Меню Рубрики

Необратимый компонент бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) остается одним из наиболее часто встречающихся хронических заболеваний. Бронхиальной астмой болеют около 5 % взрослого населения. В России приводятся цифры 1—3 %.

Распространенность БА в различных странах неодинакова.

В развитых странах БА болеют от 3 до 7 % взрослого населения. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. На заболеваемость расовая принадлежность влияния не оказывает. Среди причин, приводящих к инвалидности по хроническим неспецифическим заболеваниям легких, БА занимает ведущее место. БА как причина инвалидности составляет около 40—45 % всех хронических неспецифических заболеваний легких. На долю бронхиальной астмы приходится 100—550 тыс. дней нетрудоспособности, из них 35—40 тыс. дней больные находятся на постельном режиме.

Для нее характерны высокий уровень летальности и необходимость в длительном (часто постоянном) и дорогостоящем лечении. Ежегодная смертность от БА составляет 2 млн человек, при этом в последнее время идет тенденция к увеличению этого показателя.

Принципиально важным положением Международного Консенсуса является признание того, что ведущим звеном патогенеза бронхиальной астмы следует считать хроническое, персистирующее воспаление дыхательных путей. Для астмы характерны, как правило, обратимые респираторные симптомы: приступообразный кашель, свистящее затрудненное дыхание, стеснение в груди, а также классический приступ экспираторного удушья. Концепция воспаления составляет основную суть определения бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов, в особенности тучных клеток и эозинофилов, сопровождающийся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющийся приступом удушья, астматическим статусом или (при отсутствии таковых) симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразным кашлем, дистантными хрипами и одышкой), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Диагностирование профессиональной астмы представляет определенную сложность. Многие химические соединения, обнаруживаемые на производствах, вызывают астму, присутствуя в окружающей среде. Они представлены как высокоактивными низкомолекулярными соединениями (изоцианаты), так и иммуногенами (соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения). Оказывают влияние холодный и горячий воздух, колебания барометрического давления, магнитного поля, изменения температуры окружающего воздуха.

БА имеет заведомо хроническое и длительное фазовое течением. Однако имеется вероятность спонтанных, в том числе стойких, ремиссий, наблюдаемых у части заболевших в детстве пациентов в подростковом возрасте, а в ряде случаев и у взрослого контингента лиц. При возникновении неблагоприятных условий болезнь может вновь обостриться. Бронхиальная астма характеризуется практически непрерывным, персистирующим течением.

Даже при внешней ремиссии больного и при отсутствии респираторных симптомов заболевания в дыхательных путях остается воспалительный процесс. Поэтому в момент воздействия экзогенных или эндогенных стимулов происходит манифестация клинических симптомов

Основные положения определения бронхиальной астмы:

1) бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения;

2) воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов;

3) обструкция дыхательных путей бывает в виде острой бронхоконстрикции вследствие спазма гладких мышц; подострой формы из-за отека слизистой дыхательных путей; обтурационной формы вследствие образования слизистых пробок; а также склеротической в результате склероза стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания;

4) атопия, генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса E(IgE).

Патологическая анатомия

Ключевую роль в воспалительном процессе как при аллергической, так и при неаллергической, в том числе и профессиональной, формах астмы играют тучные клетки и эозинофилы. Выраженность воспалительной реакции определяется участием Т-лимфоцитов, фибробластов, эпителиальных, эндотелиальных клеток и др.

Бронхиальная астма возникает у предрасположенных к этому заболеванию лиц. Эта предрасположенность проявляется в наследственно обусловленной гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е при воздействии аллергенов. Риск возникновения бронхиальной астмы при наличии семейного астматического анамнеза в 2—3 раза выше в случаях, когда последний дополняется атопическим дерматитом. Провоцирующую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, продукты жизнедеятельности клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибковые аллергены, а также медикаменты. Отдельного внимания заслуживают профессиональные сенситизаторы, встречающиеся на производстве и редко обнаруживаемые в условиях окружающей среды. Ими могут быть разнообразные высокомолекулярные и низкомолекулярные органические и неорганические вещества: хлор и его соединения, соединения серы, азота, фтора, хрома и др.

Следует отметить способствующие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: частые респираторные вирусные инфекции, ирританты, активное и пассивное курение, несоблюдение режима гигиены труда, пренебрежение средствами индивидуальной защиты дыхательных путей.

Провоцирующие факторы, различные у разных больных, нередко комбинируются или сменяются в ходе болезни у одного и того же пациента. В сенсибилизированном организме триггерную роль могут играть указанные выше аллергены или профессиональные агенты, респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, вещества-консерванты, медикаменты. Обострить течение астмы и способствовать появлению обструктивной симптоматики могут физическая нагрузка и гипервентиляция, метеорологические факторы, повышенное эмоциональное напряжение, желудочно-пищеводный рефлюкс, беременность, обострения синуситов.

Необходимо отметить, что больным с наличием 4 признаков состояния предастмы, таких как дыхательный дискомфорт с признаками обратимой обструкции бронхов, внелегочные признаки аллергии, эозинофилия крови и (или) мокроты, наследственная предрасположенность к наследственным болезням, у которых ранее диагностировали астматический бронхит, следует ставить диагноз бронхиальной астмы.

Воспалительный процесс в бронхах стимулирует гиперреактивность бронхов, что проявляется в повышении бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы.

Однако по показателю гиперреактивности нельзя в полной мере оценивать тяжесть астмы, а можно только дополнительно судить о характере течения и тяжести болезни. Выраженность респираторных симптомов и изменений функции дыхания определяется преимущественно степенью и характером обструктивного синдрома. Тяжесть проявлений астмы в значительной степени связана с выраженностью механизмов обструкции бронхов.

Механизмы бронхиальной обструкции:

3) хроническое формирование слизистых пробок;

4) необратимая перестройка бронхиальной стенки.

