Меню Рубрики

Неатопическая бронхиальная астма патогенез

Патогенез бронхиальной астмы определяется клинико-патогенетическим вариантом.

Патогенез атопической бронхиальной астмы. В иммунологической фазе под влиянием неинфекционного аллергена (пыльца растений, растительные и животные белки, лекарственные средства) в условиях врожденного или приобретенного дефицита Т-супрессорной функции В-лимфоцитами продуцируются реагиновые IgE-антитела, которые фиксируются на тучных клетках. В патохимической стадии при повторном контакте с аллергеном происходит его связывание с иммуноглобулином Е на поверхности тучных клеток слизистой оболочки бронхов, агрегация мембранных IgE-рецепторов, дегрануляция тучных клеток — активный секреторный процесс (экзоцитоз) с выделением медиаторов, не сопровождающийся повреждением и гибелью клетки. Выделяются следующие медиаторы: обладающие бронхоспастическим и вазоактивным эффектом (гистамин; лейкотриены LTA4, LTB4, LTC4, LTD4; медленно действующая субстанция, основными компонентами которой являются LTC4 и LTD4; калликреин-подобное вещество, простагландины F2a, G2, D2, тромбоксан А2); обладающие хемотаксическим действием (эозинофильный и нейтрофильные хемотаксические факторы); протеолитические ферменты; лизосомальные ферменты; фактор активации тромбоцитов. В патофизиологической стадии под влиянием медиаторов развивается гиперреактивность бронхов, что проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперкринией и дискринией — гиперсекрецией слизи и повышением ее вязкости. Развитию гиперреактивности бронхов способствует врожденный или приобретенный недостаток в бронхах фермента аденилциклазы. В дальнейшем формируется условно-рефлекторный механизм бронхиальной астмы.

Патогенез инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. В патогенезе инфекционно-зависимого варианта БА участвуют следующие механизмы:

гиперчувствительность замедленного типа, основная роль в развитии которой принадлежит Т-лимфоцитам. При повторных контактах с инфекционным аллергеном они гиперсенсибилизируются и приводят к выделению медиаторов замедленного действия: факторов хемотаксиса нейтрофи-лов, эозинофилов, лимфотоксина, фактора агрегации тромбоцитов. Медиаторы замедленного действия вызывают в клетках-мишенях (тучные клетки, базофилы, макрофаги) освобождение простагландинов (PgD2, F2a), лейкотриенов (LNC4, LND4, LNE4) и др., вследствие чего развивается бронхоспазм. Кроме того, вокруг бронха формируется воспалительный инфильтрат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. Этот инфильтрат является источником медиаторов немедленного типа (лейкотриены, гистамин), вызывающих спазм бронха и его воспаление. Из гранул эозинофилов выделяются также белки, повреждающие непосредственно мерцательный эпителий бронхов, что затрудняет эвакуацию мокроты;

аллергическая реакция немедленного типа с образованием реагина IgE (аналогично атопической астме). Развивается редко, на ранних стадиях инфекционно-зависимой БА, главным образом при грибковой и нейссериальной астме;

неиммунологические реакции — повреждение токсинами надпочечников и снижение глюкокортикоиднои функции, нарушение функции мерцательного эпителия и понижение активности р2-адренорецепторов.

Патогенез дисгормонального варианта бронхиальной астмы. В патогенезе четко участвуют гормональные факторы. Наиболее изучены нарушения глюкокортикоиднои функции и функции половых желез. Глюкокортикоидная недостаточность развивается преимущественно вследствие длительного лечения глюкокортикоидами, инфекционно-токсических влияний на надпочечники и способствует формированию гиперактивности тучных клеток, повышению уровня гистамина и PgF2a в крови и развитию бронхоспазма. Дизовариальные расстройства проявляются гиперэстрогенизмом и гипопрогестеронемией. Гиперэстрогенизм повышает активность транскортина, который связывает гидрокортизон крови и усугубляет надпочечниковую недостаточность, снижает активность р2-адренорецепторов. Гипопрогестеронемия понижает активность р2-адренорецепторов и способствует бронхоспазму.

Патогенез аутоиммунного варианта бронхиальной астмы.Этот вариант является этапом дальнейшего прогрессирования и усугубления течения атопической и инфекционно-зависимой БА. К патогенетическим механизмам этих форм присоединяются аутоиммунные реакции. При атопической БА выявляются аутоантитела (антиядерные, противолегочные, к гладким мышцам бронхов, к р-адренорецепторам мышц бронхов). Формирование иммунных комплексов (аутоантиген + аутоантитело) ведет к иммунокомплексному повреждению бронхов и р-адренергической блокаде.

Патогенез нервно-психического варианта бронхиальной астмы. Этот вариант, как и другие, может быть ведущим на определенных этапах болезни. Основные патогенетические механизмы следующие. Психоэмоциональные стрессы непосредственно влияют на тонус бронхов, так как при этом развивается повышенная чувствительность бронхов к гистамину и ацетилхолину. Кроме того, эмоциональное напряжение вызывает гипервентиляцию, стимуляцию ирритативных рецепторов бронхов внезапным глубоким вдохом, кашлем, смехом, плачем, что ведет к рефлекторному спазму бронхов.

Патогенез холинергичес кого варианта бронхиальной астмы. Основной патогенетический механизм — выраженная ваготония, что приводит к возбуждению ацетилхолиновых рецепторов и спазму преимущественно крупных и средних бронхов, а также к гиперсекреции слизистых и серозных желез трахеи и бронхов.

Патогенез формы «Первично-измененная реактивность бронхов» (в том числе «аспириновой астмы» и «астмы от физического усилия»). Это неиммунологическая бронхиальная астма, она связана не с первичными иммунологическими, эндокринными, нервно-психическими нарушениями, а с врожденной гиперреактивностью бронхов. В развитии гиперреактивности бронхов имеет значение увеличение межэпителиальных промежутков (это способствует прохождению через них различных химических раздражителей из воздуха, вызывающих дегрануляцию тучных клеток) и чрезвычайно выраженная реактивность бронхиальных ирритационных рецепторов, реагирующих сокращением бронха на воздействие холодного воздуха, табачного дыма и т. д.

«Астма от физического усилия» возникает вследствие повышенной чувствительности тучных клеток, альвеолярных макрофагов, слизеобразующих желез и гладких мышц бронхов к различным воздействиям. При интенсивном физическом усилии развивается гипервентиляция, в результате чего происходит испарение влаги бронхов, их охлаждение и дегрануляция тучных клеток, выделение медиаторов аллергии и воспаления, что ведет к спазму и отеку бронхов.

В основе «аспириновой астмы» лежит нарушение метаболизма арахидоновой кислоты под влиянием аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств. После их приема из арахидоновой кислоты мембраны клеток вследствие активации 5-липооксигеназного пути образуются лейкотриены, вызывающие бронхоспазм. Одновременно угнетается циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, что ведет к уменьшению образования PgE (расширяет бронхи) и увеличению — PgF2a (суживает бронхи). «Аспириновую астму» вызывают аспирин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен, вольтарен и др.), баралгин, антастман, теофедрин, а также продукты, содержащие салициловую кислоту (огурцы, цитрусовые, томаты, различные ягоды) или желтые красители (тартразин).

Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.Клинически он проявляется –экспираторной одышкой и приступами кашля с отхождением вязкой трудноотделяемой мокротой.

Типичная поза с приподнятым верхним плечевым поясом,грудная клетка цилиндрической формы.Больной делаетт короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох,сопровождающийся сухими дистанционными хрипами.В дыхании активно учавствует вспомогательная мускулатура грудной клеттки,плечевого пояса, брюшного пресса.Межреберныепромежутки расширены и расположены горизонтально.

При перкуссии-характерный коробочный звук.Нижние границы легких смещены вниз,снижена экскурсия легочных полей. Нередко экспираторная одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно.

Бронхообструктивный синдром у больных проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков.

При аускультации-ослабленное дыхание,сухие хрипы по всей легочной поверхности.После кашля количество хрипов увеличивается.При продуктивном кашле их количество уменьшается и дыхание из ослаблленного становится жестковатым.

. Внелёгочные проявления: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы.

источник

Одним из видов хронического неинфекционного поражения дыхательных путей является атопическая бронхиальная астма. Развитие недуга происходит под воздействием неблагоприятных факторов на организм и имеет аллергический характер.

Атопическая бронхиальная астма относится к группе аутоиммунных заболеваний.

Атопической формой бронхиальной астмы признается реакция организма на определенный аллерген, проявляющийся в признаках удушья.

Этот недуг не относят к инфекционным, поскольку в его основе лежит не вирусная инфекция, а аллерген, вызывающий атопический вид бронхиальной астмы.

Заболевание вышеуказанного вида наносит вред как молодому, так и пожилому организму. Это одна из разновидностей астмы, где сразу происходит совместное развитие аллергии с выраженным астматическим компонентом.

На страже здоровья человеческого организма стоит иммунная система, которая вырабатывает вещества, защищающие своего хозяина от нежелательных микроорганизмов и бактерий.

Если происходят нарушения в этой системе, тогда иммуноглобулин вырабатывается в таких количествах, что начинает убивать и полезные бактерии в организме человека.

Если его концентрация повышается в кровяной системе, тогда происходит следующее: идет выработка гистамина, что ведет к увеличению реакции на воздействие аллергенов, а затем — к астме.

Бронхи при атопической астме

Когда начинает работать иммунная система, происходит сокращение в мышцах вокруг области дыхательных путей, нагрузка на них резко увеличивается.

Это явление называется бронхоспазм. Мышцы начинают воспаляться и выделяют слизь, похожую на сгустки. Впоследствии слизистые выделения могут закрывать проход для потока воздуха.

Проявление бронхиальной астмы может являться последствием вдыхания дыма от сигарет (активного или пассивного курения), чрезмерной физической нагрузки, а также температурных перепадов.

Во многих видах случаев у детей возникает неатопический вид астмы. После того, как ребёнок повзрослел, это заболевание постепенно может пройти.

Вышеуказанный вид астмы развивается из-за чрезмерной психологической нагрузки или при нарушении фона в гормонах у прекрасного пола, а также от приема Аспирина или иных факторов. Бронхиальная астма отличается от ринита и крапивницы: первую нельзя вылечить ингаляционными методами.

Кроме этих двух видов астмы существует смешанный тип бронхиальной астмы. В нем есть сочетание одинаковых признаков в двух видах. Если функция дыхания и удушья не нарушена, тогда это атипичный и кашлевой тип.

В отличие от иных видов вышеупомянутого заболевания, атопическая бронхиальная астма начинается с ринита и резкого першения в горле. При этом больной испытывает зудящие ощущения на коже и расстройства желудка.

Патогенез атопического вида бронхиальной астмы весьма сложен и построен на реакции иммунных и неимунных механизмов.

К ним относят:

  • тучные клетки,
  • наличие базофилов,
  • клетки, относящиеся к эпителию,
  • эндотелия.

Как аллергическое заболевание может принести дискомфорт и нарушить уровень жизни?

Эта форма сопровождается аллергическими реакциями первого типа, то есть анафилактическими.

После попадания аллергена в область организма, внутри развивается бронхообструктивный синдром. Эта реакция происходит уже после первых двух часов взаимодействия аллергена и организма человека, что приводит к астме.

На поздних стадиях выявляются изменения в стенке бронхов. После длительной ремиссии астма всё равно может возобновиться.

Специалисты на протяжении многих десятилетий изучали проявления аллергической астмы и занимались поиском причин ее возникновения.

В основе рассматриваемого заболевания большую роль играет индивидуальный ответ организма человека на взаимодействующие с ним раздражители.

Важно! При наличии аллергической предрасположенности к тому или иному виду аллергена, организм будет отвечать атопической бронхиальной астмой всякий раз, после очередного взаимодействия с аллергеном.

Наследственный фактор имеет одно из основных значений в причине появления заболевания. Если родители испытывали проблемы с реакцией организма на раздражитель, тогда велика вероятность, что ребенок будет испытывать те же проблемы, что и взрослые.

Основными факторами, способными провоцировать развитие атопической бронхиальной астмы, являются:

  • Раздражители эпидермального вида: корм для рыб, перья птиц и шерсть домашних животных.
  • Лекарственные препараты: в их число включают таблетки Аспирина и средства, относящиеся к антибиотикам.
  • Скопления пыли в доме и на рабочем месте также приводят к астме.
  • Плесень и иные виды грибков.
  • Аллергены, находящиеся в доме: книжная пыль, подушки, мягкие игрушки.

Часто развитие атопического вида астмы, провоцируют внешние факторы, к которым относят:

  • условия, связанные с климатом: перемена температур,
  • усиленные нагрузки на организм: бег и аэробика,
  • загрязнения, связанные с окружающей средой: выхлопы от машин,
  • вирусные недуги, которые принято относить к респираторным заболеваниям,
  • дым, исходящий от сигарет.

Бронхиальная астма

Люди, столкнувшиеся с тяжелыми проявлениями атопического вида бронхиальной астмы, не знают что это такое, но желают предотвратить ее дальнейшее развитие.

