Неполная ремиссия при бронхиальной астме

Ремиссия астмы – это состояние, диагностируемое в случае купирования приступов асфиксии. Она может наступить и после одного удушья, и вследствие устранения иных множественных признаков дыхательного дискомфорта. Многое зависит от степени сложности патологии.

Внимание! У пациентов, которые не сталкивались с признаками обострения заболевания два года, диагностируется стойкая ремиссия астмы.

Бронхиальная астма развивается под воздействием разных факторов, таких как:

чрезмерные физические нагрузки;
постоянные стрессы;
повышенная чувствительность к аллергенам (к примеру, к шерсти или к пыли);
злоупотребление алкоголем, курение;
наследственная предрасположенность;
перенесённые болезни системы дыхания;
персональная непереносимость отдельных медикаментов.

БА развивается поэтапно. Так, на первой стадии человек почти здоров. Признаки патологии не дают о себе знать. Но доктору уже понятно, что предрасположенность к астме есть. На следующей стадии возникает такое состояние, как предастма. Появляются признаки, которые свидетельствуют об увеличении риска развития заболевания. Есть болезни, которые могут спровоцировать развитие БА (к примеру, вазомоторный ринит, отёк Квинке, крапивница). После наступает чётко выраженная астма. В этот период периодически возникают приступы кашля и удушья. Симптомы проявляются крайне редко.

Внимание! Если у пациента отсутствует симптоматика и в течение некоторого периода времени он не сталкивается с обострениями, то врач говорит о наступлении ремиссии.

Обострения и ремиссия астмы чередуются. Специалисты выделяют следующие фазы.

Осложнение. Приступы удушья либо иные признаки нарушения дыхания возникают довольно часто. Несколько раз за сутки состояние пациента существенно ухудшается. Привычные медикаменты могут не помогать.
Нестабильная ремиссия. Самочувствие пациента стабилизируется. Симптоматика существенно слабее, нежели при осложнении.
Ремиссии. Симптоматика никак не даёт о себе знать.
Стабильная ремиссия. Более двух лет симптоматика не проявляется.

Продолжительность ремиссии зависит, прежде всего, от применяемых лекарств и от проводимых профилактических мероприятий. Важно, чтобы организм больного не только стал более устойчивым к аллергенам, но и укрепился в целом.

Когда болезнь носит аллергический характер, то необходимо усилить постоянство к аллергенам. Также в этом случае важно уменьшить общую чувствительность.

В межприступном периоде бронхиальной астмы обычно применяют интал в виде ингаляций (за сутки четыре раза в дозировке 20 мг). Приём рекомендован на протяжении одного-шести месяцев. Точный срок лечения зависит от формы патологии.

При среднетяжелой и лёгкой атопической БА требуются антигистаминные средства. Это, например, фенкарол, супрастин, тавегил и др. Такие препараты незаменимы при диагностировании крапивницы и при отёке Квинке.

Из отхаркивающих препаратов прописывают трёхпроцентный раствор калия йодида. Его нужно употреблять внутрь, за сутки 3 раза. Доза — 1 столовая ложка. Такой состав можно запить некрепким сладким чаем, киселём либо молоком.

Также рекомендованы народные средства при астме: корень маньчжурской аралии вместе с таким сбором трав:

полевой хвощ,
голая солодка,
трёхраздельная череда,
лопух,
шиповник,
девясил,
песчаный бессмертник,
серая ольха,
одуванчик.

Указанные выше травы можно смешивать в разных пропорциях. Нужно принимать настой по 1/4 стакана три раза в сутки.

Внимание! Прежде чем начать приём травяного состава, обязательно нужно проконсультироваться с лечащим доктором. Иначе можно нанести здоровью серьёзный вред.

В стадии ремиссии важно принять следующие меры.

Приём лекарственных средств. Непременно назначаются гормональные препараты и бронхолитики. Такие медикаменты позволяют сократить воспалительные процессы и уменьшить риски развития асфиксии. Более предпочтительны ингаляции.
Особая аллергенная иммунотерапия. В этом случае аллерген вводится в очень маленьком количестве. Это позволяет сформировать устойчивость организма к нему. Объём аллергена плавно сокращается.
Ингаляции с использованием лечебных трав.
Физиотерапия позволяет улучшить кровообращение в бронхах. Здесь важен индивидуальный подход.
Галотерапия, при проведении которой больной вдыхает соляные взвеси.
Эндоскопическая интервенция — современный способ терапии, который заключается в прижигании ткани бронхов. Благодаря этому не возникают рефлекторные спазмы.
Лечебная физкультура позволяет улучшить общее самочувствие.

Внимание! Невзирая на то, что при ремиссии БА не даёт о себе знать, это не говорит о том, что заболевание ушло. Нужно продолжить принимать назначенные доктором медикаменты, отказаться от вредных привычек, заняться лёгким видом спорта.

Вовремя и правильно подобранные медикаменты, грамотно выбранная тактика лечения, отсутствие сопутствующих патологий, строгое соблюдение советов врача — благодаря всему этому можно давать благоприятный прогноз. Выйдя на стадию продолжительной ремиссии, человек будет сталкиваться с обострениями очень редко.

Непременно поделитесь этим материалом в соцсетях. Это позволит ещё большему количеству людей получить полезную информацию о ремиссии БА.

источник

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей — вероятностьвозникновения заболевания у детей составляет 20-30%, если БА больны обародителя — 75%).
2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами
(домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевыхпродуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновенияболезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора(отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов непозже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве,эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящегодыхания и одышки).
3. Хроническая инфекция легких.
4. Наличие длительных или интенсивных психо-эмоциональных нагрузок.
5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервнойсистемы.
6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечни-коваянедостаточность).
7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е,раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта,пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация.

Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:

1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).

2. Неиммунологическая (эндогенная).

В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести:
легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика.

Основными клиническими проявлениями БА являются пароксиз-мальный кашель,
чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие ижужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чегодыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительногопроцесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ1, ФЖЕЛ,
а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критериемявляется увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (бо-лее 15%) после ингаляции(Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия — суточная изменчивостьв зависимости от тяжести заболевания составляет более 15%.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА
обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие,кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные — реже 2 раз в месяц,купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступномпериоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределахнормы: ОФВ1, ПСВ >80%, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) —15-20%. В большинстве случаев — это атопическая БА.
При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз внеделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы — чаще 2 раз вмесяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более80%, суточная изменчивость 20-30%.
При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночныеприступы — чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон;необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 и ПСВ впределах 80-60%, суточные колебания ПСВ более 30%.
Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня,частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночнымиприступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ1и ПСВ менее 60%, суточные колебания ПСВ более 30%.

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью
осложнений: 1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких,дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочнойартерии и ее ветвей; 2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце,сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.; 3) осложнения леченияБА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение,вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют «ступенчатый»
подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх),если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течениеастмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмыпредставлена в ступени 1, наибольшая — в ступени 4.
Профилактические препараты для длительного назначения — базисная терапия:ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид,флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.); нестероидныепротивовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил —эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами,физической нагрузкой и холодным воздухом); b2-агонисты адренорецепторовдлительного действия (сальметерол, формотерол); теофиллиныпролонгированного действия; антагонисты лейкот-риеновых рецепторов(зафирлукаст, монтелукаст — улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшаютпотребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращениибронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);системные кортикостероиды. Препараты для оказания экстренной помощи:агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол,тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид,беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллиныкороткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии ВУТ. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При
неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяютсяхарактером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения,выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца):легкое течение — до 3 нед.; средней тяжести — 4-6 нед.; тяжелое течение —более 6 нед.
При иммунологической астме легкого течения сроки временнойнетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести — 10-18 дн., тяжелого течения —свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Критерии легкой астмы:
приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, быстро купируются (бронхолитиками или самостоятельно); ночных приступов нет или они бывают редко, не влияют на сон ребенка и его физическую активность; вне приступа признаков обструкции бронхов нет, ремиссия длится до 3 мес и более, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов — ниже 20%; базисное лечение либо не проводится, либо проводится препаратами группы интала.

Критерии астмы средней тяжести:
приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, 3—4 раза в месяц; ночные приступы до 2—3 раз в неделю; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная, длительность ее менее 3 мес, купирование приступа возможно при применении ингаляционных бронхолитиков или парентеральных кортикостероидов, среднесуточная проходимость бронхов — 60—80%, среднесуточная лабильность бронхов — 20—30%; базисное лечение проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности
ингаляторными кортикостероидами в средних дозах.

Критерии тяжелой бронхиальной астмы: приступы удушья почти ежедневно и почти каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с признаками ОДН, длительность неполной ремиссии — не более 1—2 мес; для купирования приступов требуется госпитализация (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); среднесуточная проходимость бронхов — менее 60%, среднесуточная лабильность бронхов — более 30%; базисное лечение — высокие дозы ингаляторных кортикостероидов.

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа,
связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействиемаллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическимифакторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), вусловиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапноепрекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному иокружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная спребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере ит. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказанаработа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительнойречевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессиибез снижения квалификации или существенного уменьшения объемапроизводственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз(тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ: клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови — содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА — посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости — проведениепроб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявлениялегочной гипертензии).

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции корынадпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличиисоответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают
форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленныепроводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующихзаболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда,трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести
течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничениемспособности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению — I ст.,работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся врациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объемапроизводственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого
течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания икровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности — на дому, с учетом профессиональных навыков.
Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА,
рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., другихнеобратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию,передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводитьу практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов,представляющих угрозу развития БА: исключение всех триггерных механизмов(аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной,особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее идолгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды
неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режимажизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство,своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ иастма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции,создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы сбольными, включая общение с психологами.
Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечениена всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном);составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностьюосуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.
Сохранить в соцсетях:

источник

Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме у детей широко используют кожные тесты. Наиболее часто применяют скарификационные и уколочные тесты. Их преимущество в простоте и быстроте выполнения. Они достаточно специфичны и высоко чувствительны.

Ставятся кожные тесты только в период клинической ремиссии бронхиальной астмы, после санации очагов хронической инфекции. Не проводят кожные тесты в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, а также при лечении гормональными и антигистаминными препаратами, поскольку они искажают (снижают) кожную чувствительность.

В случаях тяжелого течения бронхиальной астмы, постоянного рецидивирования или при необходимости (особенно у детей раннего возраста) срочного выявления причинно-значимых аллергенов для проведения соответствующих элиминационных мероприятий, показано применение современных лабораторных методов диагностики, среди которых выделяют радиоимунные, иммуноферментные и хемилюменисцентные методы определения специфических Iq E и IqG антител в крови. Следует иметь в виду, что даже при положительных иммунологических тестах у детей с бронхиальной астмой необходимо их сопоставление с данными анамнеза и результатами других методов диагностики, т.к. они могут отражать состояние латентной сенсибилизации, быть результатом перекрестной чувствительности или артефактом, вследствие неправильной постановки кожных тестов, либо низкого качества аллергенов. Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами трудоемки и опасны, в связи, с чем у детей не применяются.

Аспириновая триада включает:

анафилактоидную чувствительность к нестероидным противовоспалительным препаратам,

Непереносимость аспирина наблюдается у 12-18 % детей с атопической бронхиальной астмой. Эти больные нередко требуют назначения кортикостероидной терапии.

Больным с аспириновой триадой необходимо исключить применение следующих лекарственных препаратов:

Амидопирин, анальгин, антасман, аскофен, аспирин, асфен, баралгин, бутадион, вольтарен, диклофенак, диоксибензойную кислоту, пенталгин, пиркофен, ибупрофен, индометацин, мефенамин, мефенаминовую кислоту, седалгин, теофедрин, цитрамон.

Необходимо исключить из диеты:

Яблоки, абрикосы, персики, вишню, малину, клубнику, грейпфрукт, черную смородину, виноград, дыню, апельсин, сливы и чернослив, огурцы, перец, помидоры.

Кртикостероидные препараты играют основную роль в лечении тяжелых форм бронхиальной астмы.

Антивоспалительный эффект их при бронхиальной астме обусловлен как блокированием выброса медиаторов аллергического воспаления, так и ингибицией накопления и активации клеток воспаления.

Широкое внедрение ингаляционных кортикостероидов резко уменьшило число больных, которым необходимо назначение гормональных препаратов внутрь. Для ингаляционных кортикостероидных препаратов характерна высокая местная противовоспалительная и низкая системная активность.

Считается, что применение средней терапевтической дозы беклометазона (400 мкг в сутки) заменяет 10-12,5 мг преднизолона, принимаемого внутрь.

Имеются сообщения об использовании высоких доз беклометазона (до 1600 мкг в сутки) у детей. При этом удавалось достичь терапевтического эффекта и снизить прием кортикостероидов внутрь. Необходимость постоянного приема ингалируемых кортикостероидов для поддержания стабильного состояния, позволяет характеризовать подобное течение бронхиальной астмы как “астму, зависимую от ингаляционных кортикостероидов”.

При неэффективности этих препаратов, а также у больных с очень тяжелым течением бронхиальной астмы необходимо длительное назначение кортикостероидов внутрь.

У больных с кортикостероидно — зависимыми формами БА уже в детском возрасте, обнаруживаются признаки необратимой бронхиальной обструкции и пневмосклероза.

Среднетяжелая

Частота приступов

Несколько раз в неделю или ежедневно

Клиническая характеристика приступов

Эпизодические, быстро исчезающие, легкие

Приступы средней тяжести протекают с отчетливыми нарушениями функции внешнего дыхания

Постоянное наличие симптомов: тяжелые приступы, астматические состояния

Ночные приступы

Переносимость физической нагрузки, активность и нарушение сна

Снижение переносимости физических нагрузок

Значительное снижение переносимости физических нагрузок

Показатель FEV1 и PEF в период обострения

80% от должного значения и более

60-80% от должного значения

Суточные колебания бронхопроводимости

Характеристика периодов ремиссии

Симптомы отсутствуют, нормальная ФВД

Неполная клинико-лабораторная ремиссия

Неполная клинико-функциональная ремиссия (ДН разной степени выраженности)

Длительность периодов ремиссии

Физическое развитие

Возможно отставание и дисгармоничность физического развития

Способ купирования приступов

Приступы ликвидируются спонтанно или однократным применением бронхолитиокв (в ингаляциях, внутрь)

Приступы купируются бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям назначают – кортиокстероид-ные препараты внутрь

Приступы купируются введением парентерально бронхоспазмолитиков в сочетании с кортикосте-роидами в условиях стационара, нередко в отделении ИТ

Базисная противовоспалительная терапия

Кромгликат натрия, недокромил натрия

Кромгликат натрия или недокромил натрия, у части больных – ингаляционные кортикостероиды

Ингаляционные и системные кортикостероиды

Клинические параметры, характеризующие тяжесть приступа бронхиальной астмы:

Частота дыхания
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
Интенсивность свистящего дыхания
Вздутие грудной клетки
Характер и поведение дыхания в легких (при аускультации)
Частота сердечных сокращений
Вынужденное положение
Изменение поведения
Степень ограничения физической активности

10. Объем терапии (Препараты и способы их введения), используемый для купирования приступа

Градации:

Легкий приступ
Приступ средней тяжести
Тяжелый приступ
Крайне тяжелый приступ (астматический статус)

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей.

Средне-тяжелый

Угроза остановки дыхания (status astmaticus)

Физическая активность

Разговорная речь

Ограничена произносят отдельные слова

Сфера сознания

Возбуждение, испуг, «дыхательная паника»

Спутанность сознания, гипоксичекая или гипоксически-гиперкапническая кома

Частота дыхания

Выраженная экспираторная одышка

Резко выраженная экспираторная одышка

Участие вспомогательной мускулатуры, сглажение яремной ямки

Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание

Свистящее дыхание

«Немое легкое», отсутствие дыхательных шумов

Частота пульса

FEV1 и PEF от нормы или лучших значений больного

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться детям группы высокого риска.

К ним относятся дети с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и, прежде всего, к аллергическим болезням органов дыхания, а также дети, в анамнезе которых имеют место указания на наличие атопического дерматита, повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ.

Мерами профилактики являются:

Устранение профессиональных вредностей у матери во время беременности
Прекращение курения во время беременности
Рациональное питание беременной, кормящей женщины с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминолибераторной активностью
Предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка
Ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями
Грудное вскармливание
Уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ
Прекращение пассивного курения
Использование методов физического оздоровления, закаливания детей
Уменьшение контакта детей с химическими агентами в быту
Благополучная экологическая обстановка.

Целями вторичной профилактики являются предупреждение:

Обострений астмы
Утяжеления её течения
Осложнений
Летального исхода

Профилактика обострений у детей строится на основе устранения контакта с причинно-значимыми аллергенами и не аллергенными триггерами, а при невозможности полной элиминации – на максимальном снижении экспозиции их воздействия.

Основные цели терапии бронхиальной астмы у детей:

Ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания
Уменьшение частоты и выраженности обострений
Предотвращения развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов
Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания
Восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок
Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии
Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии
Предупреждение инвалидизации.
Кромогликат натрия
Недокромил натрия
Ингаляционные и системные кортикостероиды
Специфическая иммунотерапия

Основу терапии бронхиальной астмы у детей составляет противовоспалительная терапия.

К противовоспалительной терапии относят: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед), глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты, противоаллергические средства.

Кромоны (интал, тайлед, кропоз) защищают слизистую оболочку дыхательных путей и препятствуют действию веществ, вызывающих аллергическое воспаление, предупреждая обострение бронхиальной астмы. Эти препараты используют в лечении детей с легкой формой и у части пациентов со среднетяжелой астмой. Длительное лечение кромонами уменьшает частоту обострений бронхиальной астмы и снижает необходимость в приеме других лекарств. Кромоны выпускаются в ингаляционных формах. Побочное действие их минимально, к ним не развивается привыкание. В редких случаях после ингаляции возникает першение в горле, кашель.

Ингаляционные кортикостероиды оказывают местный, противовоспалительный эффект, превосходящий действие кромонов. К наиболее распространенным ингаляционным кортикостероидам относятся: беклометазон, флютиказон, будесонид.

Ингаляционные кортикостероиды также как и кромоны относятся к профилактическим средствам, цель их назначения – уменьшение воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей, предотвращение приступов астмы.

Дозу и длительность лечения определяет врач в зависимости от возраста ребенка и тяжести течения бронхиальной астмы. При использовании ИК:

Обязательно полоскать рот и горло после ингаляции
Не следует ожидать немедленного эффекта
Недопустима внезапная отмена препарата
Длительность лечения и дозы лекарства определяются врачом

В настоящее время созданы комбинированные препараты (серетид/симбикорт), содержащие в своем составе ингаляционные кортикостероиды (флутиказон/будесонид) и бронхолитики длительного действия (сальметерол/формотерол).

Их преимущество – возможность достижения контроля бронхиальной астмы при помощи низких доз гормональных препаратов, предупреждение обострений астмы.

Серетид применяется у детей с 4 лет, симбикорт – с 12 лет.

Ингибиторы лейкотриенов и антигистаминные препараты второго поколения предупреждают и снижают аллергические реакции в дыхательных путях. Чаще применяются при легком течении бронхиальной астмы или как дополнение к другой противоастматической терапии.

Детям с легкой и среднетяжелой астмой противовоспалительная терапия проводится с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов, при тяжелом течении необходимо использование ингаляционных кортикостероидов.

Одна из причин распространенной фобии при назначении препаратов обусловлена бесконтрольным назначением препаратов системного действия, применение которых весьма ограничено. Ингаляционные кортикостероиды имеют существенное преимущество перед системными препаратами.

У детей первых лет жизни при сочетании астмы с аллергическими проявлениями другой локализации возможно использование кетотифена, обладающего широким спектром противоаллергической активности.

У больных со среднетяжелым и тяжелым течением астмы повышение эффективности противовоспалительной терапии осуществляется назначением пролонгированных теофеллинов или пролонгированных бета 2-агонистов.

При недостаточном эффекте базисной терапии в комплекс терапии добавляют пролонгированные бронхолитики.

Антилейкотриеновые препараты. В связи с доказанной ролью лейкотриенов в формировании наиболее важных патогенетических звеньев БА перспективным направлением фармакологической коррекции у детей с легкой и средней тяжести астмой стало применение этих препаратов.

Кетотифен (задитен) обладает способностью тормозить синтез и экскрецию медиатров аллергии, ингибирует развитие аллергического воспаления в дыхательных путях, коже, ЖКТ, препарат снижает гиперреактивность бронхов. По этой причине кетотифен находит применение в лечении астмы у детей с легкой и среднетяжелой астмой, особенно у детей раннего возраста при сочетании с кожной или гастроинтестинальной аллергией.

Противоаллергический иммуноглобулин, гистаглобулин. Применение этих препаратов может приводить к урежению обострений и более легкому течению БА у детей, а у ряда из них и достижению клинической ремиссии болезни. У леченных этими препаратами пациентов наблюдается снижение частоты возникновения острой респираторной инфекции.

Специфическая иммунотерапия.

В детской аллергологии СИТ является довольно распространенным методом лечения и применяется уже более 30 лет. Этот патогенетически обоснованный метод лечения БА, поллиноза, аллергического риносинусита, конъюнктивита заключается во введении в организм больного нарастающих доз одного или нескольких причинно-значимых аллергенов. Эффективность этого метода при бронхиальной астме обусловлена многими механизмами, в частности, связана со снижением активности и пролиферации Тh1 и повышением активности и пролиферации Тh1 CD 4+ лимфоцитов и увеличением продукции блокирующих IgG антител.

При БА у детей СИТ проводится аллергенами домашней пыли, Dermatophago > Препараты оказания экстренной помощи.

Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). При их ингаляционном применении дают быстрый, через 5-10 минут, бронходилатирующий эффект. Препараты этого ряда могут использоваться для купирования приступов бронхиальной астмой, для профилактики приступов удушья, связанных с физическим напряжением.

Ингаляционные бета 2 -агонисты короткого действия назначают не более 4 раз в день. С целью стабилизации состояния больных могут проводиться короткие, до 7-10 дней, курсы лечения.

При нетяжелых приступах можно использовать пероральные формы бета 2-агонисты (сальбутамол, вентолин). При увеличении частоты использования агонистов более 3-4 раз в сутки необходим пересмотр и усиление базисной терапии.

Основные препараты группы бета 2-агонистов.

Международное название

Торговое название

Суточная доза

Бета2-агонисты короткого действия

источник

За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется.

В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.

закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.

замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни.

Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасным провоцирующим фактором для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска.

Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными.

У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в патогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что снижает чувствительность организма к экзогенным аллергенам.

Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками…

/ > Аллергич. болезни > Бронхиальная астма

Бронхиальная астма представляет собой хроническое неинфекционное воспаление дыхательной системы, развивающееся в легких и бронхах. Воспалительная реакция появляется в ответ на действие раздражителей. В роли раздражителей могут выступать внутренние изменения в организме: сбои в работе системы иммунитета, эндокринной системы, нарушения нервной регуляции, увеличение чувствительности расположенных в слизистой бронхов рецепторов.

Ведущую роль в развитии бронхиальной астмы играет наследственная предрасположенность.

Доктор Лернер предлагает персональный курс фитотерапии для лечения бронхиальной астмы. В Петербурге возможен вызов врача на дом. В другие города высылаем фитопрепараты почтой.

Кроме уже упомянутых внутренних факторов (сбои иммунитета и эндокринной системы), к появлению и развитию болезни могут приводить и внешние раздражители, называемые аллергенами. К ним относятся пыльца цветущих растений, книжная или домашняя пыль, шерсть животных, продукты питания, клещи, насекомые, лекарственные препараты (антибиотики и обезболивающие средства).

К внешним раздражающим факторам относят также инфекции (вирусы, грибки, бактерии), которые, в сочетании с наследственной предрасположенностью, запускают механизм развития астмы или провоцируют новые приступы.

Пусковыми факторами развития бронхиальной астмы могут выступать химические и механические раздражители (аэрозоли, хлопковая или силикатная пыль, дым и другие). У больных бронхиальной астмой приступ может быть спровоцирован перепадами атмосферного давления и температуры воздуха, стрессовой ситуацией, физической нагрузкой (т. н. астма физического напряжения). У некоторых пациентов приступ астмы появляется после приема аспирина или средств, снижающих артериальное давление (бета-блокаторов).

Механизм развития БА представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа реагирования.

После воздействия раздражающего фактора запускается воспалительный процесс в бронхолегочной системе. В ответ на действие раздражителя организм выделяет клетки иммунной защиты и биологически активные вещества, которые из-за сбоя в иммунной защите начинают бороться с собственными тканями. Развивается спазм бронхов и приступ удушья.

В появлении приступа различают три периода: предвестников, разгара удушья и обратного развития. Предвестниками астмы выступают состояния и признаки, очень напоминающие внезапно начавшуюся простуду: чихание, кашель, ухудшение настроения, вялость, головокружение, тревожность.

Предвестники появляются в среднем за час до развития удушья.

Разгар приступа проявляется в затруднении дыхания, когда из-за спазма бронхов пациент может сделать только короткий вдох и вынужден делать продолжительный выдох. Появляется вязкая мокрота, откашлять которую возможно только приняв вынужденное положение (наклонить корпус вперед и опереться руками о колени). Приступ удушья начинает утихать только после приема лекарственных средств. Сначала мокрота разжижается и начинает с частым кашлем обильно отходить из дыхательных путей.

Восстанавливается продолжительность вдоха и выдоха. Состояние пациента улучшается.

Удушье нередко появляется ночью. Длительное течение приступа удушья опасно развитием астматического статуса, когда пациенту необходима не только квалифицированная медицинская помощь, но и более интенсивная терапия с подключением аппаратов регулирования жизненно важных функций организма.

Можно ли вылечить начальную стадию бронхиальной астмы, какую природу имеет заболевание, какими симптомами выдает себя на этапе приступа – вся эта информация интересует человека, которому поставили такой диагноз.

Болезнь принадлежит к категории хронических, имеет неинфекционную природу и поражает дыхательные пути, провоцируя формирование воспалительных очагов.

Прежде чем рассматривать стадии развития бронхиальной астмы, следует вникнуть в саму суть явления. Заболевание сопровождается хроническими воспалительными очагами, провоцирующими повышенную активность дыхательных структур. Если органические ткани взаимодействуют с раздражителями или вызывающими аллергический ответ соединениями, практически мгновенно начинается обструкция. Снижается скорость воздушного потока, больной страдает от удушья. Такой приступ обычно имеет предвестников. Отличительные особенности – короткий вдох, продолжительный, громкий выдох.

Обычно во время приступа больной сильно кашляет, обильно отделяется вязкая мокрота, а дыхание сопровождается свистящими хрипами. На фоне астмы может появиться легочная эмфизема, астматический статус, легочное сердце.

Из медицинской статистики, посвященной всем стадиям бронхиальной астмы у детей, взрослых, известно, что в последние пару десятилетий частота случаев существенно возросла.

Количество астматиков на планете оценивается приблизительно в 300 миллионов. Среди прочих хронических болезней астма – одна из самых распространенных. Ею страдают представители разных возрастных групп, лица обоих полов. Из собранных данных видно, что болезни свойственна довольно высокая опасность летального исхода. Среди детей в последние пару десятилетий частота случаев астмы растет особенно сильно. Это позволяет причислять заболевание к социальным проблемам.

На разных стадиях приступы бронхиальной астмы беспокоят с разной частотой. Даже этап ремиссии не спасает от полного исчезновения проявлений – воспалительные процессы в дыхательной системе по-прежнему присутствуют.

Спазмы гладких мышечных волокон, отечность бронхиальной слизистой приводят к обструкции путей прохождения воздуха. Секрет, генерируемый подслизистыми железами, закупоривает бронхи, поскольку вещество вырабатывается в излишних объемах. Постепенно мышечная бронхиальная ткань трансформируется в соединительную, что приводит к склерозу.

На большей части стадий прогноз при бронхиальной астме положителен, если начать лечение вовремя. Современные методы и подходы позволяют добиться стойкой продолжительной ремиссии. Больному придется постоянно контролировать свое состояние, чтобы вовремя предотвращать очередной приступ.

Следование врачебным рекомендациям позволяет сократить объем используемых медикаментов и вернуться к активному образу жизни.

На любой стадии обострение бронхиальной астмы зачастую объясняется влиянием внешнего фактора. Наиболее часто встречающие аллергены – пыль, продукты питания, шерсть, перхоть, растительные вещества. В медицине эту категорию называют нутритивной. До 40% всех случаев наблюдения астмы позволяет выявить реакцию организма на медикаменты.

Около 2% объясняются влиянием агрессивных факторов в рабочем помещении (парфюмерный салон, производственная зона).

Не стоит обделять вниманием и инфекционные факторы. Микроскопические формы жизни, вещества, генерируемые ими, являются достаточно сильными аллергенами, повышающими чувствительность дыхательной системы. Непрекращающееся инфицирование сопровождается активным…

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром.

Согласно современным представлениям в основе БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции:

острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов;

хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимущественно терминальных отделов, вязким секретом;

необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Морфологические изменения при БА характеризуются:

воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов;

скоплением вязкой слизи в просвете бронхов;

деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия;

гиперфункцией подслизистых желез;

интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью;

склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

В настоящее время в классификации БА основными являются два подхода: с одной стороны, БАклассифицируется по этиологии; с другой стороны —по степени тяжести заболевания.

Преимущественно этиологический принцип классификации БА получил отражение в МКБ-10.

В зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком БА является наличие гиперреактивности бронхов, развивающейся вследствие воспалительного процесса в бронхиальной стенке.

Гиперреактивность— это повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с выраженностью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на воздействие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под влиянием различных стимулов неаллергенной природы). Следовательно, аллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов;неаллергическая БА— это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Использованные источники: studfiles.net

Кашель, появляющийся в утреннее и вечернее время, приступообразного характера, с небольшим количеством вязкой, слизистой мокроты, выделяющейся после кашля, в количестве 20 мл.

Инспираторная одышка при физической нагрузке (подъёме на 3 этаж). Насморк с незначительными слизистыми выделениями.

Anamnesismorbi.

Со слов матери с 3-х недельного возраста отмечались покраснение и раздражение кожных покровов. Был направлен к аллергологу, диагноз атопический дерматит, после года трансформировался в нейродермит, с локализацией в локтевых сгибах и подколенных ямках. Обострения отмечаются до сих пор на…

источник

В патогенезе данной формы ключевую роль играет IgЕ- опосредованный тип аллергической реакции с участием внешних аллергенов.

В ее патогенезе не доминирует аллергическая сенсибилизация к внешним аллергенам. Причинами болезни могут служить острые или рецидивирующие респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и другие факторы.

Выделяют так же смешанную и неуточненную астму.

Указанная классификация бронхиальной астмы в клинической практике представляется упрощенной. С целью индивидуального подхода к лечению больного и профилактике болезни дополнительно уточняется клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы с учетом распространенной в отечественных клиниках классификации Г.Б.Федосеева (1982).

1. Атопический – с указанием аллергенов, к которым имеется сенсибилизация.

Инфекционно-зависимый – с указанием характера инфекционной зависимости (инфекционная аллергия, формирование измененной реактивности бронхов).

Дисгормональный – с указанием характера дисгормональных изменений.

Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия иммунных реакций (“аспириновая астма”, “астма физического усилия”).

8. Холинергический (ваготонический).

Атопический вариант соответствует аллергической форме бронхиальной астмы по МКБ – 10, остальные – эндогенной. Возможно сочетание нескольких клинико-патогенетических вариантов болезни у одного больного, что имеет значение для определения адекватной патогенетической терапии.

Экспертами ВОЗ были разработаны объективные критерии тяжести астмы по выраженности клинических признаков и степени бронхиальной обструкции (по объему форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемым при помощи спирографии или пикфлоуметрии), а также по объему медикаментозной терапии, необходимой для поддержания в межприступном периоде относительно стабильного течения астмы (контролируемая астма).

Тяжесть состояния пациента перед началом лечения должна быть классифицирована по одной из четырех ступеней развития астмы. Различают интермиттирующую и персистирующую бронхиальную астму – легкую, средней тяжести и тяжелую. На выделении ступеней тяжести болезни основан современный “ступенчатый” подход к лечению больных.

Ступень 1:интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы (приступы удушья) реже 1 раза в неделю

Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

ОФВ₁или ПСВ> 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁= 20-30%

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Обострения влияют на физическую активность и сон

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневный прием ингаляционных β₂— агонистов короткого действия

ОФВ₁или ПСВ от 60 до 80% от должных значений

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ₁> 30%

Cтупень 4: тяжелая персистирующая астма

Ежедневные симптомы (приступы удушья)

Ограничение физической активности

Кроме формы и степени тяжести бронхиальной астмы выделяют фазу болезни (обострение, стойкой ремиссии, нестойкой ремиссии).

Пример формулировки диагноза:

Клиника бронхиальной астмы

Классическим проявлением болезни является приступ экспираторного удушья, который провоцируется контактом с внешним аллергеном, обострением бронхолегочной инфекции, физической нагрузкой и другими факторами. В начальной стадии болезни эквивалентом приступа удушья может быть приступообразный непродуктивный кашель или короткий эпизод затрудненного свистящего дыхания (дыхательный дискомфорт).

В развитии приступа удушья различают 3 периода.

1.Период предвестников проявляется першением в горле, заложенностью носа, чиханием, зудом глаз и кожи, отеком Квинке. Характерно появление приступообразного надсадного кашля, который сопровождается чувством заложенности в груди и нарастающей экспираторной одышкой. Мокрота не отходит.

2.В периоде разгара приступабольной ощущает чувство нехватки воздуха и затрудненного дыхания. Вдох короткий, выдох резко затруднен, сопровождается сухими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционными). Из-за нехватки воздуха больной не может произносить длинные фразы. Лицо выражает страдание и испуг.

Кожные покровы бледные, нарастает серый цианоз. Положение больного вынужденное с фиксацией плечевого пояса – сидит или стоит, опираясь руками на колени или край кровати, что позволяет подключить к дыханию вспомогательную дыхательную мускулатуру. Грудная клетка вздута, ее движения при дыхании резко ограничены. Надключичные ямки выбухают. Число дыхательных движений 20 – 24 в минуту. При перкуссии над легкими определяется коробочный звук из-за значительного увеличения воздушности легких. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, более интенсивные во время выдоха. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 100 –120 в минуту, акцент IIтона над легочной артерией, повышение АД. На фоне приема симпатомиметиков или эуфиллина возможна экстрасистолия.

3. Под действием лекарственных препаратов или, реже, спонтанно начинается период обратного развития приступа– появляется кашель с отхождением тягучей, “стекловидной” мокроты, иногда в виде слепков бронхов. Уменьшается одышка, дыхание становится свободным. Продолжительность приступа удушья варьирует от нескольких десятков минут до нескольких часов и даже суток.

Время возникновения, частота и выраженность приступов удушья, а также клинические признаки в межприступном периоде зависят от клинико-патогенетического варианта астмы, степени тяжести, фазы болезни, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Интермиттирующая астма характеризуется редкими, случайными респираторными симптомами с сопутствующим им снижением ПСВ (при нормальных значениях ПСВ между эпизодами ухудшения состояния). Пациенты являются, как правило, атопиками, у которых симптомы болезни появляются только при контакте с аллергенами.

Персистирующая астма характеризуется периодическими, различной степени тяжести периодами обострения (неконтролируемая астма) и ремиссии (контролируемая).

На долю легкой формы бронхиальной астмы приходится около 60% всех случаев болезни, среднетяжелой и тяжелой – по 20%.

Различные клинико-патогенетические варианты астмы имеют свои характерные особенности.

Атопическая астма. Характерно выявление специфических аллергенов окружающей среды, сенсибилизация к которым приводит к клиническим проявлениям астмы. Наиболее часто такими аллергенами являются: пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль, продукты бытовой химии и парфюмерии, промышленные выбросы. Атопическая форма астмы, вызванная пыльцой растений, например, амброзии, отличается сезонностью обострений, связанной с наибольшей концентрацией аллергена в воздухе.

Характерно сочетание атопической астмы с поллинозами (аллергическим ринитом, конъюнктивитом, крапивницей и др.). В лечении данной группы больных большое значение придается элиминации аллергенов и проведению аллергенспецифической иммунотерапии.

Инфекционно-зависимая астма развивается на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмонии, бронхиты). Играют роль сенсибилизация организма к бактериям и вирусам, а также прямое повреждающее действие инфекционных агентов, в частности респираторно-синцитиального (РС) вируса, на β₂— рецепторный аппарат бронхов с формированием гиперреактивности бронхов. Установлена длительная персистенция РС вирусов в дыхательных путях, что поддерживает аллергическое воспаление.

У большинства больных инфекционно-зависимая форма астмы развивается на фоне хронического обструктивного бронхита, отличаясь частыми обострениями, тяжестью течения, рефрактерностью к бронхолитической терапии, зависимостью от гормональной терапии, быстрым развитием легочных и внелегочных осложнений – эмфиземы легких, хронического легочного сердца и др. В финале эта форма астмы приобретает признаки ХОБЛ.

Аспириновая астма.Причиной ее развития является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты в организме на фоне применения НПВС, в том числе ацетилсалициловой кислоты, являющихся ингибиторами циклооксигеназы. При приеме НПВС в чистом виде или в составе комбинированных препаратов (цитрамон, пенталгин, седалгин, теофедрин и др.), арахидоновая кислота расщепляется по липооксигеназному пути преимущественно на лейкотриены, обладающие выраженными бронхоконстрикторными свойствами. Нередко больные с данной формой астмы реагируют удушьем на желтый пищевой краситель тартразин и пищевые консерванты, содержащие салицилаты.

Аспириновая астма часто дебютирует с аллергического ринита, который переходит в полипозную риносинусопатию. В дальнейшем присоединяются приступы удушья. У многих больных респираторные симптомы сочетаются с желудочно-кишечной диспепсией, что составляет “аспириновую триаду”. Аспириновая форма астмы часто присоединяется к атопической или инфекционно-зависимой астме и характеризуется тяжелым течением.

Осложнения бронхиальной астмы. Различаютлегочные осложнения– астматический статус, прогрессирующая дыхательная недостаточность, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, пневмония ивнелегочные– острое и хроническое легочное сердце, аритмии сердца и инфаркт миокарда в результате передозировки симпатомиметиков, асистолия на высоте астматического статуса.

Эмфизема легких, легочная гипертензия и хроническое легочное сердце развиваются обычно у больных бронхиальной астмой с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Наиболее частым и грозным осложнением является астматический статус, под которым понимают необычный по тяжести и продолжительности астматический приступ, резистентный к обычной бронхолитической терапии и угрожающий жизни больного. Наиболее часто провоцируют развитие астматического статуса следующие факторы:

— передозировка ингаляционных β₂– адреномиметиков;

— бесконтрольный прием кортикостероидных препаратов, необоснованная отмена длительно проводимой гормональной терапии;

— обострение хронической или присоединение острой инфекции дыхательных путей;

— прием НПВС, злоупотребление алкоголем, снотворными и седативными

— массивное воздействие специфических антигенов, к которым сенсибилизрованы дыхательные пути больного бронхиальной астмой;

— неудачно начатая специфическая гипосенсибилизирующая терапия.

Астматический статус имеет следующие признаки, отличающие его от тяжелого приступа удушья:

— выраженная, остро прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением дренажной функции бронхов и бронхиальной обструкцией;

— резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;

— развитие гиперкапнии и гипоксии тканей, гипоксемической комы;

— развитие острого легочного сердца.

Различают анафилактическуюиметаболическуюформы астматического статуса. Анафилактическая форма развивается мгновенно, как анафилактический шок, в момент контакта с аллергеном в результате гиперергической реакции немедленного типа. Наиболее часто анафилактическую форму статуса провоцирует прием лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, белковых препаратов, ферментов, НПВС). В результате мгновенного генерализованного бронхоспазма развивается тотальная бронхиальная обструкция, завершающаяся асфиксией.

Значительно чаще встречается метаболическая форма астматического статуса. Она развивается постепенно в течение нескольких часов или дней в результате блокады β₂— рецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма лекарственных и эндогенных симпатомиметиков и катехоламинов. Развивается выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, обтурацией бронхов слизистыми пробками, нарушением бронхиального дренажа.

При метаболической форме астматического статуса выделяют три стадии:

1 стадия (относительной компенсации, резистентности к симпатомиметикам) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные возбуждены, испытывают чувство страха в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии. Наблюдается экспираторная одышка, нарастающий диффузный цианоз и потливость, непродуктивный кашель. Перкуторно над легкими определяется коробочный звук, аускультативно – сухие свистящие хрипы. Слышны дистанционные сухие хрипы. Частота дыхания – 22 –28 в 1 минуту. Тахикардия в пределах 100 –110 ударов в 1 минуту. Развиваются гипервентиляция, умеренная гипоксемия и гипокапния, ОФВ₁снижается до 30% от должной величины.

источник

Неполная ремиссия при бронхиальной астме

Добавить комментарий Отменить ответ