Типичной чертой обструкции при бронхиальной астме является ее генерализованный и преимущественно обратимый характер.

Нарушение бронхиальной проходимости является обратимым в том случае, когда показатели пиковой объемной скорости (ПОС выд) или объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), характеризующие выраженность обструкции, повышаются на 20 % и более или спонтанно, или после применения лечебных мер. Трудно обратимый компонент обструкции характеризует особенно тяжелое и длительное течение болезни, а также тяжелый астматический статус.

В некоторых случаях при бронхиальной астме обструкция трудно обратима, а при несвоевременном или неполноценном лечении даже необратимы обструкции, вызванные сужением просвета бронхов вязким экссудатом и слизью, изменением эластических структур бронхиальной стенки, утолщением стенки бронхов из-за стойкого отека, клеточной инфильтрации, гипертрофии гладкой мускулатуры, отложения интерстициального коллагена.

Классификация

Деление БА по этиологическому принципу предусматривает разделение больных на группу с известными экзогенными этиологическими факторами — экзогенная астма и группу с неясными эндогенными факторами — эндогенная астма.

Все формы астмы, в том числе и профессиональная, связаны с воспалительной реакцией слизистой оболочки на антигены окружающей или внутренней среды. Выявление у больного первой группы этиологического внешнего фактора позволяет осуществлять его элиминацию и целенаправленно проводить специфическую иммунотерапию.

Важно определить внешний фактор с точки зрения оценки его “индукторной” или “триггерной” роли в патологическом процессе. Как уже отмечалось, экзогенные индукторы вызывают воспаление в дыхательных путях и связанные с ним обструкцию и гиперреактивность бронхов. Триггеры провоцируют обострения астмы и развитие острой бронхоконстрикции, например приступы удушья.

1) биологические дефекты у практически здоровых людей;

3) клинически выраженная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты:

4) дисгормональный (гормонозависимый);

6) выраженный адренергический дисбаланс;

10) первично-измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения болезни:

2) течение средней тяжести;

4) стойкая ремиссия (более 2 лет).

1) легочные: ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность;

2) внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путем проведения провокационных проб для определения измененной (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путем проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20—40 % больных. Состояние предастмы — это комплекс признаков, свидетельствующих о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа таких признаков, как: наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям и БА, внелегочные проявления аллергически измененной реактивности организма, эозинофилия крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4 признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень.

Диагностика бронхиальной астмы

Использование объективных методов исследования дыхательной функции для диагностики и контроля степени тяжести астмы лежит в основе диагностики заболевания.

Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей функции внешнего дыхания: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведения специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента могут сохраняться симптомы бронхиальной астмы. Поэтому очень важны ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.

В некоторых случаях, особенно у лиц с легким течением заболевания, астма вообще не распознается, и, следовательно, пациенты не получают адекватного лечения. Многие больные переносят эпизоды начальных легочных симптомов (дыхательный дискомфорт), не обращаясь за помощью к врачу. Довольно часто больные астмой без типичных астматических приступов рассматриваются как страдающие различными формами бронхита и лечатся неадекватно, в том числе с использованием вредных для них антибиотиков.

Для астмы характерна эпизодичность появления или усиления симптомов, поэтому особую важность приобретают тщательный сбор анамнеза и динамическое наблюдение за больными. Наибольшую ценность для постановки диагноза представляют выявленные атопический синдром, характерные особенности обструктивных нарушений, бронхиальная гиперреактивность и наследственная отягощенность по астме и атопическим заболеваниям.

Установленные клинические эпизоды затрудненного дыхания, свистящих хрипов, дыхательного дискомфорта, кашля, возникающих чаще ночью или рано утром, не являются достоверными признаками заболевания.

Эти признаки становятся более значимыми для диагностики астмы, если удается связать их с провоцирующими аллергенами, ирритантами, медикаментами, физической нагрузкой, нахождением на рабочем месте или вирусной инфекцией. Диагностическое значение имеют также обратимость этих симптомов (спонтанно либо под влиянием бронхолитической или противовоспалительной терапии), а также суточная и сезонная их вариабельность. Появление приступов удушья наиболее достоверно характеризует клиническую картину астмы.

В связи с лабильностью бронхиальной обструкции в течение дня физикальное исследование дыхательной системы может не выявить каких-либо отклонений от нормы. В других случаях устанавливаются признаки обструкции бронхов (удлиненный выдох, сухие, преимущественно экспираторные хрипы), одышка, если больной обследуется во время приступа или утром до назначения бронхолитиков. При тяжелом обострении заболевания классические аускультативные признаки бронхиальной обструкции могут отсутствовать, но в этом случае появляются другие симптомы, указывающие на нарастающую дыхательную недостаточность: участки ослабленного дыхания — “немое” легкое, цианоз, выраженная одышка с участием дыхательной мускулатуры, сонливость, тахикардия, парадоксальный пульс. У больных отмечается гипоксемия, а в дальнейшем развиваются гиперкапния и декомпенсированный ацидоз.

Дополнительно подтверждать диагноз астмы может наличие эозинофилии в крови, а также наличие эозинофилов в мокроте.

Атопический синдром клинически характеризуется связью обострений болезни с воздействием тех или иных аллергенов: бытовых (аллергенов клещей, домашней пыли, животных, тараканов, дрожжей, плесени), аллергенов, широко распространенных в окружающей среде вне жилищ (пыльцы цветущих растений, плесневых грибков, дрожжей), а также медикаментозных, пищевых и профессиональных.

Частым характерным признаком является сочетание респираторной симтоматики с внелегочными проявлениями атопии (такими как вазомоторный ринит, конъюнктивит, атопический дерматит) и положительным семейным анамнезом.

Субъективные методы исследования

Они включают тщательное изучение жалоб и анамнеза. Жалобы больных с болезнями органов дыхания могут иметь двоякий характер: одни из них специфичны, т.е. отражают изменения со стороны органов дыхания, и тогда они имеют диагностическое значение; другие — неспецифичны, т.е. отражают общую реакцию организма на патологический процесс, степень тяжести болезни и имеют прогностическое значение.

