Меню Рубрики

На фоне орви астма обостряется

С наступлением холодов люди начинают чаще страдать от ОРЗ и ОРВИ, особенно им подвержены дети, некоторые из них болеют по 2 раза в месяц. Для людей, имеющих хронические болезни дыхательных путей, ОРЗ будет трудноразрешимой проблемой. Вирусы, вызывающие заболевание, серьезно отягощают жизнь астматиков, пагубно влияют на количество приступов и на их длительность.

При дыхании у здорового человека, неважно дышит он через нос или рот, в бронхи попадает воздух. Они заканчиваются трубками, на конце которых находятся альвеолы – маленькие воздушные мешочки.

Функция альвеол – это доставка в кровь кислорода и удаление углекислого газа. У здорового человека наблюдается спокойное дыхание. Мышцы, окружающие дыхательные пути, находятся в расслабленном состоянием, воздух проходит спокойно.

У больного астмой в дыхательных путях происходят изменения, мышцы сжимаются, уменьшается отверстие для поступления воздуха, и он начинает задыхаться. Ткани дыхательных путей производят большое количество густой слизи, отекают, воспаляются, у человека отягощается дыхание, происходит бронхоспазм.

ОРЗ – болезнь дыхательных путей, вызывающаяся вирусом, поражающим верхние дыхательные пути.

Вследствие этого наблюдаются:

  • заложенность носа;
  • насморк;
  • першение горла;
  • боль при глотании.

В начале заболевания проявляется сухой кашель, по мере образования мокроты переходящий во влажный. Образуется много густого экссудата, который довольно сложно откашливается. Данные симптомы существенно отягощают состояние астматика, раздражают дыхательные пути, препятствуют поступлению воздуха, приводят к развитию приступов удушья.

В отличие от ОРЗ, астма поражает нижние дыхательные пути, бронхи, при взаимодействии данных заболеваний астматик ощущает двойную нагрузку, от чего страдают не только бронхи, но и сердце.

Для людей, страдающих астмой, ОРЗ считается довольно опасным состоянием, так как может спровоцировать следующие неприятности:

  • дополнительный прием астматических препаратов;
  • аллергические проявления, которые провоцирует вирусная инфекция;
  • воспаление верхних дыхательных путей способствует попаданию в организм бактерий и вирусов, тем самым вызывая ослабление защитной функции;
  • нарушение защитной функции приводит к повреждению ткани дыхательных путей, благодаря чему увеличивается их проницаемость для токсинов, аллергенов, развивается гиперчувствительность бронхов;
  • воспаление приводит к утолщению ткани дыхательных путей, сужению просвета густой и вязкой слизью, благодаря чему возникают приступы удушья;
  • приступы становятся более длительными по времени и тяжелыми по течению;
  • ОРЗ уменьшает сопротивляемость организма, снижает иммунитет, тем самым усугубляя течение болезни.

к оглавлению ↑

Многих людей интересует вопрос, может ли развиться астма в результате частых заболеваний ОРЗ.

С наступлением холодного времени все чаще люди заболевают простудой, нередко в результате ослабления защитной функции организма происходит присоединение вторичной инфекции, тогда вирусы и бактерии начинают активно размножаться и «вредить» человеку вместе.

Вот на этом этапе и происходят разного рода осложнения, которые могут быть связаны с болезнью и с ее лечением. Чаще всего патологии возникают в результате:

  • аллергии на медикаменты;
  • побочных действий препаратов;
  • ошибки при подборе дозировки;
  • ошибочной диагностики;
  • несвоевременного обращения к врачу;
  • самолечения;
  • наследственной отягощенности;
  • ослабленного иммунитета;
  • курения;
  • работы на вредном производстве;
  • проживания в неблагоприятных районах;
  • специфики возраста: дети и пожилые люди более подвержены развитию осложнений.

На фоне частых ОРЗ нередко развивается бронхит: если его своевременно не вылечить, а также при наличии перечисленных выше сопутствующих факторов он переходит в хроническую стадию заболевания. При хроническом течении отмечается длительный кашель, который порой длится до 3 месяцев, приводит к структурным изменениям бронхиального дерева, сбоям его функционирования, выделению густой мокроты.

В результате хроническое воспаление приводит к:

  • нарушению глубоких бронхиальных слоев;
  • образованию рубцов;
  • сужению дыхательного просвета;
  • развитию бронхиальной астмы.

ОРЗ при бронхиальной астме опасно не только своей симптоматикой, но и последствиями, которые проявляются в осложнениях разной степени тяжести, порой приводящих к летальному исходу. Осложнения отличаются по сложности течения и месту локализации.

Нарушения дыхательных путей проявляются в:

  1. Инфекциях дыхательных путей, которые приводят к большому объему вырабатывания слизи, в результате чего может развиться пневмония.
  2. Астматическом статусе, который характеризуется отечностью бронхов, накоплением мокроты, развитием длительных приступов удушья.
  3. Дыхательной недостаточности, характеризующейся полной непроходимостью воздуха в легкие.
  4. Ателектазе, нарушающем воздушную циркуляцию.

Нарушения сердечно-сосудистой системы приводят к:

  1. Резкому понижению давления, приводящему к потере сознания, обмороку.
  2. Развитию аритмии.
  3. Прекращению сердечной деятельности.
  4. Легочному сердцу.

Желудочно-кишечные поражения проявляются в:

  1. Язве желудка.
  2. Перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки.
  3. Желудочном кровотечении.

Мозговые нарушения приводят к:

  1. Утомляемости.
  2. Апатии.
  3. Раздражительности.
  4. Проблемам с памятью.
  5. Изменению циркуляции крови.
  6. Расстройству психики.

к оглавлению ↑

У людей, страдающих бронхиальной астмой, после ОРЗ наблюдается обострение основного заболевания, поэтому при обнаружении начальных признаков болезни, следует серьезно наблюдать за своим состоянием. Для этих целей в домашних условиях можно использовать медицинский прибор пикфлуометр, который отслеживает скорость выдоха.

При ухудшении показателей рекомендуется как можно скорей обратиться к врачу.

Терапию ОРЗ при наличии астмы нужно проводить, исходя из нижеперечисленных правил:

Не допустимо самолечение. Лекарства должны назначаться исключительно специалистом, потому что врач знает особенности больного и рекомендует ему препараты, характеризующиеся минимальным числом побочных действий.

Побочные эффекты при ослабленном иммунитете могут серьезно ухудшить состояние больного.

  • Терапевтические действия лучше согласовывать с аллергологом. Он, оценивая ситуацию, может добавить антигистаминные лекарственные средства для базисного лечения или увеличить дозировку принимаемых средств.
  • Больным астмой приходится лечить ОРЗ при помощи антибиотиков, иначе есть риск развития пневмонии.
  • Часто острый респираторный синдром приходится лечить в условиях стационара, для снятия тяжелейших приступов и облегчения астматического статуса.
  • Как известно, болезнь легче предупредить, чем ее потом лечить. Поэтому людям, страдающим астмой, необходимо соблюдать меры предосторожности, которые помогут избежать заболевания ОРЗ:

    • прежде всего, необходимо применять вакцины, помогающие избежать заболевания в период эпидемии;
    • регулярное мытье рук предотвратит распространение вирусов;
    • ежедневные прогулки на свежем воздухе необходимы для лучшей вентиляции легких;
    • закаливающие процедуры способствуют укреплению организма;
    • прием витаминов и микроэлементов необходим для стимуляции защитных функций;
    • сбалансирование питание важно для правильного функционирования органов;
    • в период эпидемии рекомендуется избегать мест большого скопления людей;
    • при малейшем недомогании нужно оставаться дома в постели и таким образом поддержать организм.

    Астма и ОРЗ – это болезни, в одновременное развитие которых в организме больного может привести к тяжелым последствиям. Когда это стало фактом, то категорически запрещается заниматься самолечением, нужно обратиться к специалисту для назначения эффективной терапии.

    источник

    Опубликовано в журнале:
    В мире лекарств »» №1 1999 Н.А. ГЕППЕ, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МОСКОВСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИЯ ИМ. И.М. СЕЧЕНОВА

    Главным фактором риска развития астмы в детстве рассматривается генетическая предрасположенность к аллергии, совместно с ранним воздействием аэроаллергенов и сенсибилизацией к ним дыхательных путей. В то время как экспозиция аллергенов может действительно вызывать обострение, большинство острых атак астмы у детей, особенно раннего возраста, сочетается с респираторной вирусной инфекцией. Взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и обострениями астмы являются крайне интересными и важными, так как нередко возникают сложности в диагностике астмы у детей раннего возраста и трактовке роли ОРВИ в развитии астмы и ее обострений

    Иммунологические исследования показали, что в дыхательных путях существует две субпопуляции лимфоцитов-хелперов Th1 и Th2. Th1 подтип секретирует определенные цитокины, включая интерферон-гамма и интерлейкин-10, которые важны в защите от бактериальной и вирусной инфекций. Th2 подтип рассматривается как «проатопический», так как секретирует такие цитокины, как ИЛ-4 и ИЛ-5, которые способствуют пролиферации тучных клеток, продукции IgE, дифференциации, привлечению и выживанию эозинофилов. Продукция цитокинов этими двумя субтипами лимфоцитов взаимно контролируется: интерферон-гамма и ИЛ-10 ингибируют дифференцировку Th2, а ИЛ-4 — дифференцировку Th1. Снижение частоты ОРВИ в детстве таким образом гипотетически может способствовать Th2-ответу к аэроаллергенам.

    Вирусы, провоцирующие обструкцию, у детей зависят от возраста. Так у детей до двух лет провоцируют обструкцию (при этом астмы может не быть) главным образом респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.

    У детей первого года жизни, не страдающих астмой, обструкцию в раннем возрасте в результате вирусной инфекции связывают с действием воспаления на мелкие дыхательные пути, имеющие анатомические особенности. У них выявляется более низкая максимальная скорость выдоха, даже когда они здоровы, по сравнению с детьми, у которых никогда не было обструкции, и это различие сохраняется в дальнейшей жизни, хотя бронхиальной гиперреактивности не наблюдается.

    Когда дети становятся старше и у них есть астма, профиль вирусов существенно изменяется, доминируя риновирусная инфекция. С внедрением высокочувствительных и высокоспецифичных методов полимеразной цепной реакции для определения вирусов, показано, что более 80% обострений астмы у детей сочетается с ОРВИ, и риновирус находят более чем в 60% среди определяемых вирусов. Обструкцию у детей с астмой может также вызывать грипп и парагрипп, но в меньшей степени. Кроме того, наблюдается сезонность ОРВИ, вызывающих обструкцию. У детей с астмой нередки обострения в сентябре, после летних каникул, и ранней весной, а также в ноябре и в начале зимы, когда развивается эпидемия гриппа.

    Эпидемиологические исследования детей, страдающих инфекцией нижних дыхательных путей с обструктивным синдромом, в первые 2 года жизни показали, что обструктивный синдром у детей раннего возраста не увеличивает риск развития астмы в последующие годы. Даже у большинства детей из семей с атопическим анамнезом не отмечается обструкции после 3 лет. Однако у детей и взрослых, у которых уже есть астма, наиболее частой причиной обострении являются вирусные респираторные инфекции. Многочисленные изменения в дыхательных путях во время ОРВИ могут усиливать существующее воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность. Обследование пациентов, попадающих в отделения неотложной терапии с обострением астмы на фоне ОРВИ, показывает, что мокрота у них содержит высокую пропорцию полиморфонуклеарных лейкоцитов и высокую концентрацию нейтрофильной эластазы, альбумина, муцина, триптазы тучных клеток и ИЛ-8 и ИЛ-6. Увеличение полиморфонуклеарных лейкоцитов особенно выражено у тех больных, у которых симптомы респираторной вирусной инфекции предшествуют обострению астмы. Все это позволило установить, что механизм обострения вовлекает нормальный воспалительный ответ к вирусной инфекции.

    На практике не всегда возможно определить, какой именно вирус вызвал обострение астмы и соответственно изучить его влияние на течение болезни. В экспериментальных исследованиях показано, что вирусы (особенно интенсивно риновирус) усиливают бронхиальную реактивность, ключевой признак астмы. Бронхиальная гиперреактивность после риновирусной инфекции может быть длительностью до 15 дней; риновирусная инфекция увеличивает риск развития поздних аллергических реакций и выраженность таких компонентов, как увеличение секреции тучных клеток, увеличение притока эозинофилов в бронхиальную слизистую, снижается чувствительность бета-адренергических рецепторов. Вирусы могут усиливать холинергическую активность, увеличивая ответ дыхательных путей на вагальную стимуляцию, неспецифические триггеры.

    На сегодняшний день существует точка зрения, что дети, у которых риновирус вызывает обструкцию, имеют астму, и вирус вызывает проявление болезни, ухудшает ее течение. В диагностике астмы в этой группе детей помогают следующие критерии: повторение обструкции в течение года более трех раз, затяжной характер обструкции, хороший ответ на бронхолитическую терапию, нередко отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, ранние аллергические проявления у ребенка.

    Биопсия назальной слизистой во время ОРВИ показывает небольшие признаки повреждения эпителия или воспаления, даже когда воспалительные клетки в изобилии присутствуют в назальном секрете, однако в эксперименте показано нарушение функции циллиарных клеток. Так как эпителий существенно не нарушен, внимание переносится на роль воспалительных медиаторов, вызывающих клинические и физиологические последствия вирусной респираторной инфекции в нижних дыхательных путях. Возможную роль играют межклеточные адгезивные молекулы (IСАМ 1), которые находятся на поверхности назальных эпителиальных клеток и являются рецептором для основной группы риновирусов и цитокина ИЛ-11, который активирует В-клетки через Т-клеточнозависимый механизм.

    Несмотря на выраженное сочетание риновирусной инфекции с обострениями астмы в эпидемиологических исследованиях, экспериментальные вирусологические исследования предполагают, что риновирусная инфекция сама не достаточна, чтобы спровоцировать обострение. Только некоторые вирусы или серотипы способны вызвать астматическую атаку у чувствительного хозяина. Возможно, что провоцируют усиленный воспалительный ответ к вирусной инфекции цитокины, присутствующие в дыхательных путях. Те же цитокины, которые вызывают воспаление, провоцируемое контактом со специфическими аллергенами у индивидуумов с аллергией, могут даже направить иммунный ответ слизистой оболочки к респираторным вирусам от обычного защитного ответа Th1 к Th2, и вместо ответа к вирусной пептидной стимуляции в обычном плане с продукцией интерферон-гамма и цитолитическим эффектом инфицированных эпителиальных клеток, продуцируются Th2 цитокины и наиболее важный из них ИЛ-4, привлекающий клетки, участвующие в аллергическом воспалении, а также ИЛ-8, туморнекротизирующий фактор и др. Цитокины взаимодействуют также с другими клетками, такими как макрофаги, и эти клетки секретируют свой профиль цитокинов. Таким образом, нарушается регуляция существующего воспаления и возникает каскад взаимно усиливающих эффектов.

    Другой медиатор, который продуцируется эпителием, вовлекается в развитие астмы — оксид азота (NO). Оксид азота может оказывать антивирусный эффект и является частью ответа на вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Он также является медиатором, усиливающим бронхиальный кровоток, эозинофильную инфильтрацию, повреждение дыхательного эпителия, и может ингибировать пролиферацию Th1 Т-клеток, сдвигая профиль Т-клеточных цитокинов в сторону Тh2 фенотипа. Кинины, представляющие пептидные гормоны, образующиеся в тканях и жидкостях, вовлекаются в патогенез астмы в связи с бронхоконстрикторным и провоспалительным действием. При экспериментальной риновирусной инфекции существенно повышается уровень кининов, а также общий уровень IgE в сыворотке. Повышение уровня вирус- и аллергенспецифических IgE может отражать нарушение регуляции продукции IgE.

    Понимание механизмов, по которым респираторная вирусная инфекция ведет к воспалению, предполагает возможные направления терапевтических воздействий. Так как аллергическое воспаление изменяет иммунный ответ к вирусной инфекции, превентивная антивоспалительная терапия может способствовать восстановлению обычного механизма защиты против инфекций. Уменьшение интенсивности аллергического воспаления в дыхательных путях будет уменьшать также вероятность тяжелых атак астмы, связанных с инфекцией вирусами. Кроме того, интенсивность реакций на вирусы связана с интенсивностью существующей обструкции дыхательных путей у детей с астмой, т.е. при более тяжелой астме, когда наиболее выражена секреция провоспалительных цитокинов, ответ на вирусную инфекцию будет более выраженным. Важным фактором является количество эозинофилов в дыхательных путях.

    Таким образом, основной путь — это уменьшение процессов воспаления в дыхательных путях. В соответствии с российской Национальной программой «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» у детей с легкой и среднетяжелой астмой базисными противовоспалительными препаратами являются кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Длительное, не менее двух месяцев, применение этих препаратов приводит к уменьшению числа эозинофилов как в слизистой дыхательных путей, так и в сыворотке крови, уменьшению секреции цитокинов, снижению бронхиальной гиперреактивности. Соответственно уменьшаются клинические проявления бронхиальной астмы, потребность в бронхолитиках, уменьшается частота возникновения обструктивного синдрома в период присоединения респираторных вирусных инфекций.

    Ингибиция продукции цитокинов может быть достигнута такими препаратами, как кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, флюнизолид, будесонца, флютиказон пропионат) являются препаратами первого выбора для базисной терапии астмы тяжелого течения, а также используются у детей при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Использование ингаляционных кортикостероидов у детей с астмой при первом появлении симптомов простуды уменьшает на 90% частоту госпитализаций по поводу астмы. Использование назальных спреев нестероидных препаратов (ломузол, кромоглин) и кортикостероидных (фликсоназе, беконазе) у детей с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита уменьшает аллергическое воспаление со стороны верхних дыхательных путей, снижает ответную реакцию на вирусные инфекции.

    Другой путь — это повышение неспецифической резистентности организма детей, который может быть достигнут, как использованием иммуностимулирующей терапии, так и не медикаментозными методами. В многочисленных исследованиях была доказана эффективность иммуностимулятора микробного происхождения рибомунила, объединяющего в себе свойства специфических и неспецифических иммуностимуляторов, что связано с наличием в его составе рибосом наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей (диплококки пневмонии, стрептококки, клебсиелла пневмонии). Рибомунил стимулирует полинуклеары и макрофаги, способствуют выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивает выработку специфических антител, активность естественных киллеров. Хороший эффект оказывает на заболеваемость ОРВИ у детей с бронхиальной астмой метод интервальной гипоксической тренировки с использованием ингаляций газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. Проведение таких повторных курсов с интервалом 3-4 месяца в 2,5-3 раза снижает частоту ОРВИ и соответственно обострения бронхиальной астмы, нормализует вегетативный тонус, стимулирует функцию надпочечников. Как правило, медикаментозные и немедикаментозные методы используются в комплексе, дополняя друг друга. Врач должен провести оценку факторов внешней среды, устранить или уменьшить воздействие домашней пыли, табака, возможных провоцирующих аллергических факторов, провести санацию носоглотки при наличии хронических очагов инфекции, использовать закаливание, дозированные физические нагрузки. Дальнейшее изучение вирусиндуцированных обострений астмы, понимание механизмов, лежащих в их основе, позволит разрабатывать новые пути терапевтических вмешательств.

    Читайте также:  Повысить иммунитет ослабленный астмой

    источник

    Бронхиальная астма является серьезной современной медицинской проблемой. Хуже всего то, что бронхиальной астмой в последнее время часто стали болеть дети. Известно, что Бронхиальная астма не однородное заболевание. Выделяют например атопический вариант Бронхиальной астмы. В этом случае приступы удушья, одышку, кашель, затрудненное дыхание вызывают какие либо аллергены. Чаще всего это пыльцевые аллергены при сезонном характере заболевания, бытовые аллергены при круглогодичном характере заболевания. Это клещи домашней пыли, аллергены плесени, шерсть домашних животных, перо подушки и т.д. При Бронхиальной астме вызванной бытовыми аллергенами ребенок чаще всего ощущает дыхательный дискомфорт связанный с каким либо внешним фактором. Например это зависит от места, хуже становится в помещении, или только в деревне у бабушки, только в присутствии домашних животных, может быть хуже ночью в постели, обострение заболевания может провоцировать физическая нагрузка и т.д.

    Но чаще всего на вопрос маме:»Когда возникают приступы удушья у вашего ребенка?» — приходится слышать: «Только во время простуды.» Да, к сожалению не только аллергены могут провоцировать приступ бронхоспазма, но и вирусиндуцированное воспаление бронхов. Попробуем разобраться в этой проблеме.

    Для начала ответим на следующие вопросы. Какие вообще вирусные инфекции могут поразить ребенка? И все ли они одинаково способны вызывать бронхоспазм? На самом деле респираторных вирусных инфекций очень много. Рассмотрим лишь основные и наиболее часто поражающие организм ребенка. К ним относятся грипп, парагрипп, риновирусная инфекция, аденовирусная инфекция, риносинцитиальная вирусная инфекция. Любая вирусная инфекция может вызвать бронхоспазм. Но все таки наиболее частой причиной бронхоспазма является парагрипп и риносинцитиальная вирусная инфекция. Чаще всего вирусная инфекция начинается с подъема температуры, появляется недомогание, ребенок становится вялым, сонливым, пропадает аппетит, и лишь через несколько часов начинается насморк, заложенность носа, першение в горле, кашель. Иногда инфекция протекает настолько тяжело, что могут быть такие симптомы как тошнота, рвота, судороги. На фоне вирусной инфекции у пациентов с вирусиндуцированной бронхиальной астмой появляется кашель, чаще сухой или с трудно отделяемой скудной мокротой, одышка, чувство нехватки воздуха, приступы удушья, слабость. Иногда на расстоянии могут быть слышны свистящие хрипы. Так, как же справится с простудой, если у ребенка на фоне простуды развивается приступ бронхоспазма?

    • Во-первых при вирусной инфекции не стоит использовать антибиотики. Любая простуда начинается с вирусной инфекции. А антибиотики как известно на вирусы не действуют. По-этому первые 4 дня мы можем смело лечить без антибиотиков. Для этого необходимо обильное теплое питье (так как дети очень чувствительны к обезвоживанию). И снижать температуру жаропонижающими средствами (парацетамол, аспирин, найз и т.д. в виде таблеток или свечей). Однако, если появились признаки присоединения к вирусной инфекции бактериальной, то от антибиотиков отказываться нельзя. Такими признаками могут быть: изменения цвета мокроты с белого на желтый или зеленый, появление одышки, выраженная головная боль, слабость, боль в горле при глотании. В этом случае следует обратится к врачу. Так как вирусная инфекция может осложнится например пневмонией, синуситом, ангиной и т.д.
    • Во- вторых, при вирусных инфекциях, которые часто осложняются бронхоспазмом, не следует давать препараты разжижающие и увеличивающие объем мокроты, иными словами отхаркивающие препараты. К ним относятся различные сиропы на основе лекарственных растений (корень солодки, алтея, грудные сборы различных трав), бромгексин, всем известный амброксол и т.д. Почему? Да потому-что при бронхоспазме бронхи ребенка и так сужены, а вы забиваете оставшийся просвет мокротой. Это усугубляет течение заболевания. Для того чтобы разжижить мокроту гораздо более эффективно давать ребенку обильное питье и следить, чтобы в помещении температура воздуха была не более 23 градусов, а влажность не ниже 45%.
    • В третьих если у ребенка сезонная аллергия на пыльцу растений не следует давать ребенку мед и продукты пчеловодства. Кроме того не следует давать лекарственные препараты на основе растений: полоскание горла отваром ромашки, шалфея, грудной сбор трав и т.д.
    • И наконец, если несмотря на все меры предосторожности у ребенка все таки развился приступ бронхоспазма необходимо вызвать скорую помощь, а до ее приезда попытаться купировать его используя бронхолитики. Чаще всего в этом случае применяют беродуал раствор для ингаляций. У детей в возрасте младше 6 лет и весом тела менее 22 кг используют следующую дозировку 0,1 мл (2 капли) на кг массы тела (на 1 дозу). Но не более 0,5 мл (10 капель). Максимальная суточная доза — 1,5 мл (30 капель. У детей в возрасте 6-12 лет рекомендуется применять препарат в дозе 0,5-1 мл (10-20 капель); в тяжелых случаях — до 2 мл (40 капель); в особо тяжелых случаях возможно применение препарата (при условии медицинского наблюдения) в максимальной дозе 3 мл (60 капель). Максимальная суточная доза — 4 мл. Рекомендуемую дозу следует разводить физиологическим раствором до конечного объема, составляющего 3-4 мл, и применять (полностью) с помощью небулайзера. Раствор для ингаляций не следует разводить дистиллированной водой. С небулайзером может также использоваться вентолин раствор для ингаляций. Для детей обычная доза составляет 0,5 мл (соответствует 2.5 мг вентолина), разбавленных в 2,0-2,5 мл стерильного физиологического раствора для инъекций. Однако, некоторым детям может потребоваться увеличение дозы до 5,0 мг вентолина. При этом следует иметь ввиду что ингаляции беродуала обычно более эффективны. Кроме того эти же препараты могут использоваться в виде аэрозольных ингаляторов. При этом у детей младше 4-х лет рекомендуется использовать аэрозольный ингалятор через спейсер с лицевой маской.

    В заключение хотелось бы добавить что важным является не только умение правильно купировать обострение бронхиальной астмы, но и умение предупредить его. Для этого рекомендуется обязательная вакцинация детей от гриппа. Хотя у нас мамы часто отказываются от прививок мотивируя это тем, что ребенок и так аллергик, астматик и дополнительная вакцинация ему ни к чему. На самом деле это не правильно. Современные исследования в этом направлении позволяют сделать однозначный вывод о том, что вакцинация от гриппа, коклюша и других репираторных вирусных инфекций позволяет значительно снизить частоту обострений бронхиальной астмы у детей. Кроме того в терапии ОРВИ могут быть использованы противовирусные средства, интерфероны и их индукторы. Например хорошо зарекомендовал себя хорошо известный всем препарат виферон (он представляет собой интерферон альфа на основе масла какао) в виде ректальных суппозиториев, этот препарат длительно циркулирует в крови, снижение его уровня в сыворотке начинается лишь через 12 ч. Назначают по 150 000–500 000 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней. Применять его необходимо при появлении первых признаков ОРВИ.

    источник

    Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

    Нужно всего лишь перед сном.

    Простуда при астме особенно неприятна тем, что эти заболевания взаимосвязаны, а потому усиливают друг друга.

    Острые респираторные заболевания (ОРЗ) могут вызываться инфекцией как бактериальной, так и вирусной (ОРВИ), а иногда к вирусной форме присоединяется бактериальная.

    Бронхиальная астма является хронической болезнью (воспалением дыхательных путей), обостряющейся из-за аллергической реакции организма на внешние раздражители, включая инфекционные. В свою очередь простуда, то есть ОРЗ или ОРВИ, вызывается болезнетворными микроорганизмами (бактериями или вирусами), сопротивляемость которым организма, страдающего астмой, значительно снижена.

    На сегодняшний день считается научно доказанным, что большинство (80%) обострений бронхиальной астмы вызывается вирусными инфекциями.

    Как правило, это вирусы РСВ (респираторно-синцитиальные) и парагриппа, которые усиливают симптоматику аллергии (хрипы, одышка).

    Интересным фактом при этом является то, что иногда ОРВИ, перенесенная в младенческом возрасте, помогает ребенку защититься от будущей астмы.

    Главных механизмов обострения бронхиальной астмы при ОРВИ три:

    • Аллергия. Инфекция провоцирует аллергические реакции организма.
    • Ослабление защиты. Воспаление дыхательных путей, вызванное простудой, облегчает попадание в организм внешних аллергенов.
    • Уменьшение сопротивляемости организма. ОРВИ значительно снижает иммунитет, поэтому протекание астмы усугубляется.

    Лечение бронхиальной астмы должно быть продолжено и, если необходимо, даже усилено (глюкокортикостероиды, бронхолитики).

    Особое внимание следует уделять ранним признакам бронхиальной обструкции.

    При выборе противовирусных препаратов (как правило, интерфероны и их индукторы) следует особое внимание уделять их составу и противопоказаниям.

    Например, сиропы могут вызвать у ребенка с астмой острую аллергическую реакцию, поэтому ими лечить следует с особой осторожностью.

    Нужно обязательно учитывать возрастные ограничения.

    • «Ремантадин» (его производные). Эффективен в начале заболевания гриппом. Для детей до трех лет применяется в сочетании с «Альгинатом» — «Альгирем».
    • «Тамифлю» («Озельтамивир»), «Реленца» («Занамивир»). Эффективны для вирусов гриппа типов А и В.
    • «Рибавирин». Назначается при бронхиолитах, вызванных РСВ.
    • Интерфероны («ИФН альфа», «Гриппферон», «Виферон», «Реаферон»). Предназначены для повышения сопротивляемости организма, укрепляют противовирусную защиту.
    • Индукторы интерферона («Арбидол», «Циклоферон», «Неовир», «Полудан», «Амиксин», «Анаферон» детский). Препараты, стимулирующие выработку организмом интерферона.
    • Запрет самолечения. Лечение ребенка с бронхиальной астмой от простуды должно проводиться под строгим врачебным контролем. Только опытный доктор сможет правильно подобрать препараты и их дозировку, а также назначить необходимые исследования для установления возбудителя болезни.
    • Контроль аллерголога. Также следует помнить о необходимости постоянного контроля не только терапевта, но и аллерголога, учитывая двойственный характер бронхиальной астмы.
    • Антибиотики. Учитывая опасность сочетания для детского организма ОРЗ и астмы, врачи, как правило, назначают для лечения антибиотики.
    • Стационар. Если возникает угроза усугубления симптомов астмы на фоне простуды, следует госпитализировать ребенка, чтобы иметь возможность локализации опасных проявлений (удушье, астматический статус).

    Предупреждение респираторных заболеваний у больных астмой также имеет свои особенности.

    • Аллергены. Следует уделить повышенное внимание защите от аллергенов.
    • Укрепление организма. Правильный режим, занятия физкультурой, профильная диета помогут не заболеть.
    • Карантин. Необходимо исключить контакты с больными, а также посещения людных мест (в том числе лечебных учреждений), особенно в разгар эпидемии.
    • Прививки. Прививки от ОРЗ и ОРВИ для больных бронхиальной астмой имеют свои особенности. Например, нельзя их делать на фоне обострения болезни. В этом вопросе особенно необходима высокая квалификация лечащего врача.
    • Дезинфекция. Необходимо проводить обработку очагов инфекции в доме, если, например, заболел кто-то из домочадцев.

    Частые ОРВИ у маленького ребенка могут помочь ему в будущем не дать развиться бронхиальной астме. Однако подобная болезненность на фоне хронического заболевания говорит об общей низкой сопротивляемости.

    Как правило, в этом случае следует особое внимание уделить повышению иммунной защиты ребенка, профилактике заболеваний, общему укреплению организма.

    В любом случае это сигнал тревоги, поэтому необходимо обязательно получить консультацию опытного врача.

    Даже после излечения от респираторной инфекции следует соблюдать осторожность, поскольку повышенная чувствительность бронхов к раздражителям сохраняется несколько недель.

    Сочетание двух взаимосвязанных болезней – бронхиальной астмы и простуды — часто является опасным для организма. Однако соблюдение мер предосторожности и строгое следование рекомендациям врача могут уменьшить эту опасность.

    источник

    Респираторные инфекции (преимущественно вирусы, редко бактерии) нередко провоцируют обострения бронхиальной астмы. Респираторно-синцитиальный вирус, риновирус — наиболее частая причина бронхообструкции у детей первых месяцев жизни и триггеры ухудшения БА. Также могут провоцировать обострение аденовирусы, парагрипп, коронавирус. У некоторых пациентов повышен риск заболеваний, вызываемых пневмококком. Вирусная инфекция является адъювантом воспалительного ответа у детей с БА. Механизмы, участвующие в возникновении обструкции, включают повреждения респираторного эпителия, повышение бронхиальной гиперреактивности, стимуляцию вирус-специфических IgE-антител, увеличение выделения медиаторов и появление ответа на ингаляционные антигены.

    Применяют симптоматическую терапию: при наличии лихорадки >38,5 °C используют жаропонижающие препараты (ибупрофен, парацетамол) под контролем.

    Используют общие принципы терапии обострений: назначают β2агонисты КД (у детей раннего возраста через небулайзер фенотерол + ипратропия бромид, сальбутамол, сальбутамол+ипратропия бромид); при нетяжелых проявлениях бронхообструкции могут быть назначены β2-агонисты КД per os. При первом появлении симптомов респираторной инфекции возобновляют терапию ИГКС (если на данный момент ребенок их не получает) или увеличивают дозу в 1,5–2 раза и кратность введения. В раннем возрасте используют ингаляции будесонида через небулайзер. Если больной получал комбинированный препарат, включающий ИГКС и β2-агонисты ДД (будесонид/формотерол), его дозу временно увеличивают в 2 раза. В тяжелых случаях назначают системные ГКС. Терапию ИГКС следует начинать максимально рано, не дожидаясь появления свистящих хрипов. Показано, что при использовании ИГКС больные реже обращались за неотложной помощью и госпитализировались. Противовоспалительная терапия продолжается до достижения полного контроля.

    Рис. 7.2. Терапия обострений бронхиальной астмы (на догоспитальном этапе, в отделении неотложной терапии и специализированном отделении больницы)

    Эффективны в предотвращении вирус-индуцированных обострений БА антагонисты лейкотриеновых рецепторов.

    Антибиотикотерапия назначается по общим принципам. Показания для антибактериальной терапии:

    выраженные проявления бронхиальной обструкции, не поддающиеся противоастматической терапии, с явлениями токсикоза;

    · стойкая гипертермия более 3 суток;

    · появление мокроты гнойного характера;

    · наличие клинико-рентгенологических признаков пневмонии;

    · предполагаемая бактериальная этиология инфекции.

    Особенности антибактериальной терапии у пациентов с бронхиальной астмой

    При проведении антибактериальной терапии по поводу интеркуррентных инфекций у пациентов с бронхиальной астмой необходимо учитывать ряд важных особенностей, прежде всего:

    · высокая вероятность развития аллергической реакции на антибиотик у пациентов с атопией, особенно в период обострения;

    · вероятность лекарственного взаимодействия антибиотика и препаратов для лечения бронхиальной астмы и атопии.

    Наиболее часто аллергические реакции вызывают b-лактамные антибиотики и сульфаниламиды (в том числе котримоксазол). Из b-лактамов чаще всего аллергию вызывают пенициллины. Необходимо отметить, что у пациентов с аллергией на пенициллины может развиваться перекрестная аллергия на другие b-лактамные антибиотики. Однако частота перекрестной аллергии для цефалоспоринов I поколения — 11%, для цефалоспоринов II поколения — 2%, для цефалоспоринов III поколения — менее 1%. У пациентов с документированной IgE-опосредованной реакцией на пенициллины могут быть использованы без ограничения цефалоспорины 3-го и 4-го поколения.

    В настоящее время накоплены данные о связи патогенеза бронхиальной астмы с атипичными микроорганизмами — Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumonia. Однако окончательная роль указанных возбудителей при бронхиальной астме не определена. Предполагается, что хроническое воспаление дыхательных путей, вызванное персистированием хламидий и микоплазм, увеличивает восприимчивость бронхов к аллергенам. Макролиды (кларитромицин, азитромицин, джозамицин, рокситромицин) — единственный класс антибиотиков, применение которых рекомендовано для лечения хламидийной и микоплазменной инфекции в педиатрии. Механизм положительного действия макролидов при БА остается неясным. Показан ряд противовоспалительных и иммуномодулирующих эффектов:

    · уменьшение гиперреактивности бронхов за счет снижения образования эндотелина-1 и ингибирование нейромедиаторного сокращения мышц;

    · снижение продукции слизи в бронхиальном дереве с увеличением подвижности ресничек мерцательного эпителия и мукоцилиарного клиренса;

    · уменьшение выделения NO в результате ингибирования синтезы оксида азота как конститутивной (cNOS), так и индуцибельной (iNOS); ингибирование эластазы нейтрофилов, супероксидных анионов;

    · стабилизация клеточной дегрануляции;

    · угнетение продукции различных провоспалительных цитокинов и хемокинов — ИЛ-1b и ФНО- α в моноцитах, ИЛ-1b, ИЛ-6, ФНО- α, ГМ-КСФ в тучных клетках, ИЛ-8, нейтрофилактивирующего пептид78 (ENA78) и макрофагального воспалительного протеина-1 (MIP-1) в макрофагах и лейкоцитах, ИЛ-4 и ИЛ-5 в Т-лимфоцитах;

    · снижение адгезии бактерий к эпителию, что тормозит формирование биопленок.

    Стандартный курс лечения острых инфекций, вызванных атипичными бактериями составляет 10–14 дней. В кохрановском мета-анализе показано, что длительное применение (не менее 4 недель) макролидов (кларитромицин, рокситромицин и азитромицин) у пациентов с бронхиальной астмой может оказывать положительное влияние на течение заболевания.

    Риносинуситы нередко сопутствуют БА. Необходимо выявление этиологии риносинусита. Антибиотикотерапия бактериального синусита уменьшает тяжесть БА. Могут быть использованы как системные, так и ингаляционные (флуимуцил антибиотик) антибиотики через небулайзер с пульсирующей подачей аэрозоля.

    Муколитики. Показан положительный эффект дополнительного назначения амброксола в составе комплексной терапии детей с обострением БА, протекающим в виде обструктивного бронхита.

    Другие виды лечения

    Следует избегать назначения седативной терапии при обострении бронхиальной астмы, поскольку бензодиазепины и снотворные препараты угнетают дыхание. В педиатрической практике, по возможности, следует отдавать предпочтение неинвазивным процедурам, чтобы не причинять боль и не вызывать у ребенка тревогу. После ликвидации острых явлений пациент может быть выписан из стационара, если дозы принимаемых внутрь и ингаляционных препаратов обеспечивают стабильное состояние, а показатели ПСВ превышают 70–80% от прогнозируемых или наилучших для данного больного значений.

    При выписке ребенку и членам его семьи должны быть даны четкие рекомендации:

    · избегать контакта с причинным фактором, который способствовал возникновению данного обострения;

    · продолжить медикаментозное лечение после выписки;

    · обратиться к лечащему врачу в течение 24 часов после выписки.

    При этом следует подчеркнуть необходимость постоянного, регулярного лечения в амбулаторных условиях, разработки плана амбулаторного наблюдения для достижения устойчивой ремиссии, наилучших возможных показателей легочной функции.

    Читайте также:  Бытовые нагрузки при астме

    Возникновение тяжелого обострения указывает на необходимость пересмотра текущего и перспективного планов медикаментозного лечения.

    7.5. Тактика ведения детей с сопутствующими заболеваниями

    Бронхиальная астма и атопический дерматит. Современная терапия АД направлена на купирование острых проявлений болезни, устранение сопутствующих этому заболеванию кожных и внекожных проявлений и на профилактику рецидивов. Наружная терапия атопического дерматита подразумевает сочетанное использование топических противовоспалительных препаратов (стероидных и нестероидных), направленных на подавление аллергического воспаления в коже, а также смягчающих/ увлажняющих средств, влияющих на различные биохимические, физико-химические и морфологические процессы в коже (см. Национальную программу «Атопический дерматит у детей. Лечение и профилактика». М., 2000). В современных алгоритмах наружной терапии атопического дерматита средства специального ухода за кожей (увлажняющие и смягчающие) входят в число обязательных уже в период острых проявлений болезни, а при стихании кожного процесса применяются самостоятельно и регулярно в течение длительного времени. Для мытья ребенка используются высококачественные моющие средства с нейтральным рН=5,5, которые не нарушают водно-липидный баланс эпидермиса, а также его барьерные функции.

    Бронхиальная астма и аллергический ринит. Руководства ARIA и GINA рекомендуют комбинированный подход к лечению астмы и аллергического ринита. Пациенты с аллергическим ринитом должны обследоваться на предмет астмы, так же как и пациентам с астмой необходимо исключать наличие аллергического ринита. Для лечения аллергического ринита используются различные группы препаратов, действие которых на симптомы аллергического ринита может отличаться (табл. 7.5.1.)

    Таблица 7.5.1. Эффективность различных групп препаратов на симптомы аллергического ринита

    Для терапии аллергического ринита и БА используют ступенчатый подход в зависимости от степени тяжести и его влияния на БА.

    При интермиттирующем АР и персистирующем легком АР назначаются:

    · H1-блокаторы внутрь или интраназально;

    · H1-блокаторы внутрь + деконгестанты;

    Эффективность терапии необходимо повторно оценить через 2–4 недели.

    При персистирующем АР средней тяжести и тяжелом (поэтапный подход):

    · если выраженная блокада: добавить короткий курс пероральных ГКС или деконгестантов;

    · возможна комбинация с ЛТРА, Н1-блокаторами.

    7.6. Реабилитация

    Ключевые положения:

    · целью реабилитации является профилактика инвалидизации и улучшение качества жизни детей, больных бронхиальной астмой;

    · методы реабилитации включают базисную терапию, немедикаментозную терапию, психолого-педагогическую коррекцию, социальную поддержку;

    · принципы реабилитации включают: раннее начало; непрерывность; создание индивидуальных программ (в зависимости от тяжести и наличия сопутствующей патологии); комплексный характер программ.

    Основными направлениями реабилитационных мероприятий являются повсеместное создание оснащенных дневных стационаров в поликлиниках и реабилитационных центрах, совершенствование специализированной санаторной помощи на местах.

    В современных условиях реабилитация приобретает новые ориентиры и направления:

    · обеспечение доступности и качества реабилитационных мероприятий;

    · формирование системы стандартизации и управление качеством;

    · разработка автоматизированных методов оценки результатов реабилитации;

    · разработка и внедрение ресурсосберегающих и высокотехнологичных протоколов реабилитации.

    В решении проблемы бронхиальной астмы у детей существенная роль принадлежит вопросам ранней и долговременной реабилитации больных, поскольку от ее эффективности в детском возрасте зависит дальнейшее течение болезни и статус взрослого человека.

    Бронхиальная астма у детей препятствует приобретению возрастных навыков, затрудняет воспитание и обучение, ведет к изоляции и социальной депривации (так как тяжелые больные не могут посещать детские дошкольные и школьные учреждения).

    Комитет экспертов ВОЗ определяет реабилитацию как процесс, целью которого является предотвращение инвалидности в период лечения заболевания и помощь больному в достижении максимальной физической, психической, профессиональной, социальной и экономической полноценности, на которую он будет способен в рамках существующего заболевания. У больных детей (в отличие от взрослых) реабилитация:

    · обеспечивает не только восстановление утраченных функций, но и дальнейшее возрастное развитие всех систем, предупреждая или существенно сглаживая задержку или дисгармоничность роста и развития;

    · включает комплекс медицинских и педагогических мер, направленных на максимально полную адаптацию ребенка к окружающей обстановке, на устранение социальной недостаточности.

    Эффективная реабилитация возможна только при соблюдении следующих условий:

    · ранняя диагностика основного заболевания;

    · своевременное выявление осложнений и сопутствующей патологии;

    · адекватность этапа реабилитации тяжести и периоду заболевания;

    · обучение медицинского персонала, воспитателей, педагогов, занятых работой с больными детьми на всех этапах оказания медицинской и психолого-педагогической помощи;

    · привлечение и обучение родителей для обеспечения непрерывного мониторинга за состоянием ребенка и восстановительного процесса;

    · составление индивидуальных и дифференцированных программ.

    С целью осуществления дифференцированного подхода к восстановительным мероприятиям по отношению к каждому больному необходимо правильно определить его реабилитационный потенциал и прогноз.

    Реабилитационный потенциал — комплекс биологических и психофизиологических характеристик человека, а также социально-средовых факторов, позволяющих в той или иной степени реализовать его потенциальные способности. Он определяется совокупностью медицинских, социальных, психологических и экономических факторов.

    Реабилитационный прогноз исходит из предполагаемой вероятности реализации реабилитационного потенциала.

    Медицинские аспекты, безусловно, занимают главное место в системе реабилитации. В этой связи при бронхиальной астме как в период обострения, так и в период ремиссии лечебные мероприятия необходимо направить на подавление основного морфологического субстрата — хронического воспаления дыхательных путей. При этом основная задача этапа реабилитации — максимальное использование немедикаментозных методов лечения.

    В то же время эффективная реабилитация больных возможна лишь при комплексном воздействии на организм ребенка, в том числе и на сопутствующие заболевания, хронические очаги инфекции и т. д.

    Реабилитация больных бронхиальной астмой немыслима без учета психологических факторов, оценки личности больного ребенка, отношения его и родителей к болезни и терапии. Зачастую здесь необходима консультация психолога и определяемые им различные методы индивидуальной или групповой психотерапии и психокоррекции. Важен и педагогический аспект реабилитации, затрагивающий коррекционновоспитательную работу с детьми.

    Следует особо подчеркнуть, что родители — основные участники реабилитации, особенно если ребенок по тем или иным причинам не посещает учебно-воспитательное учреждение. Задача родителей — помочь ребенку в сложных условиях болезни, раскрыть весь заложенный в него природой потенциал развития, сформировать компенсаторные возможности, подготовить к школе, сделать максимально приспособленным к пребыванию в детском коллективе и в перспективе к максимальной интеграции в общество. Социальные аспекты реабилитации могут быть реализованы только после полноценного использования медицинской, психолого-педагогической работы: возвращения больного инвалидизирующей бронхиальной астмой в детское дошкольное учреждение, школу, коллектив сверстников. Поэтому эффективность реабилитационных мероприятий также должна рассматриваться в медицинском, психолого-педагогическом и социальном аспектах.

    Санаторно-курортное лечение для больных бронхиальной астмой В современном комплексе лечебно-профилактических мероприятий важное место занимает санаторно-курортное лечение. Основными нормативными документами, регламентирующими деятельность детских пульмонологических санаториев, являются: «Санитарно-эпидемиологические требования к устройству, содержанию и организации работы детских санаториев», Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы (СанПиН 2.4.2.2843–11); «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях Российской Федерации (приказы Минздравразвития России от 5 августа 2003 г. № 330, от 7 октября 2005 г., от 10 января 2006 г. № 2, от 26 апреля 2006 г. № 316); стандарты санаторно-курортной помощи (приказ Минздравразвития России от 22 ноября 2004 г. № 212). В санаторно-курортных условиях при БА рекомендуется:

    · природные лечебные факторы (климатотерапия, спелеотерапия, галотерапия, бальнеотерапия, пелоидотерапия);

    · лечебные факторы механической природы (лечебный массаж, баротерапия, рефлексотерапия, мануальная терапия и др.);

    · аэрозольная (ингаляционная) терапия;

    · лечебные физические факторы электромагнитной природы (лекарственный электрофорез, электросонтерапия, лечебное применение переменного электрического тока, электрического и магнитного полей и других методов аппаратной физиотерапии);

    источник

    Бронхиальная астма (БА) относится к наследственно детерминированным аллергическим заболеваниям, на формирование и течение которых сильное влияние оказывают факторы окружающей среды (D. Jaffuel et al., 1996; T. Nicolai, E. Mutius, 1997).

    Бронхиальная астма (БА) относится к наследственно детерминированным аллергическим заболеваниям, на формирование и течение которых сильное влияние оказывают факторы окружающей среды (D. Jaffuel et al., 1996; T. Nicolai, E. Mutius, 1997). Сегодня БА рассматривается как хроническое воспаление дыхательных путей, клиника которого трансформируется при воздействии аллергенов, триггеров или инфекций. Хотя связь между респираторной инфекцией и обострениями БА установлена, механизмы этого явления до конца не изучены. В 50-х гг. прошлого века эта ассоциация объяснялась бактериальной аллергией, но сегодня ученые доказали, что большинство обострений возникают из-за вирусной инфекции. Респираторно-синцитиальные вирусы (РСВ) и вирус парагриппа – наиболее частая причина развития заболеваний, сопровождающихся у детей раннего возраста появлением свистящего дыхания, которое расценивается как предвестник БА. С другой стороны, современные исследования показывают, что иммунный ответ на некоторые детские инфекции обеспечивает протективный эффект на развитие аллергии или БА. Связь между вирусными инфекциями и БА рассматривается во многих аспектах – от эпидемиологии (связь между ОРВИ и началом БА, между бронхиолитами и БА, между ОРВИ и приступами БА) до раскрытия клеточных и молекулярных механизмов этих процессов, но для практикующего врача наиболее значимо обобщить эти исследования с целью совершенствования программ профилактики и лечения БА.

    Респираторные вирусы способны вызывать заболевания в разных нозологических формах, в зависимости от места внедрения, дозы инфицирующего агента, степени предрасположенности (табл. 1). У детей раннего возраста РСВ вызывает около 50% всех заболеваний, сопровождающихся хрипами, и 80% бронхиолитов, тогда как вирус парагриппа становится причиной бронхиолитов и стенозирующих ларинготрахеитов. РСВ-инфекция с бронхообструктивным синдромом приводит к формированию БА в 10%, а при ее рецидивах – в 29% случаев. Многие исследователи указывают на повышенную частоту формирования БА у детей, перенесших круп, бронхиолит или обструктивный бронхит, а также коклюш. У взрослых в развитии БА доминирующую роль играют грипп, парагрипп, рино- и коронавирусы.

    Эпидемиологические данные подтверждают, что ОРВИ вызывают обострения БА как у детей, так и у взрослых. У 80% больных с БА развиваются хрипы, одышка и усугубляются симптомы аллергии при ОРВИ, вызванной коронавирусом, вирусами гриппа В, риновирусами (W. W. Busse, 1993, 1994). Большинство случаев обострений БА у детей обусловлены гриппом и риновирусами, которые являются наиболее мощными бронхоконстрикторами (Б. Ф. Семенов, Д. Г. Солдатов, 1990).

    Факторы риска развития свистящих хрипов на фоне вирусной инфекции

    Не у всех предрасположенных лиц ОРВИ провоцирует развитие свистящих хрипов (табл. 2): для этого необходимо сочетание многих факторов. Бронхиальная астма относится к многофакторным заболеваниям, во всех современных ее моделях вирусная инфекция присутствует как одна из основных внешних причин формирования и обострения патологии. По данным A. J. Woolcock, J. K. Peat (1997), факторами риска развития БА являются атопия (положительные кожные тесты), БА у родителей, аллергенная нагрузка, респираторные инфекции, некоторые особенности питания и проживание в прибрежных регионах, БА реже выявляется у детей, проживающих в сельской местности в бедных странах. Y. L. Lau, J. Kalberg (1998) при обследовании детей в Гонконге с использованием программы ISAAC показали, что для формирования БА значимы эпизоды затрудненного свистящего дыхания у родителей, частые ОРВИ, рождение в Гонконге, мужской пол, а для девочек также месяц рождения (январь, февраль). G. Wennergren и соавторы (1997) выявили, что рецидивы БА в течение года коррелируют с выраженной обструкцией в раннем детстве, вызванной РСВ, а также наличием других аллергических заболеваний. G. Senna и соавторы (1997) связывают рост заболеваемости БА как с совершенствованием диагностики, так и с вирусной инфекцией, многокомпонентным загрязнением воздуха (оксидами серы, азота, озоном и т. д.), социально-экономическими факторами, сигаретным дымом, пищей, аллергенной нагрузкой.

    В настоящее время активно обсуждается вопрос и о роли атипичных возбудителей в развитии БА. Значение хламидийной и микоплазменной инфекции в генезе БА до конца еще не изучено, но исследователи отмечают высокие показатели инфицированности детей этими возбудителями (Л. Г. Кузьменко, 2003; Д. Ю. Овсянников, 2003; Р. Ф. Хамитов и др., 2003; Г. В. Щуркова и др., 2003; F. D. Martinez, 1999; J. E. Gern et al., 2000; M. Kraft, 2000).

    Снижение в последние годы заболеваемости различными инфекциями (в том числе туберкулезом, корью, коклюшем), наряду с уменьшением численности семьи, улучшением санитарных условий, привели к росту случаев БА и атопии в развитых странах, что связывают со снижением T-хелперов 1 типа (Th-1) иммунного ответа (гипотеза гигиены). Эпидемиологические исследования последних лет показали, что частая респираторная инфекция, перенесенная в младенчестве, может защитить ребенка от последующего развития БА. Риск возникновения аллергии и БА обратно пропорционален количеству старших братьев и сестер в семье. Респираторная аллергия гораздо реже встречается среди людей, постоянно контактирующих с микробами, передающимися фекально-оральным путем и загрязняющими пищевые продукты. Уровень гигиены, западный стиль жизни, употребление «полустерильных» продуктов могут способствовать развитию атопии, что объясняется взаимодействием симбионтов и патогенной микрофлоры, которая стимулирует лимфоидные образования кишечника. Протективным фактором развития БА является сельский образ жизни, который неизменно сопряжен с контактом с инфекционными возбудителями, домашними животными.

    Особенности аллергических реакций, вызванных вирусами, обусловлены их биологическими свойствами, а также способностью как активировать, так и вызывать депрессию различных звеньев гуморального и клеточного иммунитета. Т-клеточная активация при вирусных инфекциях может быть антигеннезависимой и антигенспецифической. Вирусиндуцированная аллергия известна меньше по сравнению с пищевой, пыльцевой, бытовой, грибковой, что обусловлено большим спектром вирусных агентов, их постоянной изменчивостью, высокой иммуногенностью, способностью к длительному внутриклеточному паразитированию. Аллергические реакции, возникающие в ответ на воздействие вирусов, разнообразны – от поражения слизистых респираторного тракта (респираторный дистресс-синдром, БА, обструктивный бронхит) до повреждения паренхиматозных органов. Сенсибилизация может возникать еще антенатально, когда при ОРВИ у беременной происходит нарушение фетоплацентарного барьера. Аллергические реакции немедленного типа с повышением уровня иммуноглобулина Е (IgE), гистамина, простагландина-12, тромбоксана В2 и изменениями, характерными для БА, возникали при введении аэрозоля РСВ (L. G. Gershurin et al., 1995).

    В обзоре P. J. Sterk (1994) было показано, что ОРВИ являются причиной нарушений бронхиальной проходимости, повреждения бронхиального эпителия, изменений в системе цитокинов, выработки гистамина, появления специфического IgE, что приводит к развитию аллергии немедленного либо замедленного типов. При вирусиндуцированной аллергии возможно отсутствие количественных изменений IgE в сыворотке крови, его понижение либо повышение. В реализации гиперсенсибилизации многое зависит не только от количественного уровня IgE, но и от процесса связывания рецепторов иммуноглобулина на поверхности тучных клеток или базофилов. Дегрануляция и выброс биологически активных веществ происходят при наличии активных рецепторов. В условиях вирусной инфекции возможны как экспрессия, так и супрессия рецепторного аппарата. Степень активности IgE-опосредованных реакций во многом зависит от активаторов Т-хелперов 2 типа (Th-2). Вирусы, в отличие от других аллергенов, при воздействии на Т-клеточное звено иммунитета способны как к его супрессии, так и к активации. При вирусиндуцированной аллергии возможно исключительно местное повышение концентрации IgE в назофарингеальных смывах, жидкости бронхоальвеолярного лаважа, конъюнктивальной жидкости, что зависит от механизмов межклеточных взаимосвязей, выработки цитокинов, проницаемости клеточных мембран. Во всех случаях, когда отсутствует специфический противовирусный IgE при ОРВИ, нельзя отрицать вирусиндуцированной аллергии, так как вирусы способны вызывать активацию комплемента альтернативным путем – под влиянием гистаминосвобождающего фактора, вырабатываемого вирусами, стимулировать образование гистамина и т. д.

    Сенсибилизации способствуют как антигенные свойства самих вирусов, так и индуцируемое ими угнетение системы интерферона γ (ИФН γ), а также усиление синтеза интерлейкина-4 и IgE. Тяжелые РСВ-инфекции (в том числе за счет иммунопротеина G) могут стимулировать иммунный ответ по Th-2-типу, что способствует развитию БА. Возможно, дети с тяжелыми РСВ-инфекциями имеют иммунную систему с неэффективным антивирусным ответом, т. е. с дефектом, что приводит к более выраженному поражению нижних отделов респираторного тракта. Существует гипотеза, что РСВ и другие инфекции, сопровождающиеся воспалением нижних дыхательных путей, влияют на развитие легких и инициируют их реконструкцию.

    Большую роль в усилении сенсибилизации при вирусной инфекции играет нарушение барьерных функций поврежденного эпителия дыхательных путей, что приводит к увеличению проницаемости для аллергенов, токсических веществ и гиперчувствительности ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Воспаление при ОРВИ нарушает геометрию мелких бронхов, приводит к утолщению бронхиальной стенки, закрытию просвета слизистым секретом, клеточным детритом. К механизмам вирусиндуцированной обструкции дыхательных путей при БА, помимо этого, относят увеличение бронхиальной гиперреактивности с повышенной чувствительностью к неспецифическим стимулам, нарушение нервно-регуляторных механизмов с парасимпатической гиперактивностью, увеличением высвобождения нейропептидов и снижением уровня нейтральной эндопептидазы, что отражается на продукции оксида азота.

    Можно выделить три основных механизма обострения БА, обусловленной вирусной инфекцией: вирусиндуцированная аллергия; воспаление, приводящее к обструкции и нарушению местных факторов защиты, что сопровождается увеличением поступления ингаляционных аллергенов; изменение иммунологической реактивности организма ребенка.

    Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает степень сенсибилизации в связи с персистенцией респираторных вирусов в лимфоидной ткани. С этим могут быть связаны и смешанные варианты вирусной инфекции.

    Читайте также:  Раствор для ингалятора при бронхиальной астме

    Основные принципы терапии ОРВИ предусматривают продолжение базисной противовоспалительной терапии БА (в том числе ингаляционными глюкокортикостероидами), при необходимости – ее усиление. Обязательным является контроль функции внешнего дыхания с акцентом на ранние признаки бронхиальной обструкции, что требует соответствующей бронхолитической терапии. Наряду с этим сегодня в распоряжении врача имеется большой арсенал этиотропных препаратов, применение которых позволяет сократить длительность и снизить тяжесть инфекционного процесса. Однако следует помнить о возможности возникновения аллергических реакций у детей с БА, особенно при использовании сиропов.

    В терапии ОРВИ могут быть использованы противовирусные средства, интерфероны и их индукторы. Противовирусные химиотерапевтические средства обладают специфичностью в отношении подавления репродукции вирусных агентов, однако узкий спектр действия, возрастные ограничения, отсутствие возможностей выявления этиологии вирусного заболевания у ребенка значительно сокращают область их применения.

    Эффективным средством, применяющимся для терапии гриппа, являются ремантадин и его производные, которые обеспечивают оптимальное воздействие при назначении в первые дни заболевания.

    Ремантадин ингибирует специфическую репродукцию вируса гриппа (особенно А2) на ранней стадии после проникновения в клетку и до начала транскрипции РНК. Для лечения среднетяжелых и тяжелых форм гриппа препарат назначают детям 7–10 лет по 50 мг 2 раза в сутки, а пациентам старше 10 лет – 3 раза в сутки. В возрасте 3–7 лет препарат назначается в дозе 1,5 мг/кг/сут в два приема. Курс лечения – 5 дней. Для детей раннего возраста ремантадин используется в смеси с альгинатом — альгирем (0,2%) в виде сиропа, который применяется у детей 1–3 лет по 10 мл, 3–7 лет – по 15 мл: 1–й день 3 раза, 2–3-й дни – 2 раза, 4-й – 1 раз в день.

    Тамифлю (озельтамивир), реленца (занамивир) ингибируют действие нейраминидазы вирусов гриппа типов А и В, обеспечивающей выход вирионов из клетки, чем проникновение их в здоровые клетки, тормозят распространение вирусов в организме. Озельтамивир оказался эффективным при заболеваниях, обусловленных птичьим вирусом А (Н5N1).

    Рибавирин используется при РСВ-бронхиолитах у тяжелых больных в дозе до 20 мг/кг/сут в виде аэрозоля через ингалятор в течение 3–7 дней.

    Σ-аминокапроновая кислота (Σ-АКК) – ингибитор фибринолиза, обладает противовирусной и противоаллергической активностью. Назначается перорально с одновременным промыванием носовых ходов 5% раствором. При тяжелых формах заболевания, особенно при нарушении фибринолиза, вводится внутривенно под контролем коагулограммы. Назначение SΣ-АКК противопоказано при склонности к тромбозам и нарушении выделительной функции почек.

    Значительная роль в противовирусной защите принадлежит системе интерферонов (ИФН), которые формируют защитный барьер намного раньше специфических иммунных реакций, стимулируя клеточную резистентность, делая клетки непригодными для размножения вируса. Продукция и секреция цитокинов (ИФН α, β, интерлейкин-1, 6, 8) развивается очень быстро, одновременно с взаимодействием микроорганизмов с макрофагами, что влияет на последующий специфический иммунный ответ. Антивирусные свойства в большей степени выражены у ИФН α и ИФН β, в то время как иммунорегуляторные и антипролиферативные – у ИФН γ. Посредством реализации этих свойств и сочетания их с функциями ингибирования основных клеточных репродуктивных процессов достигается высокая эффективность и универсальность ИФН как факторов, обеспечивающих защиту организма от широкого спектра инфекционных агентов (вирусы, микроорганизмы). ИФН γ является фактором дифференцировки В-клеток, специализированным индуктором активации макрофагов. Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh-1) и естественные киллеры. ИФН γ индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных монокинов (интерлейкинов-1, 6), резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность – за счет повышения продукции клетками супероксидных радикалов – и подавляет Тh-2-ответ.

    Нативный лейкоцитарный интерферон (ИФН альфа) (1000 МЕ/мл). Его введение 4–6 раз в день в нос в общей дозе 2 мл в 1–2-й день болезни может способствовать прекращению развития гриппа и ряда других ОРВИ.

    Гриппферон — рекомбинантный ИФН a-2 (10 000 МЕ/мл), в виде назальных капель может применяться у детей от рождения и у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом. При первых признаках заболевания применяют в течение первых 5 дней: детям от рождения до 1 года — по 1 капле в каждый носовой ход 5 раз в день; от 1 до 3 лет — по 2 капли в каждый носовой ход 3–4 раза в день; от 3 до 14 лет по 2 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день; старше 14 лет – по 3 капли в каждый носовой ход 5–6 раз в день.

    Виферон (ИФН альфа на основе масла какао), реаферон (ИФН альфа в сочетании с витаминами Е и С) в виде ректальных суппозиториев, длительно циркулирует в крови, снижение его уровня в сыворотке начинается лишь через 12 ч. Назначают по 150 000–500 000 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней.

    Реаферон-ЕС-липинт (ИФН альфа-2b, рекомбинантный, заключенный в липосомы в количестве 0,5 млн МЕ и антиоксиданты – витамины Е и С) предназначен для перорального применения.

    Индукторы интерферона – разнородная группа синтетических соединений и средств растительного происхождения, способная индуцировать в организме человека продукцию интерферона. Из природных индукторов ИФН наиболее активны вирусы двухспиральной РНК, полинуклеотиды, эндотоксины, вакцины, анатоксины, митогены (М. Дейл, 1998). В терапии ОРВИ чаще используются синтетические препараты.

    Арбидол – ингибирует специфическую репродукцию вирусов гриппа А и В, является индуктором ИФН. Назначается детям 6–12 лет по 0,1 г, старше 12 лет – по 0,2 г 4 раза в сутки. При неосложненных формах гриппа и ОРВИ курс лечения составляет 3 дня, при осложненных формах – 5 дней, затем рекомендован прием 1 раз в неделю в течение 4 нед.

    Циклоферон (криданимод) – низкомолекулярное вещество, способствующие синтезу эндогенных ИФН. Используется для лечения гриппа, других респираторных инфекций. Циклоферон назначают детям в дозе 6 мг/кг 1 раз в сутки, но не более 250 мг, в течение 2 дней подряд, затем через день; курс – 5 инъекций.

    Неовир (оксодигидроакридинил ацетат натрия) — низкомолекулярный индуктор эндогенного интерферона. Используются для лечения гриппа, других респираторных инфекций. Раствор для инъекций вводят внутримышечно, разовая терапевтическая доза составляет 250 мг (1 ампула), на курс лечения — по 250 мг через день (5 инъекций).

    Полудан показан при аденовирусных и герпетических поражениях глаз, глазные капли вводят в конъюнктивальный мешок 6–8 раз в сутки, по мере улучшения состояния число инстилляций сокращают до 3–4 в сутки или вводят препарат под конъюнктиву по 100 мкг (0,5 мл) ежедневно или через день. Курс лечения – 15–20 инъекций.

    Амиксин применяют у детей старше 7 лет внутрь после еды по 0,06 г 1 раз в день в 1, 2 и 4-й день лечения.

    Анаферон детский – интерферониндуцирующий препарат, содержащий сверхмалые дозы антител к ИФН γ. Пероральное введение препарата повышает спонтанную выработку лимфоцитами эндогенного ИФН g, что способствует повышению функциональной активности Т-эффекторов (преимущественно Тh-1 типа и в меньшей степени – Th-2), В-лимфоцитов и NК-клеток, стимулирует антителообразование и усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов. Достаточный уровень активации макрофагов и активное антителообразование позволяют предупредить бактериальные осложнения после вирусной инфекции. Стимуляция ИФН g перспективна для коррекции сдвига иммунного ответа в сторону Th-2 при БА. Препарат назначается в первые 2 ч по 1 таблетке каждые 30 мин, затем в первые сутки еще 3 таблетки через равные промежутки времени. Со вторых суток по 1 таблетке 3 раза в день – до выздоровления. Разрешен к применению у детей с 6-месячного возраста, может растворяться в воде.

    Профилактику вирусных инфекций у детей сегодня нельзя признать удовлетворительной. Несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме, универсального метода профилактики до настоящего момента не найдено. Много вопросов возникает по поводу профилактики респираторных инфекций у пациентов, страдающих БА. Наиболее эффективными сегодня являются вакцинация, интерферонопрофилактика, диспозиционные методы.

    Сенсибилизация как один из основных факторов формирования заболевания долгое время рассматривалась педиатрами как риск возникновения поствакцинальных осложнений, что привело к низкому охвату профилактическими прививками детей с БА. Сегодня в рамках рассмотренных нами аспектов взаимосвязи респираторных инфекций и БА необходимость профилактических прививок не вызывает сомнений, но имеющийся арсенал вакцин не позволяет в полной мере решать проблему методами специфической профилактики. Вакцинация против гриппа детей с БА старше 6 мес должна быть ежегодной и проводиться преимущественно с использованием сплит-вакцин (ваксигрип, флюарикс). Учитывая тот факт, что вирусная инфекция у детей с БА часто сопровождается бактериальными осложнениями, вакцинация против гемофилюсной инфекции является необходимой. Наличие этой прививки среди обязательных в календарях большинства развитых стран позволило резко снизить уровень заболеваемости. Выявленная связь формирования БА с коклюшем требует обязательной вакцинации детей из групп риска. Ацелюллярные вакцины (инфанрикс) отличаются значительно меньшей реактогенностью у детей с аллергическими заболеваниями и обеспечивают формирование устойчивого иммунитета. Сегодня в России накоплен опыт вакцинации против пневмококковой инфекции детей с БА. Комплексная вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции не увеличивает количества поствакцинальных нежелательных реакций, и при адекватной базисной терапии и рациональной подготовке к введению вакцины не вызывает обострений БА, но дает возможность выработать полноценный иммунный ответ, существенно снижающий количество вирусных и бактериальных инфекций у детей с БА и в конечном итоге позволяющий добиться более полного контроля над течением БА и улучшить качество жизни пациентов (Н. А. Геппе, А. Б. Малахов, 2005).

    Отсутствие специфической профилактики РСВ-инфекции – наиболее значимой в формировании заболевания у детей – обусловливает появление исследований, посвященных неспецифическим методам предотвращения заболеваний. Для этой цели можно использовать средства, обладающие противовирусной активностью (химиотерапевтические препараты, ИФН и индукторы ИФН), хотя их эффективность не всегда высока. Используемые местно (в нос, в глаза) мази (флореналь 0,5%, оксолиновая мазь 1–2%, бонафтон, локферон и др.) могут применяться при аденовирусной инфекции, но насколько действенно они предотвращают развитие инфекции оценить трудно.

    Перспективным направлением является использование индукторов ИФН. При их введении вырабатывается эндогенный ИФН, не обладающий антигенностью. Синтез индуцированного ИФН в организме сбалансирован и подвергается контрольно-регуляторным механизмам (репрессор-трансляции), обеспечивающим защиту организма от перенасыщения ИФН. Однократное введение в организм индуктора ИФН обеспечивает относительно долгую циркуляцию эндогенного ИФН. Индукторы ИФН сочетаются с различными медикаментозными средствами, традиционно применяемыми в клинической практике, обеспечивают при комбинированном использовании синергидный эффект.

    С этой целью представляет интерес применение уже упоминавшегося ранее анаферона детского, отечественного препарата, в состав которого входят аффинно-очищенные антитела к ИФН γ человека. Повышение образования эндогенного ИНФ γ оказывает модулирующее влияние на все ключевые компоненты иммунной системы: фагоцитоз, гуморальный и клеточный иммунитет, в том числе снижает уровень Th-2-активации, что обеспечивает не только профилактику ОРВИ, но и, как показали последние исследования, улучшает контроль БА, особенно у детей раннего возраста при легком течении заболевания. Следует подчеркнуть хорошую переносимость препарата, что важно для детей с БА.

    Таким образом, острые респираторно-вирусные инфекции остаются значимым фактором внешней среды, который влияет на формирование БА, а также является триггером обострений. Рациональная тактика лечения пациентов с использованием противовирусных препаратов позволяет уменьшить длительность и тяжесть инфекционного процесса на фоне БА. Внедрение профилактических программ, в том числе вакцинации, обеспечивает не только снижение инфекционной заболеваемости, но и дает возможность добиться лучшего контроля над течением БА.

    1. Балаболкин И. И. Респираторные вирусные инфекции у детей с бронхиальной астмой/И. И. Балаболкин, Т. Б. Сенцова, В. А. Булгакова //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 10-й: сб. резюме. СПб., 2000. № 242. С. 68.
    2. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика: научно-практическая программа. М., 2004. 46 с.
    3. Геппе Н. А. Аллергия у детей. Основы лечения и профилактика: пособие для врачей /Н. А. Геппе, В. А. Ревякина. М., 2002. 120 с.
    4. Митковская О. А. Взаимное влияние атопических и респираторных инфекционных заболеваний /О. А. Митковская, В. С. Мошкевич //Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 14-й: сб. резюме. М., 2004. С. 289.
    5. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 1997. 93 с.
    6. Пневмококковая инфекция респираторной системы в детском возрасте (клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика) / Н. А. Геппе, А. Б. Малахов, М., 2005. 84 с.
    7. Общая аллергология / Г. Б. Федосеев. Т. 1. СПб., 2001. 816 с.
    8. Предупреждение аллергии и аллергической астмы: о результатах совместного заседания экспертов Всемирной организации здравоохранения и Всемирной организации аллергии, Женева, 8–9 янв. 2002 г.//Аллергология. 2004. № 1. С. 44–52.
    9. Ревякина В. А. Актуальные проблемы детской аллергологии /В. А. Ревякина //Вопр. современ. педиатрии. 2002. № 2 (Прил. 1). С. 3–4.
    10. Сергиенко Д. Ф. Роль хламидийной инфекции в течении бронхиальной астмы у детей /Д. Ф. Сергиенко и др.//Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 12-й.: тез. докл. М., 2002. С. 102.
    11. Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей// под ред. О. И. Киселева. СПб., 2004. 96 с.
    12. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. М.: Русский врач, 2001. 128 с.
    13. Asthma /Chung F., Fabri L. European Respiratory monograph. 2003; 8: 283.
    14. Gern J. E. Viral and bacterial infections in the development and progression of asthma /J. E. Gern //J. Alergy Clin. Immunol. 2000; 105: 2: 497–502.
    15. Grunberg K. Experimental rhinovirus 16 infection iscreases intercellular adhesion molecule–1 expression in bronchial epithelium of asthmatics regardless of inhaled steroid treatment /K. Grunberg et al.//Clin. Exp. Allergy. 2000; 30: 7: 1015–1023.
    16. Global strategy for asthma management and prevention //National Heart, Lung, and Blood Institute. National Asthma Education Program. Expert panel report. 2004: 182.
    17. Hammerschlag M. R. The intracellular life of Chlamydiae /M. R. Hammerschlag //Semin Pedatr. Infect. Dis. 2002; 13 (4): 239–248.
    18. Kraft M. The role of bacterial infections in asthma /M. Kraft //Clin. Chest. Med. 2000; 21: 301–313.
    19. Kuga H. The correlation between the exacerbation of bronchial asthma and picornavirus (human rhino virus) infection in throat garales by RT–PCR /H. Kuga et al. //Arerugi. 2000; 49: 4: 358–364.
    20. Martinez F. D. Global Strategy for Asthma Managment and Prevention. Revised 2002 /Martinez//National Institutes of health. 2002. Development of wheezihg Disoders and asthma in Preschool Children// Pediatrics. 2002; 109: 102: 362–367.
    21. Matthews S. M. Early life risk factors for late onset wheezing in childhood /S.M. Matthews et al. //Eur. Respir. J. 2001; 18: 369.
    22. Nafstad P. Early respiratory infections and childhood asthma /P. Nafstad, P. Magnus, J. J. Jaakkola //Pediatrics. 2000; 106; 3: 38.
    23. Nicolai T. Pollution and the development of allergy: the East and West Germany story /T. Nicolai, E. Mutius //Arch. Toxicol. 1997; 19: 201–206.
    24. Peat J. K. Prevention of asthma /J. K. Peat //Eur. Respir. J. 1996; 9; 7: 1545–1555.
    25. Senna G. L’epidemiologia delle allergopatie respiratorie: molte domande, poche risposte /G. Senna [et al.] //Recenti Prog. Med. 1997; 88; 7–8: 303–308.
    26. Sentsova T. B. Respiratory viral infections in childhood bronchial asthma /T.B. Sentsova [et al.] //Allergy. 2001; 56; 68: 194.
    27. Tuffaha A. The role of respiratory viruses in acute and chronic asthma /A. Tuffaha, E. Gern, R. F. Lemanske //Clin. Chest. Med. 2000; 21, 2: 289–300.
    28. Veber H. P. Croup (C) and reccurent croup (RC): Their assosiation with asthma and allergy. An epidemiological study in 5861 children, aged 6–7 year /H. P. Veber [et al.] //Eur. Respir. J. 1997; 10; 25: 304.
    29. Weiland S. K. Prevalence of respiratory and atopic disorders among children in the East and West of Germany five years after unitication /S. K. Weiland [et al.] //Eur. Respir. J. 1999; 14; 4: 862–870.
    30. Wieringa M. H. Higher asthma occurrence in an urban than a suburban area: role of house dust mike skin allergy /M. H. Wieringa [et al.] //Eur. Respir. J. 1997; 10: 1460–1466.
    31. Wright A. L. Epidemiology of asthma and recurrent wheeze in childhood /A. L. Wright //Clin. Rev. Allergy and Immunol. 2002; 22: 33–44.
    32. Yamaya M. The patogenesis and therapy of virus infection–induced seline bronchial asthma /
    33. M. Yamaya, H. Sasaki //Nippon Ronen Ingakkai Zasshi. 2000; 37; 6; 464–468.

    Е. Г. Кондюрина, доктор медицинских наук, профессор
    Т. Н. Елкина, доктор медицинских наук
    В. В. Зеленская, доктор медицинских наук
    Новосибирская государственная медицинская академия, Новосибирск

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *