазы (части) — золя и вязкой фазы — геля. Эффективная работа мукоцилиарного эскалатора определяется, с одной стороны, активностью колебаний ресничек, а с другой — соотношением фаз гель-золь. Бронхиальная слизь, образующая ленту эскалатора, состоит, таким образом, из двух слоев. Нижний слой, окружающий реснички, — жидкий (золь), а верхний слой, с которым взаимодействуют кончики ресничек, продвигая слизь, — вязкий (гель). Увеличение количества вязкого секрета вызывает слипание ресничек и затрудняет их движение. А избыток жидкой фазы (золя) вообще останавливает эскалатор, так как с поверхности ресничек слизистый слой, образующий его ленту, как бы сползает, и этот сложный механизм выходит из строя.
Слизь не только выводит различные частицы из бронхов, но и осуществляет защитную функцию, предотвращая повреждение слизистой оболочки. Покрывая поверхность слизистой, она осуществляет механическую защиту. Гликопротеины слизи — высокомолекулярные биологические полимеры — способны абсорбировать химические агенты, например окислы серы, азота, защищая слизистую от химического повреждения. Антимикробные вещества — лактоферин и лизоцим — разрушают бактерии, препятствуя развитию инфекционного воспаления, а интерферон, оказывающий противовирусное действие, защищает бронхиальное дерево от вирусов. Присутствующие в бронхиальном содержимом иммуноглобулины класса А оказывают защитное действие путем агглютинации (склеивания) бактерий и вирусов. Защиту от разрушающих слизистую протеолитических ферментов убитых бактерий осуществляет альфа-1-антитрипсин. Кроме гуморальных механизмов защиты, в бронхиальном дереве существуют и клеточные: на поверхности эпителиальных клеток нередко обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты, фагоцитирующие (пожирающие) различных микробов, и В-лимфоциты, продуцирующие антитела, в частности иммуноглобулины класса А.
Итак, очищение воздуха, необходимого для нормального дыхания, обеспечивает слизистая оболочка с мукоцилиарным механизмом. Но мукоцилиарный механизм может не справиться с очищением большого объема воздуха, если он сильно загрязнен. Поэтому в процессе эволюции возникла необходимость регулировать поступление воздуха (его поток). Эту важную функцию выполняет другая оболочка — мышечная. Она состоит из так называемой гладкой мускулатуры, сокращение которой вызывает спазм (сужение просвета) бронхиального дерева. С физиологической точки зрения спазм бронхов — это защитная реакция, направленная на предотвращение попадания в легкие инородных частиц и уменьшение воздушного потока, загрязненного патологическими (вредными) аэрозолями жидкостей, газов и пр. Бронхоспастическая реакция — это защитный рефлекс бронхов, он реализуется нервно-рефлекторным путем. Наверное, каждый из вас не один раз попадал в густой туман или задымленную атмосферу. И первое, что вы ощущали — это некоторый дискомфорт в дыхании с последующим появлением кашля. Это и был небольшой спазм бронхов, направленный на то, чтобы предотвратить или ослабить воздействие на ваши легкие неблагоприятных факторов внешней среды. Физиологический механизм сокращения гладкой мускулатуры бронхов реализуется следующим образом.

Рис. Нервно-рефлекторный путь развития бронхоспазма:
1 — окончание чувствительного волокна блуждающего нерва; 2 — гладкая мускулатура бронхов; 3 — железы подслизистого слоя