Развивается атопическая астма так: стабильное состояние может сменяться резким удушьем. Астматический вид приступа способен приводить к зуду в носу, его заложенности, жидким выделениям из носа, чиханию, неприятным ощущениям в горле и суховатому кашлю. Обычно такие симптомы убираются спонтанно или лекарственными препаратами.

Чтобы предотвратить тяжелые последствия атопической астмы, нужно сразу обнаружить их раздражающие факторы. Бронхиальная атопическая астма, не связанная с аллергической, имеет тяжелое развитие вне всякого раздражителя.

Неаллергическая и аллергическая астма имеют некоторые одинаковые симптомы:

  • сильная отдышка при атопическом поражении,
  • непрекращающийся кашель,
  • сильное давление в груди, что указывает на наличие атопического бронхиального поражения,
  • возникает паника при нестабильном дыхании.

Когда переменное дыхание уже вызывает удушье (что связано с мокротой, собирающейся в бронхах) и этим она закрывает проход воздуху, что свидетельствует о бронхиальной астме.

Существуют множество других видов бронхиальной астмы: бронхиальное поражение без нарушения дыхательной функции, кашлевой тип бронхиального недуга и атипичная форма бронхиального воздействия.

Наиболее частыми формами проявления атопического вида бронхиального недуга является пыльцевой и грибковый виды атопической бронхиальной аллергии.

Пыльцевая непереносимость проявляется на цветение, а грибковая — на плесень и иные виды грибов, что вызывает атопическую реакцию.

Если имеются подозрения на атопический вариант бронхиальной астмы, тогда нельзя затягивать поход к лечащему специалисту.

Важно записаться на прием к пульмонологу или аллергологу, который проведет ряд диагностических мероприятий при атопическом варианте бронхиального поражения организма.

Бронхиальный вид астмы в легкой форме легко поддаётся терапевтическому лечению. Его можно вылечить, если специалист назначит грамотную терапию.

При заболевании у детей проявление атопического бронхиального недуга начинаются после первого года жизни. Вероятность возникновения атопического вида бронхиального недуга будет выше, если родители имели подобный диагноз, или он сам перенес некоторые виды аллергии.

Важно! Если у пациента за год было белее четырех бронхитов, тогда этот факт является серьезным показателем для записи к аллергологу.

Специалист в области медицины, занимающийся выявлением астмы, сначала должен выявить наличие атопической астмы и того, какой именно аллерген повлиял на появление атопической бронхиальной астмы.

Для этого пациенту вводят определенный раздражитель и наблюдают за реакцией его организма. Если ничего противоестественного не начнется, тогда этот вид исключают, при появлении симптомов атопической бронхиальной астмы диагноз подтверждается.

Виды протекания атопической бронхиальной астмы

Подобные проверки проводят только опытные специалисты и без наличия острого течения заболевания. Обычно это делают при персистирующем прохождении недуга.

Читайте также:  Диета для похудения при бронхиальной астме

Проявление атопического и бронхиального поражения происходит следующим образом: кашель с мокротой сменяется мешающим жить удушьем.

При проведении диагностических мероприятий по выявлению атопической бронхиальной астмы, идет оценка целого анамнеза: аллергопробы, берут кровь, чтобы провести клиническое исследование.

При этой болезни назначается специальная диета противовоспалительного характера, а также десенсибилизирущая терапия. Врач выписывает средства бронхолитического и отхаркивающего действия.

Для диагностирования атопического вида бронхиальной астмы, необходимо подключить следующие методы исследования:

  • ингаляционные виды проб с действующим антигеном,
  • распознавание уровня иммуноглобулина,
  • кожные пробы,
  • сбор по аллергическому анамнезу.

Сложно выявить аллергическую реакцию на пыль. Поскольку в ней могут содержаться различные агенты: грибки, перья птиц или шерсть животных, вызывающие атопическую бронхиальную астму.

Одной из сложных считается аллергия на пищевые продукты, поскольку выявить конкретную пищу, способную вызвать атопическую аллергию, крайне сложно.

Для этого, аллерголог рекомендует вести дневник, куда следует записывать весь рацион питания за прошедший день и симптомы, сопутствующие съеденному продукту.

Если начать терапию вовремя, тогда можно полностью избавиться от атопического бронхиального недуга и предотвратить его дальнейшие проявления.

При запущенном течении, если астма является аллергической, лечение поможет избавить от подобного недуга, а запуск болезни на самотек приводит к развитию астматического статуса.

Важно! Поскольку атопическая астма аллергического характера — непредсказуемое явление, применять народные методы воздействия на нее крайне нежелательно.

Рекомендуется делать упор на физические упражнения и регулярные занятия спортом при атопической бронхиальном виде недуга.

Если астмой атопического бронхиального типа заболел ребенок, тогда врачи выписывают такие медикаментозные препараты как:

  • Тайлед,
  • Интал,
  • Кромогексал.

Как выглядит приступ астмы

При терапевтических мероприятиях для взрослых принимают аналогичные средства против атопического бронхиального поражения:

  • Тайлед и Интал, при правильном использовании, купируют заболевание и устраняют основные симптомы, связанные с ним. Людям старшего возраста эти средства приносят меньший эффект, чем в молодом возрасте.
  • Если терапия атопического вида бронхиальной аллергии не дала нужного эффекта, тогда применяют глюкокостероиды ингаляторного типа. К ним относят Будесонид и Флюнизолид.
  • Применение бронхолитиков или как их еще называют – ингаляторов — оправдано, но только в острый период атопического воздействия. Они не способны вылечить человека, поскольку их задача – устранение атопических симптомов.

Лечение бронхиальной аллергии должно быть под контролем лечащего врача. Без него терапия способна привести к серьезным последствиям.

Мер, направленных на профилактические мероприятия против атопической астмы нет, но есть общие рекомендации, способные оградить организм человека от проникновения аллергенов.

Профилактика приступов должна строиться на соблюдении таких правил:

  • Устранение причин бронхиальной аллергии в доме: протирание пыли с книжных полок, удаление из жилого помещения животных и ежедневная влажная уборка.
  • Если есть бронхиальная реакция на грибки в доме, тогда необходимо обработать поверхность чердаков фунгицидами.
  • Если имеется аллергия, выражающаяся в бронхиальной астме на пищевые продукты, необходимо выяснить, на какую пищу она вызвана, и принять меры по ее ограничению в ежедневном питании.
  • Рекомендуется избавиться от курения.
  • Гимнастика по методике Стрельниковой и Бутейко направлена на очищение бронхов.

Атопическая бронхиальная астма опасна тем, что неизвестно, до какой степени будет проявляться реакция организма при контакте с аллергеном. Поэтому нужно начать своевременное лечение и устранить все возможные аллергические агенты из дома.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Бронхиальная астма – хроническое заболевание респираторной системы. Этиология недуга включает в себя следующее факторы:

  • наследственность;
  • экология;
  • профессия;
  • аллергия;
  • питание и избыточный вес.

Атопическая астма вызвана реакцией организма на аллергены, часто носит сезонный характер.

Методы диагностирования и терапии зависит от происхождения болезни. Обычно процесс диагностики включает анализы крови и исследование мокроты. Для лечения выписывают антигистаминные препараты и бронхолитики.

Атопия – это генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям. Астма – воспаления дыхательных путей, которое носит хронический характер. Следовательно, атопическая форма астмы – это болезнь дыхательных путей, связанная с хронической или сезонной аллергией.

Симптоматика выражается во внезапной нехватке воздуха. Проявляется приступами, первыми признаками могут стать заложенность носа, ринит, кашель, чихание, зуд кожных покровов.

Для постановки точного диагноза необходимо сдать специальные пробы и анализы.

Развитие атопической астмы связано с иммунными процессами в организме человека. Иммунологическим механизмом атопической бронхиальной астмы является сенсибилизация, то есть развитие повышенной чувствительности к аллергенам.

Человек становится особенно восприимчив к некоторым веществам. При повторном попадании их в организм возникают аллергические реакции, вследствие которых развивается атопическая астма.

Это происходит из-за выброса в организме медиаторов воспаления – гистамина, цитокинов и лейкотриенов. Повышенная чувствительность бронхов к аллергену приводит к обструкции. При этом происходит их сужение, сокращение гладкомышечных волокон и выделение вязкого секрета. В связи с этим уменьшается вентиляция легких из-за ограниченного прохождения воздушного потока.

Таким образом, патогенез атопической бронхиальной астмы обусловлен:

  1. Проникновением в организм антигена.
  2. Синтезом иммуноглобулинов E и G4 и их закреплением на наружной поверхности клетки.
  3. Выделением медиаторов воспаления (цитокинов, лейкотриенов, хемокинов и др.)
  4. Развитием ранней и поздней астматической реакции.

Для неатопической бронхиальной астмы механизм развития немного другой. Сначала появляются нарушения в работе механизма защиты слизистой органов дыхания. После этого организм подвергается воздействию инфекции. В ответ он выделяет медиаторы воспаления.

Далее активируются ферменты и происходят изменения в работе нервных рецепторов. Заканчивается процесс нарушениями в работе вегетативной нервной системы. Таким образом, болезнь связана с функциональными нарушениями, а не действием аллергенов.

Читайте также:  Пример иммунограммы при бронхиальной астме

Так, бронхиальная астма имеет различные механизмы развития и патогенез. Но проявляет себя одинаково – приступами удушья.

В зависимости от вида аллергена, атопическую астму делят на несколько типов.

Грибковая – это астма, возбудителями которой являются различные виды грибков. Это могут быть грибы рода Candida, Aspergillums, Hormodendrum, Cladosporium, Alternaria и Penicilinum. В первых двух случаях болезнь обостряется с сентября по март, во вторых трех — с июля по сентябрь, а в последнем — круглогодично.

Количество грибков за счет размножения в дневное время суток увеличивается к вечеру. Именно в это время и ночью наблюдаются обострения. Ослабление болезни возможно в холодный период, но с наступлением тепла резко начинается обострение. Это также связано с увеличением численности колоний микроорганизмов.

Главное место развития грибка в доме – ванная комната. Необходимо обязательно следить за уровнем влажности в ней и сразу бороться с первыми признаками плесени.

Нутритивная астма является реакцией на различные пищевые продукты. Сопровождается обычно крапивницей, отеком слизистых, сухим кашлем, зудом в горле и ушах.

Чаще всего аллергия, приводящая к пищевой астме, возникает на следующие продукты:

Обычно приступ развивается в одно мгновение. Человек ощущает сильное затруднение дыхания. Но бывают ситуации, когда проходит более 4 часов до первых симптомов аллергии. Степень тяжести тоже разнится: от заложенности носа до удушья.

Особое внимание стоит уделить консервированной продукции. Дело в том, что консервы содержат большое количество салицилатов — химических веществ, которые в большом количестве могут вызвать аллергическую реакцию и стать причиной анафилактического шока. Салицилаты содержатся и в лекарствах. Они усугубляют пищевую аллергию, осложняя течение болезни лекарственной аллергией.

Астма пыльцевая – заболевание, вызванное пыльцой растений. Наиболее легкая форма астмы, которая предшествует слезотечение и ринит. Чаще всего бывает сезонной, но возможен и круглогодичный вариант болезни.

Приступы купируются с помощью антигистаминных лекарств быстрее, чем при других типах. Но это не значит, что при лечении болезни нужно ограничиться только этим. Обязательно необходимо посетить врача. Обычно в таких случаях применяются бронхорасширяющие препараты. Они, в свою очередь, действуют на специфические рецепторы дыхательных путей.

Болезнь обостряется с апреля по сентябрь, как раз в период цветения растений. Чувствительность организма повышена к пыльце березы, тополя, ольхи, амброзии и другой растительности. Круглогодично такая реакция может проявляться на орешник или подсолнух. В этом случае не рекомендуется употребление в пищу орехов и растительного масла.

Эпидермальная – астма, обостряющаяся при контакте с животными. В данном случае аллергическая реакция проявляется на их шерсть, частицы эпидермиса и слюну. Приступ начинается с чихания, заложенности носа, кашля и переходит в удушье. Может наблюдаться небольшое повышение температуры тела.

Такой тип болезни встречается реже других, примерно в 5-7 % случаев. Чаще ему подвержены люди, профессия которых связана с животными. Это могут быть животноводы, дрессировщики, работники приютов.

Дома такая аллергия встречается на котов, собак, хомяков, кроликов и попугаев. Примечательно, что птицы занимают второе место в этом списке после кошек. Астмой, спровоцированной птичьим пухом, страдают многие люди.

Главный фактор, способствующий развитию болезни, – наследственность. Если у человека в семье есть люди, страдающие атопической астмой, то, скорее всего, ему передастся аллергия на те же аллергены.

Особенно это касается пыльцевой, то есть сезонной, бронхиальной астмы. Аллергическая реакция на пыльцу, как правило, передается в каждом поколении. Но стоит заметить, что чаще по женской линии. В этом заключается главное отличие от эндогенной, то есть неатопической астмы.

Что касается, внешних причин, то такими могут стать экология, плесневый грибок в квартире, наличие аллергена в пище и в быту, прием лекарств без назначения врача. Приступы удушья могут спровоцировать:

  • употребление сладкого, цитрусовых, орехов, молока и других аллергенных продуктов;
  • лекарственные препараты;
  • шерсть домашних любимцев;
  • бытовая пыль;
  • сигаретный дым;
  • воздух, насыщенный газами промышленных производств;
  • перепад температур и высокая влажность.

Поэтому у людей, проживающих в зоне холодного климата с высокой влажностью или в местности, застроенной заводами, риск возникновения атопической формы астмы в два раза выше, чем у других.

Легкое персистирующие течение – степень, при которой заболевание выражено слабо. Применение постоянной терапии не обязательно. Приступы удушья происходят около одного-двух раз в неделю. Они кратковременны, проходят самостоятельно, ухудшают качество жизни и требуют обращения к специалистам.

Средняя тяжесть – характерны ежедневные приступы и нарушение сна. Их необходимо купировать бронхолитиками – бронхорасширяющими препаратами, назначенными врачом.

Тяжелая форма заболевания характеризуется ежедневными приступами по несколько раз за день и ночь. Нормальная активная жизнь при такой форме становится невозможной. Течение болезни в таком случае должно быть под строгим контролем медиков.

Типичной особенностью атопической бронхиальной астмы является астматический статус — состояние, при котором происходит длительное удушье вплоть до потеря сознания. В таком случае при отсутствии быстрой и квалифицированной медицинской помощи возможен летальный исход.

Симптомы атопической бронхиальной астмы следующие:

  • свист в груди;
  • ощущение хрипов;
  • чихание;
  • зуд в горле;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • боль и давящее чувство в груди;
  • удушье;
  • страх, возможна паническая атака.

Болезнь может проявляться в различных сочетаниях перечисленных симптомов.

Атопической астмой могут болеть и дети. Это связано с высокой вероятность передачи болезни от родителей. Часто заболевание у малышей путают с бронхитом.

Но опытные специалисты могут поставить правильный диагноз. Ребенку необходима консультация педиатра и врача-аллерголога. В начале болезни прослеживаются: затрудненное дыхание, кашель, шумы в грудной клетке.

Обычно атопическую бронхиальную астму диагностируют в возрасте 6-10 лет. Но есть случаи, когда заболеванию подвержены совсем маленькие дети. Тогда болезнь проявляется после года жизни. Если диагноз уже поставлен, то под рукой всегда должны быть препараты, купирующие приступы.

Комната ребенка регулярно должна проветриваться, как минимум несколько раз в день. В экстренных ситуациях, когда приступ не проходит с помощью бронхолитиков за 5 минут, обязательно вызывать скорую помощь.

Диагностикой бронхиальной астмы занимается терапевт. При подозрении на атопическую форму болезни следует незамедлительно записаться к аллергологу и пульмонологу. После этого врач, который занимается выявлением болезни, начинает выяснять, какой именно аллерген мог способствовать появлению атопической бронхиальной астмы.

Для этого он вводит инъекцию аллергена и наблюдает за развитием реакций организма, если симптомы астмы возникают, тогда подтверждается диагноз. Также для диагностирования болезни врачи используют такие виды лабораторных исследований:

  • ингаляции с выявленными антигенами;
  • кожные пробы;
  • определение уровня иммуноглобулина.

Терапия при атопической астме зависит от степени ее тяжести. Легкая форма заболевания лечится бронхолитиками короткого действия непосредственно при приступах.

Способ применения может быть пероральным или ингаляционным. В случае тяжелого течения болезни на постоянной основе используются противовоспалительные препараты. Кроме того, проводится гормональное лечение кортикостероидами.

При астматическом статусе назначают оксигенотерапию, в крайних ситуациях применяется искусственная вентиляция легких, сильнодействующие анальгетики и введение в бронхи специального раствора для очистки от слизи.

Чтобы уменьшить в плазме количество иммунных клеток, чувствительных к воспалению, можно применять плазмаферез. Также для понижения уровня антигенов в крови применяют гемосорбцию. При заболевании показаны иммунокоррекция, лечебная физкультура и санитарно-курортное лечение.

Во время приступа экстренная помощь должна быть такой:

  • попытаться убрать все возможные источники аллергической реакции;
  • вызвать скорую помощь;
  • обеспечить больному доступ к свежему воздуху;
  • освободить верхнюю часть туловища от сдавливающей одежды;
  • воспользоваться бронхорасширяющим препаратом, уточнив дозировку заранее.

Пациенту с таким недугом необходимо поддерживать здоровый образ жизни и заниматься спортом. Это поможет увеличить максимальный объем легких. В доме астматика должна постоянно проводиться влажная уборка, устраняющая бытовую пыль и шерсть животных.

В случае пищевой аллергии необходимо выбрать нужную диету и соблюдать ограничения в питании. Пациенту настоятельно рекомендуется отказаться от курения и выбирать экологически чистые места для жизни.

Четких инструкций по профилактике атопической бронхиальной астмы нет. В случае если болезнь никак не проявлялась, специалисты могут дать такие рекомендации: вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от курения, регулярно убираться дома, своевременно лечить простудные заболевания и больше проводить времени на свежем воздухе.

Для больных астмой и для людей, находящихся в группе риска, меры профилактики будут гораздо строже:

  • употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты;
  • отказаться от парфюмерии, освежителей воздуха и косметики;
  • убрать все цветущие растения;
  • осторожно относиться к резкой перемене климата;
  • избегать чрезмерных физических нагрузок[М54] .

Все это поможет избежать атопической астмы.

источник

Этиология и патогенез атопической бронхиальной астмы. Клинические проявления, основные симптомы заболевания, осложнения, методы лечения. Типы аллергических реакций. Развитие астматического состояния (астматического статуса). Диагностика пищевой аллергии.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Атопическая бронхиальная астма (синоним: бронхиальная астма неинфекционноаллергическая) — одна из форм астмы бронхиальной, в основе которой лежит аллергия к аллергенам неинфекционной природы.

Атопическая бронхиальная астма составляет до 15 % разновидностей астмы.

Этиология атопической бронхиальной астмы обусловлена различными экзоаллергенами.

Патогенез атопической бронхиальной астмы сложен, включает иммуно и неиммунологические механизмы.

В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежит патогенетический механизм гиперчувствительности немедленного типа (IgE-зависимый иммунный ответ). Один из самых частых механизмов развития аллергических заболеваний. Для него характерно то, что от момента поступления аллергена до развития симптомов заболевания проходят считанные минуты. Безусловно, это относиться только к тем, у кого уже есть сенсибилизация (аллергическая настроенность) к данному веществу.

Например, пациент с бронхиальной астмой и наличием аллергии на шерсть кошки заходит в квартиру, где живет кошка, и у него начинается приступ удушья.

Важную роль в развитии аллергической бронхиальной астмы играет отягощенная наследственность. Так среди ближайших родственников больных, пациентов с бронхиальной астмой можно найти в 40% случаев и чаще. При этом следует учесть, что передается не сама бронхиальная астма, как таковая, а способность к развитию аллергических реакций в целом.

К факторам, способствующим возникновению аллергической бронхиальной астмы, можно отнести наличие очагов хронической инфекции (или частые инфекционные заболевания) в дыхательных путях, неблагоприятная экология, профессиональные вредности, курение, в том числе пассивное, длительный прием ряда лекарственных препаратов. Некоторые авторы к пусковым факторам относят длительный контакт с агрессивными аллергенами, например, проживание в квартире, стены которой поражены плесневым грибком.

Атопическая бронхиальная астма — аллергическое заболевание, в обострении которой ведущую роль играет контакт с аллергенами. Чаще всего, заболевание вызывают аллергены, поступающие ингаляционным путем: бытовые (различные разновидности клещей домашней пыли, домашняя пыль, библиотечная пыль, перо подушек), пыльцевые, эпидермальные (шерсть и перхоть животных, перья птиц, корм для рыб и т.д.), грибковые.

Пищевая аллергия, как причина бронхиальной астмы встречается крайне редко, но тоже возможна. Для пищевой аллергии в данном случае более характерны перекрестные аллергические реакции. Что это значит? Так получилось, что некоторые аллергены различного происхождения имеют схожее строение. Например, аллергены пыльцы березы и яблоки. И если пациент с астмой и наличием аллергии на пыльцу березы съест пару яблок, то у него может развиться приступ удушья.

Атопическая бронхиальная астма часто начинается в возрасте до 10 лет, основная масса больных (до 70 %) заболевает в первые двадцать лет жизни. Отмечаются высокая частота аллергической предрасположенности по линии отца и матери, большой процент наследования по нисходящей линии. Существенного влияния пола не отмечено, хотя в детском возрасте чаще всего болеют мальчики. Характерно наличие в анамнезе экссудативного диатеза у 80 % больных, экземы и дерматита атонического, сочетающегося с атопической бронхиальной астмой или предшествующего ей, аллергии пищевой, аллергии лекарственной. Часто атопическая бронхиальная астма сопутствует риносинусопатия аллергическая, симптомы которой (ринорея, чиханье, резкое затруднение носового дыхания) наблюдаются в предприступном периоде. Гнойные процессы в синусах и полипоз носа и синусов встречаются редко.

В половине случаев атопическая бронхиальная астма начинается в связи с респираторными инфекциями, при этом приступы удушья впервые возникают на высоте инфекционного процесса. Больные чувствительны к суперинфекции Aspergillus fumigatus и развитию аспергиллеза аллергического бронхолегочного. Для атопической бронхиальной астмы характерны четко очерченные, типичные приступы удушья, чаще всего в ночное время, нередко с продромальными явлениями (зуд в носу, чиханье, крапивница). При аускультации выявляются сухие хрипы высокого тона. Приступы прекращаются спонтанно или быстро купируются адренергическими препаратами; заканчиваются кашлем с отделением небольшого количества светлой вязкой мокроты.

У некоторых больных после контакта с антигеном развиваются бронхоспастические аллергические реакции позднего типа (через 4-12 ч), продолжающиеся 24-48 ч, несмотря на применение бронхолитиков. Может наблюдаться двойной ответ на антиген, сочетающий аллергические реакции немедленного типа и позднего типа. При отсутствии приступа и осложнений изменения в легких не выявляются. В первые годы заболевания отмечаются более или менее четкие длительные ремиссии; наблюдается позднее развитие осложнений. При прекращении контакта с аллергеном ремиссии могут быть продолжительными. Более тяжелое течение с короткими ремиссиями характерно для поливалентной аллергии. На определенном этапе может присоединиться бактериальная аллергия.

Основные симптомы бронхиальной астмы: приступы затрудненного дыхания, удушья, ощущение хрипов или свистов в груди. Свисты могут усиливаться при глубоком дыхании. Частым признаком является приступообразный кашель, чаще сухой или с отхождением небольшого сгустка светлой мокроты в конце приступа. Приступообразный сухой кашель может быть единственным признаком аллергической бронхиальной астмы. В этом случае говорят о кашлевом варианте бронхиальной астмы.

При средней и тяжелой степени тяжести бронхиальной астмы возможно возникновение одышки при физической нагрузке. Одышка значительно усиливается при обострении заболевания.

Читайте также:  Может ли только зиртек помочь при астме

Часто, симптомы проявляются только в момент обострения астмы, вне обострения клиническая картина может отсутствовать.

Обострения (удушье) может возникать в любое время дня, но «классическими» являются ночные эпизоды. Пациент может замечать, что существуют факторы, вызывающие обострение заболевания, например, нахождение в пыльном помещении, контакт с животными, проведение уборки и т.д.

У части больных, особенно это характерно для детского возраста, приступы возникают после интенсивной физической нагрузки. В этом случае говорят об астме физического напряжения (старое название) или о бронхоконстрикции, вызванной физической нагрузкой (новый термин).

В период обострения больной начинает реагировать на так называемые неспецифические раздражители: резкие запахи, перепады температуры, запах дыма и т.д. Это говорит об активном воспалительном процессе в бронхах и необходимости активировать медикаментозную терапию.

Частота обострений определяется видом аллергена, на который есть реакция и тем, насколько часто больной с ним контактирует. Например, при аллергии на пыльцу растений обострения имеют четкую сезонность (весна-лето).

При аускультации (выслушивания больного с помощью фонендоскопа) отмечается ослабление везикулярного дыхания и появление высоких (свистящих) хрипов. Вне обострения, аускультативная картина может быть без особенностей.

Характерным симптом бронхиальной астмы является хороший эффект от приёма антигистаминных препаратов (цетрин, зиртек, эриус и т.д.) и особенно после ингаляции бронхорасширяющих препаратов (сальбутамол, беродуал и т.д.).

астматический пищевой аллергия бронхиальный

КЛАССИФИКАЦИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЕДУЩЕГО ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА

Бытовая бронхиальная стма (пылевая) — наиболее распространенная форма заболевания. Этиологический фактор ее — домашняя пыль. Начинается заболевание, как правило, в отопительный сезон, типичны обострения зимой, когда запыленность помещений наиболее высока. Ввиду комплексного состава антигена домашней пыли могут наблюдаться круглогодичные симптомы. Для атопической бронхиальной астмы бытовой характерен эффект элиминации — ремиссия при выезде из дома, что особенно выражено в первые годы болезни. При возвращении домой приступы удушья возобновляются. Течение с периодическими ремиссиями и обострениями по сравнению с пыльцевой атопической бронхиальной астмой более тяжелое, рецидивы продолжительнее, что связано с различным характером иммунологических реакций на пылевые антигены. Часто одновременно с приступным периодом или предшествуя ему наблюдаются клинические признаки бронхита, который нередко имеет аллергическую природу. Это приводят к значительным диагностическим затруднениям, так как бактериальное и иммунологическое воспаления имеют ряд одинаковых признаков: субфебрильная температура, кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, симптомы интоксикации.

В пубертатном возрасте у значительной части больных, страдающих атопической бронхиальной астмой с детства, наблюдаются спонтанные ремиссии заболевания — исчезновение симптомов на год-два или более. Однако в этот период сохраняется гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется повышенной чувствительностью к ваготоническим агентам (метахолин), различным неспецифическим раздражителям, профессиональным аллергенам. Больные бытовой А б. а. плохо чувствуют себя в условиях субтропического влажного климата (Черноморское побережье Кавказа — Сочи, Сухуми).

Грибковая атопическая бронхиальная астма может иметь сезонный или круглогодичный характер в зависимости от особенностей спорообразования грибов. Наибольшая активность размножения Cladosporium, Alternaria, Hormodendrum — июль — сентябрь (обострение атопической бронхиальной астмы соответственно в летне-осенний период); Aspergillus и Candida — с сентября по март; Penicillium — в течение всего года. Концентрация спор этих грибов (кроме Candida и Penicillium) увеличивается во второй половине дня, поэтому приступы грибковой атопической бронхиальной астмы, как правило, возникают ночью или под утро. Наблюдается ухудшение в сырую погоду. Сезонное спорообразование прекращается с выпадением снега, у больных наступает значительное облегчение состояния. Характерен «постморозный эффект» — обострение заболевания в период оттепели после первых морозов, что связано с активацией размножения грибов. Больные часто не переносят продуктов, содержащих дрожжи. У лиц с аллергией к Penicillium могут формироваться тяжелые аллергические реакции на введение пенициллина.

Пыльцевая атопическая бронхиальная астма.

Пыльцевая атопическая бронхиальная астма чаще всего начинается на высоте сезона поллинации вслед за симптомами пыльцевого ринита и конъюнктивита при значительной концентрации пыльцы в воздухе. Протекает легко, тяжелое течение отмечается редко (около 7 % случаев). Чаще сочетается с др. проявлениями поллиноза. Начало поллиноза с изолированной пыльцевой атопической бронхиальной астме встречается редко. Помимо выраженных сезонных приступов пыльцевой атопической бронхиальной астмы у части больных могут наблюдаться легкие круглогодичные симптомы вследствие общих антигенных свойств пыльцы и семян, плодов растений при употреблении последних в пищу. В частности, круглогодичные симптомы атопической бронхиальной астмы у лиц с аллергией к пыльце орешника может вызвать употребление орехов, к пыльце подсолнечника и амброзии — семян подсолнечника и изделий из них, к пыльце злаковых трав — изделий из муки.

Эпидермальная атопическая бронхиальная астма.

Эпидермальная атопическая бронхиальная астма, этиологическим фактором которой служат частицы шерсти и эпидермиса животных, встречается редко, в основном как профессиональное заболевание животноводов, работников экспериментальных лабораторий, охотничьих хозяйств. Из домашних животных наиболее частой причиной сенсибилизации являются кошки, шерсть, пух и слюна которых по аллергизирующей активности занимают второе место после амброзии. Этот вид атопической бронхиальной астмы может сочетаться с бытовой атопической бронхиальной астмой. Существует четкая связь между заболеванием и контактом с соответствующими животными. Характерно начало с аллергического риноконъюнктивального синдрома, вслед за которым быстро развиваются приступы удушья.

Высокая частота сенсибилизации (до 80 % случаев) отмечается при контакте с дафниями. Для такой болезни характерна высокая степень кожной и бронхиальной чувствительности, часто наблюдается сопутствующий аллергический конъюнктивит, нередко — пищевая аллергия к ракообразным (раки, крабы, креветки).

Диагностика по степени тяжести:

1) легкая интермиттирующая бронхиальная астма. Проявления заболевания отмечаются реже чем 1 раз в неделю, ночные приступы 2 раза в месяц или реже. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) более >80% от возрастной нормы, колебания ПСВ за сутки менее 20% (подробнее о данном методе исследования в разделе IV) .

2) легкая персистирующая бронхиальная астма. Симптомы заболевания беспокоят чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Частые обострения нарушают повседневную активность и сон. Ночные приступы отмечаются чаще 2 раз в месяц. ПСВ>80% от должного, ежедневные колебания 20-30 %.

3) средняя степень тяжести бронхиальной астмы. Симптомы становятся ежедневными. Обострения ощутимо нарушают ежедневную физическую активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Требуется ежедневный прием ?2 агонистов (сальбутамол) короткого действия. ПСВ 60-80% от возрастной нормы. Колебания ПСВ более 30% за сутки.

4) тяжелая степень тяжести бронхиальной астмы. Постоянные симптомы бронхиальной астмы. Приступы удушья 3-4 раза в день и чаще, частые обострения заболевания, частые ночные симптомы (один раз в два дня и чаще). Ежедневная двигательная активность ощутимо затруднена.

Наиболее опасное для жизни проявление бронхиальной астмы — развитие астматического состояния (астматического статуса). При этом развивается затяжное, устойчивое к традиционной медикаментозному лечению, удушье. Удушье экспираторного характера, то есть больной не может выдохнуть. Развитие астматического статуса сопровождается нарушением, а в последующем и потерей сознания, а также общим тяжелым состоянием больного. При отсутствии лечения высока вероятность летального исхода.

Диагностика атопической бронхиальной астмы включает следующие методы: аллергологический анамнез; аллергологические диагностические пробы кожные скарификационные;

аллергологические диагностические пробы провокационные ингаляционные по показаниям с антигенами, выявленными при кожном тестировании;

определение уровня общего иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в сыворотке крови (характерен высокий уровень иммуноглобулина Е, выявляются антитела против аллергенов в высоком титре, что коррелирует с результатами кожных проб и провокационных тестов);

исследование периферической крови, назального и бронхиального секретов (обнаруживается эозинофилия), промывных вод бронхов, или бронхоальвеолярный лаваж (выявляется увеличение более чем на 15 % количества эозинофилов и лимфоцитов, снижение количества макрофагов альвеолярных).

Для подтверждения сенсибилизации к определенным антигенам применяются методы аллергологической диагностики in vitro; ППН, РБТЛ, РТМЛ, высвобождение гистамина из лейкоцитов под влиянием специфических аллергенов, что коррелирует с активностью клинических проявлений. Следует иметь в виду, что с различиями в механизмах бронхоспазма, вызываемого определенными антигенами, могут быть связаны особенности клинической картины атопической бронхиальной астмы разной этиологии. При проведении провокационных ингаляционных тестов необходимо учитывать возможность формирования различных типов аллергических реакций. Развитие аллергических реакций позднего типа свидетельствует о тяжелом течении атопической бронхиальной астмы. Существует корреляция между их выраженностью и степенью повышенной чувствительности бронхов к гистамину.

В связи с комплексным характером пылевых антигенов (аллергены пуха, пера, шерсти, эпидермиса человека и домашних животных, клещей, грибов, плесени, микробов) имеются определенные сложности при выявлении пылевой аллергии. Особенно трудна диагностика пищевой аллергии при атопической бронхиальной астме.

Данные анамнеза о непереносимости пищевых продуктов не являются надежным критерием.

Схема обследования включает: ведение пищевого дневника и назначение элиминационных диет; проведение разгрузочно-диетической терапии (лечебное голодание) в течение 3, 5, 7 дней с дифференциально-диагностической целью; провокационные тесты с подозреваемыми продуктами под контролем лейкопенических тестов и изменений функции легких; кожные тесты с пищевыми аллергенами; определение специфических антител в сыворотке крови; рентгенологическую регистрацию реакций желудка и кишечника на принятый пищевой аллерген. Необходимо учитывать возможность непереносимости обычных продуктов (хлеба, говядины, молока, яиц, картофеля).

Критерии значимости пищевой аллергии в патогенезе приступов удушья такие: связь обострений атопической бронхиальной астмы с определенными пищевыми продуктами; улучшение состояния и функции дыхания в период голодания; обнаружение специфических антител; положительные лейкопенические тесты; нарушение проходимости бронхов при проведении провокационных тестов.

Имеют значение сопутствующие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции на пищевые продукты в анамнезе. Необходимо обследовать больных для выявления пищевой аллергии в связи с ее влиянием на возникновение приступов удушья, сходством пищевой атопической бронхиальной астмы с астмой бронхиальной инфекционно-аллергической.

Лечение атопической бронхиальной астмы носит комплексный характер: элиминационная терапия, при невозможности устранения контакта с аллергеном — специфическая гипосенсибилизация, лекарственная терапия.

Элиминационная терапия включает ряд мероприятий: трудоустройство больных, особенно при хим. и лекарственной аллергии; удаление из квартиры животных (так как иммунотерапия белками животных не рекомендуется), аквариумов и дафний при аллергии к дафниям; обработка жилого помещения, подвалов, чердаков фунгицидами (в отсутствие больного) при аллергии к грибам; дегидратация сырых помещений; устранение перовых подушек и перин; диета с исключением куриного мяса и яиц при аллергии к перу; ежедневная влажная уборка, ограничение количества мягкой мебели, удаление ковров, частое вытряхивание постельных принадлежностей, хранение книг в закрытых книжных шкафах при аллергии к домашней пыли; элиминационная диета с исключением аллергенных продуктов при пищевой аллергии;

выезд в свободную от растений (вызывающих пыльцевую аллергию) зону в летнее время при поллинозе; устранение различных неспецифических раздражителей; в некоторых случаях перемена места жительства.

Лекарственная терапия зависит от стадии течения процесса.

В фазе обострения проводится десенсибилизирующая неспецифическая терапия, назначаются противовоспалительные препараты по показаниям, бронхолитические средства (адренергические препараты, метилксантины), отхаркивающие вещества, а в фазе затихающего обострения и ремиссии — специфическая гипосенсибилизация, применяется гистаглобулин, интал, поддерживающие дозы бронхолитических средств (эфедрин), иммунокорригнрующие препараты по показаниям.

При пищевой аллергии назначается гипоаллергенная диета. С целью повышения неспецифической резистентности организма используются физиотерапия, ЛФК, рефлексои аэроионотерапия, закаливание, санаторно-курортное лечение.

При лекарственной терапии атопической бронхиальной астмы необходим особенно тщательный подход к назначению активных антибактериальных средств, особенно антибиотиков, которые не должны применяться без убедительных доказательств инфекционной этиологии воспалительного процесса в легких (последний может иметь аллергическую природу и подвергаться обратному развитию под влиянием активной десенсибилизирующей и бронхолитической терапии).

Понятие астматического статуса как затянувшегося приступа бронхиальной астмы, резистентного к обычной для данного больного терапии. Формы астматического статуса, провоцирующие его развитие факторы. Патогенез развития осложнения бронхиальной астмы.

презентация [1,5 M], добавлен 25.01.2015

Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.

презентация [151,4 K], добавлен 21.10.2013

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Этиология возникновения и прогрессирования заболевания, его патогенез, роль аллергических реакций в развитии осложнений. Классификация форм бронхиальной астмы, ее клиническая картина и периоды протекания. Течение и осложнения болезни, ее лечение.

реферат [19,8 K], добавлен 18.11.2014

Астма как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей с вовлечением многих клеток и медиаторов. Основы патогенеза бронхиальной астмы. Две клинические формы астматического статуса: анафилактическая и аллергически-метаболическая.

презентация [2,3 M], добавлен 21.04.2016

Этиология и патогенез заболевания «бронхиальная астма», воздействие производственных аллергенов. Классификация профессиональной бронхиальной астмы, её клиническая картина, осложнения и исходы. Диагностика, лечение и профилактика данного заболевания.

презентация [833,9 K], добавлен 08.11.2016

Бронхиальная астма и причины ее возникновения. Аллергены неинфекционной природы, растительного, животного и искусственного происхождения. Стадии течения астматического статуса. Симптомы и лечение болезни. Алгоритм неотложной помощи при приступе астмы.

презентация [7,4 M], добавлен 31.10.2011

Этиология и симптомы бронхиальной астмы как заболевания дыхательной системы человека. Совокупность факторов, вызывающих развитие болезни. Стратегия проведения лечения астмы, применение лекарственных препаратов, преимущества использования ингаляторов.

презентация [200,7 K], добавлен 10.12.2012

Бронхиальная астма — это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания, диагностика, течение и осложнения бронхиальной астмы.

реферат [29,6 K], добавлен 27.01.2010

Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа [44,9 K], добавлен 19.12.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *