В периоде ремиссии цифровые показатели превышают средние нормальные показатели (4 500 000 — 5000000 в 1 мм 3 ). Средние цифры гемоглобина и эритроцитов наблюдались у больных в периоде осложнения бронхиальной астмы. Среди наших больных, как упоминалось выше, преобладали гиперстеники, у которых в нормальных условиях количество эритроцитов и гемоглобина значительно выше по сравнению со средней нормой.
Одна из причин, с которой связывают эритроцитоз, наблюдаемый у больных бронхиальной астмой (М. Д. Тушинский, 1940, Г. Г. Газенко, Б. А. Камбур, А. А. Клементьева, 1935),— это реакция костного мозга на гипоксию. Такая точка зрения, по нашему мнению, заслуживает внимания.
Количество лейкоцитов у наших больных вне приступов было в пределах от 4200 до 19 600 при норме в 6 000—8 000 в 1 мм 3 . В среднем количество лейкоцитов было на верхней границе нормы — 8 800.
Если распределить больных по периодам заболевания, то в периоде обострения инфекции преобладали больные с повышенным по отношению к средней норме количеством лейкоцитов и с выраженным лейкоцитозом. В периоде ремиссии преобладали больные с нормальным числом лейкоцитов и с наклонностью к лейкопении. В периоде осложнений количество лейкоцитов чаще было в пределах средней нормы.
Во время приступов бронхиальной астмы и длительного астматического состояния мы наблюдали у 32% больных лейкоцитоз от 10 000 до 19 500 в 1 мм 3 , нормальное количество лейкоцитов — в пределах 6000 — 8000 — было у 51% больных, у остальных 17% больных мы наблюдали лейкопению.
Таким образом, лейкоцитоз мы наблюдали вне и во время приступов у тех больных, у которых было обострение инфекционных очагов, находившихся в верхних дыхательных путях, бронхах или легких. Лейкоцитоз чаще наблюдался в периоде обострения инфекции. Лейкопения чаще наблюдалась у больных в период ремиссии.
Данные, полученные у больных во время приступов, не соответствуют данным Е. В. Лошкаревой (1926), В. П. Луканина (1934), наблюдавших только лейкоцитоз, данным Р. А. Лурия (1939), получившего только лейкопению, и данным М. М. Большаковой (1926), обнаружившей нормальные цифры лейкоцитов.
Мы понимаем, что в данном случае количество лейкоцитов находится в прямой зависимости от состояния сенсибилизации организма и динамики токсикоинфекционного очага, на что и следует всегда обращать внимание у больных бронхиальной астмой. Надо сказать, что этот вопрос подлежит еще дальнейшему специальному изучению.
Количество эозинофилов в крови во время ремиссии было в пределах от 2 до 35%, среднее количество их составляло 8%. Наибольшее число эозинофилов наблюдалось у больных во время приступа бронхиальной астмы. Обострение инфекции у больных в периоде осложнений часто сопровождалось увеличением количества эозинофилов.
На основании наших наблюдений, при наличии клинических данных и эозинофилии в крови, следует ставить диагноз бронхиальной астмы. При этом надо учитывать, что по одному исследованию крови в период тяжелого приступа бронхиальной астмы, когда эозинофилии нет, нельзя отклонять диагноз бронхиальной астмы.
Количество сегментоядерных нейтрофилов вне приступов было несколько понижено по сравнению с нормой (45,5%) с колебаниями от 26 до 62%. Палочкоядерные нейтрофилы в среднем составляли 3,2% с колебаниями от 1,0 до 12%. Во время приступов бронхиальной астмы количество нейтрофилов возрастало, преимущественно за счет сегментоядерных, и достигало 60—75%, в среднем составляя 66%. Количество палоч-коядерных нейтрофилов в большинстве случаев оставалось без перемен.
При распределении больных бронхиальной астмой по периодам оказалось, что в периоде инфекционной аллергии преобладали больные с высокими цифрами палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов и, наоборот, в периоде ремиссии у больных были низкие цифры, но с более значительными колебаниями количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов.
Суммируя изложенное выше, мы делаем вывод, что у больных бронхиальной астмой во время ремиссии имеется наклонность к нейтропении. Во время приступов бронхиальной астмы количество нейтрофилов нарастает до нормальных или субнормальных цифр (60—70%).
Количество базофилов колеблется от 0 до 1% вне и во время приступа бронхиальной астмы.
Количество лимфоцитов у больных вне приступа было в среднем равно 38% с колебаниями от 24 до 54%. Во время приступов количество лимфоцитов снижалось в среднем до 18% с колебаниями от 10 до 31%.
Наши данные совпадают с наблюдениями Е. В. Лошкаревой (1926), М. М. Невядомского (1925), Брея и Сигни (1937) и др.
Количество моноцитов у наших больных вне приступов было в пределах нормы, в среднем оно было равно 6,2% с колебаниями от 2 до 12%. Во время приступов и астматического состояния намечалось некоторое недостаточно отчетливое снижение числа их: в среднем число их было равно 5% с колебаниями от 1 до 9%.
Подытоживая все вышеизложенное о морфологическом составе крови у больных бронхиальной астмой, можно сделать вывод, что состав периферической крови во время ремиссии и во время приступов изменяется. Во время ремиссии количество гемоглобина у большинства больных было выше средней нормы, выявлены также эозинофилия (в среднем 8%), лимфоцитоз (в среднем 38%), нейтропения (в среднем 38,5%); отчетливых изменений количества моноцитов и базофилов не наблюдалось.
Во время приступа у больных бронхиальной астмой можно отметить некоторое увеличение количества гемоглобина (в среднем на 6%) и количества эритроцитов (в среднем до 500 000 в 1 мм 3 крови), что сочетается с наклонностью к лейкопении. При этом отмечено нормальное или субнормальное количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, увеличение количества эозинофилов, наклонность к лимфоцитозу и у некоторых больных, из группы находившихся в периоде осложнений, резко выраженная эозинофилия и лимфоцитоз.
Таким образом, эозинофилия является у больных бронхиальной астмой важным симптомом заболевания, подтверждающим его аллергическое происхождение. Наиболее выражена эозинофилия во время приступа бронхиальной астмы и у больных, длительно и тяжело болеющих бронхиальной астмой. Большой интерес представляет сочетание эозинофилии и лимфоцитоза, о чем имелись сообщения в литературе еще в 1926 г. (Е. В. Лошкарева).
Роль лимфоцитов по литературным данным, полученным за последние годы, весьма существенна в явлениях иммунитета. Продукты, освобождающиеся в процессе распада лимфоцитов, обладают высокой физиологической активностью. По Догарти, Чейзу и Уайту (Dougherty, Chase, White, 1945), из лимфоцитов под влиянием гормонов надпочечников могут освобождаться гамма-глобулины, из которых образуются антитела. Также следует учитывать возможность освобождения из лимфоцитов при их распаде нуклеиновых кислот.
Если учесть, что эти изменения в организме больных бронхиальной астмой происходят одновременно с колебанием количества 17-кетостероидов, которые связаны, как видно из наших наблюдений, с инфекционным процессом в органах дыхания, то вырисовываются следующие одновременно появляющиеся симптомы: эозинофилия, лимфоцитоз, нарастание в крови гамма-глобулинов (Л. А. Глинская, 1959) и падение количества 17-кетостероидов (Н. Н. Зубцовская, 1962).
Все эти симптомы наиболее выражены у больных с тяжелым течением заболевания, у которых из воспалительных очагов органов дыхания продолжается сенсибилизация организма. Однако у большинства больных эти изменения носят функциональный характер и с прекращением сенсибилизации, во время ремиссии, эти симптомы не определяются.
Изучение реакции оседания эритроцитов у больных бронхиальной астмой также представляет практический интерес.
По литературным данным, реакция оседания эритроцитов может быть нормальной (И. Е. Ландсман, 1956, Б. М. Прозоровский, 1934, В. П. Луканин 1934, и др.), замедленной (И. Е. Ландсман 1956, М. Израэль, 1938) и ускоренной (И. Е. Ландсман, 1956). Ускоренная реакция оседания эритроцитов отмечалась при осложнении бронхиальной астмы инфекционными заболеваниями (Брей, 1937; Уесткот и Спейн — Westcott, Spain, 1933).
Реакция оседания эритроцитов в большинстве случаев рассматривалась исследователями без учета состояния в организме токсикоинфекционного очага.
У обследованных нами больных реакция оседания эритроцитов была нормальной — в пределах от 6 до 15 мм— в 45% случаев, замедленной — от 0 до 5 мм — в 17% случаев и повышенной— от 17 мм и выше — у 38% больных.
Установлено, что показатели реакции оседания эритроцитов выше средней нормы были по преимуществу у больных с инфекцией в органах дыхания. В период ремиссии у больных отмечаются нормальные или чаще пониженные показатели реакции оседания эритроцитов.
Ускоренная реакция оседания эритроцитов, наблюдавшаяся в периоде осложнений, объясняется наличием у больных острой или обострением хронической инфекции, чаще хронической неспецифической пневмонии.
У больных во время ремиссии, наоборот, реакция оседания эритроцитов была замедленной или нормальной, что позволяет нам говорить об отсутствии у больных в это время активных проявлений инфекции.
При изучении стойкости коллоидов сыворотки крови у наших больных ставилась задача подтвердить наличие инфекционного процесса в органах дыхания, для этого мы пользовались методикой Матеффи, видоизмененной Брюловой.
Была обследована сыворотка крови у 34 больных бронхиальной астмой: у 12 больных — с очагами инфекции, у 12 больных — в периоде осложнений и у 10 больных —в периоде ремиссии.
У 7 из 12 больных бронхиальной астмой в периоде ремиссии стойкость коллоидов сыворотки крови по отношению к коагулянту— сернокислому алюминию — была повышена; у 8 из 12 больных с активными проявлениями инфекционной аллергии стойкость коллоидов сыворотки крови по отношению к этому коагулянту была понижена. У 8 из 10 больных в периоде осложнений стойкость коллоидов сыворотки крови была понижена.
источник
Нейтрофилы активно включаются в воспалительный процесс у больных бронхиальной астмой, и это не свидетельствует об инфекционной природе воспаления: активированные аллергеном тучные клетки выделяют высокомолекулярный фактор хемотаксиса нейтрофилов, также активированные макрофаги выделяют фактор, активирующий нейтрофилы и привлекающий их в очаг воспаления из периферической крови. В экспериментальной модели бронхиальной астмы показано, что при развитии только ранней астматической реакции возникает нейтрофильное воспаление, а при развитии как ранней, так и поздней астматической реакции воспаление сразу же носит черты эозинофильно-нейтрофильного. Считается, что в дистальных отделах дыхательных путей у здоровых лиц содержатся лишь единичные полиморфноядерные нейтрофилы, а увеличение их количества является признаком воспалительной реакции и следствием воздействия поллютантов.
Известно, что профессиональная бронхиальной астма, вызванная толуеном, ассоциируется с повышением чувствительности бронхов, развитием острого нейтрофильного воспаления со вторичным привлечением эозинофилов. Активированные макрофаги и нейтрофилы вызывают дисбаланс системы протеолиз-ингибиторы протеолиза, выделяя различные протеазы, что приводит у больных бронхиальной астмой к относительному недостатку ингибитора протеаз. Неспецифическая гиперреактивность бронхов, астматический бронхит и БА обнаружены у лиц с генетическим дефицитом ингибитора протеаз, в частности у гетерозиготных носителей гена дефицита ингибитора протеаз. В процессе фагоцитоза клетки, содержащиеся в бронхах, и прежде всего макрофаги и нейтрофилы, выделяют повышенное количество различных активированных метаболитов, высокий уровень которых, либо недостаточная активность антиоксидантных механизмов приводят к «окислительному стрессу», который играет большую роль в усилении процессов воспаления в бронхолегочной системе и повреждении легочной ткани.
В результате действия свободных радикалов окислению подвержены все молекулы, но наибольшую опасность представляет окисление нуклеиновых кислот, ферментов и ненасыщенных липидов — процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ). Активация ПОЛ приводит к повышению ригидности мембранных фосфолипидов, снижает их текучесть и может вызвать снижение чувствительности адренорецепторов. У больных бронхиальной астмой выявлен дефицит антиоксидантных систем, в том числе генетически обусловленный, что снижает компенсаторные возможности при свободнорадикальной патологии и в итоге приводит к усилению бронхиальной обструкции за счет бронхоспазма и отека слизистой в условиях стимуляции кининогенеза и повышения сосудистой проницаемости. По мнению Абдусаламова А.Б. и Шафера A.M. активация ПОЛ выявляется практически у всех больных бронхиальной астмой, и этот процесс играет роль в формировании гиперреактивности бронхов. Имеются данные о большем дисбалансе в системе ПОЛ-антиоксиданты у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.
Нейтрофилы относятся к клеткам, наиболее интенсивно образующим активные формы кислорода (АФК), и у больных БА в зависимости от степени тяжести и фазы заболевания обнаружено снижение присущего здоровым ингибирующего влияния тромбоцитов, углекислоты и гистамина на выделение АФК. Гистамин модулирует генерацию АФК лейкоцитами, а АФК усиливают выделение гистамина, формируя тем самым «порочный круг». Снижение ингибирующего действия тромбоцитов на выделение АФК может быть связано с функциональными и морфологическими изменениями тромбоцитов у больных БА: они становятся сферическими, возрастает количество тромбоцитов с псевдоподиями и выявляются нарушения их ультраструктурной организации. В связи со значимой ролью АФК некоторые авторы предлагают выделить самостоятельный свободнорадикальный клинико-патогенетический вариант БА. Тесно связанные с выделением АФК процессы ПОЛ вызывают повреждение клеточных мембран, усиливают их проницаемость, потенцируют воспаление бронхов, вызывают гиперкоагуляцию, вплоть до появления маркеров ДВС-синдрома, что определяет прогрессирование микроциркуляционных нарушений у больных ХНЗЛ.
АФК могут играть роль в формировании аутоиммунного процесса, поскольку одна из форм АФК — пероксид водорода — относительно устойчив, способен к длительной диффузии и окислительной модификации эндогенных макромолекул, что вызывает появление тканевых структур со свойствами аутоантигенов. Усиление продукции АФК, особенно в условиях истощения антиоксидантной защиты, что типично для больных ХНЗЛ, связано также с присоединением вирусной и бактериальной инфекции.
У больных бронхиальной астмой выявлен так называемый «макрофагальный дефицит»: уменьшение количества макрофагов в бронхиальных смывах, обнаружено снижение количества моноцитов в периферической крови, функциональная неполноценность мононуклеаров,- снижение фагоцитоза, угнетение Fc и СЗ рецепторов на мембранах моноцитов и альвеолярных макрофагов. Все это позволяет рассматривать «макрофагальный дефицит» в лаважной жидкости как маркер нарушения местной защиты бронхов. У 50% больных БА, обследованных нами, было выявлено снижение количества макрофагов в бронхиальных смывах. В связи с этим понятна частота выявления патогенной (пневмококки, гемофильная палочка), условно-патогенной и непатогенной микрофлоры (различные виды кокковой флоры, протей, нейсерии) в материалах бронхиальных смывов и мокроты в диагностически значимых титрах (частота обнаружения патогенной и непатогенной микрофлоры 0,325 и 0,722 соответственно).
Обнаружение непатогенной и условно-патогенной микрофлоры означает колонизацию бронхиального дерева микроорганизмами, и нам с помощью COMOD-технологии удалось выявить достоверную связь этого феномена с развитием эозинофильного воспаления, тяжестью приступов удушья и дисбалансом некоторых биологически активных веществ (БАВ) и в частности, компонентов калликреин-кининовой системы (ККС). При этом отсутствовали клинические признаки активного воспалительного процесса и не было связи с фазой заболевания, в отличие от выявления патогенной микрофлоры, связанной с фазой обострения БА, явными клиническими признаками инфекции и чаще обнаруживаемой у курящих мужчин с признаками хронического обструктивного бронхита.
источник
На тему «Лейкоцитозы и лейкопении»
Преподаватель: д.м.н., профессор
Митрейкин Владимир Филлипович
Выполнил: студент 301 группы
Мартыненко Дмитрий Владимирович
Лейкоцитоз — состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9*109/л).
Резкое увеличение количества лейкоцитов (более 20 000 в 1 мкл) нередко обозначают термином «гиперлейкоцитоз», который, как правило, сочетается со значительным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево . Обычно лейкоцитоз связан с увеличением количества нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз, или нейтрофилез), реже повышается количество других видов лейкоцитов(базофилия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз)
В основе нейтрофильного лейкоцитоза лежат различные механизмы. Чаще он обусловлен увеличением продукции и (или) выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. При этом отмечается увеличение абсолютного количества лейкоцитов в сосудистом русле (абсолютный, или истинный, нейтрофильный лейкоцитоз). При ряде состояний, несмотря на повышение количества нейтрофилов в 1 мкл крови, их абсолютное содержание в сосудистом русле неизменно. Такой относительный нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле с переходом значительного их количества из пристеночного (маргинального) пула в циркулирующий пул. Исключительно редко лейкоцитоз может быть связан с замедлением скорости выведения лейкоцитов из сосудистого русла (постспленэктомический лейкоцитоз). При раде состояний лейкоцитоз обусловлен сочетанием нескольких патогенетических механизмов.
Различают физиологический и патологический нейтрофильный лейкоцитоз.
Физиологический нейтрофильный лейкоцитоз отмечается при многих состояниях: эмоциональном или физическом напряжении (эмоциогенный и миогенный лейкоцитоз), переходе человека из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический лейкоцитоз), приеме пищи (алиментарный лейкоцитоз). Решающее значение в возникновении физиологического лейкоцитоза принадлежит перераспределению лейкоцитов в сосудистом русле (перераспределительный лейкоцитоз). Однако при значительном и длительном мышечном напряжении возможен ускоренный выход нейтрофилов из костного мозга в кровь. Перераспределительный лейкоцитоз может быть вызван введением некоторых лекарственных препаратов, например постадреналиновый лейкоцитоз. Отличительная особенность перераспределительного лейкоцитоза — его кратковременность, нормальное соотношение в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов и других гранулоцитов, а также отсутствие токсической зернистости. К физиологическому относится лейкоцитоз, отмечаемый нередко во второй половине беременности (лейкоцитоз беременных). Он развивается как за счет действия перереспределительных механизмов, так и в результате увеличенияпродукциинейтрофилов.
Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при многих инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах (инфекционный лейкоцитоз), при интоксикациях (токсический лейкоцитоз.), при тяжелой гипоксии, после обильных кровотечений, при остром гемолизе, у больных со злокачественными новообразованиями. В значительной степени этот лейкоцитоз обусловлен увеличением продукции нейтрофилов и ускорением их поступления в кровь, а при бактериальной инфекции в ранние сроки (первые сутки) исключительно ускорением выхода нейтрофилов из костномозгового гранулоцитарного резерва и лишь в последующем поддерживается за счет увеличения продукции нейтрофилов. При бактериальной природе воспаления решающее значение в возникновении нейтрофильного лейкоцитоза принадлежит эндотоксинам, с одной стороны, обеспечивающим выход нейтрофилов из костномозгового депо, а с другой — влияющим на гранулоцитопоэз опосредованно через усиление выработки гуморальных стимуляторов (например, Л-индуцирующего фактора). Лейкоцитоз вызывают также продукты распада тканей (так называемые некротоксины) и ацидоз. У больных, находящихся в агональном состоянии, в крови могут появиться эритро- и нормобласты (агональный лейкоцитоз).
Развитие истинного нейтрофильного лейкоцитоза обусловлено ускорением дифференциации предшественников гранулоцитопоэза, ускорением созревания и выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь.
Характер нейтрофильного лейкоцитоза может быть установлен на основании клинико-лабораторного исследования. При этом решающее значение имеет анализ факторов, вызвавших лейкоцитоз (истинный или перераспределительный). Истинный нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, сочетающимся с морфологическими и функциональными изменениями нейтрофилов. В миелограмме выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном лейкоцитозе лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функциональные свойства нейтрофилов не нарушены. Исследование количества лейкоцитов в динамике помогает оценить течение патологического процесса, прогнозировать возможные осложнения и исход заболевания, выбрать наиболее адекватную терапию.
Эозинофильный лейкоцитоз обусловлен ускорением продукции и (или) выхода эозинофилов из костного мозга в кровь. Частой причиной эозинофильного лейкоцитоза являются аллергические реакции немедленного типа, в частности на лекарственные препараты и вакцины. Он нередко наблюдается при отеке Квинке, бронхиальной астме, гельминтозах, кожных аллергических болезнях, узелковом периартериите, при некоторых инфекционных болезнях (например, скарлатине), миелолейкозе, лимфогранулематозе. Эозинофильный лейкоцитоз — один из ранних признаков синдрома Леффлера. В ряде случаев причину этого лейкоцитоза установить не удается (эссенциальный, или идиопатический, эозинофильный лейкоцитоз). При аллергических реакциях эозинофильный лейкоцитоз объясняют способностью гистамина и других биологически активных веществ, выделяющихся при этих реакциях, стимулировать выход эозинофилов из костного мозга в кровь. Т-лимфоциты под влиянием антигенов выделяют факторы, активизирующие эозинофилоцитопоэз, в т. ч. и созревание клеток-предшественников в направлении эозинофилоцитопоэза, поэтому при Т-клеточных опухолях может наблюдаться высокая эозинофилия в крови. При миелопролиферативных заболеваниях нарастание количества эозинофилов в крови обусловлено увеличением продукции эозинофилов. При наличии эозинофильного лейкоцитоза необходимо уточнить его причины. При медикаментозном эозинофильном лейкоцитозе следует прекратить прием лекарственного препарата, вызвавшего его, поскольку лейкоцитоз нередко предшествует развитию тяжелых аллергических реакций.
Базофильный лейкоцитоз, обусловленный увеличением продукции базофилов, — сравнительно редкий гематологический признак. Увеличение количества базофилов в крови может наблюдаться при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности. В этих случаях число базофилов повышается незначительно и не приводит к существенному увеличению количества лейкоцитов. Часто содержание базофилов возрастает при хроническом миелолейкозе, что является прогностически неблагоприятным признаком.
Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит) и хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе. Стойкий лимфоцитарный лейкоцитоз является характерным признаком хронического лимфолейкоза. Инфекционный лимфоцитоз протекает с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови, его механизмы окончательно не выяснены. При лимфоцитарном лейкоцитозе повышается абсолютное количество лимфоцитов в крови (абсолютный лимфоцитоз), что обусловлено увеличением поступления в кровь лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза.
Абсолютный лимфоцитоз может быть обусловлен и перераспределением лимфоцитов в сосудистом русле. Так, при физическом и эмоциональном напряжении повышение количества лимфоцитов в крови связано с их переходом из маргинального в циркулирующий пул. Нередко трактуют как лимфоцитоз состояния, протекающие с нейтропенией. Однако абсолютное содержание лимфоцитов в крови при этом не увеличено, но наличие нейтропении приводит к увеличению процента лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.
Моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) встречается редко. Наблюдается при бактериальных инфекциях (например, при туберкулезе, бруцеллезе, подостром септическом эндокардите), а также при заболеваниях, вызванных риккетсиями и простейшими (при малярии, сыпном тифе, лейшманиозе), при злокачественных новообразованиях (раке яичников, молочной железы), саркоидозе, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Абсолютное количество моноцитов в крови увеличено у больных инфекционным мононуклеозом, а также у лиц с агранулоцитозом в фазе начавшегося выздоровления; стабильное повышение содержания в крови моноцитов характерно для хронических миеломоноцитарного и моноцитарного лейкозов. Прогностическое значение имеет повышение количества моноцитов при агранулоцитозе (указывает на начало регенерации кроветворения) и при миеломонобластном остром лейкозе.
Физические факторы (например, периодическое воздействие на организм ионизирующей радиации в малых дозах).
Химические (например, алкоголь; умеренный дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе; приём лекарственных средств, стимулирующих пролиферациюклеток).
Биологические факторы. Их большинство (например, продукты жизнедеятельности живых и компоненты погибших вирусов, бактерий, риккетсий; иммунные комплексы Аг-АТ; повышенный уровень БАВ: лейкопоэтинов, гистамина, продуктов клеточного распада).
Самые распространенные симптомы лейкоцитоза:
Беспричинное недомогание, слабость, усталость;
Повышенная температура тела;
Частое образование кровоподтеков;
Повышенное потоотделение, обмороки, головокружение;
источник
4) палочкоядерные нейтрофилы
Термин «лейкемический провал» обозначает:
2) сдвиг лейкоцитарной формулы влево
3) ++отсутствие в лейкоцитарной формуле созревающих нейтрофилов при наличии бластов
Значительное увеличение клеток в периферической крови характерно для:
1) ++лейкемической формы лейкоза
2) сублейкемической формы лейкоза
3) алейкемической формы лейкоза
Тельца Боткина-Гумпрехта в мазке крови это:
2) «оторванное плечо» филадельфийской хромосомы
4) нейтрофилы с токсической зернистостью
Разница между острым и хроническим лейкозом определяется:
1) ++степенью дифференцировки опухолевых клеток
2) длительностью заболевания
3) остротой клинических проявлений
Анемия при лейкозах связана с…
1) уменьшением объема циркулирующей крови
3) угнетением функции селезенки
При остром лейкозе основным субстратом опухоли является:
1) ++малодифференцированные «бластные» элементы или клетки-предшественники 1 или 2 классов
3) более зрелые клетки, дифференцировавшиеся в направлении определенных ростков кроветворения
К клинико-лабораторным показателям хронического лимфолейкоза относится:
2) базофильно-эозинофильная ассоциация
3) «филадельфийская» хромосома
4) ++тельца Боткина-Гумпрехта
К хроническим лейкозам относятся:
Какие изменения в периферической крови не характерны для хронического миелолейкоза?
4) появление единичных миелобластов
При каком лейкозе в клетках крови и костного мозга обнаруживается филадельфийская хромосома?
1) при остром миелолейкозе
2) +при хроническом миелолейкозе
3) при остром лимфолейкозе
4) при хроническом лимфолейкозе
Лейкозная прогрессия характеризуется:
1) +угнетением нормальных ростков кроветворной ткани с развитием анемии, тромбоцитопении, лейкопении
2) активацией пролиферации нормальных клеток лейкопоэтической ткани
3) повышенным выходом из органов кроветворения лейкоцитов, в том числе незрелых форм
4) отсутствием в периферической крови бластных клеток
Для лейкемической формы лейкоза всегда характерно:
4) исчезновениебластных клеток крови
Какие клетки белой крови чаще всего встречаются в мазке больного острым миелолейкозом?
Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при острых воспалительных процессах?
Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при аллергических реакциях
Причиной физиологического лейкоцитоза является:
3) токсические метаболиты (уремия)
Причиной физиологического лейкоцитоза является:
Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:
Лейкоцитоз – это:
1) ++увеличение количества лейкоцитов
2) опухоль кроветворной ткани
3) отсутствие лейкоцитов в периферической крови
4) уменьшение количества лейкоцитов
Лейкоцитоз — это:
3) патологическое состояние
Нейтрофильный лейкоцитоз наиболее характерен для:
1) атопических форм аллергии
2) ++острого гнойного воспаления
3) специфического хронического воспаления (туберкулез)
Эозинофильный лейкоцитоз наиболее характерен для:
1) ++паразитарных заболеваний
2) острого гнойного воспаления
Для ядерного сдвига влево характерно увеличение в крови:
4) ++палочкоядерных нейтрофилов
Для ядерного сдвига вправо характерно:
1) увеличение количества миелоцитов
2) нормальное количество палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов
3) увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов
4) ++увеличение количества зрелых гиперсегментированных нейтрофилов
Базофильный лейкоцитоз встречается при:
1) ++неспецифическом язвенном колите
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо наблюдается при:
2) атопической бронхиальной астме
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается при:
1) атопической бронхиальной астме
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует об:
Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо свидетельствует об:
Увеличение количества моноцитов наблюдается при:
3) действии ионизирующего излучения
Лейкопения — это:
1) уменьшение количества эритроцитов
2) увеличение количества лейкоцитов
3) ++уменьшение количества лейкоцитов
4) опухоль кроветворной ткани
Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
1) уменьшении в крови лейкоаглютининов
4) системной красной волчанке
Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
1) увеличении в крови лейкоаглютининов
3) системной красной волчанке
4) ++увеличении продукции ингибиторов лейкопоэза
Лейкопения вследствие подавления лейкопоэза наблюдается при:
1) ++наследственной лекопении
2) наличии лейкоцитарных антител
Причиной лейкопении вследствие перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле является:
2) наследственная лейкопения
Причиной лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов в крови является:
1) феномен «краевого стояния лейкоцитов» при воспалении
2) ++наличие лейкоцитарных антител
Причиной лейкопении вследствие повышенной потери лейкоцитов является:
2) действие ионизирующей радиации
4) ++свищи лимфатических сосудов
Перераспределительные лейкопении встречаются при:
2) применении амидопиринов
Агранулоцитоз — это:
1) резкое снижение вплоть до исчезновения лимфоцитов
2) увеличение в крови агранулоцитов
3) ++резкое снижение вплоть до исчезновения нейтрофилов
4) уменьшение в крови лимфоцитов
Укажите механизм развития лейкоцитоза:
1) снижение активности лейкопоэза
2) ++увеличение активности лейкопоэза
3) дефицит пластических факторов
4) избыток пластических факторов
Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:
2) ++гнойно-септических процессах
4) системной красной волчанке
Основным механизмом патологического лейкоцитоза является:
1) перераспределение крови в сосудистом русле
Эозинофилия характерна:
1) для острого гнойного процесса
Лимфоцитоз характерен для:
2) гнойно-септических заболеваний
Ядерным нейтрофильным сдвигом влево называется увеличение процентного содержания в крови:
2) ++незрелых форм нейтрофилов
3) зрелых форм нейтрофилов
4) гиперсегментированных форм нейтрофилов
Агранулоцитоз – это:
1) увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови
2) ++резкое снижение числа гранулоцитов в крови
3) увеличение числа агранулоцитов
4) увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов
Для выраженной лейкопении характерно:
1) угнетение гемопоэтической активности костного мозга
2) снижение реактивности организма
4) ++снижение резистентности организма
Увеличение количества лимфоцитов и моноцитов наблюдается при:
1) остром инфаркте миокарда
Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается при:
Моноцитоз развивается при:
Следствием длительной лейкоцитопении является:
2) повышение неспецифической резистентности
4) ++снижение неспецифической резистентности и иммунитета
Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при:
Инфекционный лейкоцитоз наблюдается при:
2) действии вредных веществ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ______________________________________
К экспериментальным методам моделирования артериальной гипертензии относится:
1) ишемия обоих надпочечников
2) ++двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии
АД в норме колеблется:
1) ++от 100/60 мм.рт.ст. до 140/90 мм.рт.ст.
2) от 90/60 мм. рт. ст. до 130/80 мм.рт.ст.
3) от 80/50 мм.рт.ст. до 120/70 мм.рт.ст.
4) от 120/80 мм.рт.ст до 160/110 мм.рт.ст.
Гипертензией называется состояние, когда АД выше:
Гипертоническая болезнь связана с патологией:
2) ++артерио–резистивных сосудов
Гипотензией называется состояние, когда АД ниже:
Геморрагический коллапс наблюдается при:
2) внезапной сердечной боли
3) внезапном снижении сосудистого тонуса
4) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное
Ортостатический коллапс наблюдается при:
2) инфекционных заболеваниях
3) внезапном снижении сосудистого тонуса
4) ++при резком переходе из горизонтального положения тела в вертикальное
Вторичная симптоматическая форма артериальной гипотензии наблюдается при:
Вторичная симптоматическая форма артериальной гипотензии наблюдается при:
Вторичная симптоматическая форма артериальной гипертензии наблюдается при:
3) язвенной болезни желудка и 12 п.кишки
4) ++гиперальдостеронизме (болезнь Конна)
Реноваскулярная гипертония развивается при:
1) ++тромбозе почечных артерий
2) патологии щитовидной железы
Активная резистентность — это:
- костно-мышечная система
- кожа, слизистые
- +выработка антител
- гистогематический и другие барьеры
Активная резистентность — это:
- костно-мышечная система
- +выработка гормонов стресса
- кожа, слизистые
- гистогематический и другие барьеры
Укажите отличие доброкачественной опухоли от злокачественной:
1) +растет, раздвигая здоровые ткани
2) метастазирует в ближайшие лимфоузлы
3) прорастает в окружающие ткани
4) нарушает обмен веществ в организме
Ренопривная гипертония развивается при удалении:
Воспроизвести экспериментальную реноваскулярную артериальную гипертензию возможно:
1) введением в организм животного флоридзина
2) +двусторонней перевязкой почечных артерии
3) двусторонней перевязкой сонных артерий
4) с помощью солей тяжёлых металлов
К прессорным веществам почек относится:
К депрессорным веществам почек относится:
К прессорным веществам почек относятся:
Назовите место образования ренина:
Начальное звено патогенеза гипертонической болезни:
1) увеличение продукции ренина
2) увеличение альдестерона
3) ++нарушение корковых механизмов регуляции АД
4) увеличение образование АКТГ
Фактор риска гипертонической болезни:
1) ++перенапряжение высшей нервной деятельности (хрон. психоэмоциональныестрессы)
3) недостаточное потребление соли
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
источник
Анализ крови при бронхиальной астме используется для составления полной клинической картины. Расшифровка исследования позволяет установить тип болезни и её стадию. В соответствии с полученными результатами назначается необходимое лечение.
Анализы для подтверждения диагноза проводятся только после консультации с врачом. При посещении специалист проверяет наличие характерной симптоматики с помощью нескольких диагностических методов:
- Спирометрия. Способ измерения объёма лёгких. Заключается в выдыхании всего воздуха из лёгких в специальный прибор.
- Пикфлуометрия. Измерение максимальной скорости выдыхаемого воздуха. Требует систематического поведения. Может выполняться в домашних условиях с помощью портативного пикфлуометра.
- Рентгенография лёгких или компьютерная томография. Применяется для исключения вероятности инфекционного поражения лёгких, инородных тел в дыхательных путях, недостаточности кровоснабжения.
С целью исключения вероятности общих патологий исследование включает в себя ЭКГ. Дополнительно может быть назначена флюорография лёгких – она поможет распознать ранние стадии туберкулёза.
Обязательно врач проводит сбор клинического и семейного анамнеза. Подтверждение диагноза происходит после получения результатов обследования. Для лабораторной диагностики у пациента проводят забор крови, мокроты, проводят исследование бронхоальвеолярного лаважа (диагностическая и терапевтическая медицинская процедура, предполагающая введение нейтрального раствора в бронхи и легкие, последующее его удаление, изучение состояния дыхательных путей и состава извлечённого субстрата).
Анализы при астме проводятся на основании медицинского учреждения. В список стандартных лабораторных методов входят следующие:
- Общий анализ крови. В нём оценивается уровень гемоглобина, количество красных кровяных клеток (эритроцитов), лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
- Коагулограмма. Изучает свёртываемость крови. Позволяет предупредить развитие тромбозов и кровотечений.
Исследование мокроты. Определяет наличие инфекционных микроорганизмов. Дополнительно оцениваются органолептические показатели: цвет, запах, консистенция. - Биохимический анализ крови. Оценивается уровень сиаловых кислот, количество общего белка, билирубина, креатина, мочевины, наличие серомукоида и холестерина, уровень гаптоглобина.
- Иммунологическое исследование крови. Оценивает защитные функции организма. Определяет уровень иммуноглобулинов, по типу которых происходит определение патологии.
- Анализ бронхоальвеолярного лаважа. Подразумевает введение нейтрального раствора в лёгкие с последующим его удалением из бронхов. В извлечённом субстрате оценивается количество слизи, наличие инфекционных возбудителей, клеток эпителия лёгких, лейкоцитов.
Все анализы необходимо проводить натощак. Последний приём пищи перед анализом должен быть не ранее чем за 8 часов.
Этот метод чётко показывает слаженность работы внутренних органов. При астме в анализе обнаруживается рост белка фибриногена, повышенный уровень серомукоидов, сиаловых кислот. Забор крови для биохимического исследования осуществляется из вены. Перед выполнением этот исследования рекомендуется воздержаться от крепкого кофе (хотя бы за 8-10 часов) и курения (не менее чем 1 час).
Этот метод диагностики показывает изменение количества гемоглобина, уровня лейкоцитов. У пациентов с астмой наблюдается повышение гемоглобина, рост нейтрофилов, снижение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Забор крови может осуществляться как из вены, так и из пальца. Перед обследованием необходимо воздержаться от употребления спиртных напитков и жареной пищи не менее чем за 3 суток до исследования.
Оценивает состояние иммунной системы пациента. При астме наблюдается рост иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулинов E (IgE). Перед исследованием рекомендуется исключить курение и физические нагрузки. Исследуемый материал забирают из вены.
Ниже приведён пример общего анализа крови, в котором указаны нормальные показатели, характерные для здорового человека. Выделения показывают те пункты, которые оцениваются врачами при постановке диагноза.
В расшифровке врачу и пациенту необходимо обращать внимание на такие пункты:
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – превышение нормы свидетельствует о наличии патологии.
- Эозинофилы – пациенты, у которых была выявлена астма, имеют пониженный уровень эозинофилов.
- Нейтрофилы – рост их чиста показывает наличие астмы.
- Гемоглобин – повышение уровня гемоглобина подтверждает астму.
При постановке диагноза используется совокупный результат, получаемый от нескольких анализов. Один метод исследования не может давать гарантии, что полученный результат достоверен. Поэтому врачи используют совмещение нескольких диагностических методик, чтобы определить болезнь.
Показатели могут колебаться в зависимости от стадии патологии. Поэтому может потребоваться исследование в динамике. Постоянный врачебный контроль показателей позволяет предотвратить обострение болезни. Лечение назначается на основании полученных результатов. Своевременное начало терапии позволяет минимизировать вероятность рецидивов в дальнейшей жизни.
источник
Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при аллергических реакциях?
Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при хронических воспалительных процессах?
17.Индекс ядерного сдвига – это:
+ a) отношение содержания незрелых форм нейтрофильных лейкоцитов к зрелым;
b) соотношение зернистых и незернистых форм лейкоци-
c) отношение содержания сегментоядерных лейкоцитов к
d) отношение миелобластов к миелоцитам.
18.Виды ядерных сдвигов влево:
19.Ядерный сдвиг вправо – это:
a) увеличение общего содержания лейкоцитов
+ b) увеличение процентного содержания зрелых форм ней-
c) увеличение процента лимфоцитов
d) увеличение зернистых лейкоцитов
20.Ядерный сдвиг влево – это:
a) уменьшение зрелых лейкоцитов от общего содержания
+ b) увеличение содержания незрелых форм нейтрофиль-
c) увеличение процента лимфоцитов
d) уменьшение зернистых лейкоцитов
21.Ядерный сдвиг показывает:
+ b) степень тяжести воспаления
22. Какой индекс служит для оценки степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле:
23.Эозинофильный лейкоцитоз развивается при:
+ c) бактериальных инфекциях в стадию выздоровления
24.Эозинофильный лейкоцитоз может быть признаком:
25. Относительный лимфоцитоз – это:
+ a) увеличение % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на
b) увеличение % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на
c) увеличение % лимфоцитов в лейкоцитарной формуле
при нормальном количестве лейкоцитов
26.Патологический лейкоцитоз наблюдается при:
+ c) приеме глюкокортикоидов
27.При вирусных инфекциях чаще наблюдается:
28. Прием цитостатиков приведет к:
a) нейтрофильному лейкоцитозу
29. Для грибковых заболеваний характерны:
Дифференциальный диагноз лейкемоидной реакции
нейтрофильного типа проводится с:
a) хроническим лимфолейкозом
+ b) хроническим миелолейкозом
c) острым миелобластным лейкозом
d) острым лимфобластным лейкозом
31. Критерием агранулоцитоза является:
+ c) разрастание опухолевых элементов в костном мозге
3. Анаплазия при лейкозах проявляется в:
+ a) неспособности лейкоцитов к правильной дифференцировке
b) вытеснении из костного мозга здоровых ростков крове-
c) развитии очагов патологического кроветворения в несвой-
ственных для этого процесса местах
4. При алейкемической форме лейкоза:
a) количество лейкоцитов в крови увеличено
b) количество лейкоцитов в крови снижено
+ c) количество лейкоцитов в крови не изменено
+ d) в периферической крови отсутствуют бластные клетки
5. При хроническом миелолейкозе в периферической крови отмечается:
a) высокое содержание миелобастов
+ b) низкое содержание миелобластов
+ c) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации
+ d) отсутствие лейкемического провала__
6.При остром миелобластном лейкозе в периферической крови отмечается:
+ a) высокое содержание миелобастов
b) низкое содержание миелобластов
c) наличие теней Боткина-Гумпрехта
+ d) наличие лейкемического провала
При хроническом лимфолейкозе в периферической крови
+ a) незначительное содержание лимфобластов
b) увеличение миелобластов
+ c) наличие теней Боткина-Гумпрехта
d) наличие эозинофильно-базофильной ассоциации
8. При остром лимфобластном лейкозе в периферической крови отмечается:
+ a) незначительное содержание лимфоцитов
b) увеличение мегалобластов
+ c) значительное содержание лимфобластов
d) наличие теней Боткина-Гумбрехта
9. При лейкемическом провале среди лейкоцитов в крови отсутствуют клетки класса:
b) морфологически недифференцированных клеток
10. Эозинофильно-базофильная ассоциация наблюдается при:
a) хроническом лимфолейкозе
+ b) хроническом миелолейкозе
c) остром лимфобластном лейкозе
d) остром миелобластном лейкозе
11. Лейкоз – это:
a) доброкачественная опухоль кроветворной ткани
+ c) злокачественная опухоль кроветворной ткани
d) признак аллергической реакции
12. Острые лейкозы отличаются от хронических:
b) отсутствием лейкемического провала
+ c) наличием лейкемического провала
d) низким содержанием бластных клеток в перифериче-
13. Хронические лейкозы отличаются от острых:
+ a) отсутствием лейкемического провала
b) наличием лейкемического провала
+ c) низким содержанием бластных клеток в перифериче-
d) высоким содержанием бластных клеток в перифериче-
14. Характерные изменения в гемограмме при острых лейкозах:
a) небольшой процент бластов
b) наличие клеток 5 класса созревания лейкоцитов
+ c) наличие лейкемического провала
+ d) большой процент бластов
15.Характерные изменения в гемограмме при хронических лейкозах:
+ a) небольшой процент бластов
+ b) наличие клеток 5 класса созревания лейкоцитов
c) наличие лейкемического провала
d) большой процент бластов
16. При остром лейкозе происходит:
+ a) полная остановка дифференцировки клеток 2-4 классов
b) частичная остановка дифференцировки клеток 2-4
c) полная дифференцировка клеток
1. Нарушение каких процессов может привести к недостаточ-
+b) диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану
c) транспорта кислорода кровью из легких в ткани
2. Какие системы участвуют во внешнем дыхании?:
+d) центральная нервная система
3. Чем вызваны рестриктивные нарушения альвеолярной вен-
+a) уменьшением дыхательной поверхности легких
b) сужением дыхательных путей
4. Что является причиной обструктивных нарушений альвео-
а) уменьшение дыхательной поверхности легких
+b) нарушение проходимости дыхательных путей
5. Рестриктивные нарушения легочной вентиляции наблюда-
6. Обструктивные нарушения легочной вентиляции отмечают-
7. Как изменяется остаточный объем при обструктивном ти-
пе легочной недостаточности?
8. Как изменяется остаточный объем при рестриктивном ти-
пе легочной недостаточности?
9. Что такое жизненная емкость легких?
+a) объем воздуха, который можно выдохнуть после максималь-
b) объем воздуха, который можно выдохнуть после обычного
c) объем воздуха, который можно выдохнуть после обычного
10. Как изменяется жизненная емкость легких при обструктив-
ном типе легочной недостаточности?
11. Как изменяется жизненная емкость легких при рестриктив-
ном типе легочной недостаточности?
12. Что такое индекс Тиффно?
+a) отношение форсированной жизненной емкости легких за
первую секунду к ЖЕЛ, выраженное в процентах
b) отношение ЖЕЛ к дыхательному объему
c) отношение ЖЕЛ к резервному объему выдоха197
13. Как изменяется индекс Тиффно при обструктивном типе
14. Как изменяется индекс Тиффно при рестриктивном типе
15. Что называют перфузионной дыхательной недостаточно-
+a) недостаточность, обусловленная уменьшением кровотока че-
b) недостаточность, обусловленная уменьшением вентиляции
c) недостаточность, обусловленная увеличением кровотока че-
16. При каких патологиях возникает перфузионная дыхательная
+c) эмболия легочной артерии
+d) врожденные пороки сердца с шунтом справа налево
17. Какие факторы являются причиной дыхательной недоста-
точности обструктивного типа?
+c) инородные тела в дыхательных путях
+e) увеличение щитовидной железы198
18. Какой показатель изменяется при обструктивном типе ды-
c) жизненная емкость легких
19. Какая патология развивается при уменьшении синтеза в лег-
20. Какая патология приводит к возникновению рестриктивного
типа дыхательной недостаточности?
21. Какой вид нарушения альвеолярной вентиляции развивается
при одностороннем пневмотораксе?
22. Для рестриктивного типа нарушения характерно уменьше-
b) проходимости верхних дыхательных путей
c) проходимости нижних дыхательных путей
23. Какая одышка возникает при рестриктивном типе наруше-
ния альвеолярной вентиляции?
24. Какая одышка возникает при бронхиолоспазме?
25. Какая одышка возникает при стенозировании трахеи, гор-
26. Каков характер дыхания при стенозировании верхних дыха-
27. Каков характер дыхания в первом периоде асфиксии?
28. Каков характер дыхания во втором периоде асфиксии?
29. Каков характер дыхания в третьем периоде асфиксии?
30. Чем характеризуется гемодинамика в первом периоде ас-
+a) увеличением минутного объема крови
+b) увеличением артериального кровяного давления
c) уменьшением минутного объема крови
d) уменьшением артериального кровяного давления
31. Чем характеризуется гемодинамика во втором периоде ас-
a) увеличением минутного объема крови
b) увеличением артериального кровяного давления
+c) уменьшением минутного объема крови
+d) уменьшением артериального кровяного давления
32. Какой тип одышки наблюдается при эмфиземе легких?
33. Чем характеризуется дыхание Чейна-Стокса?
+a) апное чередуется с дыхательными движениями нарастающей,
а затем убывающей глубины
b) апное чередуется с дыхательными движениями одинаковой
c) редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом
d) глубокое шумное дыхание
34. Чем характеризуется дыхание Биота?
a) апное чередуется с дыхательными движениями нарастающей,
а затем убывающей глубины
+b) апное чередуется с дыхательными движениями одинаковой
c) редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом
d) глубокое шумное дыхание
35. Чем характеризуется дыхание Куссмауля?
a) апное чередуется с дыхательными движениями нарастающей,
а затем убывающей глубины
b) апное чередуется с дыхательными движениями одинаковой
c) редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом
источник
О том, что лейкоциты выполняют достаточно много функций в нашем организме, мы знаем еще со школьной скамьи. Однако даже их бывает переизбыток, вследствие чего у человека возникает множество проблем, что имеет тому научное название – лейкоцитоз.
Под лейкоцитами подразумевают группу ферментных элементов крови, которые играют одну из самых главных ролей как в переваривании, так и в захватывании микроскопических организмов и белковых комплексов. Именно они способствуют выработке антител и интерферона. И без их помощи формирование защитных сил человеческого организма просто невозможно.
Если говорить об общей численности лейкоцитов в крови, то это, как правило, 4-9х109/л. Однако не всегда организм человека находится в одном и том же состоянии. Ведь люди довольно часто становятся «заложниками» различного рода заболеваний, стрессовых состояний и переживаний. А значит, развитие такого недуга, как лейкоцитоз, возможно, к сожалению, у каждого.
Лейкоцитоз — это процесс, при котором клеточный состав крови изменяется, и уровень лейкоцитов повышается. Их активность в периферической крови увеличивается из-за появления инфекционных агентов. Во многих случаях лейкоцитоз является защитной реакцией и важным признаком в диагностике множества заболеваний.
У взрослых и детей уровень лейкоцитов отличается. У взрослых количество лейкоцитов считается в норме 9,0×10/л, у детей 32,0×10/л, а в возрасте 7 лет 11,0×10/л. Клеточный и гуморальный иммунитет формируется при помощи лейкоцитов, благодаря чему образуется защитная функция. Они способны растворить повреждённую ткань и осуществить гистолическую задачу, а в эмбриональном периоде уничтожать закладки.
Абсолютный лейкоцитоз обуславливается повышенной продукцией лейкоцитов. Больных, находящихся в агональнальном состоянии, сопровождает агональный лейкоцитоз.
Местный лейкоцитоз сопровождается перераспределением лейкоцитов на определённом участке сосудистого русла.
Интенсивная мышечная работа сопровождается миогенным лейкоцитозом.
При переходе в вертикальное положение из горизонтального, возникнет ортостатический лейкоцитоз.
Переход белых кровяных телец из депо в кровеносное русло сопровождается перераспределительным лейкоцитозом.
При введении адреналина в организм возникает постадреналиновый лейкоцитоз.
При сильном эмоциональном потрясении возникает эмоциогенный лейкоцитоз.
Также по отношению к лейкоцитозу, может возникнуть обратное изменение крови — лейкопения. Общее количество лейкоцитов при этом уменьшается. Также значительно уменьшаются гранулоцитарные формы, в первую очередь нейтрофилы из-за радиоактивного излучения, химического отравления, вирусных инфекций. При этом выход лейкоцитов из очагов в кровоток, замедленный, ускоряется элиминация.
В состав лейкоцитов входят следующие ферменты: протеазы, диастазы, липазы, пептидазы, находящиеся в спокойном состоянии. Размеры лейкоцитов от 7 до 20 мкм. Свою функцию они выполняют за границами сосудов, сосудистое русло им необходимо с целью возможности передвижения. Также для них характерно амебовидное движение, благодаря которому им удаётся проникнуть через капиллярный эндотелий, направляясь к поражённому участку. Отрицательный хемотоксин — обратное движение лейкоцитов. Их средняя продолжительность жизни может достигать 20 лет.
Основными задачами лейкоцитов является формирование гуморального и клеточного иммунитета, осуществление гистологической и морфогенной функции.
К основным причинам развития лейкоцитоза относят:
- Физическую работу;
- Беременность;
- Принятие очень холодных или горячих ванн;
- Неправильный прием пищи;
- Заболевания инфекционного характера, типа менингит, сепсис, пиелонефрит и пневмонии;
- Воспалительные заболевания, вызванные микроорганизмами, как перитонит и флегмона;
- Ослабленную иммунную систему;
- Чрезмерную потерю крови…
Причины возникновения лейкоцитоза самые разнообразные:
— Появление любого острого инфекционного процесса: чума, ОРВИ, холера, грипп провоцируют заболевание, так как начинают реагировать иммунокомпетентные клетки;
— В случае хронического воспалительного заболевания любого органа. Однако проявление лейкоцитоза будет менее выраженным из-за того, что организм привыкает, а не борется;
— В случае травмированных тканей, так как кровяные тельца устремятся в необходимое место;
— При приёме пищи уровень будет повышен, так как лейкоциты будут поступать в циркуляцию крови из депо, и начнут скапливаться в подслизистой части кишечника. Несмотря на то, что процесс является физиологическим, перед сдачей крови нельзя принимать пищу, иначе это может врача ввести в заблуждение;
— При наличии аутоиммунных заболеваний, так как организм постоянно борется. По этой причине не следует проводить анализ, если присутствует явная аллергическая реакция. Возникает эозофильный лейкоцитоз, который сопровождается ускоренным образованием или выходом в кровь эозофилов. Как правило, заболевание не наблюдается у здоровых людей, однако, довольно часто встречается при вакцинации, синдроме Леффлера, скарлатине, дерматозах, глистных инвазиях, отёке Квинке, лимфогранулематозе, миелоидном лейкозе, бронхиальной астме, эозофильных лёгочных инфильтратах, лёгочном периартериите;
— При физической и психоэмоциональной нагрузках, в которых белые кровяные клетки также принимают участие;
— При поступлении лекарственных препаратов в организм, кровяные клетки реагируют на них как на инородные тела и усиленно размножаются;
— В отличие от взрослых, лейкоцитоз чаще возникает у детей, так как к вышеперечисленным факторам надо учесть, что организм в детском возрасте реагирует чаще и быстрее на различные воздействия. Бег, подвижные игры, физическая нагрузка провоцируют повышение белых кровяных клеток. Они выполняют метаболическую функцию у новорождённых, и их высокий уровень будет весьма настораживающим;
— Во время беременности белые кровяные клетки защищают женщину и ребёнка, поэтому высокий уровень является физиологическим процессом. Однако, возможно, образование базофильного лейкоцитоза, при котором увеличивается образование базофилов. Белые кровяные тельца также стимулируют сократительную маточную функцию и предупреждают попадание инфекций;
— Формула лейкоцитов у мужчин стабильная в случае отсутствия занятий силовыми видами спорта, интенсивных мышечных работах. Эти факторы являются основной причиной высокого лейкоцитоза;
— Нарушенный лейкопоэз в костном мозге не связан с физиологическим воздействием, а является подтверждением наличия заболевания.
Физиологический лейкоцитоз обуславливается перераспределением в сосуды разных органов увеличенного количества белых клеток. Как правило, возникает во время беременности, родов, предменструального периода, приёма пищи, холодных и горячих ванн, физической работы. Также в течение дня курение способствует повышенному уровню лейкоцитов.
Патологическое возникновение лейкоцитоза весьма опасно и связано с такими заболеваниями, как пиелонефрит, пневмония, менингит, сепсис и многие другие. А также в связи с заболеваниями, поражающими клетки иммунной системы и вызывающими воспалительный процесс. Исключениями будут заболевания, которые протекают с лейкопенией (краснуха, брюшной тиф, вирусный гепатит, корь, бруцеллёз, малярия в острой фазе). Высокий лейкоцитоз свидетельствует о борьбе организма, в обратном случае это будет свидетельствовать о неблагоприятном исходе.
Также развитие лейкоцитоза провоцируют воспалительные процессы немикробной этиологии, различные инфаркты, в основе которых лежит асептическое воспаление, кровопотери, ожоги, злокачественные образования. Исключением будут лишь метастазы в костном мозге, вследствие чего нарушается кроветворение и образуется лейкопения. Также уремия, диабетическая кома и удалённая селезёнка способствуют развитию патологической формы заболевания.
Лейкоцитоз по природному происхождению можно разделить на экзогенный и эндогенный. Причины его возникновения могут быть физическими (воздействие ионизирующей радиации на организм), химическими (пониженный уровень кислорода в воздухе, алкоголь, приём препаратов, стимулирующие клеточное разрастание), биологическими (повышенный уровень лейкопоэза и гистамина, элементы погибших вирусов, бактерий).
Кратковременный лейкоцитоз может возникнуть в процессе выброса лейкоцитов в кровь (стресс, переохлаждение). Реактивный лейкоцитоз может исчезнуть вместе с причиной его образования.
При наличии неспецифического язвенного колита, микседемы, хронического миелоидного лейкоза и беременности, довольно часто встречается базофильный лейкоцитоз, однако, это редкий клинико-гематологический синдром. При наличии хронической формы миелолейкоза, повышенный уровень базофилов свидетельствует о неблагоприятных признаках.
При наличии коклюша, вирусного гепатита, инфекционного мононуклеоза, туберкулёза, саркоидоза, сифилиса и других специфических инфекций, обнаруживается лимфоцитарный лейкоцитоз. Его механизм действия полностью неизвестен. Повышенное количество лимфоцитов, которые определяются по лейкоцитограмме, являются неистинными, а относительными и связаны с лейкопенией.
О начале септического процесса будет свидетельствовать моноцитарный лейкоцитоз. Как правило, это форма проявляется у пациентов имеющих туберкулёз, бруцеллёз, малярию, сыпной тиф, рак яичников и молочной железы, саркоидоз, инфекционный мононуклеоз, системное заболевание соединительной ткани, септический эндокардит.
Наблюдается повышенный уровень моноцитов у больных с агранулоцитозом на этапе выздоровления. Стабильно повышенный уровень моноцитов характерен при моноцитарном и миеломоноцитарном лейкозе. При наличии агранулоцитоза, повышение моноцитов будет свидетельствовать о начале регенерации кровотечения.
Что касается симптомов лейкоцитоза, то их может и не быть, особенно если акцент сделан на заболевании, которое его вызвало. Однако некоторые из них все же должны обратить на себя ваше внимание, тем более, если вы считаете себя абсолютно здоровым человеком:
- Повышенная температура тела;
- Кровотечения и/или частое образование кровоподтеков;
- Беспричинная усталость, слабость, недомогание;
- Головокружение, обмороки, повышенное потоотделение;
- Боль или покалывание в руках, ногах и брюшной полости;
- Затрудненное дыхание;
- Нарушение зрения;
- Беспричинное снижение веса и/или плохой аппетит.
Лейкоцитоз не является самостоятельным заболеванием и по этой причине симптомы указывают на болезни, которые способствовали его развитию. У детей зачастую симптомы отсутствуют и по этой причине нужен постоянный контроль кровяного состава. Это позволит обнаружить лейкоцитоз на ранней стадии развития. У взрослых обычно бессимптомное проявление заболевания.
Самый опасный вид лейкоцитоза, который встречается довольно редко — рак крови или лейкоз. Для того чтобы не упустить начало развития, необходимо знать симптомы. Самыми распространёнными являются:
— вялость, усталость, слабость, недомогание, которое возникает без причин;
— усиливается потоотделение в ночное время и повышается температура тела;
— часто образуются кровоподтёки, синяки, возникают спонтанные кровоизлияния;
— головокружение, обморочные состояния;
— болевые ощущения в брюшной полости, верхних и нижних конечностях;
— дыхание становится затруднительным и появляется одышка;
— необъяснимо снижается вес.
При обнаружении более двух вышеперечисленных симптомов необходимо не замедляя обратиться к специалисту и сдать анализ крови.
Как правило, в случае возникновения лейкопении (пониженный уровень лейкоцитов) заболевание сопровождают ярко выраженные симптомы. Организм постепенно начинает ослабевать, снижается иммунитет. Вследствие чего организм более уязвим к различным инфекционным заболеваниям.
Признаки, указывающие на распространение инфекционного заболевания: слабость, повышение температуры тела, пульс становится учащённым, появляется озноб. Далее, могут возникнуть воспалительные процессы в ротовой полости, в кишечнике появляются язвочки, железы опухают, селезёнка и миндалины будут увеличены в размерах. Наличие тех или иных симптомов будет зависеть от того, каких именно лейкоцитов не хватает. Лейкоцитоз влияет на общее состояние больного. Запущенная форма приводит к летальному исходу. Также вдвое увеличивается риск возникновения злокачественного новообразования.
К сожалению, у детей лейкоцитоз возникает не реже чем у взрослых, и существуют значительные отличия от лейкоцитоза, который переносят взрослые. Это связано с тем, что в детском возрасте слабо развита иммунная система. О наличии диагноза свидетельствует повышенный уровень лейкоцитов. Лейкоцитоз у новорождённых в пределах нормы 9-30х109/л, а в возрасте до трёх лет нормой принято считать 6-17х109/л., а в возрасте до 10 лет — 6-11х109/л. При сдаче крови отклонения вышеперечисленных норм будет свидетельством наличия заболевания.
Чем меньше возраст ребёнка, тем больше вероятность возникновения лейкоцитоза. Этому способствуют повышенные физические нагрузки, стрессы, наследственная предрасположенность, неправильное питание, изменение температурного режима и множество других факторов. Однако все эти факторы провоцирую лишь незначительное изменение в организме, и спустя определённое время все показатели нормализуются. Даже наличие гриппа способствует увеличению количества белых кровяных клеток. Однако если начать своевременное лечение ОРВИ, то буквально через несколько дней количество лейкоцитов придёт в норму.
Зачастую при обнаружении лейкоцитоза выявляются злокачественные образования, болезни сердечно-сосудистой системы. Несмотря на это, само заболевание не представляет значительной угрозы, так как у ребёнка быстро меняется формула крови и лейкоциты можно легко нормализовать.
У новорождённых большая предрасположенность к лейкоцитозу из-за воспалительного инфекционного процесса. Также высокий лейкоцитоз является свидетельством наличия новообразований и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако можно встретить случаи, где заболевание принято считать нормальным физиологическим процессом.
Раннее выявление лейкоцитоза в детском возрасте позволит начать лечение на начальном этапе, достигнув максимального эффекта. В противном случае могут возникнуть серьёзные последствия. Образование патологической формы лейкоцитоза может быть спровоцировано:
— детскими инфекционными заболеваниями;
— воспалительными процессами, сопровождающимися гнойными очагами;
— заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Лейкоцитоз не принято считать заболеванием. Это скорее критерий оценки воспалительного процесса.
Для диагностики лейкоцитоза проводят анализ крови, во время которого определяется уровень лейкоцитов и, в некоторых случаях, причины, вызвавшие его изменение. Но запомните раз и навсегда, что кровь для выявления формы лейкоцитоза сдается согласно определенным правилам. Поэтому, перед тем как вы решитесь пойти и сдать анализ крови, обязательно расспросите о них у своего врача. К примеру, чтобы выявить физиологический лейкоцитоз, кровь необходимо сдать на голодный желудок, а также, перед походом на сдачу анализа, нельзя заниматься тяжелой физической работой, так как результаты будут попросту неверны.
Выбор метода лечения лейкоцитоза зависит от того, что именно его вызвало.
- Антибиотики выписывают для лечения и предотвращения инфекции, которая стала причиной лейкоцитоза. Иногда это просто мера предосторожности, а в некоторых случаях антибиотики помогают предотвратить сепсис;
- Стероидные препараты используются, чтобы снять или уменьшить воспаление и, таким образом, уменьшить число лейкоцитов в крови;
- Антациды помогают снизить объем кислоты в моче на время лечения лейкоцитоза;
- Препараты, снижающие уровень мочевой кислоты. Уменьшение объема может предотвратить разрушение тканей организма, следствием которого иногда становится лейкоцитоз.
Лечение лейкоцитоза основано на симптомах и анамнезе пациента.
Лейкоцитоз у новорождённых включает в себя лечение основного инфекционного заболевания с назначением антибиотиков. Хотя встречаются случаи, когда детский организм начинает реагировать на лечение, уменьшая симптоматику, таким образом, вернуть лейкоциты к нормальным показателям немного труднее. При простудном заболевании следует своевременно начать лечение непосредственно этого заболевания, и лейкоциты нормализуются самостоятельно спустя определённое время.
Можно одновременно с грамотным медикаментозным лечением лечить лейкоцитоз народными средствами. Наиболее эффективным методом является отвар из ягод брусники и ее листьев. Например, одна ложка ягод и листьев заливается кипятком и на протяжении 15 минут кипятится. Затем полученный отвар необходимо процедить. Рекомендовано пить не более трёх раз в день. Также можно заваривать почки берёзы белой, на протяжении 30 минут из расчёта на один стакан воды одна столовая ложка. Принимается отвар не более четырёх раз в день. Отвар из ягод земляники и листьев необходимо залить кипятком и варить не больше 5 минут. Все отвары оказывают положительный эффект на общее состояние при лейкоцитозе.
Метод лечения лейкоцитоза полностью зависит от заболевания, которое сопутствовало его возникновению. Курс медикаментозной терапии будет назначен после полноценно проведённой диагностики. Назначенные антибиотики направлены на излечение и предотвращение инфекции, а также для предотвращения развития сепсиса. Для уменьшения или снятия воспалительного процесса назначаются стероиды, уменьшающие уровень лейкоцитов. Для того чтобы снизить в моче уровень кислоты, назначаются антациды. В случае наличия аллергической реакции, возможно назначение антигистаминных лекарственных препаратов.
В редких случаях проводится извлечение избыточных лейкоцитов с помощью лейкафереза. Концентрат лейкоцитов, который был получен в результате процедуры, врачи или доставят донорскому центру, или будут обратно вливать больному. Также могут быть назначены препараты, направленные на предотвращение разрушения тканей, которые лейкоцитоз провоцирует.
Если выявлен лейкоцитоз во время беременности, специалисты назначают лечение, направленное на устранение причины его возникновения. В случае наличия инфекционного заболевания и неэффективности лечения уже прописанными лекарственными препаратами, будут назначены антибиотики, соответствующие сроку беременности без вреда для ребёнка. Препараты подбираются для каждой женщины индивидуально, учитывая чувствительность возбудителя к лекарствам. Если возбудителя определить не удалось, то лечение не даст никаких результатов. В случае правильного лечения и точно выполненных рекомендаций, женщина сможет защитить не только себя, но и ребёнка. В этом случае категорически запрещено использование народных средств.
Также необходимо учитывать, что отказ от лекарственных препаратов во время беременности может спровоцировать продолжительные воспалительные процессы, которые приведут к серьёзным последствиям. Заболевание, которое будет прогрессировать в организме будущей мамы, способно прервать беременность или создать осложнения. Именно по этой причине лечение лейкоцитоза беременных женщин крайне важно.
Важным этапом в процессе лечения является правильное индивидуальное питание. В случае пониженного уровня лейкоцитов, питание должно быть обогащено продуктами, стимулирующими выработку гемоглобина. Лучше всего употреблять продукты, обогащённые витамином В9, бобовые, пить молоко. Также следует ограничить употребление мясных продуктов, полностью исключив почки и печень.
Иммунные клетки создают надёжную защиту для матери и будущего ребёнка от различных инфекций, вирусов. Если наблюдается повышенный уровень белых кровяных телец — это является свидетельством наличия инфекции. Пониженный уровень лейкоцитов является свидетельством снижения иммунитета. О наличии почечной патологии будет свидетельствовать высокий лейкоцитоз во влагалищном мазке и анализе мочи.
Причины возникновения лейкоцитоза во время беременности могут быть следующими:
— наличие воспалительного процесса;
— наличие аллергической реакции;
— сильные эмоциональные потрясения.
Беременные, становясь на учёт, в обязательном порядке сдают кровь для выявления уровня лейкоцитов. Наличие лейкоцитоза в этом периоде считается физиологическим явлением, однако, повышенный уровень (более 20) уже будет свидетельствовать о наличии инфекции, как правило, мочевыводящих путей (вагинит, молочница, цистит, кольпит). Партнёр также может стать источником инфекции.
При повышенном лейкоцитозе моча приобретает тёмный цвет, становится мутной с выпадением слизистого рыхлого осадка. В норме считается уровень лейкоцитов до трёх единиц. В некоторых случаях лейкоцитоз может развиваться в течение нескольких часов, что является сильной угрозой для жизни ребёнка.
Слишком высокий уровень лейкоцитов — это всегда признак наличия бактериальной, вирусной инфекции, гнойного процесса, внутреннего кровотечения. Однако надо учитывать, что всегда существует риск развития гиперлейкоцитоза. У заболевания стремительное развитие, порой за считанные часы, которое будет прогрессировать.
Лейкоцитоз представляет угрозу для женщины и плода вплоть до врождённых патологических, хронических заболеваний, может даже спровоцировать выкидыш. Наличие в мазке лейкоцитоза будет свидетельствовать о повышенном количестве гнойных клеток. При этом возможно, отсутствие симптоматики, в том числе и выделений. Наиболее распространёнными причинами возникновения являются:
— Наличие половой инфекции наиболее часто вызывает лейкоцитоз. Возможны следующие симптомы: зуд, выделения, покраснения наружных половых органов. Отсутствие полового контакта в последнее время не может свидетельствовать о том, что инфекции нет.
— Наличие камней в почках. Мелкие камни, проходя мочевой путь, травмируют его, вызывая воспаление.
— Наличие дисбактериоза. Если бактерии патологические или присутствуют в большом количестве, то происходит нарушение бактериального состава мочеполового тракта. Лейкоцитоз возникает в результате воспаления.
— При эрозии шейки матки и цистите лейкоцитоз является сопутствующим явлением воспаления в этих органах. Гной в этом случае будет вытекать во влагалище и проявится в мазке.
Физиологический лейкоцитоз может возникнуть при: сильном стрессе; приёме горячих ванн; спустя 3 часа после приёма пищи; на протяжении второго триместра беременности. Исходя от этого, при сдаче анализа необходимо чтобы будущая мама не принимала пищу, была спокойной, не делала физических нагрузок и не чувствовала усталости, волнения.
Но лучшим лечением как этого, так и другого заболевания, является его профилактика. Постарайтесь как можно больше времени уделять своему здоровью: занимайтесь спортом, правильно питайтесь, соблюдайте здоровый образ жизни.
Конечно, это не даст вам 100%-ной гарантии того, что вы никогда ничем не заболеете. Но таким образом риск развития лейкоцитоза вы точно сведете на «нет»!
Нейрофильный лейкоцитоз сопровождается увеличенным образованием и выходом нейтрофилов в кровь, при котором увеличенное количество лейкоцитов отмечается в сосудистом русле. Подобное состояние можно наблюдать при острых инфекциях, хронических воспалениях, заболеваниях крови. При наличии острого инфекционного заболевания происходит ускоренный выход нейтрофилов из костного мозга.
Также не исключено развитие болезни вследствие продолжительного лечения лекарственными препаратами. При наличии этой формы заболевания необходимо ограничить себя от физических нагрузок, стрессовых ситуаций, перевозбуждения, так как в этом случае нейтрофилы только увеличатся. Различают два вида заболевания: патологический и физиологический нейтрофильный лейкоцитоз.
Истинным называется нейтрофильный лейкоцитоз, вызванный многими заболеваниями. Его проявление более стойкое и длительность течения зависит от формы, тяжести, природы и течения болезни. Наличие в периферической крови лейкоцитов бластных и юных форм будет свидетельствовать о тяжёлом течении заболевания.
Наличие эндо- и экзогенных интоксикаций, бактериальных и воспалительных заболеваний чаще всего сопровождается истинным нейтрофильным лейкоцитозом. В случае интоксикации лейкоциты проявляются токсической зернистостью.
Различают следующие типы нейтрофильного лейкоцитоза:
— регенераторный, при котором пропорционально увеличиваются разные формы гранулоцитарных лейкоцитов, выходящих в метамиелоцитовый кровоток;
— дегенеративный, при котором наблюдается повышенное содержание палочко-ядерных с дистрофическими изменениями клеток, которые характеризуются уменьшением количества сегментно-ядерных лейкоцитов. Также заболевание может возникнуть у больных, страдающих от кислородного голодания, при значительных потерях крови, при наличии острого гемолиза.
При диагностике лейкоцитоза в первую очередь проводится исследование крови для точного определения количества лейкоцитов, а также выявления причин, вызвавших данное состояние. В некоторых случаях берётся мазок периферической крови и проводится биопсия костного мозга. Для корректного подбора лечения специалист проводит полное диагностирование.
В случае пониженного уровня лейкоцитов, лабораторный анализ крови следует проводить три раза. Необходимо не просто узнать общее количество лейкоцитов, а знать точное количество каждого вида индивидуально. Подсчитывается лейкоцитарная формула.
источник