Специфическими жалобами для больных с заболеваниями легких являются кашель (сухой или влажный), кровохарканье, боль в грудной клетке, особенно связанная с дыханием или кашлем, одышка, приступы удушья.

Каждая основная жалоба больного путем детального расспроса исследуется по следующему алгоритму:

1) индивидуальные особенности жалоб (их подробная характеристика);

2) время ее появления, продолжительность, характер развития во времени, периодичность, сезонность и т.п.;

3) возможные причины или факторы, провоцирующие возникновение жалоб и (или) их усиление; для болей в грудной клетке — их локализация и иррадиация;

4) причины уменьшения или исчезновения жалоб, т.е. чем они купируются, и эффективность лечебных мер.

Читайте также:  Лечение бронхиальной астмы трансфер фактором

Кашель (tussis) — сложный рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения слизистой оболочки дыхательных путей, как частый симптом поражений органов дыхания может быть связан также с острой респираторной инфекцией верхних дыхательных путей или с поражением других органов (например, рефлекторный кашель у больного с митральным пороком сердца; при рефлюксэзофагите; при раздражении наружного слухового прохода).

Кашель может отсутствовать даже при явном поражении органов дыхания, например при поверхностном дыхании у пожилых ослабленных больных. Следует различать сухой (непродуктивный) и влажный (продуктивный), постоянный и приступообразный, утренний и ночной кашель. Сухой характерен для ранних стадий острого бронхита и пневмонии, ларингита, сухого плеврита, инфаркта легкого, сдавления главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфоузлами (при туберкулезе, лимфогранулематозе, метастазах рака и др.). Постоянный кашель свойствен хроническим воспалительным поражениям дыхательных путей (хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни и т.д.). Внезапно возникший приступообразный кашель может быть вызван попаданием инородного тела в дыхательные пути. Ночной приступообразный надсадный кашель беспокоит больных с застойной сердечной недостаточностью. При бронхитах и пневмониях кашель может быть в течение дня, но усиливается вечером (“вечерний кашель”). Ночной кашель наблюдается при туберкулезе, лимфогрануломатозе или злокачественных новообразованиях.

Кашель становится влажным при избыточном количестве бронхиального секрета (более 120 мл), и нужно выяснить количество отделяемой у него мокроты одномоментно и в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она больше отходит, характер мокроты, ее цвет и запах.

Диагностическое значение имеет характер определяемой мокроты. Слизистая мокрота наблюдается при любых заболеваниях легких, в том числе и аллергических. Слизисто-гнойная мокрота свойственна больным с бронхитом, пневмонией, гнойная характерна для бронхоэктазов, абсцесса легкого. Диагностическое значение имеет количество отделяемой мокроты: отхаркивание ее “полным ртом” обычно свидетельствует об опорожнении полостного образования в легком (абсцесса). Обильное утреннее отделение мокроты является классическим признаком бронхоэктатической болезни. При этом 3-слойная мокрота (нижний слой — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь) характерна для бронхоэктазов, абсцесса, а гнилостный запах — для гангрены легких.

В целом ряде заболеваний кашель имеет некоторые особенности. Так, при крупозной пневмонии кашель первоначально сухой, позднее начинает отделяться “ржавая” мокрота. Для хронического бронхита характерен длительный кашель с отделением слизистой мокроты, которая в период обострения болезни становится слизисто-гнойной. При наличии бронхоэктазов кашель сопровождается выделением обильной, зловонной, гнойной мокроты (нередко окрашенной кровью), которая при отстаивании образует слои. Больные с туберкулезом жалуются на постоянный кашель с мокротой, нередко с примесью крови. Сухой непостоянный кашель наблюдается при фиброзирующем альвеолите. В отличие от бронхогенного рака легких, сопровождающегося сухим надсадным кашлем, при альвеолярно-клеточном раке с кашлем выделяется большое количество пенистой водянистой мокроты. Опухоли средостения, сдавливающие трахею и бронхи, сопровождаются кашлем, переходящим в удушье.

Громкий кашель с “металлическим оттенком” наблюдается при аневризме аорты. Кашель при левожелудочковой недостаточности усиливается в положении больного лежа.

Кровохарканье — выделение (откашливание) мокроты с кровью в виде прожилок и точечных вкраплений вследствие диапедеза эритроцитов при повышенной проницаемости стенок сосудов или разрыва капилляров.

Легочное кровотечение — выделение (откашливание) в результате разрыва сосудистых стенок чистой, алой, пенистой крови в количестве 5—50 мл и больше. Различают малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и большие, профузные (более 500 мл), легочные кровотечения. При легочном кровотечении кровь выделяется с кашлем, может быть смешана с мокротой, обычно пенистая, ярко-красного цвета, долго не свертывается, имеет щелочную реакцию. Кровохарканье встречается при хроническом бронхите, бронхоэктазах, инфаркте или абсцессе легкого, бронхолегочном раке легкого и доброкачественных опухолях бронхов, туберкулезе легких, крупозной пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии. К кровохарканью могут привести также травма легкого, инородные тела бронхов, пороки сердца, гемофилия, васкулиты. Кровохарканье и легочное кровотечение являются грозными осложнениями заболеваний бронхов, легких и сердца.

Боли в грудной клетке могут быть поверхностными и глубокими. Поверхностные боли (торакалгии) обычно связаны с поражением межреберных нервов и тканей грудной клетки. Боли, связанные с поражением легких, более глубокого характера, провоцируются дыханием и кашлем, так как это есть раздражение париетальной плевры, особенно костального и диафрагмального ее листков. При накоплении в плевральной полости экссудата эти боли обычно стихают. Плевральные боли часто появляются при вдохе, могут распространяться в подложечную область и в подреберье, а при раздражении диафрагмальной плевры — на шею и плечо. Если уменьшить дыхательную подвижность грудной клетки, сдавив ее, плевральные боли ослабевают (симптом Яновского). Боли при межреберных невралгиях усиливаются при сгибании в больную сторону, а плевральные — при сгибании в здоровую сторону.

Боль в грудной клетке возникает при поражении плевры (плеврите, пневмотораксе), диафрагмы (диафрагмальной грыже), грудной клетки (спондилите, остеохондрозе, переломах ребер), крупных дыхательных путей (трахеите, трахеобронхите), межреберных нервных окончаний (неврите).

Одышка (диспноэ) — ощущение нехватки воздуха при физической нагрузке или в покое, которая может сопровождаться увеличением числа дыхательных движений в минуту.

Наиболее часто одышка возникает при:

1) заболеваниях органов дыхания — поражениях бронхов (ХОЗЛ), легких (пневмосклероз), плевры (плевритах, гидро- и пневмотораксе);

2) нарушении экскурсии грудной клетки и диафрагмы — при поражении мышц, участвующих в акте дыхания (дерматомиозите, полиомиелите), межреберных и диафрагмальных нервов, грудной клетки (кифосколиозе, травме);

Одышка встречается и при интоксикации лекарственными препаратами, после инсультов, при анемии, тиреотоксикозе, ожирении. Выделяют также психогенную одышку, характеризующуюся субъективным ощущением дыхательного дискомфорта, головокружением, парестезией, обмороком.[NEXT_PAGE]

Одышка может быть экспираторной (затруднен выдох), инспираторной (затруднен вдох) или смешанной. Одышка в покое и при различной физической нагрузке характеризует степень выраженности дыхательной недостаточности больного. Для установления причины одышки следует узнать условия ее возникновения, продолжительность и длительность. Так, при болезнях сердца и легких одышка вначале возникает при физической нагрузке, с течением времени толерантность к ней снижается. Одышка, обусловленная левожелудочковой недостаточностью, уменьшается, если больной находится в вертикальном положении, и усиливается в горизонтальном. Внезапно возникшая одышка в покое может быть следствием ТЭЛа, пневмоторакса.

Удушье есть крайняя степень одышки (по Б.П. Кушелевскому), сопровождающаяся ощущением сжатия, сдавления за грудиной. Различают удушье экспираторного, инспираторного и смешанного характеров. Для удушья характерна приступообразность возникновения, внезапно, без видимых причин. Наиболее часто удушье является проявлением бронхиальной или сердечной астмы.

К дополнительным жалобам больных с болезнями органов дыхания относятся повышение температуры тела, потливость, общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, понижение аппетита и т.д. Общие жалобы чаще всего отражают инфекционно-воспалительные и интоксикационные процессы.

К субъективному методу исследования пульмонологических больных относится и сбор анамнеза.

Анамнез заболевания в целях стандартизации целесообразно проводить по схеме, которая по мере необходимости может дополняться и расширяться, учитывая сведения:

1) о возникновении и динамике заболевания или его обострения;

2) о проведенных лабораторных и инструментальных исследованиях, их результатах (для этого необходимо использовать медицинскую документацию больного);

3) о применении лечебно-оздоровительных мероприятий, их эффективности.

Важное значение имеет информация о перенесенных ранее острых или хронических заболеваниях бронхолегочного аппарата. Необходимо выяснить, на каком фоне возникло данное заболевание.

Анамнез жизни больного проводится по стандартизированной схеме, которая может по мере необходимости дополняться, углубляться и расширяться:

1) сведения о физическом и интеллектуальном развитии пациента, в том числе о перенесенных ранее заболеваниях, травмах, операциях; для мужчин — о службе в армии и участии в военных событиях, для женщин — о беременностях и родах; вредных привычках (например, курении, злоупотреблении алкоголем) и т.д.;

2) сведения о материально-бытовых условиях, в том числе о питании, материальном достатке и др.;

3) сведения о трудоспособности, наличии профессиональной вредности;

4) сведения о конституциональных особенностях и наследственности больного;

Данные анамнеза должны анализироваться с учетом особенностей личности больного, а их достоверность оценивается при сопоставлении с физикальными, лабораторными и инструментальными показателями и с медицинской документацией.

Инструментальное измерение функциональных показателей

Необходимо отметить, что, в случае если симптомы астмы возникают редко и приведенные критерии не позволяют ее диагностировать, такие больные требуют систематического наблюдения с периодической оценкой симптоматики.

1. Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний — непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1, л/с) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ (более 12 %) и ПСВ (более 15 %) после ингаляции a-3-агонистов короткого действия. Необходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 с. Эти приборы в первую очередь применяются в поликлиниках и стационарах.

2. Пикфлоуметрия — наиболее важное нововведение в диагностике и контроле бронхиальной астмы. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает возможность врачу определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания, оценить гиперреактивность бронхов, прогнозировать обостренность астмы, определить профессиональную астму, оценить эффективность лечения.

3. Тест Тиффно выявляет отношение ОФВ1/ЖЕЛ (жизненная емкость легких). В норме этот показатель превышает 75 %. Меньшие цифры свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости: чем ниже этот показатель, тем тяжелее обструкция бронхов.

4. Изучение динамики суточных колебаний величины пиковой объемной скорости выдоха. Для обострения бронхиальной астмы характерны колебания ПОСвыд. в течение суток с разницей до 20 % и более относительно ночных или утренних величин.

5. Бронходилатационный тест отражает величину бронхиальной гиперреактивности: увеличение ОФВ1 или ПОСвыд. более чем на 20 % через 10—30 мин после ингаляции a-3-агониста (беротека, сальбутамола) свидетельствует о повышенном тонусе и гиперреактивности бронхов. Тест может применяться только в случаях, когда исходные величины ОФВ1 или ПОСвыд. составляют 80 % и менее от должных.

6. Бронхопровокационная проба с гистамином, ацетилхолином или метахолином. При помощи данного теста определяют минимальную пороговую концентрацию ингалируемого вещества, которая способна уменьшить ОФВ1 на 20 % и более от исходной величины (ПК20 или ПД20). Данным тестом оценивают выраженность гиперреактивности бронхов вне фазы обострения.

7. Бронхопровокационные тесты с предполагаемыми сенсибилизирующими агентами. Данные тесты применяют для уточнения провоцирующего фактора, но это связано с определенным риском.

8. Измерение рН, газов крови РаО2, РаСО2 и НbО2. Данную серию исследований применяют при тяжелом обострении астмы, астматическом статусе, когда спирографические тесты теряют диагностическое значение.

9. Фибробронхоскопия с соскабливанием, лаважом и биопсией слизистой. Данная серия тестов применяется лишь в исключительных случаях или при проведении специальных исследований.

10. Цитологическое исследование мокроты и смыва бронхов.

11. С целью дифференциальной диагностики необходимы рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови, мокроты.

Особенности профессиональной астмы

К профессиональным относят те случаи астмы, когда основным причинным фактором ее является фактор окружающей производственной среды. Заболевание может проявляться либо ухудшением течения ранее существовавшей астмы, либо возникать впервые. Причинные профессиональные факторы делят на 3 основные группы: высокомолекулярные вещества, низкомолекулярные вещества и высокие концентрации ирритантов, газов и паров. Эти вещества могут быть аллергенами, вызывать выделение медиаторов неиммунологическим путем или действовать как ирританты.

В целях выявления астмы профессионального происхождения необходимо в процессе сбора анамнеза тщательно изучать связь начала и дальнейшего течения астмы с профессией больного. Наиболее уязвимыми являются работники сельского хозяйства, деревообрабатывающей, химической, текстильной и пищевой промышленности, а также лица, работа которых связана с косметическими средствами или контактом с животными.

Ранее существовавшая астма или наличие признаков атопии, курение табака повышают риск возникновения профессиональной астмы.

Диагностика астмы профессиональной природы основывается на следующих признаках:

1) появление симптомов заболевания во время или вскоре после воздействия на работе дымов, паров, газов и пыли;

2) периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни или в период отпуска (эффект элиминации);

3) преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый характер.

Существенное значение может иметь сравнительная оценка показателей ПОС выд., измеренных на работе и дома. При этом надо иметь в виду, что иногда характерное для рабочего времени снижение ПОС выд. может быть отсроченным и возникает через часы и даже спустя несколько дней после прекращения контакта с профессиональным фактором. В некоторых случаях, соблюдая все меры предосторожности, диагноз может быть установлен с помощью провокационных ингаляционных проб с предполагаемым причинным агентом. Поскольку воспалительный процесс в дыхательных путях является главным и неотъемлемым звеном патогенеза при любых проявлениях бронхиальной астмы, лечение профессиональной астмы также должно обязательно предусматривать применение противовоспалительных средств в соответствии с изложенной выше ступенчатой схемой.

Наряду с этим при определении лечебной тактики у конкретных пациентов необходимо учитывать индивидуальные особенности заболевания. У больных профессиональной астмой большое значение приобретает рациональное трудоустройство, позволяющее устранить контакт с вызывающим обострение фактором, хотя это далеко не всегда прекращает дальнейшее развитие заболевания.

Важным является соблюдение гигиенических мер и использование средств индивидуальной защиты. Профилактическую роль может играть правильный выбор профессии, что особенно важно для лиц с хроническими заболеваниями органов дыхания, признаками атопии и наследственной предрасположенностью к астме.

Астма физического усилия

У большинства больных астмой физическая нагрузка приводит к усилению симптомов заболевания наряду с другими провоцирующими причинами. Однако у некоторых пациентов она является единственным пусковым фактором. Если при этом через 30—45 мин после физической нагрузки происходит спонтанное исчезновение обструкции, такую астму принято характеризовать как астму, индуцируемую физической нагрузкой.

При исследовании ОФВ1 можно обнаружить, что после прекращения нагрузки, длящейся 6—8 мин, у больных бронхиальной астмой происходит снижение этого показателя, достигающее максимума у детей через 2—3 мин и у взрослых — через 5—10 мин. Для астмы, индуцируемой физической нагрузкой, характерно снижение ОФВ1 на 10 % и более по сравнению с исходной величиной.

Читайте также:  Ведущим признаком бронхиальной астмы является

Наиболее часто приступы астмы могут возникать во время бега и при вдыхании сухого холодного воздуха. Считается, что астма, индуцируем

источник

С современных позиций бронхиальная астма рассматривается как хроническое воспаление воздухоносных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов и к развитию повторных эпизодов острой бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или после лечения.

Под термином гиперреактивность бронхов понимают повышенную реакцию бронхов на воздействие специфических (аллергены) или неспецифических стимулов (холодный воздух, физическая нагрузка, агрессивные факторы внешней среды; химические вещества).

В отличие от здоровых лиц под влиянием этих факторов при бронхиальной астме бронхи больного, находящиеся в состоянии гиперреактивности, приобретают способность к более мощному сужению.

При бронхиальной астме действуют четыре механизма острой бронхиальной обструкции:

Бронхоспазм, который быстро купируется ингаляционными бронхолитиками (2-агонисты короткого действия). Именно он определяет обратимый характер острой бронхиальной обструкции – наиболее характерный признак этого заболевания.

Бронхоспазм возникает при контакте с аллергеном (ранняя астматическая реакция) или при воздействии неспецифических факторов: физическая нагрузка, холодный воздух, эмоциональная нагрузка (плач, смех), химикаты.

Отёк стенки бронхов. Это компонент поздней астматической реакции, возникающей через 6 – 24 часа после контакта с аллергеном. Бронхолитики оказывают лишь небольшое положительное действие на этот компонент обструкции, тогда как противовоспалительные средства эффективно купируют отёк.

Хроническая обструкция бронхов слизью, усиленная секреция бронхиальной слизи, воспалительный экссудат и детрит способствуют образованию плотных пробок, закрывающих периферические бронхи. Этот механизм формируется при длительном обострении бронхиальной астмы на фоне неадекватного лечения. В этом случае бронхолитическая терапия не эффективна, требуется длительное противовоспалительное лечение.

Ремоделирование бронхов, как результат длительного (обычно многолетнего) воспаления. При этом утолщается базальная мембрана бронхов, в глубоких слоях стенки бронхов откладывается коллаген, фибронектин, протеогликаны. Развивается фиброз стенки бронхов, гипертрофия бронхиальных желез и гладких мышц. В итоге формируется необратимый компонент бронхиальной обструкции, не исчезающий даже после лечения глюкокортикостероидами.

В диагностике астмы используется комплекс симптомов: клинические маркёры, выявляемые при расспросе больного; физикальные симптомы, функциональные критерии, а также лабораторные маркеры воспаления дыхательных путей.

Латинский термин «Asthma» — в буквальном переводе означает удушье, однако приступ удушья сегодня не рассматривается, как раньше, в качестве единственно надёжного критерия бронхиальной астмы.

Выделяют следующие клинические маркёры этого заболевания:

Повторные эпизоды: одышки (обычно экспираторного характера), чувства сдавливания грудной клетки, свистящего дыхания, мучительного кашля. Приступ экспираторного удушья — признак тяжелого обострения бронхиальной астмы.

Указанные симптомы усиливаются ночью или в ранние утренние часы.

Эти симптомы купируются бронхолитиками или противовоспалительными средствами, иногда они исчезают спонтанно.

Обострение провоцируют аллергены, физическая нагрузка, вирусная инфекция, воздушные поллютанты.

Их выраженность зависит от фазы болезни и степени тяжести бронхиальной обструкции. Наиболее частая находка – сухие хрипы, выявляемые при аускультации. Вне обострения этот симптом может отсутствовать. По мере нарастания тяжести обструкции сухие хрипы приобретают дистанционный характер («свистящее дыхание»).

При тяжёлом приступе астмы выявляется «классический» набор симптомов: диспноэ экспираторного характера, затруднение при разговоре из-за одышки, вздутая грудная клетка, типичное вынужденное положение тела больного: сидя с фиксацией мышц плечевого пояса, участие в дыхании шейных мышц, втяжение межрёберных мышц, дистанционно и аускультативно определяются сухие хрипы.

источник

[Бронхит с наличием астматического компонента] – это заболевание дыхательных путей, при котором происходит аллергическое воспаление главных бронхов и бронхов среднего размера.

[Астматический бронхит] отличается интенсивным продуцированием слизи, отеком стенок бронхов и спазмом главных и средних бронхов, все это вызывает уменьшение просвета бронхов (обструкцию), кашель и осложненное дыхание.

Все перечисленные явления происходят из-за чрезмерной реакции главных и средних бронхов на появление аллергена.

[Обструктивный бронхит] с астматическим компонентом характеризуется тем, что при этом заболевании не затрагиваются мелкие бронхи (бронхиолы).

Это отличает его от обычного обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Поскольку бронхиолы не поражаются, то приступы удушья невозможны.

Но, как говорится, расслабляться нельзя, поскольку врачи рассматривают астматический бронхит, как предастму, которая при халатном отношении к себе вполне может перерасти в классическую бронхиальную астму со всеми ее признаками.

Наиболее часто бронхит с наличием астматического компонента встречается у дошколят и младших школьников, у которых выявляются некоторые аллергические заболевания (например, аллергический диатез).

В группу риска входят также заядлые курильщики, строители, шахтеры.

Содержимое, Оглавление, Содержание страницы

[Астматический бронхит] может развиваться по многим причинам. Как было отмечено выше, при этом недуге главные и средние бронхи имеют интенсивную чувствительность к аллергенам, что приводит к обструкции дыхательных путей.

В качестве аллергенов могут проявлять себя неинфекционные компоненты и различные инфекции. К аллергенам неинфекционного характера относятся:

  • домашняя, книжная, производственная пыль;
  • шерсть домашних любимцев;
  • пух и перья птиц;
  • пыльца растений;
  • некоторые продукты питания;
  • консерванты;
  • определенные лекарства.

Инфекционные факторы, влияющие на возникновение и прогресс бронхита с астматическим компонентом, попадают в бронхи через зев или через желудочно-кишечный тракт.

  • [Вирусные инфекции]. Довольно часто заболевание развивается после гриппа, кори, ОРВИ, возбудителями которых являются вирусы.
  • Бактерии. По результатам лабораторных исследований, при бронхите с астматическим компонентом наиболее часто из слизи трахеи и бронхов высеивается стафилококк. Также в анализе крови обнаруживается большое число антител к этому патогенному микроорганизму. Кроме того, болезнь может развиться на фоне некоторых заболеваний дыхательных путей, которые были вызваны бактериальной инфекцией.

Организм пациента с астматическим бронхитом может отвечать аллергией на один из перечисленных факторов, а может реагировать сразу на несколько из них.

В зависимости от того, какой аллерген вызывает заболевание, астматический бронхит может развиться в теплое время года (если присутствует аллергия на цветочную пыльцу) или в осенне-зимний период (если причиной болезни становятся инфекции).

Следует отметить, что довольно часто пациенты с астматическим бронхитом имеют близких родственников, страдающих аллергическими реакциями.

Это значит, что при развитии данного заболевания немаловажную роль играет наследственность. По наследству передается не сама аллергия, а предрасположенность к ней.

И при определенных обстоятельствах данная предрасположенность может привести к развитию бронхита с астматическим компонентом.

Как показывают медицинские наблюдения, астматический бронхит является хронической болезнью. Как и любое хроническое заболевание, [хронический бронхит] с астматическим компонентом имеет период обострения и период ремиссии.

В период обострения для этого недуга характерны следующие симптомы.

  • Кашель. В период обострения кашель возникает приступами. Чаще всего приступы появляются в вечернее время и перед сном, но могут проявиться и ночью. Изначально пациента мучает сухой кашель. Однако в течение суток он может стать влажным. К окончанию кашлевого приступа, как правило, у пациента отходят мокроты прозрачного или зеленого цвета, что облегчает состояние больного. Если астматический бронхит вызван неинфекционными аллергенами, то приступ кашля прекращается сразу же, как только устраняется аллерген. Приступы кашля могут быть спровоцированы физической нагрузкой, глубоким вздохом при крике, смехе, плаче.
  • Затрудненное дыхание. При кашлевом приступе пациент испытывает трудности с дыханием, хотя до удушья дело не доходит. При выдохе больной вынужден прикладывать больше усилий. При этом выдох получается шумным и свистящим.
  • Одышка
  • Возможна субфебрильная температура тела, при которой значение градусника достигает 37-38 °С.
  • У детей возможно появление крапивницы.

Следует отметить, что перед появлением приступа кашля возникают так называемые предвестники:

  • заложенность носа;
  • насморк с обильным вязким секретом;
  • чувство першения в горле;
  • небольшое недомогание.

Отличительной чертой бронхита с астматическим компонентом является то, что симптомы заболевания настойчиво повторяются.

Никаких изменений органов дыхания при данном недуге не наблюдается. Но могут проявиться неврологические нарушения в виде раздражительности, вялости и повышенного потооделения.

Длительность острой фазы хронического астматического бронхита может составлять несколько часов, а может продолжаться 3-4 недели.

В среднем, заболевание длится 10-20 дней. Но если обострения будут повторяться часто, то вполне возможно развитие бронхиальной астмы.

Таким образом, если поставлен диагноз бронхита с астматическим компонентом, следует внимательно изучить причины, спровоцировавшие заболевание, и, по возможности, устранить их или предпринять шаги по эффективному лечению недуга, поскольку он несет в себе угрозу появления более сложных и серьезных болезней.

Будьте внимательны к своему здоровью и здоровью своих родных, особенно детей.

источник

Необратимая бронхиальная обструкция

Утолщение стенки бронхов, характерное для ремоде­лирования дыхательных путей, развивается как в хря­щевых (крупных) бронхах, так и в мембранозных

(мелких) бронхах и выявляется как при патогистологи-ческих, так и при рентгенологических исследовани­ях 1 1 5,116,148 Вместе с другими изменениями эластич­ных свойств дыхательных путей и утраты взаимозави­симости между дыхательными путями и окружающей паренхимой утолщение стенки дыхательных путей мо­жет объяснить возникновение персистирующего и не полностью обратимого сужения дыхательных путей у больных БА 149

151 . Механизмы, ответственные заремо-делирование, активно изучаются, но до конца еще не определены 99 . Они предположительно связаны с хро­ническим или рецидивирующим воспалением дыха­тельных путей; существуют некоторые подтверждения того, что нарушение функции дыхательных путей, отра­жающее их ремоделирование, возникает даже при лег­кой форме БА, но может быть предотвращено ранним началом регулярного лечения ингаляционными ГКО 152 » 154 . Более того, утрата гибкости гладкой муску­латуры также способствует развитию необратимой бронхиальной обструкции при БА 131 . Какое количество больных с легкой формой БА входит в группу риска раз­вития хронической необратимой обструкции бронхов, неизвестно.

Эпизодические обострения являются важным призна­ком БА 155 . Существует много триггеров, вызывающих обострения, включая факторы, вызывающие только об­струкцию («провокаторы»), такие как холодный воздух, туман или физическая нагрузка, и факторы, способст­вующие воспалению дыхательных путей («индукторы»), такие как воздействие аллергенов, сенсибилизаторов, связанных с профессиональной деятельностью, озона или респираторной вирусной инфекции 120156 . Физиче­ская нагрузка и гипервентиляция в сочетании с холод­ным, сухим воздухом 157 вызывает обструкцию при БА, охлаждая и подсушивая дыхательные пути, приводя к высвобождению из клеток воспаления и резидентных клеток бронхов таких медиаторов, как гистамин или ци-стеинил-лейкотриены, которые стимулируют сокраще­ние гладкой мускулатуры 158 . Эти «провокаторы» не по­вышают реактивности бронхов на другие стимулирую­щие факторы и обладают, соответственно, только кратковременным действием.

Обострения БА могут развиваться на протяжении не­скольких дней. Большинство из них связаны с респира­торной вирусной инфекцией, особенно с «простудны­ми» вирусами (риновирус) 159 . Риновирус может индуци­ровать воспалительную реакцию во внутрилегочных дыхательных путях 160 ; у пациентов с БА это воспаление приводит к развитию различной выраженности обструк­ции и повышению степени гиперреактивности брон­хов 161 . Воспалительный ответ вызывает приток и акти­вацию эозинофилов и/или нейтрофилов, что может быть опосредовано цитокинами или хемокинами, вы­свободившимися из Т-клеток и/или эпителиальных кле­ток бронхов 162163 .

У сенсибилизированных больных БА обострения мо­гут провоцировать воздействие аллергенов 164 . В част-

ности, у пациентов с поздним астматическим ответом воздействие аллергенов приводит к вспышке эози-нофильного воспаления в бронхах, за которым разви­вается повышение реактивности дыхательных путей 56 . Повторяющиеся воздействия аллергенов на суб­клиническом уровне, которые, вероятно, имитируют естественное сезонное воздействие 57 , также способны индуцировать такие реакции. Нельзя исключить воз­можности, что такие повторяющиеся субклинические воздействия могут действительно поддерживать пер-систирующее воспаление дыхательных путей и, в неко­торой степени, их ремоделирование, в частности отло­жение коллагена на субэпителиальном ретикулярном уровне 165 .

Персистирующие нарушения возникают после воз­действия профессиональных сенсибилизирующих факторов у пациентов с профессиональной БА 166 . Ги­перреактивность и некоторые признаки воспаления дыхательных путей (эозинофилы и макрофаги в слизи­стой) могут сохраняться даже несколько месяцев спус­тя после воздействия, в то время как другие признаки (включая субэпителиальное отложение коллагена) обычно демонстрируют некоторую обратимость 167 . По­лучены результаты, которые показывают, что существу­ет комплексное взаимодействие между патофизиоло­гическими механизмами, вовлеченными в обострения, и механизмами персистирования БА. Это взаимодей­ствие еще больше осложняется потенциальным взаи­модействием между различными «индукторами», на­пример между профессиональными сенсибилизатора­ми и аэрополлютантами 168 .

Примерно у 10% взрослых пациентов, страдающих БА, нестероидные противовоспалительные препараты, подавляющие циклооксигеназу-1, провоцируют при­ступы удушья 169 . Эти приступы могут быть опасными. По данным большого ретроспективного исследования взрослых пациентов с БА, у 24% больных, у которых возникла необходимость в искусственной вентиляции по поводу почти смертельного приступа БА, отмеча­лась непереносимость аспирина 170

ми наблюдениями, показавшими ее отсутствие у боль­ных БА, которые могут спать на спине, в противополож­ность тем больным БА, которые просыпаются при пере­ворачивании на спину

Изменение газового состава крови при бронхиальной астме

БА вызывает значительные нарушения газообмена только во время тяжелых приступов. Степень артери­альной гипоксемии в некоторой степени коррелирует с тяжестью обструкции дыхательных путей, которая не­однородна по всему объему легких. Часто некоторые бронхи совершенно обтурированы, одни значительно сужены, в то время как других обструкция не коснулась. Возникающее в результате этого вентиляционно-пер-фузионное несоответствие расширяет альвеолярно-артериальный кислородный разрыв ((А-а)сЮ2 ) по на­пряжению кислорода в 60-69 мм рт. ст. (8,0-9,2 кПа), что обычно наблюдается во время тяжелых приступов БА 174 . Гипокапния, которая почти неизменно отмечает­ся при легких и умеренных приступах, отражает возра­стание интенсивности дыхания. Возросшее артериаль­ное РСО2 указывает на то, что обструкция дыхательных путей является такой тяжелой, что дыхательные мышцы не могут поддерживать частоту дыхания, соответствую­щую требованиям организма (альвеолярная гиповен-тиляция). Любое усиление обструкции дыхательных пу­тей или мышечной слабости или любое снижение ин­тенсивности дыхания (как от введения наркотического или седативного препарата) может затем вызывать дальнейшее снижение альвеолярной вентиляции. Дальнейшее повышение артериального РСО2 ингиби-рует работу мышц и дыхательный цикл, усугубляя дыха­тельную недостаточность вплоть до летального исхо­да 175 ‘ 176 . Артериальная гиперкапния, следовательно, указывает на тяжелый приступ, который требует интен­сивного лечения.

Ночное ухудшение состояния является типичной клини­ческой особенностью у подавляющего большинства па­циентов с БА 171 . В биоптатах бронхов, взятых в 4 ч утра у пациентов с БА с ночной обструкцией дыхательных путей, не выявлено возрастание количества Т-клеток, эозинофилов или тучных клеток 172 . Однако при транс­бронхиальной биопсии были получены подтверждения накопления в эти часы эозинофилов и макрофагов в альвеолярной и перибронхиальной ткани у пациентов с ночной астмой 40 . Особый интерес представляют дан­ные последних исследований, выявившие опреде­ленную роль адвентициального воспаления в перифе­рических бронхах при развитии чрезмерного сужения просвета дыхательных путей 123134 . Взаимозависи­мость между дыхательными путями и паренхимой мо­жет быть исключительно важной в патогенезе ночной астмы. Это предположение подтверждается последни-

Читайте также:  Прогноз при бронхиальной астме средней степени

• Гиподиагностика бронхиальной астмы (БА) яв­
ляется повсеместной.

• Диагностика БА часто может производиться на
основании анализа симптомов. В то же время
оценка функции легких и особенно показателей
обратимости нарушений значительно повышает
достоверность диагноза.

• Оценка функции легких, которая наиболее ин­
формативна при постановке диагноза БА циентов старше 5 лет), включает определение
объема форсированного выдоха в 1-ю секунду
(ОФВ,), форсированной жизненной емкости
легких (ФЖЕЛ), пиковой скорости выдоха (ПСВ)
и гиперреактивности дыхательных путей.

• Тяжесть БА классифицируется по наличию кли­
нических признаков перед началом лечения
и/или по количеству суточного объема лекарст­
венной терапии, необходимой для оптимально­
го лечения.

• Оценка аллергического статуса мало помогает в
диагностике БА, но может помочь в определе­
нии факторов риска и для составления рекомен­
даций по соответствующему контролю за факто­
рами окружающей среды.

• Основное внимание следует уделять диагности­
ке БА у детей, у лиц с повторяющимися эпизода­
ми кашля, у пожилых людей и у людей с профес­
сиональными факторами риска, которые спо­
собны вызывать БА.

Эпидемиологические исследования как среди детей, так и среди взрослых (особенно пожилых) постоянно свиде­тельствуют о том, что БА гиподиагностируется, а следо­вательно, недостаточно лечится 1 . Одна из проблем за­ключается в том, что многие пациенты терпят преходя­щие респираторные симптомы (в отличие, например, от болей в грудной клетке) до того, как попадут к врачу. Пе­ремежающийся характер проявлений БА приводит к то­му, что больной привыкает к ним. Другим важным факто­ром, приводящим к недостаточному диагностированию БА, является неспецифическая природа симптомов, ко­торые могут приводить к постановке альтернативных ди­агнозов. Необходимо помнить, что правильный диагноз БА ведет к правильному назначению лекарственного ле-

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *