Неаллергическая бронхиальная астма диагностика

Неаллергическая астма представляет собой заболевание, связанное с воспалительным процессом в бронхах. Оно сопровождается внезапным приступообразным кашлем и спазмами и возникает без контакта с аллергеном.

Важное значение имеет диагностика болезни, позволяющая дифференцировать данную форму астмы от аллергической. Лечение астмы назначается врачом после тщательного обследования пациента.

Неаллергическая форма бронхиальной астмы – хроническое заболевание, для которого характерно воспаление бронхов. При астме страдает вся дыхательная система. Любое заболевание дыхательных путей может привести к развитию осложнений в виде неаллергической астмы.

В отличие от аллергической формы, данная разновидность заболевания не является наследственной и чаще всего развивается у людей старше 50 лет. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует, что приводит к нарушениям работы дыхательной системы.

Патогенез неаллергической бронхиальной астмы не изучен до конца. Она возникает, когда воспаляются нижние дыхательные пути. Реакцией на воспаление является повышенная реактивность бронхов, то есть их ответ на любой раздражитель. Если состояние бронхов в норме, реакция будет адекватной. При воспалении даже небольшое раздражение вызывает спазм бронхов.

Просвет бронхов сужается, что вызывает кислородное голодание организма. Нарушается дыхание, появляются кашель и отдышка. Нарушение проходимости бронхов происходит из-за того, что мышцы органа сокращаются, увеличивается количество выделяемой густой слизи и отекает слизистая оболочка бронхов.

Неаллергическая бронхиальная астма не связана с каким-либо аллергеном. Ее развитие происходит под воздействием различных факторов, связанных с образом жизни больного, условиями его проживания, особенностями питания. Среди причин заболевания могут быть такие явления, как:

1. Воспалительные заболевания органов дыхания (бронхит, гайморит, синусит) хронического характера.
2. Нарушения гормонального фона и обмена веществ (особенно у женщин).
3. Влияние сигаретного дыма (при активном и пассивном вдыхании). Нарушается работа мерцательного эпителия, реснички которого перестают выводить мокроту и осевшие частицы загрязнений.
4. Вдыхание загрязненного воздуха в течение длительного времени. Чаще это связано с местом проживания или работой человека. Загрязненный воздух проникает в дыхательные пути, и загрязнения оседают на слизистой бронхов, что способствует развитию воспалительного процесса.
5. Врожденные аномалии дыхательных органов.

Приступ может развиться из-за внешних причин: физической перегрузки, постоянных стрессовых ситуаций, переохлаждения вследствие холодной погоды с сильным ветром, переедания, вдыхания неприятных запахов.

Невозможность установить первопричину приступов приводит к затруднению при назначении необходимых терапевтических мер. Если при аллергической форме астмы главной целью является устранение аллергена, то неаллергическая форма требует более подробной диагностики и комплексного подхода к лечению.

Особенностью неаллергической формы бронхиальной астмы является то, что она протекает сложнее, чем остальные формы заболевания. Это хроническое заболевание, поэтому выделяются периоды приступов и ремиссии, когда симптоматика не беспокоит больного.

Характерными признаками неаллергической астмы являются кашель и удушье, которые сопровождаются рядом дополнительных проявлений.

При обострении астма дает о себе знать такими основными симптомами, как:

• одышка с затрудненным выдохом;
• удушье, сопровождающееся дыханием со свистом;
• приступообразный сухой кашель;
• выделение мокроты вязкой консистенции;
• чувство заложенности в грудной клетке;

Прогрессирование заболевания приводит к дисфункции других систем органов, которая проявляется в следующих состояниях:

• недомогание и общая слабость организма;
• головная боль и головокружение;
• развитие сердечной недостаточности, выражающейся синюшностью кожи;
• деформация формы ногтей и фаланг пальцев;
• проблемы с дыханием из-за повреждения легких.

При отсутствии лечения ситуация усугубляется. Течение заболевания осложняется частыми периодами обострения, когда кашель возникает внезапно и сопровождается сильнейшими приступами удушья. При определенных обстоятельствах это может привести к остановке дыхания. Предугадать, чем закончится очередной приступ, невозможно.

При подозрении на заболевание бронхов необходимо обратиться к врачу за консультацией. После осмотра специалистом пациенту назначается тщательное обследование. Для исключения аллергической природы астмы делаются кожные пробы на аллергены. Обязательными являются рентгенографическое исследование легких, ЭКГ, анализы мокроты, крови.

По результатам клинического обследования врач ставит диагноз и назначает лечение.

Лечение неаллергической формы бронхиальной астмы направлено на снижение частоты приступов кашля и удушья. После постановки диагноза оно назначается в индивидуальном порядке с учетом клинической картины заболевания.

В терапии бронхиальной астмы используется ступенчатый подход, применяются две группы лекарственных средств:

1. Лекарства длительного действия в виде аэрозолей, которые требуют ежедневного применения.
2. Ингаляторы, содержащие гомоны, применяются при обострении. Эти препараты расширяют бронхи.

Современная фармацевтика предлагает широкий выбор средств комбинированного действия.

Обязательным элементом лечения является дыхательная гимнастика.

Специально разработанные дыхательные упражнения помогут восстановить дыхание, снизить количество приступов.

При возникновении приступа больному необходимо оказать первую помощь. С этой целью применяется ингаляция с помощью небулайзера. Если эта процедура окажется неэффективной, проводится внутривенное введение эуфиллина. Если облегчение не наступает, требуется срочная госпитализация в стационар.

При бронхиальной астме требуется не только медикаментозное лечение, но и соблюдение определенных правил, которые должны стать не просто рекомендациями, а образом жизни. Чтобы избежать приступов и добиться стойкой ремиссии, больному необходимо:

• своевременно проводить лечение инфекционных заболеваний;
• выполнять специальную дыхательную гимнастику;
• увеличить частоту проветриваний жилого помещения;
• чаще прогуливаться на свежем воздухе;
• принимать лекарственные средства по назначению врача (многие препараты противопоказаны для астматиков, так как могут спровоцировать приступ);
• избегать стрессов и эмоциональной перегрузки;
• отказаться от тяжелой физической нагрузки, выбирая посильные виды активности (плавание, ходьба);
• выбирать место работы, не связанное с применением химических веществ;
• придерживаться правил сбалансированного питания с обязательным употреблением щелочной натриевой минеральной воды;
• ограничить употребление спиртного и отказаться от курения.

Изменение привычного образа жизни является необходимой мерой, направленной на улучшение состояния больного и снижение количества приступов удушья и кашля.

Бронхиальная неаллергическая форма астмы является сложным заболеванием, требующим ежедневного контроля со стороны больного. Не занимайтесь самолечением. Прием любых лекарственных препаратов должен быть согласован с врачом. Многие лекарство могут быть опасны для здоровья астматиков.

Соблюдение рекомендаций, прием лекарственных средств по обозначенной схеме, выполнение дыхательных упражнений позволят сократить количество приступов и улучшить качество жизни.

источник

Бронхиальная астма является достаточно распространенным недугом среди пациентов разного пола и возраста. Ее суть состоит в постоянном воспалительном процессе в бронхах, который носит хронический характер и становится причиной приступообразного кашля, сопровождающегося удушьем. Чаще всего такое заболевание имеет аллергическую форму, однако возможно возникновение астмы неаллергической этиологии.

Развитие бронхиальной астмы неаллергической формы происходит без реакций индивидуальной непереносимости. Чаще всего такой недуг провоцируется сопутствующими патологиями дыхательных путей, также его возникновению могут поспособствовать прочие факторы. Среди возможных причин заболевания:

Хронические инфекционные поражения, располагающиеся в органах дыхания. Чаще всего виновником развития астмы становится бронхит, спровоцированный длительной вялотекущей инфекцией. Также свою провоцирующую роль может сыграть хронический тонзиллит, синусит, ларингит, трахеит и пр.

Достаточно часто возникновению бронхиальной астмы неаллергической формы способствует сочетание нескольких патологических факторов. Развивающийся недуг характеризуется более тяжелым и продолжительным течением, нежели заболевание аллергической этиологии.

Неаллергическая астма похожа по своим проявлениям на заболевание, связанное с аллергией. Однако приступы недуга у больного развиваются не в результате контакта с аллергеном, а под воздействием других провоцирующих факторов, к примеру:

• Вдыхания табачного дыма.
• Переутомления, стресса, физической нагрузки.
• Переедания, вдыхания неприятных запахов.
• ОРВИ, ОРЗ, обострения хронических недугов.
• Ветреной погоды, мороза и пр.

В результате воздействия провоцирующих факторов происходит обострение заболевания, больного беспокоит:

Вне обострения неприятная симптоматика может практически отсутствовать. Тем не менее, больного может беспокоить постоянная одышка и периодическое покашливание.

Неаллергическая бронхиальная астма при своем прогрессировании провоцирует и прочие нарушения здоровья:

• Выраженную слабость и чувство недомогания.
• Синюшность кожи (объясняется прогрессированием дыхательной недостаточности).
• Тахикардию.
• Нарушения формы ногтей и пальцев (ногти выбухают, как часовые стекла, а пальцы утолщаются в области фаланг).
• Проявления легочной эмфиземы.
• Проявления легочного сердца.
• Головные боли и чувство головокружения.

Опасность бронхиальной астмы неаллергического типа состоит в том, что сильный приступ удушья может привести к летальному исходу, если не оказать больному первую помощь.

Лечение бронхиальной астмы без аллергического компонента направлено в первую очередь на устранение первопричины заболевания и профилактику приступов. Больному необходимо исключить контакты с факторами, провоцирующими обострение:

• Отказаться от курения, избегать вдыхания чужого табачного дыма.
• Сменить работу или даже место жительства (предпочтение стоит отдать местам, для которых характерен теплый морской климат с умеренным уровнем влажности).
• Пройти тщательно подобранную терапию при наличии хронических инфекций дыхательных путей (антибактериальное лечение подбирается на основе результатов лабораторных исследований на чувствительность возбудителя к лекарствам).
• Стабилизировать уровень гормонов.
• Беречься от стрессов и нервного перенапряжения. При необходимости, работать с психотерапевтом для обучения методикам борьбы с эмоциональными нагрузками и пр.

Методики лекарственной коррекции подбираются в индивидуальном порядке лечащим врачом. В целом могут использоваться две группы медикаментов:

Средства для постоянного лечения вне приступов. В основном такие препараты представлены глюкокортикоидными гормонами, которые эффективно подавляют воспалительный процесс в бронхиальном дереве.

Параллельно с лекарственным лечением необходимо изменить привычный образ жизни. Врачи обычно настаивают на:

• Соблюдении диеты в соответствии с принципами правильного сбалансированного питания.
• Отказе от алкоголя.
• Регулярных прогулках в условиях чистого воздуха. Идеальным вариантом станет морское побережье, хвойный лес либо горы.
• Потреблении щелочных натриевых минеральных вод.
• Ежедневной влажной уборке, применении увлажнителя или мойки воздуха.
• Организации адекватной физической нагрузки, к примеру, ходьбы, плавания.
• Регулярном выполнении дыхательной гимнастики.

Все описанные рекомендации должны стать образом жизни, только в этом случае можно достичь стойкой ремиссии бронхиальной астмы и забыть о приступах кашля и удушья.

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

Классификация астмы по причинам развития

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник

Не столкнувшись с проблемой напрямую, не верится, что астмой болеет столько людей. Причем сами они утверждают, что заболевание возникло «на ровном месте», без видимой на то причины.

Однако специалисты несколько иначе объясняют происхождение бронхиальной астмы неаллергической этиологии.

Бронхиальная астма неаллергического происхождения не менее «популярна», чем астма атопическая, но вызывает больше вопросов: откуда взялся недуг? Передается ли по наследству? Как выглядят основные симптомы? И главное, когда ожидать обострений?

Название болезни уже говорит о том, что она не связана с аллергическими реакциями. Областью поражения остается дыхательная система, а периодические обострения напрямую зависят от частоты в ней воспалительных процессов (бронхит, гайморит, синусит). «Дополнительными провокаторами» недуга могут оказаться травмы головы, длительная медикаментозная терапия, сбои гормонального характера, стрессовые ситуации и нервные срывы.

Основным симптомом неаллергической бронхиальной астмы является непрерывный кашель с периодическим бронхоспазмом (удушьем). Он хоть и носит эпизодический характер, но пугает своей внезапностью.

В отличие от атопической астмы, склонность к гиперчувствительности бронхиального дерева не передается от матери к ребенку. Более того, маленькие дети редко становятся жертвой такого заболевания. Чего не скажешь о старшем поколении, иммунитет которого уже в силу возраста не может бороться с развивающейся формой недуга.

Как показывает практика, неаллергическая бронхиальная астма тесно взаимосвязана с образом жизни пациента, местом его жительства и качеством питания. Да, именно эти факторы, а точнее их неподобающая суть, могут спровоцировать появление недуга:

• Периодическое вдыхание загрязненного воздуха. Особенно актуально среди работников производства промышленного характера. Таким образом, патогенные вещества попадают в бронхи и вызывают воспалительный процесс.
• Активное/пассивное курение. Склонность к алкоголизму. Неправильное питание.
• Хронические формы бронхита/других заболеваний дыхательной системы, почечная недостаточность.
• Проживание поблизости заводов, фабрик, шахт, в сильно загрязненной местности. Нередко астма оказывается профессиональным недугом парикмахеров.
• Высокая влажность и низкая температура воздуха также «располагают» к развитию бронхиальной астмы.

Так как бронхиальная астма зачастую протекает в хронической форме, то клиническая картина некоторое время может отсутствовать. Однако достаточно больному лишь закурить/вдохнуть сигаретный дым другого курильщика, переутомиться или злоупотребить тяжелой пищей, как начнется период обострения.

Проявиться он в виде кашля, мучительного, сухого, удушающего. В считанные минуты сокращаются бронхиальные мышци, что выглядит как удушье, свист при выдохе, тяжелая одышка.

У каждого больного бронхиальная астма протекает по-разному и зависит от множества факторов. То же самое касается приступов: кто-то справляется с ним самостоятельно (иногда даже без лекарственных препаратов), а кому-то необходима скорая медицинская помощь во избежание летального исхода.

В любом случае приступы очень опасны, ведь их силу предугадать практически невозможно.

Для астматиков «со стажем» уже не составляет труда определить и, по возможности, избежать контакта с веществами, провоцирующими обострение недуга. Основные их «помощники» делятся на несколько категорий:

Если же тот или иной препарат стал менее эффективен, стоит немедленно обратиться к своему лечащему доктору и подобрать новое купирующее средство.

Несмотря на разносторонность взглядов и терапевтических методик, все специалисты придерживаются единого мнения: любое заболевание, а особенно неаллергическую бронхиальную астму, лучше предупредить, постараться избежать обострения, чем интенсивно и долго лечить.

Сделать это не всегда просто, но вполне возможно:

• Все заболевания, даже незначительные простуды должны быть вовремя вылечены под врачебным контролем.
• Лучше избегать мест, где курят, по возможности не посещать промышленные производства.
• Дом/комнату рекомендуется регулярно проветривать.
• Прогулки на свежем воздухе, дыхательная гимнастика существенно укрепят мышечную мускулатуру вестибулярного аппарата, поэтому им уделяется особое внимание.
• Все предписания доктора выполняются точно и тщательно.
• Нельзя злоупотреблять лекарственными препаратами, поскольку они тоже могут вызвать бронхоспазм. В лучшем случае – организм к ним просто привыкнет.

Многие симптомы совпадают и, кажется, диагноз очевиден?

Поэтому при первых подозрениях на заболевание дыхательной системы, стоит обратиться к отоларингологу или пульмонологу. После осмотра больной будет направлен на тщательное обследование, а также получит направление на ряд анализов. Зачастую это общий анализ крови, анализ мокроты, ЭКГ, рентген. Обязательно проводятся и кожные пробы на тот или иной аллерген.

После изучения всех результатов обследования врач подтверждает диагноз и составляет план лечения.

Никто не говорит, что лечить бронхиальную астму легко. Нет, терапия потребует массу времени и сил. Но это и не приговор. С данным заболеванием можно и нужно вести обычный образ жизни, достаточно лишь немного стать осторожней.

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра клинической иммунологии и аллергологии

Зав. кафедрой: профессор Хабаров А.С.

Куратор: студента 508 группы Габриелян Г.А

клиническая история болезни

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, неаллергическая форма, тяжелое течение, фаза обострения.

Сопутствующее заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии,2 степень АГ, группа риска очень высокая.

Вторичная иммунная недостаточность.

Профессия (должность): пенсионерка

Дата поступления в клинику: 15.12.08г.

Дата начала курации: 22.12.08г.

1. Приступы удушья, возникающие 4-5 раз днем при незначительной физической нагрузке и в покое, а так же 2-3 раза ночью, купирующиеся ингаляцией двумя дозами беротека через 20-25 минут.

2. Периодическая одышка экспираторного характера, преимущественно в утренние часы, появляющаяся в покое, при самообслуживании, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке (ходьба и подъем по лестнице до 2 этажа), купирующаяся ингаляцией двумя дозами беротека через 15-20 минут.

3. Кашель: приступообразный, громкий «лающий», сухой, в основном в утренние часы и во время приступа удушья,с вязкой, трудноотделяемой, густой, мокротой в количестве до 0,5 чайной ложки в сутки. Кашель становится продуктивным после ингаляции одной дозы беротека через 15-20 минут.

1. Головная боль давящего пульсирующего характера средней интенсивности в височной и затылочной областях в утренние часы, при волнении и после обычной физической нагрузки (работы по дому), сопровождающаяся головокружением, шумом и звоном в голове и ушах. Облегчается в покое через 30- 60 минут, купируется приёмом одной таблетки анальгина и одной таблетки атенолола.

2. Общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность.

История заболевания (Anamnesis morbi)

Больной себя считает с 1993 года. Начало болезни связывает с действием наследственного фактора (бронхиальная астма была у матери больной). Впервые заболевание проявилось появлением чувства дискомфорта при дыхании, невозможности свободного дыхания на фоне ОРЗ. Больная не придала этому значения и продолжала антибактериальную терапию. После выздоровления (через 5-7 дней) чувство дискомфорта дыхания больную не беспокоило. Спустя 2-3 месяца, после переохлаждения на улице у больной появилась головная боль, приступообразный сухой кашель без мокроты, приступ удушья, сопровождающийся чувством сжатия в груди, затруднением выдоха. Больная вызвала скорую помощь и была доставлена в 11 городскую больницу, где приступ удушья был купирован введением эуфиллина 2,4 %-10 ml. Больная была обследована. Был выставлен диагноз: бронхиальная астма, неаллергическая форма, легкая степень тяжести. Назначено лечение: ингаляции сальбутамолом по 1 дозе 2 раза в день.

Состояние улучшилось: приступы удушья больную не беспокоили, присутствовала одышка при незначительной физической нагрузке, проходящая после отдыха.

Спустя 2 месяца после лечения, больная заметила, что одышка экспираторного характера стала появляться чаще (до четырех раз в сутки — в покое, при незначительных физических нагрузках и при волнении), одышка в покое или купировалась ингаляцией одной дозы сальбутамола через 15-20 минут. Приступы удушья экспираторного характера стали беспокоить больную днем 2-3 раза в неделю и 1-2 раза в месяц ночью. Приступы возникали при незначительной физической нагрузке, при волнении, сопровождались чувством сжатия в груди, громким приступообразным кашлем с трудноотделяемой мокротой в небольшом количестве, купировались ингаляцией одной дозы сальбутамола через 15-20 минут.

Обратилась к участковому терапевту и была направлена на обследование и лечение в городскую больницу № 11. Проведены исследования.

Был выставлен диагноз: бронхиальная астма, неаллергическая форма, средняя степень тяжести. Назначено лечение: ингаляции сальбутамола по 1 дозе 3 раза в день.

После проведённого лечения больная почувствовала себя лучше. При этом больная находилась под наблюдением участкового терапевта и получала стационарное лечение 2 раза в год до 2003 года. В 2003 году больная от стационарного лечения отказалась.

В октябре 2004 года после психо-эмоционального напряжения больная отмечает резкое затруднение дыхания, появление приступообразного сухого кашля, дыхание сопровождалось сухими свистящими хрипами. Приёмом ингаляции беротека приступ удушья не купировался. Больная вызвала скорую помощь и была госпитализирована в городскую больницу № 11, где через час приступ был купирован внутривенным введением эуфиллина 2,4 %-10 ml и ингаляцией вентолин-небулы 1 ml через небулайзер. Проведено обследование.

После проведённого лечения в стационаре больная направлена на амбулаторное лечение. Назначено лечение: ингаляции беродуала по 2 дозы 3 раза в день; беклазон-эко 2 дозы 2 раза в день. Состояние улучшилось: приступы удушья стали беспокоить реже.

В 2006 году больная заметила, что одышка в течение дня стала беспокоить чаще, не проходила после отдыха, приступы удушья возникали 4-5 раз днем и до 3 раз ночью. Больная применяла назначенное лечение и проходила стационарное лечение 2 раза в год.

15.12.2008 года состояние резко ухудшилось: в утренние часы больная почувствовала резкое затруднение дыхания, появление приступообразного сухого кашля, дыхание сопровождалось сухими свистящими хрипами. Так как приступ не был купирован, то в 14.30 минут была вызвана скорая помощь и больная доставлена в пульмонологическое отделение ГУЗ ККБ для уточнения диагноза и подбора адекватной терапии.

Общебиографические сведения: родилась в Алтайском крае, поселке Первомайском, Первомайского района. С 1939 года живет в г. Барнауле. В настоящее время проживает по адресу ул. Красносельская 96, кв. 2.

Социальный анамнез: второй ребенок в семье. Росла в полной материально обеспеченной семье. Условия питания были удовлетворительными.

Детство: в детские и юношеские годы росла и развивалась в соответствии; в умственном и физическом развитии от сверстников не отставала, вела активный образ жизни. Среднее специальное образование.

Профессиональный анамнез: начала трудовую деятельность с 20 лет в сфере торговли. В целом условия труда удовлетворительные, помещение тёплое.

Бытовой анамнез: в настоящее время жилищно-санитарные условия хорошие (благоустроенный дом на земле, центральное отопление, водоснабжение в доме), проживает одна. Питание полноценное, разнообразное.

Акушерско-гинекологический анамнез: начало менструаций в 12 лет, регулярные, малоболезненные, длительностью до 5 дней. Начало половой жизни в 19 лет. Беременностей -3. роды — 2. Аборты -1. Менопауза с 45 лет, протекала без особенностей.

Перенесенные заболевания: в детстве отмечает ОРВИ 1 раз в год, ветряную оспу, краснуху. Туберкулез, сифилис, ВИЧ отрицает. Операции: аппендэктомия в 1952 году; в 1993 году выявлена бронхиальная астма. Удаление правой доли щитовидной железы вследствие аденомы в 2001 году. В 1996 году выявлена гипертоническая болезнь.

Эпидемиологический анамнез: в контакт с инфекционными и высоко лихорадящими больными не вступала.

Трансфузионный анамнез: Гемотрансфузии не проводились.

Аллергологический анамнез: реакцию на пищевые, бытовые, лекарственные и промышленные аллергены не отмечает.

Хронические интоксикации: Не курит, алкоголь и наркотики не употребляет.

Общее состояние больного: удовлетворительное. Положение больной в постели активное. Выражение лица спокойное, поведение обычное, эмоции сдержаны. Сознание ясное, отношение к заболеванию адекватное. Больной ориентирован во времени и пространстве, адекватен. Температура тела 36,6°С.

Объем талии = 100 см (абдоминальное ожирение)

Телосложение правильное. Конституция гиперстеническая. Эпигастральный угол больше 90°.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки: чистые, обычной окраски. Участков пигментации, высыпаний, расчесов, геморрагий, рубцов, сосудистых звездочек и отеков нет. Кожные покровы обычной влажности. Кожа дряблая, тургор снижен. Ногти не деформированы, ломкие. Волосяной покров: оволосенение по женскому типу, выраженная седина.

Подкожная жировая клетчатка: степень развития подкожной жировой клетчатки повышена(толщина кожно-подкожно-жировой складки под лопаткой 5 см).

Мышцы: умеренно развиты. Болезненности при пальпации и уплотнений нет. Тремор конечностей не отмечается. Атрофии и гипертрофии отсутствуют.

Периферические лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, над- и подключичные, локтевые, подмышечные и паховые до 1 см в диаметре, округлой формы, безболезненны, мягкие, эластичной консистенции, не спаяны с окружающими тканями и между собой.

Костно-суставной аппарат: болезненность в левом коленном суставе, ограничение подвижности в суставе. Позвоночник не искривлен. Деформации костей, болезненности при ощупывании и поколачивании нет.

Органы дыхания: частота дыхания — 17 дыхательных движений/мин. Дыхание ритмичное, смешанного типа. Носовое дыхание не затруднено. Область придаточных пазух при пальпации безболезненная. Голос четкий.

Форма грудной клетки правильная. Правая и левая стороны симметричные. Обе половины участвуют в акте дыхания симметрично. При глубоком вдохе подвижность не ограничена. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Ребра имеют косой ход в передне-заднем направлении. Реберные промежутки не расширены, лопатки прилегают плотно, ключицы расположены симметрично.

При пальпации болезненность по окологрудинной, среднеключичной, передней, средней и задней подмышечным, подлопаточным и паравертебральным линиям с правой и левой сторон не определяется. Голосовое дрожание в девяти парных точках и резистентность не изменены.

При сравнительной перкуссии определяется ясный легочной звук с правой и левой сторон в следующих точках:

2 межреберье по среднеключичной линии

3 межреберье по средней подмышечной линии

5 межреберье по средней подмышечной линии

межлопаточное пространство на уровне верхнего угла

межлопаточное пространство на уровне нижнего угла

под нижними углами лопаток

Топографическая перкуссия: высота стояния верхушки с правой и левой стороны на 3 см выше ключицы, ширина полей Кренига с правой и левой стороны 4см.

На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

На уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Подвижность нижнего легочного края:

Справа: по среднеключичной линии — 7 см, подмышечной — 6 см, лопаточной — 6 см;

слева: по подмышечной линии — 6 см, по лопаточной линии — 7 см.

При аускультации выслушивается везикулярное дыхание в семи парных точках, в 8 и 9 точках слева. Хрипов и побочных дыхательных шумов нет. Крепитации, шума трения плевры, пенвмокардиального шума не обнаружено. Бронхофония отсутствует.

осмотр: сердечного горба, патологической и атипической пульсации в области сердца не выявлено. Сердечного толчка нет. Верхушечный толчок визуально не определяется. Пульсация в эпигастральной области, под печенью, в яремной ямке не определяется.

Пальпация: верхушечный толчок определяется в V межреберье, на 1,5см кнаружи от l.medioclavicularis sinistra, толчок разлитой, сильный, резистентный, площадь =2 см.

Систолического и диастолического дрожания в области верхушки и на основании сердца нет, симптом «кошачьего мурлыканья» у верхушки сердца, над аортой отсутствуют.

Перкуссия: границы относительной тупости:

правая — 4 межреберье по правому краю грудины;

левая — 5 межреберье по среднеключичной линии;

верхняя — 3 межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины.

Конфигурация сердца нормальная. Длинник сердца составляет 13 см, поперечник относительной тупости сердца — 11 см.

Границы абсолютной тупости сердца:

правая — 4 межреберье по левому краю грудины;

левая -медиальнее на 1,5 см от границы относительной тупости;

верхняя — 4 межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины.

Ширина сосудистого пучка во 2 межреберье 5 см.

Аускультация сердца по следующим точкам:

1. Верхушка сердца — 1 тон, митральный клапан;

2. 2 межреберье справа у края грудины — 2 тон, клапан аорты;

3. 2 межреберье слева у края грудины — 2 тон, клапан легочного ствола;

4. На грудине по срединной линии соответственно 4 межреберью — 1 тон, трехстворчатый клапан.

1. т. Боткина-Эрба (3 межреберье слева у края грудины) — 2 тон, клапан аорты;

2. т. Наунина (4 межреберье слева у края грудины) — 1 тон, митральный клапан;

3. т. Левиной (под мечевидным отростком) — 1 тон, трехстворчатый клапан.

Тоны сердца приглушенные : 1 тон длинный, низкий, глухой; 2 — высокий, звонкий, короткий. Шумов, раздвоения и расщепления тонов, шума трения перикарда нет.

ЧСС = 79 удара/мин. Ритм правильный.

Исследование сосудов: в области сердца и крупных сосудов патологической пульсации нет. При осмотре и пальпации лучевых, бедренных, подколенных артерий и тыла стоп эластичность снижена. Вены области шеи не выбухают.

Пульсация лучевой артерии прощупывается на обеих руках. Пульс правильный, синхронный, ритмичный, твердый, полный, составляет 79 уд/мин. Дефицита пульса нет.

При аускультации аорты и артерий патологических шумов не обнаружено.

Артериальное давление на правой и левой руках 170/96 мм. рт. ст.

Варикозных расширений, уплотнений по ходу вен и болезненности нет.

осмотр: язык влажный, обложен белым налетом у корня. Слизистая полости рта розового цвета, без изменений, язв, трещин и эрозий нет. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. Акт глотания не нарушен.

Живот округлый, не увеличен в объеме, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимых перистальтических движений нет. Подкожных венозных анастомозов по типу «голова медузы» не обнаружено.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, температура на симметричных участках одинаковая, сухой, брюшные мышцы расслабленны. Патологических образований, расхождения мышц по белой линии живота, синдрома раздражения брюшины нет.

Размеры печени по Курлову:

по среднеключичной линии — 9см;

по срединной линии тела — 8 см;

по краю левой реберной дуги — 7 см.

селезёнка — при пальпации по Сали размер 8х9 см, поверхность гладкая, безболезненная, умеренно плотной консистенции.

Наличие свободной жидкости в брюшной полости пальпаторно и перкуторно не определяется.

Органы мочевыделения: припухлости, отека и гиперемии в почечной области нет. Почки в 5 положениях (стоя, лежа, на правом и на левом боку, коленно-локтевом положении) с правой и левой сторон не определяются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Болезненности по ходу мочеточников нет. Мочевой пузырь не пальпируется. Со стороны половых органов патологии не выявлено.

Нервная и эндокринная системы: Сознание ясное, речь внятная, поведение адекватное, настроение хорошее, хорошо ориентируется в пространстве и времени, координация сохранена, на контакт идёт хорошо. Тремор конечностей отсутствует. Сухожильные и кожные рефлексы вызываются легко, живые, без особенностей. Болевая, тактильная, температурная чувствительность не нарушена. Зрачки круглой формы, средних размеров. Реакция на свет прямая, живая, содружественная, Аккамадация и конвергенция не нарушена. Движения глазных яблок в полном объеме.

Щитовидная железа не увеличена. При пальпации безболезненна, мягко-эластичной консистенции. Симптомов гипертиреоза нет. Вторичные половые признаки развит по женскому типу. Молочные железы одинакового размера, уплотнений и опухолевых образований не выявлено. Увеличение размеров языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук, стоп не обнаружено.

Предварительный диагноз и его обоснование

На основании жалоб больной на приступы удушья, возникающие 4-5 раз днем при незначительной физической нагрузке и в покое, а так же 2-3 раза ночью, купирующиеся ингаляцией двумя дозами беротека через 15-20 минут; периодическую одышку экспираторного характера, преимущественно в утренние часы, появляющаяся в покое, при самообслуживании, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке, купирующаяся ингаляцией двумя дозами беротека через 20-30 минут; кашель: приступообразный, громкий «лающий», сухой, в основном в утренние часы и во время приступа удушья,с вязкой, трудноотделяемой, густой, мокротой в количестве до 0,5 чайной ложки в сутки, становящийся продуктивным после ингаляции беротека через 15-20 минут, можно полагать, что в патологический процесс вовлечена дыхательная система.

На основании жалоб и данных объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

Синдром бронхиальной обструкции: на основании жалоб больной на приступы удушья, возникающие до 5 раз днем при незначительной физической нагрузке и в покое, а так же 2-3 раза ночью, купирующиеся ингаляцией двумя дозами беротека через 20-25 минут, периодическую одышку экспираторного характера, преимущественно в утренние часы, появляющаяся в покое, при самообслуживании, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке (ходьба и подъем по лестнице до 2 этажа). Одышка купируется ингаляцией двумя дозами беротека через 15-20 минут; кашель: приступообразный, громкий «лающий», сухой, в основном в утренние часы и во время приступа удушья,с вязкой, трудноотделяемой, густой, мокротой в количестве до 0,5 чайной ложки в сутки, становящийся продуктивным после ингаляции двумя дозами беротека через 15-20 минут.

Синдром гиперреактивности бронхов: на основании жалоб больной на экспирапорную одышку, появляющиеся преимущественно в утренние часы, в покое, при самообслуживании, усиливающаяся при незначительной физической нагрузке и купируемой ингаляцией двумя дозами беротека через 15-20 минут, на приступообразный, громкий «лающий», сухой кашель, в основном в утренние часы и во время приступа удушья, с вязкой, трудноотделяемой, густой, мокротой в небольшом количестве.

Синдром бронхиального раздражения: на основании жалоб больной на приступообразный, громкий «лающий», сухой, в основном в утренние часы и во время приступа удушья, с вязкой, трудноотделяемой, густой, мокротой в количестве до 0,5 чайной ложки в сутки, становящийся продуктивным после ингаляции двух доз беротека через 15-20 минут.

На основании анамнеза жизни и заболевания выявлены факторы риска бронхиальной астмы: генетическая предрасположенность, избыточная масса тела (ИМТ=31), стрессовый фактор.

Таким образом, предварительный диагноз: бронхиальная астма, неаллергическая форма, тяжелое течение, фаза обострения.

План дополнительных методов обследования больного

1 Общий анализ крови с подсчетом лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, эритроцитов, определением СОЭ, гемоглобина. Цель выявить признаки неспецифического воспаления.

2 Биохимический анализ крови (фибриноген, билирубин, К, Na, холестерин, сахар).

3 Общий анализ мокроты (макросвойства).

5 Бактериологический анализ мокроты (определение возбудителя).

6 Анализ кала на яйца гельминтов для исключения гельминтозов.

7 Общий анализ мочи. (протеинурия).

1 Спирография для изучения функции внешнего дыхания.

2 ЭКГ для исключения участия в патологическом процессе сердечно-сосудистой системы.

Результаты дополнительных методов исследования больного:

Вывод: В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз и синдром ускоренного СОЭ.

Лейкоциты 2-3 в поле зрения.

Плоский эпителий 1-3 в поле зрения.

Вывод: Количество мочи соответствует норме. Удельный вес в приделах нормы. В норме белок в моче не определяется. Эритроциты и лейкоциты в норме от нуля до трех в поле зрения.

Общий билирубин- 10.8 мкмоль/л

Альфа — амилаза — 22,4 г/(ч . Л)

Сиаловая проба — 0.220 усл. Ед.

Вывод: Общий билирубин не повышен. АЛТ и АСТ не изменены. Сахар крови в пределах нормы. Мочевина не изменена. Б-амилаза в пределах нормы. Калий в пределах нормы. Натрий в пределах нормы. Сиаловые кислоты без отклонений. Фибриноген не изменен. Общий белок в пределах нормы.

Эозинофилы — 2-4 в поле зрения

Лейкоциты — 30-40 в поле зрения

Эпителиальные клетки — 7-8 в поле зрения

Альвеолярные клетки — 0-2 в поле зрения

Вывод: Присутствие лейкоцитов только подтверждает наличие воспаления.

Исследование мокроты на МБТ:

Заключение: Синусовый ритм, предсердная экстрасистолия, ЧСС 76 ударов в минуту, гипертрофия левого желудочка, метаболические нарушения в миокарде.

Заключение: умеренное нарушение вентиляции легких, нарушение функции внешнего дыхания по обструктивному типу, ЖЕЛ не снижена, значительное нарушение проходимости по средним и крупным бронхам;

8 По данным рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях: повышение прозрачности по всем легочным полям.

Клинический диагноз и его обоснование

По результатам дополнительных методов исследования выявлено:

По общему анализу крови: эозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, что подтверждает воспалительный процесс;

По данным рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях: повышение прозрачности по всем легочным полям.

По данным спирографии: обструктивный тип нарушения, значительное нарушение бронхиальной проходимости по крупным и средним бронхам.

Таким образом, проведенные исследования не противоречат предварительному диагнозу и позволяют поставить клинический диагноз: бронхиальная астма, неаллергическая форма, тяжелое течение, фаза обострения.

У больного отсутствуют генетические и врожденные дефекты иммунной системы, т.к. они проявляются в детском возрасте, как правило с 3 до 6 месяцев и после года. Следовательно можно поставить диагноз: Вторичная иммунная недостаточность.

Центральным звеном в процессе хронического воспаления являются моноциты — макрофаги, под контролем которых находятся не только эффекторные клетки Т- и В-лимфоциты, но и фибро- и коллагеноз, формирующий очаг хронического воспаления.

Моноциты-макрофаги являются единственными клетками из системы “профессиональных” фагоцитов, способными передавать специфическую информацию об антигенах Т-лимфоцитах.

При диффузных интерстициальных заболеваниях легких (к которым также относится и пневмокониоз), как правило, развивается альвеолит.

Антигены, которыми в данном случае являются пылевые частицы, поступают через верхние дыхательные пути в легкие. Здесь они захватываются макрофагами, накапливаются в них и вызывают гибель макрофагов. Макрофаги выделяют медиаторы воспаления, факторы хемотаксиса (ИЛ-8, лейкотриены В₄) и вовлекают в процесс другие иммунокомпетентные клетки (другие макрофаги мигрируют в очаг воспаления). В результате формируются новые очаги воспаления.

Медиаторы воспаления, продукты распада макрофагов, свободные радикалы, протеолитические ферменты оказывают повреждающее действие на легочную ткань, эндотелий сосудов, вызывая тем самым асептическую воспалительную реакцию, усиливая миграцию иммунокомпетентных и эффекторных клеток.

Когда процесс принимает хронический тип течения, происходит длительное накопление пылевых частиц, без их должной элиминации. Все это приводит к снижению количества функционирующих макрофагов, моноцитов, в результате чего развивается вторичная иммунная недостаточность. В результате недостаточности и дефицита макрофагов — моноцитов снижается активирующая и стимулирующая функция Т-хелперов, и, как результат, снижается активность Т- и В-клеток.

План лечения и его обоснование

1. Режим охранительный: ограничение психо-эмоциональных нагрузок, дозированная физическая активность циклического типа (ходьба), избегание переохлаждения.

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС):

Беклазон применяют в виде ингаляций при бронхиальной астме, главным образом, когда неэффективны обычные бронходилататоры и кромогликат натрия. При применении аэразольных препаратов бекламетазона и других глюкокортикостероидов следует учитывать вероятность системных побочных эффектов. Возможны развитие охриплости голоса, появление сухости во рту и носу, носовые кровотечения, атрофический ринит, головные боли, головокружение, повышение внутриглазного давления, лимфопения, эозинофилия. При длительном использовании этих препаратов может развиться кандидоз полости рта и глотки. Противопоказан при беременности, активном туберкулезе различных органов, осторожность необходима при назначении больным с недостаточностью надпочечников.

D.S. По 2 дозы 4 раза в день.

B-агонисты длительного действия:

Формотерол- является избирательным b — адреностимулятором длительного действия ( расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и маткия). Применяют при бронхиальной астме, астматическом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при угрозе преждевременных родов. Препарат не предназначен для купирования острых приступов бронхоспазма. Возможны побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головная боль, головокружение, потливость, тремор рук, тошнота, рвота, тахифилаксия. Препарат противопоказан при ИБС, аритмиях, пороках сердца, циррозе печини, тиреотоксикозе, глаукоме.

D.S. Ингаляционно из распылителя по 1 копсуле (12 мкг) 2 раза в

Теофиллины длительного дейсвия:

Теопеэк- алколоид, содержащийся в чайных листьях и в кофе. Наиболее важной является его способность давать бронхорасширяющий эффект, обладает стимулирующим действием на ЦНС, усиливает сократительную деятельность миокарда, несколько расширяет переферические, коронарные, легочные и почечные сосуды, оказывает умеренное диуретическое действие, ингибирует агрегацию тромбоцитов, тормозит высвобождение из тучных клето медиаторов аллегии. В основном применяют, как бронхолитирующее средство при обратимых бронхообструктивных заболеваниях. При применении препаратов теофиллина в отдельных случаях отмечаются побочные эффекты: изжога, тошнота, рвота, понос, головная боль. При передозировке могут возникнуть эпилептоидные припадки. Противопоказаны при гиперфункции щитовидной железы, остром инфаркте миокарда, субаортальном стенозе, экстрасистолии, эпилепсии и других судорожных состояниях, при беременности. Осторожность следует соблюдать при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Преднизолон- является дегидрированным аналогом гидрокортизона. Применяют при бронхиальной астме. Оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие, также иммунодепрессивным, противошоковым и антитоксическими свойствами. Глюкокортикостероиды вызывают ряд побочных эффектов, в том числе симптомокомплекс Иценко-Кушинга, гипергликемию, усиление выделения кальция и остеопороз, замедление процессов регенирации, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, понижение сопротивления инфекциям, повышение свертываемости крови, ожирение, нарушение менструального цикла. ГКС противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения,тяжелой артериальной гипертензии, остеопорозе, болезни Иценко-Кушинга,декомпенсированном сахарном диабете, психозах, глаукоме, острой вирусной инфекции, туберкулезе, сифилисе, беременности.

S. Внутривенно капельно по 4 ампулы (60 мг) на 200 мл 0,9%

Список используемой литературы

1. Внутренние болезни: учебник в 2т.; под ред. Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.И.Мартынова — 2-е изд., исп. и доп. — М.: ГЕОТАР — Медиа, 2005, т1-708с.: ил.- (Классический университетский учебник).

2. Схема истории болезни — изд-е 4-е, исп. и доп. под ред. А.В. Кузнецова, Е.А. Березенко — АГМУ 2008г.

3.Справочник терапевта: учебник в 2т.; под ред. Н.Р. Палеева, Н.П.Бочкова, А.И.Воробьёва — ООО Фирма «Издательство АСТ», 1998г. т2-705с.

4. Учебное пособие для студентов «Синдромы в кардиологии», Ефремушкин Г.Г., Кондакова Г.Б., Кузнецова А.В., Барнаул 2004г. АГМУ-136с.

5. Курс лекций по внутренним болезням.

6. Лекарственные средства- 15-е изд-е, перераб., исп. и доп. — М.: РИА «Новая волна» издатель Умеренков, 2007 — 1206с. ил.

Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

история болезни [24,0 K], добавлен 10.03.2009

Общее состояние больного. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования и результаты дополнительных методов исследования. Дифференциальный диагноз с эшерихиозом. План лечения и профилактика гастроинтестинальной формы сальмонеллеза.

история болезни [49,6 K], добавлен 11.03.2009

Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.

история болезни [18,8 K], добавлен 10.03.2009

История развития заболевания, первые признаки и симптомы. Общее состояние больного, предварительный диагноз и его обоснование. План обследования и данные лабораторных инструментальных методов исследования. Клинический диагноз и протокол операции.

история болезни [99,0 K], добавлен 28.11.2009

Предъявляемые жалобы. Анамнез настоящего заболевания. Общее состояние больной. Состояние основных органов и систем больной. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования. Диагноз основного заболевания. План лечения и его обоснование.

история болезни [50,1 K], добавлен 24.03.2009

Особенности диагностики гипертонической болезни. Жалобы больного на момент поступления. История заболевания и жизни больного. Функциональное состояние организма. Данные объективного обследования. Обоснование клинического диагноза, план лечения больного.

история болезни [61,4 K], добавлен 23.05.2014

Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

история болезни [32,0 K], добавлен 15.09.2015

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Оценка физического развития и общего состояния пациента. План клинических и лабораторных исследований больного. Обоснование диагноза — бронхиальная астма, особенности ее проявления и лечения у детей.

история болезни [40,4 K], добавлен 12.10.2012

Жалобы больного на момент поступления и на момент курации. Механизм получения травмы. Общее состояние больного. Предварительный диагноз. Результаты дополнительных методов обследования. Дифференциальный диагноз и план лечения перелома пяточной кости.

история болезни [22,4 K], добавлен 28.05.2012

Общее состояние и жалобы больного. Специальный статус больного. Анатомо-физиологические особенности кожи. Клинический диагноз и его обоснование. Этиология и патогенез заболевания. Гистопатология. Лечение псориаза. Профилактика возникновения рецидивов.

история болезни [26,6 K], добавлен 01.03.2009

источник