Раздражение чувствительных нервных окончаний в слизистой оболочке вызывает их возбуждение, которое передается по афферентным (чувствительным) волокнам блуждающего нерва (n. vagus) в его центр. Возникший импульс возбуждения передается затем из центра по эфферентным (двигательным) волокнам блуждающего нерва к их окончаниям в гладкой мускулатуре бронхов, что приводит к выбросу из них медиатора (химического передатчика нервных импульсов) — ацетилхолина. Высвобождение ацетилхолина и вызывает сокращение гладких мышц бронхов и развитие спазма.
Если раздражитель очень агрессивный (например, химические вещества: окислы серы, азота и др. или табачный дым), то одновременно со спазмом гладкой мускулатуры стимулируется выделение бронхиального секрета. При этом из бокаловидных клеток слизь выделяется в результате непосредственного их раздражения. Из перибронхиальных желез, также управляемых блуждающим нервом, секрет выделяется в результате холинергического воздействия ацетилхолина. Спазм и выделение избытка секрета проявляются ощущением дискомфорта, затруднением дыхания, кашлем и желанием откашляться. Эти механизмы являются защитными, и их задача — не допускать попадания в дыхательные пути вредных веществ или частиц, а попавшие — немедленно нейтрализовать и затем эвакуировать.
Каким же образом происходит последующее расслабление бронхиальной мускулатуры и устранение спазма бронхов? Механизм бронходилатации (расширения бронхов) реализуется двумя путями. Первый путь — это инактивация ацетилхолина ферментом холинэстеразой и прекращение его действия на гладкую мускулатуру. Если же в результате очень сильного раздражения выделяется большое количество ацетилхолина, то реализуется второй путь: избыток ацетилхолина стимулирует мозговой (внутренний) слой надпочечников. Это приводит к выбросу адреналина — вещества, оказывающего бронхорасширяющее действие путем расслабления спазмированных гладких мышц. Таким образом, защитный механизм бронхоспазма реализуется нервно-рефлекторным путем с помощью ацетилхолина, а механизм бронходилатации — гуморальным, с помощью адреналина. Между активностью этих механизмов существует определенный баланс, от которого и зависят степень сокращения и тонус бронхиальной мускулатуры. У некоторых здоровых субъектов нарушение этого баланса (в силу целого ряда причин) обусловливает повышенный бронхоспастический рефлекс на различные внешние раздражители (туман, холодный воздух) или форсированное (усиленное и учащенное) дыхание. Это явление носит название гиперреактивности бронхиального дерева. Повышенная реактивность — один из механизмов, способствующих развитию бронхиальной астмы. В том случае, если гиперреактивность выявляется у здорового человека, она носит название первичной и, по сути, является как бы индивидуальной особенностью этого субъекта.
Блуждающий нерв относится к парасимпатическому отделу нервной системы, медиатором которой, как уже говорилось, является ацетилхолин. Долгое время существовало мнение, что бронхиальная мускулатура имеет и симпатическую иннервацию, медиатором которой является норадреналин — аналог адреналина. Поскольку парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы оказывают противоположное действие на функцию органов, ранее предполагалось, что к гладкой мускулатуре бронхов подходят расслабляющие ее симпатические нервы. Действительно, в бронхиальном дереве были обнаружены волокна и симпатических нервов. Однако затем было установлено, что окончания симпатических нервов подходят только к гладкомышечным клеткам мелких кровеносных сосудов — артериол, регулируя кровообращение в подслизистом слое бронхов. Таким образом, бронхорасширяющих нервов не существует, хотя до сих пор во многих учебниках, руководствах и атласах по физиологии легких они изображаются как ветви симпатической нервной системы.
Итак, основная функция бронхов — это проведение, очищение и регуляция потока воздуха в легкие, необходимого для нормального дыхания. Эта функция обеспечивается слизистой и мышечной оболочками с соответствующими механизмами регуляции: мукоцилиарным эскалатором и изменением просвета бронхов с помощью сокращения гладкой мускулатуры. Многослойное строение бронхиальной стенки, представленное на поперечном разрезе, меняется в зависимости от уровня бронхиального дерева.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а — нормальный; б — при астме;
1 — слизистая, 2 — подслизистая и 3 — мышечная оболочки, 4 — слизистая пробка

На рисунке видно, что основу стенки бронха составляют слизистая, подслизистая (с сетью капилляров кровеносных сосудов) и мышечная оболочки. Ветви 1–4-го порядка деления имеют еще и своеобразный «каркас», состоящий из хрящевых колец, коллагеновых и эластических волокон, определяющих их «жесткую» структуру. Гладкомышечный слой относительно слабо развит и находится под эпителием. Нижележащие отделы бронхиального дерева (ветви 4–16-го порядка деления), не имея «жесткой» хрящевой структуры, содержат в стенках большое количество «активных» гладких мышц. Соединительная ткань в них развита слабо. Респираторные бронхиолы (17–19-й порядок деления) по своему строению полностью идентичны терминальным бронхиолам, но к их стенкам уже примыкают одиночные группы альвеол. Альвеолярные ходы идентичны респираторным бронхиолам, но альвеолы примыкают к их стенкам уже на всем протяжении. При микроскопическом изучении легких человека гладкомышечные волокна обнаружены в них вплоть до альвеолярных ходов. Конечный отдел — альвеолярные мешочки идентичны по строению альвеолярным ходам, но на периферии уже не разветвляются, а заканчиваются группами концевых альвеол.
Что касается мерцательного (реснитчатого) эпителия, то он выстилает бронхиальное дерево на всем его протяжении — от крупных бронхов до бронхиол включительно, обеспечивая очищение воздуха на всем протяжении до альвеолярных ходов. Бокаловидные клетки также присутствуют во всех отделах воздухопроводящей зоны, однако на уровне терминальных бронхиол они встречаются очень редко.
А теперь представьте, что по какой-либо причине просвет бронхиального дерева значительно уменьшился, как это происходит при астме. Поток воздуха, поступающего в легкие, при этом снижается, и в силу ряда биомеханических причин затрудняется фаза выдоха. При этом человек, ощутив дискомфорт, вынужден компенсировать недостаточную вентиляцию более частым и глубоким дыханием, что проявляется одышкой. Форсированное (усиленное и учащенное) дыхание приводит к появлению хрипов и свистов в легких. Механизм возникновения хрипов и свистов аналогичен таковому в обычном свистке: воздух, проходя с большой скоростью через суженный просвет бронхов, вызывает свистящие звуки. А самая большая неприятность заключается в том, что нарушается проходимость именно мелких бронхов и бронхиол, диаметр которых составляет 1 мм и меньше. Поэтому так мучительно протекают приступы удушья при астме. И что же происходит при этом в бронхиальном дереве?

источник