Обоснование лечения бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) — это заболевание, которое начавшись у детей, часто продолжается в зрелом возрасте, становясь причиной инвалидности, а иногда и драматичных исходов. У детей раннего возраста БА в силу их анатомо-физиологических особенностей имеет своеобразные клинические симптомы и представляет значительные трудности как для диагностики, так и терапии. В клинической практике диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте устанавливают не всегда своевременно.

Выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:

При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:

• * анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность; лечебных препаратов и процедур);
• * данные физикального обследования;
• * данные инструментального обследования;
• * результаты лабораторного обследования
• 1. Легкая степень: характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает, показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы. Показатели функции внешнего дыхания 80% и более.
• 2. Среднетяжелая степень: приступы удушья повторяются 3-4 раза в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипное, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистрируется колебание максимального АД во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют
• 3. Тяжелая степень: характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии.

Пациенты принимают вынужденное положение.

Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук.

Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.

Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60% (таблица.).

бронхиальный астма медицинский сестра

«Таблица» — Критерии тяжести бронхиальной астмы

Несколько раз в неделю или ежедневно

Клиническая характеристика приступов

Эпизодические быстро исчезающие, легкие

Отчетливые нарушения функций внешнего дыхания

Постоянное наличие симптомов, астматические состояния

Переносимость физической нагрузки и нарушение сна

Суточные колебания бронхопроходимости

Характеристика периодов ремиссии

Симптомы отсутствуют, нормальная функция внешнего дыхания

Неполная клинико-функциональная ремиссия

Неполная клинико-функциональная ремиссия (дыхательная недостаточность разной степени выраженности)

Длительность периодов ремиссий

Возможно отставание и дисгармоничность

Способ купирования приступов

Спонтанно или однократный прием ингаляционных бронхолитиков

Бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям кортикостероидами (парентерально

Бронхоспазмолитиками парентерально, в сочетании кортикостероидами в условиях стационара

Базисная противовоспалительная терапия

Кромогликат натрия 4 разав сутки или недокромил натрия 2 раза в сутки

Кромогликат натрия 4 раза в сутки или недокромил натрия 2-4 раза в сутки при неэффективности через 6-8 недель замена на ингаляционные кортикостероиды

Ингаляционные и системные кортикостероиды

Сведения, полученные в рамках эпидемиологического исследования по программе ISAAC(International Study of Asthma and Allergy in Childhood), проведенного в России, демонстрируют, что распространенность симптомов БА сопоставима в разных регионах РФ: данный показатель в детской популяции составляет в Москве 16,9%, в Иркутске -10,6%, в Новосибирске — 11,1%, в Томске — 11,4%. В отличие от этого частота диагнозов, установленных в учреждениях практического здравоохранения, значительно ниже. Так, симптомы астмы (в среднем по РФ) зарегистрированы у 9,7% опрошенных, а диагноз был установлен лишь у 3,75% детей.

По данным исследователей [Coultas D.B. и Samet J.M., 1993], распространенность астмы варьирует в популяции в зависимости от половозрастных характеристик. Установлено, что в раннем возрасте чаще болеют мальчики, чем девочки (6% по сравнению с 3,7%), однако в пубертатном периоде частота заболеваний становится одинаковой у лиц обоего пола. Более высокая распространенность БА у детей характерна для экологически неблагополучных промышленных районов городов. У жителей города чаще регистрируют БА, чем у жителей села (7,1 и 5,7% соответственно). В исследованиях, выполненных в разных странах, показана большая распространенность БА в регионах с влажным и теплым климатом и меньшая частота болезни в высокогорных районах, что связано с различным уровнем насыщенности воздуха аэроаллергенами. Несмотря на множество существующих гипотез, ни одна из них не объясняет в полной мере рост БА и аллергических заболеваний во всем мире.

Развитие бронхиальной астмы связано с комплексным воздействием внутренних и внешних факторов:

• · внутренние (врожденные) факторы обусловливают генетическую предрасположенность человека к возникновению бронхиальной астмы, атопии, гиперреактивности бронхов и на сегодняшний день остаются неуправляемыми;
• · внешние факторы многочисленны и управляемы, непосредственно запускают манифестацию бронхиальной астмы или вызывают ее обострение. К числу основных из них относят воздействие аллергенов, преимущественно вирусных инфекций, диету, курение, социально-экономический статус семьи;
• · наиболее частым фактором, ответственным за начало и обострение бронхиальной астмы у детей, является воздействие аллергенов и респираторных инфекций.

Причинами развития бронхиальной астмы могут быть шерсть, перхоть, слюна разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов и обладает исключительной стабильностью и способностью глубоко проникать в легкие. Он длительно сохраняется в окружающей среде, даже после того как кошку удаляют из дома. Аллергены собаки (из шерсти, слюны и перхоти) способны сохранять высокий уровень на протяжении нескольких месяцев, даже после удаления собаки из дома. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

Серьезной причиной развития бронхиальной астмы могут быть споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Зимой, когда земля замерзает или покрывается снегом, плесень на улице перестает быть проблемой для детей-астматиков. Плесневые грибки начинают интенсивно размножаться в воздухе с начала мая, достигая пика в июле или августе и могут вызывать симптомы заболевания до первых заморозков. Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах (выдержанные сыры, пиво, маринованные овощи, кефир, шампанское, сухофрукты, изделия из дрожжевого теста, квас, залежавшийся хлеб).

Пыльца цветущих растений у 30-40% детей, больных астмой, может быть причиной развития приступов удушья.

Пик заболеваемости, как правило, приходится на апрель-май и связан с пыльцой деревьев — березы, ольхи, лещины, клена, ясеня, каштана, ивы, тополя и др.

Если симптомы бронхиальной астмы возникают в июне-августе, то их причиной является пыльца злаковых трав — тимофеевки, овсяницы, райграса, ежи сборной, мятлика. Сорные травы (лебеда, амброзия, полынь, одуванчик, крапива) вызывают симптомы астмы в летне-осенний период года.

Спектр пыльцевых аллергенов и сроки цветения меняются в зависимости от климато-географический зоны.

У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути. Более тяжелая пыльца (например, у роз и сосен) разносится низколетающими насекомыми, т.е. она менее аллергенна, чем пыльца, находящаяся в воздухе.

Предвестники протекают следующим образом:

• · изначально у малыша после ночного сна из носа начинает выделяться водянистая слизь, из-за которой ребенок часто чихает, трет нос;
• · по прошествии нескольких часов начинается несильный сухой кашель;
• · после обеда или после дневного сна кашель становится заметно сильнее, но уже немного влажный (у детей старше 5 лет кашель становится более влажным к окончанию астматического приступа);
• · сами симптомы проявляются только через 1-2 суток, когда кашель носит приступообразный характер.

После того, как предвестники закончились, проявляются симптомы приступа.

Основные признаки бронхиальной астмы у детей первого года жизни:

• · сильный сухой кашель, чаще всего происходит приступообразно сразу после сна или перед ним;
• · кашель может стать меньше, если ребенку придать вертикальное положение или посадить. При возврате в горизонтальное положение кашель снова становится интенсивным;
• · незадолго до приступа малыш может сильно капризничать, плакать из-за наступившей заложенности носа;
• · появляется одышка;
• · дыхание становится прерывистым, а вдохи частыми и короткими. Вдыхаемый и выдыхаемый воздух сопровождается свистом и шумом.

Дети старше года помимо вышеперечисленных признаков имеют также и следующие симптомы:

• · сильное давление в груди, невозможность сделать полноценный вдох;
• · при попытке дышать ртом появляется сильный сухой кашель;
• · зуд, кожные высыпания или слезотечение — нетипичные признаки астмы;
• · длительный сухой кашель без отделения мокроты;
• · приступы кашля начинаются при одних и тех же условиях (домашнее животное рядом, использование каких-либо красок, на улице или сразу по приходу домой, посещение библиотеки, наличие свежего букета цветов дома и т.д.).

Профилактика. Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться детям группы высокого риска. К ним относятся дети с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям и прежде всего к аллергическим болезням органов дыхания, а также дети, в анамнезе которых имеют место указания на наличие атопического дерматита, повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ.

Мерами профилактики бронхиальной астмы являются:

• — устранение профессиональных вредностей у матери во время беременности;
• — прекращение курения во время беременности;
• — рациональное питание беременной, кормящей женщины с ограничением продуктов, обладающих высокой аллергенной и гистаминлибераторной активностью;

— предупреждение острых респираторных вирусных инфекций у матери во время беременности и у ребенка;

— ограничение лекарственного лечения во время беременности строгими показаниями;

— уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ;

— прекращение пассивного курения;

— использование методов физического оздоровления, закаливания детей; — уменьшение контакта детей с химическими агентами в быту;

— благополучная экологическая обстановка.

Целью вторичной профилактики являются все предпринятые меры предосторожности, которые будут направлены на недопущение развития осложнений данного заболевания, а также на предотвращение острых приступов удушья у людей, которые уже болеют или болели раннее. А также и тех, чьи родственники уже болели бронхиальной астмой, и тех, у которых имеются различные аллергические заболевания, такие как атопический дерматит, пищевая аллергия, экзема и др.

В первую очередь им будет назначено профилактическое лечение с помощью противоаллергических (антигистаминных) препаратов, которые могут быть использованы также в целях десенсибилизации организма в целом. А вообще, человек, болеющий бронхиальной астмой, должен четко знать свой диагноз, потому что именно своевременная диагностика заболевания и его терапия может привести к хорошему результату и избежать прогрессирования болезни в дальнейшем.

Клиническая диагностика бронхиальной астмы у детей базируется на выявлении таких симптомов, характерных для данного заболевания, как эпизодическая экспираторная одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель.

Одышка носит, как правило, экспираторный характер с участием вспомогательной мускулатуры. Кашель имеет приступообразный характер, иногда с отхождением густой, вязкой мокроты.

Лечение бронхиальной астмы и наблюдение за ее течением у детей проводится в амбулаторных условиях педиатром, а при необходимости пульмонологом и аллергологом.

Основные принципы лечения бронхиальной астмы.

• 1. Определение и исключение воздействия аллергезирующих факторов.
• 2. Ликвидация или уменьшение клинических проявлений заболевания.
• 3. Уменьшение частоты и выраженности обострений.
• 4. Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания.
• 5. Восстановление и поддержание жизненной активности, в том числе переносимости физических нагрузок.
• 6. Выбор адекватной терапии.
• 7. Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии.
• 8. Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии.
• 9. Обучение пациентов умению управлять своим состоянием.
• 10. Предупреждение инвалидизации.
• 11. Предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов.

источник

Диета: питание ребенка должно соответствовать возрасту, быть полноценным. Рекомендуется калорийная, легкоусвояемая пища, фрукты и овощи, обильное питье (соки, компоты, морсы, чай с лимоном). Рекомендуется исключить из диеты цитрусовые, шоколад, острые и копченые продукты. Режим общий. Необходимо ежедневное проветривание палаты, кварцевание палаты 3-4 раза в день по 10 минут.

1. Серетид — комбинированный противоастматический препарат для ингаляционного применения. Оказывает противоастматическое, бронходилатирующее, противовоспалительное средство. Действие Серетида обусловлено свойствами активных компонентов. Салметерол предотвращает возникновение бронхоспазма, флутиказона пропионат улучшает легочную функцию, подавляет воспаление и предотвращает обострения бронхоспазма.

S. Применять в дозе 25250 по 2 дозы ингаляционно 2 раза в день.

2. Для купирования приступа бронхиальной астмы Беродуал (фенотерол + ипратропиума бромид) — комбинированный бронхолитик для предупреждения и лечения удушья при хронических обструктивных заболеваниях дыхательных путей.

S. Применять по 2 дозы препарата ингаляционно для купирования приступа бронхиальной астмы.

— фонофорез с гидрокортизоном на сегментные зоны грудной клетки

— индуктотермия на область надпочечников

Бронхиальная астма принадлежит к числу наиболее распространенных заболеваний. По данным ВОЗ заболеваемость в ряде стран бронхиальной астмой превышает таковую туберкулезом, ревматизмом, злокачествннными опухолями.

На распространенность бронхиальной астмы у детей влияют следующие факторы:

1. климато-географические (D.J. Lane, A.Storr, 1979)

2. степень загрязнения окружающей среды (W. Thall et all, 1977)

3. влажность воздуха ( Адо А.Д., 1970)

4. расположение местности по отношению к поверхности моря (Пагава И.К. и др, 1974)

5. материально-бытовые условия (Н.А. Тюрин, 1974)

6. социальные факторы (D.J. Lane, A.Storr, 1979)

Согласно литературным данным, заболеваемость бронхиальной астмой приходится преимущественно на первые годы жизни. ( M.L. Peltonen, 1956)

Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибилизации организма к веществам экзогенного и эндогенного происхождения, обладающих антигенными свойствами. Согласно классификации, предложенной А.Д. Адо и А.А. Польпером, все экзогенные аллергены делятся на следующие группы:

1. неинфекционного происхождения:

— бытовые (домашняя пыль и т.д.)

— эпидермальные (шерсть животных)

— пыльцевые (пыльца трав, цветов, деревьев)

— пищевые аллергены животного и растительного происхождения

— лекарственные и другие химические вещества

2. инфекционного происхождения:

— патогенные и непатогенные бактерии и продукты их распада и жизнедеятельности

— грибковые (патогенные и непатогенные)

— вирусные (различные варианты вирусов и продукты их взаимодействия с тканями)

Образование эндоаллергенов в большинстве случаев является следствием повреждающего воздействия на ткани тех или иных факторов окружающей среды (бактерии, вирусы, высокие и низкие температуры, химические вещества, травмы).

На формирование и течение бронхиальной астмы существенное влияние оказывают преморбидные факторы, в том числе и наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. По механизму реализации генетических факторов аллергические заболевания относятся к полигенным формам болезней с наследственным предрасположением. При этих формах болезнь передается не сама как таковая, а совокупность патогенетических звеньев, способствующих развитию заболевания (А.Д. Адо и Н.А. Адрианова, 1976)

Перенесенная в антенатальном и интранатальном периодах гипоксия способствует раннему возникновению и более тяжелому течению бронхиальной астмы. Кроме того, формирование бронхиальной астмы легче происходит при наличии аллергического диатеза. Вирусная инфекция является в большинстве случаев пусковым фактором в развитии обострений у больных бронхиальной астмой (Sheinmann P. et all, 1983).

Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции в бронхолегочном аппарате при повторном контакте с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося в результате спазма гладкой мускулатуры бронха, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. В условиях развившегося аллергического воспаления динамическое равновесие между холинергическими и адренергическими процессами смещается в сторону первых. Это находит свое отражение в повышении синтеза простагландина F_2a и циклического ГМФ, что приводит к избыточному накоплению ионов кальция и спазму гладкой мускулатуры бронхов.

Классификация бронхиальной астмы.

— легкая (эпизодическая, персистирующая)

Возникновению бронхиальной астмы у детей предшествуют острые респираторные вирусные заболевания, которые нередко сопровождаются бронхитами и пневмониями. В течении бронхиальной астмы выделяют периоды: предприступный, приступный, постприступный и межприступный.

В предприступном периоде меняется общее состояние ребенка: он становится капризным, раздражительным, снижается аппетит. Может появляться заложенность носа, чихание, кашель. Продолжительность различна.

Приступный период характеризуется появлением симптомов бронхообструкции: экспираторная одышка, кашель на высоте приступа вязкой стекловидной мокротой. Грудная клетка расширяется, перкуторно определяется легочный звук с коробочным оттенком и опущение нижних границ легких. При аускультации определяются множественные свистящие приступы на фоне удлиненного выдоха. Границы абсолютной сердечной тупости не определяются. Рентгенологически определяется повышение прозрачности легочной ткани и усиление легочного рисунка. Продолжительность приступа от 10-15 минут до нескольких часов. Легкий приступ характеризуется возникновением небольшого затруднения дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует, цианоза нет. Среднетяжелый приступ характеризуется выраженным астматическим удушьем. Ребенок принимает вынужденное положение, участвует в акте дыхания вся дополнительная мускулатура, цианоз носогубного треугольника. Тяжелый приступ характеризуется появлением признаков дыхательной недостаточности на фоне астматического удушья. Астматический статус обусловлен глубокой блокадой b₂-адренорецепторов. Первая стадия — относительной компенсации — представляет затянувшийся приступ. Вторая стадия характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности вследствие тотальной обструкции бронхов вязкой стекловидной мокротой. Третья стадия — глубокая дыхательная недостаточность с синдромом тотального молчания по всем легочным полям.

В постприступном периоде в течение 2-4 дней сохраняются рассеянные мелкопузырчатые хрипы.

В межприступном периоде физикально определяемые признаки бронхообструкции отсутствуют.

Диагностика бронхиальной астмы складывается из выяснения аллергологического анамнеза, постановки кожных проб, клинического и параклинического обследования.

Лечение бронхиальной астмы складывается из терапии приступов и базисной терапии. Для лечения приступов используются ингаляционные агонисты бета2-адренорецепторов. Для базисной терапии используют пролонгированные симпатомиметики и глюкокортикостероиды. Используется физиолечение и лечебная физкультура. Проводится первичная и вторичная профилактика приступов бронхиальной астмы.

источник

Бронхиальная астма считается тяжелым заболеванием дыхательной системы. Симптомы этого недуга можно спутать с проявлениями других болезней, поэтому нередко врачу не удается установить правильный диагноз с первого раза, особенно в начале возникновения воспаления бронхов.

Рассеять все сомнения и подтвердить предположения можно только после сбора анамнеза пациента, получения результатов анализов и диагностических процедур. Только в этом случае врач сможет поставить диагноз и выбрать эффективную тактику лечения.

Диагноз бронхиальной астмы считается точным, если в формулировке отображены все классификационные признаки. В частности, это касается формы болезни, фазы, ее степени тяжести. Если есть осложнения, то их также обязательно указывают.

Наиболее распространенным недугом органов дыхательной системы является хроническое заболевание бронхов, которое называется астмой. Характерный признак этой болезни – воспаление дыхательных путей, что влечет за собой их гиперреактивность.

Характерные симптомы БА – непродуктивный сухой кашель и одышка. При клиническом диагнозе «бронхиальная астма» важно не допустить приступа удушья, который развивается по причине бронхоспазма и сужения дыхательных путей.

Астматический приступ чаще всего развивается в ночное время. Его начало можно заподозрить по появлению одышки, кашля, хрипоты и свистящих звуков во время дыхания. Как правило, он протекает по-разному, может пройти через несколько минут или несколько дней.

Формулировка диагноза при бронхиальной астме составляется четко и грамотно. Это требование стоит соблюдать по нескольким причинам.

1. Во-первых, от правильности диагноза зависит правильность выбора курса лечения. Только при корректном лечении уменьшается риск развития тяжелой стадии болезни.
2. Во-вторых, врач изучает данные анамнеза и результаты клинических обследований пациента. При формулировании точного диагноза врач отделяет бронхиальную астму от других заболеваний со схожей симптоматикой.
3. В-третьих, заполнение документации с четкой формулировкой диагнозов дает возможность вести статистику заболеваний и смертности.
4. Заполняя документацию, врачам необходимо учитывать, что четкие сведения о болезни необходимы для решения финансовых вопросов страховой медицины. От диагноза зависит объем бесплатной медицинской помощи.
5. Понятно расписанный диагноз с указанием всех подробностей течения болезни необходим, если пациент переходит в другой стационар или желает проконсультироваться у другого врача.

Также не стоит забывать о том, что четкий диагноз в амбулаторной карте или истории болезни является показателем качественной работы врача.

При бронхиальной астме в формулировке диагноза указываются такие характеристики, как форма болезни, ее стадия, фаза и осложнения. Необходимость классификации объясняется тем, что данное хроническое заболевание может протекать по-разному, и в зависимости от этого выбираются методы лечения.

Как и при любой другой болезни, при постановке диагноза пациентам с заболеваниями дыхательных путей врачи пользуются документом МКБ. В этой классификации отдельные виды БА выделяются, исходя из двух критериев:

• природа происхождения;
• тяжесть протекания.

Многие опытные специалисты считают недостаточным такое деление, поэтому стараются применять иной подход к классификации недуга. Особое внимание уделяют таким пунктам:

• степень тяжести болезни до лечения;
• реакция организма на проводимую терапию;
• контроль течения болезни: есть ли шансы добиться ремиссии или уменьшить число приступов;
• есть ли связь между особенностями течения БА и ее причинами;
• по какой причине развиваются осложнения.

Чтобы лечение было максимально эффективным, важно выявить истинную причину развития недуга. Например, если устранить провоцирующие факторы аллергической астмы, то удастся добиться стойкой ремиссии.

В зависимости от причины возникновения выделяют три формы болезни:

1. Аллергическая БА. Как правило, причиной приступа и частого сухого кашля является внешний раздражитель, например, пищевой или респираторный аллерген. Зачастую приходится сталкиваться с воздействием нескольких раздражителей. К числу летучих аллергенов можно отнести бытовую пыль, растительную пыльцу, табачный дым, частички кожи животных и прочее. Вначале развивается аллергический ринит, трахеит, синусит или ларингит. Позже на фоне этих заболеваний появляется бронхиальная астма.
2. При развитии инфекционно-зависимой формы болезни под воздействием болезнетворных микроорганизмов изменяется проходимость бронхов. Больного тревожат такие симптомы, как сухой кашель, одышка, приступы удушья. Спровоцировать развитие болезни могут грибки, бактерии и вирусы. Они же становятся причиной часто повторяющихся обострений.
3. Астма смешанного течения. В таком случае дыхательные просветы сужаются не только при взаимодействии с аллергеном, но и под воздействием внешних факторов. Зачастую недуг смешанного течения развивается из-за плохой экологии, неблагоприятных климатических условий, а также на фоне воздействия химических раздражителей, пагубных привычек и стрессов.

Рассматривая примеры формулировки диагноза бронхиальной астмы, нужно заметить, что при необходимости выделяют особые формы заболевания смешанного генеза:

• профессиональная БА возникает при контакте с определенными химическими веществами на рабочем месте. По причине гиперреактивности бронхов у человека развиваются частый кашель и приступы удушья. В группу риска входят люди, работающие в библиотеках, парикмахерских, зоомагазинах, аптеках, хлебопекарнях и др.;
• БА физического напряжения. В этом случае бронхоспазм происходит при физической работе или после нее. Можно точно определить эту проблему, если исключить другие причины. Многие специалисты считают, что этот фактор не является причиной развития самой болезни, он только провоцирует возникновение симптомов БА.

Для назначения эффективного лечения врач должен установить степень тяжести недуга. Это делается после выявления причины патологических изменений в бронхах.

Когда диагностируют астму, в диагнозе обязательно указывают степень тяжести. Чтобы дать характеристику, врач оценивает определенные параметры:

1. Частота приступов днем и ночью.
2. Особенности течения и длительность приступа.
3. Влияние обострений БА на качество жизни пациента.
4. Показатели внешнего дыхания.

В результате проведения такой оценки определяют тип течения заболевания:

• интермиттирующая БА – приступы могут происходить днем примерно раз в неделю, а ночью – максимум два раза в месяц. Обострение заболевания длится недолго, при этом симптомы могут не беспокоить на протяжении нескольких месяцев или лет;
• персистирующая БА бывает легкой, средней степени тяжести или тяжелой. Для болезни характерны частые приступы, возникающие в любое время суток. Обострения длятся долго, при этом ухудшается эмоциональное и физическое состояние больного. Двигательная активность и сон также нарушены.

Для выбора подходящей методики лечения и ее корректировки врач должен принимать во внимание реакцию организма пациента на терапию, применявшуюся ранее.

Если медицинские препараты были подобраны правильно, то у пациентов с заболеванием средней тяжести и тяжелым течением отмечается улучшение показателей внешнего дыхания.

По уровню контроля БА бывает:

• хорошо контролируемой;
• частично контролируемой;
• неконтролируемой.

В случае если заболевание не поддается контролю, и симптомы прогрессируют, врач обязан определить, по какой причине это происходит. Для этого пересматриваются такие факторы:

• изменился ли образ жизни больного;
• устранен ли аллерген;
• выполняет ли пациент врачебные рекомендации;
• ограничено ли влияние провоцирующих факторов (чрезмерные физические нагрузки, грязный воздух, курение);
• учащались ли приступы при инфекционных заболеваниях;
• есть ли обострение какой-либо болезни хронического течения.

В отдельную категорию, которая не попадает в классификацию, специалисты относят кашлевую форму заболевания. По-другому ее называют скрытой формой.

Характерным симптомом является сухой или влажный кашель, который также может быть симптомом других заболеваний дыхательных путей. По этой причине недуг тяжело распознать на ранней стадии развития.

В медицине также существует такое понятие, как аспириновая астма. Она обнаруживается у астматиков в 6% случаях. Патогенез данной формы заболевания полностью не изучен, известно только, что оно связано с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и салицилатов.

Исходя из того, как часто проявляются симптомы гиперреактивности бронхов и с какой периодичностью происходят приступы, БА подразделяют на такие фазы:

• обострение болезни;
• ремиссия (она считается стойкой, если произошло исчезновение симптомов минимум на два года)

В зависимости от наличия осложнений, БА может быть осложненной или неосложненной.

Диагноз «бронхиальная астма» на догоспитальном этапе ставится на основании жалоб пациента и анамнеза болезни. Обоснование для диагноза дают результаты клинических анализов и диагностических обследований, проводимых при подозрениях на развитие бронхиальной астмы.

Если обнаруживаются такие симптомы астмы, как приступы удушья, одышка, кашель, хрипы и свисты при дыхании, то это будет поводом для направления пациента к специалисту узкого профиля – пульмонологу.

Так как заболевание может протекать с разными сопутствующими симптомами, не обойтись без консультации аллерголога, гастроэнтеролога и кардиолога. Только при проведении комплексной диагностики диагноз «бронхиальная астма» может быть подтвержден.

Одним из проверенных методов выявления болезни является процедура спирометрии. При ее проведении можно обнаружить нарушения функций органов дыхания. Во внимание принимается тот факт, что при БА сужаются бронхиальные просветы, из-за чего нарушается поступление воздуха в легкие. В результатах спирометрии описываются важные параметры, которые дают возможность пульмонологу поставить точный диагноз. Особое внимание специалист обращает на объем форсированного выдоха и на форсированную жизненную емкость легких.

Немаловажным моментом в диагностике заболевания является простукивание грудной клетки. Выполняя такие действия, пульмонолог может услышать высокие звуки. Это говорит о том, что легкие астматика переполнены воздухом. Кроме того, поводом для постановки предварительного диагноза считается наличие хрипов при вдохе и выдохе. Но только опытный специалист сможет их классифицировать.

В перечень диагностических процедур может входить рентгенография бронхов. Она назначается, если у доктора имеются сомнения по поводу правильной постановки диагноза. Посредством проведения рентгенографии грудной клетки можно увидеть патологические изменения в бронхах и легких. В некоторых случаях достаточно пройти флюорографию.

Подтвердить развитие бронхиальной астмы также можно результатами анализов крови, мочи и мокроты, выводящейся во время приступа кашля. Подтвердить предварительный диагноз поможет факт наличия в крови антител типа IgE. Чтобы результаты исследований были максимально точными, накануне пациенту необходимо воздержаться от употребления алкоголя и приема лекарств.

Если возникает необходимость пройти дополнительное обследование и сдать анализы после посещения врача, то это нужно сделать в кратчайшие сроки. В худшем случае клиническая картина будет смазана. Быстрое диагностирование бронхиальной астмы увеличивает шансы на скорейшее выздоровление.

Все врачи придерживаются общего правила формулировки диагноза «бронхиальная астма». В обязательном порядке указывается форма недуга, степень тяжести, фаза и наличие определенных осложнений, если они выявлены.

Пример правильной формулировки диагноза бронхиальной астмы выглядит так:

• бронхиальная астма атопической формы, средняя тяжесть, фаза затихающего обострения. Сопутствующий диагноз: рецидивирующая крапивница;
• бронхиальная астма инфекционно-зависимой формы, течение тяжелое, фаза обострения. Осложнения: гнойный бронхит, эмфизема легких, 2 степень легочной недостаточности.

Также можно встретить такую формулировку:

• аллергическая бронхиальная астма, поддается частичному контролю, находится в стадии обострения. Дополнительно – ринит легкого течения, конъюнктивит;
• эндогенная бронхиальная астма, неконтролируемая, в стадии тяжелого обострения. Фоновый диагноз: неэрозивная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Точно поставить клинический диагноз бронхиальной астмы только на основании жалоб пациента невозможно. Многие симптомы могут указывать на развитие других недугов дыхательной системы.

Например, тяжелое дыхание, кашель и хрипы могут прослушиваться при бронхите, а симптомы воспаления также выявляются и при пневмонии. Чтобы сделать правильные выводы, врач назначает дополнительные методы обследования, дающие возможность поставить диагноз методом исключения других болезней.

источник

Профессия, место работы, должность:

Дата поступления в клинику:

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Диагноз клинический: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

При поступлении жалобы на: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.

ИСТОРИЯ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
Поступил в пульмонологическое отделение рязанской областной больницы для обследования и лечения.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Родился в Рязани в 1937 году. Рос и развивался нормально. Образование высшее. Служил в Советской армии.
Бытовой анамнез: проживает в отдельной квартире, бытовые условия удовлетворительные.
Питание: удовлетворительное.
Трудовой анамнез: инженер. Профессиональных вредностей не отмечает.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не употребляет.
Перенесённые заболевания: ОРВИ, корь,
Аллергический анамнез: без особенностей.
Наследственность: у отца – бронхиальная астма, у сестры — хронический бронхит.

ОБЪЕКТИВНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В ДАННЫЙ МОМЕНТ

Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное, положение активное, настроение хорошее, реакция на осмотр адекватная.

Телосложение нормостенического типа, эпигастральный угол 90°. Рост 165см, вес 65кг, температура 36.6°.

При осмотре отдельных частей тела патологий не обнаружено.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, чистые, участков пигментации нет. Кожа дряблая, морщинистая, тургор снижен. Сыпь на коже отсутствует, кожные покровы обычной влажности. Волосяной покров развит в соответствии с возрастом и полом. Ногти правильной формы, не ломкие, поперечная исчерченность отсутствует.

Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно, толщина ПЖК под лопаткой 7см. Наиболее выражено на животе. Отеки отсутствуют.

Пальпируются единичные подчелюстные лимфатические узлы, величиной с горошину, мягкой консистенции, подвижные, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Затылочные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные не пальпируются.

Мышечная система развита удовлетворительно, тонус и сила достаточные, болезненность отсутствует. Целостность костей не нарушена, безболезненно при пальпации и поколачивании. Суставы внешне не изменены, болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр: дыхание через нос свободное, без отделяемого, болевые ощущения отсутствуют. Слизистая оболочка чистая и влажная. Носовые кровотечения отсутствуют.

Гортань без деформации, голос громкий, чистый, без изменений.

Грудная клетка правильной формы, симметричная. Надключичные и подключичные ямки слабо выражены, одинаковы с обеих сторон. Ход ребер обычный, межреберные промежутки не расширены. Величина эпигастрального угла 90°. Лопатки и ключицы не выступают, при опущенных руках лопатки плотно прилежат к грудной клетке.

Частота дыхательных движений 16 в минуту, ритмичное, средней глубины, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание по брюшному типу. Соотношение продолжительности фаз вдоха и выдоха не нарушено. Дыхание совершается бесшумно, без участия вспомогательной мускулатуры.

Пальпация: Болезненность отсутствует. Грудная клетка резистентна, голосовое дрожание не изменено, одинаково проводится с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия: Перкуторный звук ясный легочный над всей поверхностью легкого.

Над всей поверхностью обеих легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинакова с обеих сторон. Эгофония одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения.

Осмотр: Выпячивание области сердца отсутствует, видимые пульсации отсутствуют.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см к наружи от Linea mediaclavicularis sinistra, толчок разлитой, низкий, определяется. Эпигастральная пульсация не определяется. Пальпация безболезненна.

Относительная тупость сердца:

Правая: IV межреберье на 2 см к наружи от правого края грудины.

Левая: V межреберье на 1 см внутрь от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: Нижний край III ребра от Linea parasternalis sinistra.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: IV межреберье по левому краю грудины.

Левая: V межреберье на 1 см от Linea mediaclavicularis sinistra.

Верхняя: IV межреберье по Linea sternalis sinistra.

I дуга справа образована восходящей частью дуги аорты с верхней полой веной в II межреберье справа, ширина 2 см.

II дуга справа образована правым предсердием в IV межреберье справа, ширина 3 см.

I дуга слева образована нисходящей частью дуги аорты во II межреберье слева, ширина 2 см.

II дуга слева образована легочной артерией и ушком левого предсердия по III ребру, ширина 4 см.

III дуга слева образована левым желудочком в V межреберье, ширина 8 см.

Поперечник относительной тупости сердца—11 см.

Ширина сосудистого пучка во II межреберье—4 см.

Конфигурация сердца аортальная.

Аускультация: Сердечные сокращения ритмичный, число сердечных сокращений 70 в минуту, соответствует пульсу. I тон выслушивается в V межреберье, звучность ослаблена. II тон выслушивается в области основания сердца, звучность ослаблена. Систолический шум на верхушке.

Исследование сосудов: При осмотре сосудов шеи пульсации не обнаружено. При осмотре и пальпации сонных, височных, лучевых, надколенных артерий и артерий тыла стопы видимых изменений не наблюдается, сосуды эластичны, извитостей нет, безболезненны, варикозных расширений вен нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях обеих рук одинаковый: ритм правильный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Частота пульса 70.

Артериальной давление на плечевых артериях обеих рук одинаковое: 130/80 мм.рт.ст..

Система органов пищеварения.

Осмотр: язык розовой окраски, состояние сосочкового слоя удовлетворительное, налет, язвы и трещины отсутствуют.

Десны розовой окраски, разрыхленность, кровоточивость, наличие язв, геморрагии, гнойные выделения, болезненность отсутствуют.

Слизистая мягкого и твердого неба обычной окраски. Налет, геморрагии, изъявления отсутствуют.

Зев розовой окраски, припухлость и налет отсутствуют.

Миндалины обычной величины, без красноты, припухлость и налет отсутствуют. Запах изо рта отсутствует.

Осмотр живота: конфигурация обычная, не вздут, участвует в акте дыхания, пупок втянут, перистальтика на взгляд отсутствуют, расширенных вен нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация: болезненность и напряжение мышц брюшной стенки отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отсутствует, симптом Менделя отсутствует. Грыжи белой линии живота отсутствует. Расхождение прямых мышц живота отсутствует.

Методическая глубокая пальпация по Образцову-Стражеско: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью, шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок, привратник не пальпируются.

Перкуссия живота: симптомы асцита отсутствуют, свободный газ не определяется.

Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Шум трения брюшины и сосудистые шумы отсутствуют.

Осмотр: Выпячивание в области правого подреберья отсутствуют.

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной—10 ребро.

По передней подмышечной—10 ребро.

По окологрудинной—2 см ниже нижнего края правой реберной дуги.

По передней срединной линии—на 4 см ниже мечевидного отростка.

По левой реберной дуге—по нижнему краю левой реберной дуги.

Размеры печени по Курлову:

Linea mediaclavicularis dextra—9 см.

По левой реберной дуге—7 см.

Симптом Ортнера отрицательный.

Пальпация: Нижняя граница печени не выступает из-под края реберной дуги. Край печени при пальпации закругленный, мягкий, безболезненный, поверхность гладкая.

Желчный пузырь не прощупывается, безболезненный. Симптом Мюсси-Гиоргиевского, Образцова, Мерфи, Кера, Грекова – Ортнера, Василенко , Пекарского отсутствуют.

Осмотр: выпячивании в области левого подреберья отсутствуют.

Перкуссия: продольный размер – 9 см, поперечный размер – 5 см.

Пальпация: Не пальпируется в положении лежа на боку и на спине.

Аускультация: шума трения брюшины в области левого подреберья отсутствуют.

Осмотр: наличие цветных симптомов панкреатита, пигментация кожи и атрофия подкожной клетчатки отсутствуют. Выбухание в эпигастральной области и левом подреберье отсутствуют.

Пальпация безболезненна, не увеличена, не уплотнена. Симптом Мейо-Робсона, Шафарра – отрицательные.

Осмотр: область почек не изменена, гиперемия кожи отсутствует. Надлобковая область обычная, без выпячивания. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащенное.

Пальпация: почки не пальпируется. Мочевой пузырь пальпаторно определяется на 3 см вы лобкового симфиза, безболезненно.

Перкуссия: Синдром Пастернацкого отсутствует. Надлобковая область: тимпанический перкуторный звук над лобком. Перкуторно мочевой пузырь на 3 см вы лобка.

Осмотр и пальпация: щитовидная железа не увеличена, консистенция не нарушена, поверхности гладкая, немного бугристая, подвижность при глотании сохранена, глазные симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага отрицательные.

Аускультация: наличие сосудистого шума над щитовидной железой отсутствует.

Признаки гипер- и гипофункции половых желез, гипофиза, надпочечников не отмечаются.

Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Зрачки расширены, живо реагируют на свет. Патологические рефлексы, параличи и парезы отсутствуют.

План обследования:

— анализ кала на яйца глист

— Анализ мокроты общий АК+ВК+эозинофилы

— биохимический анализ мочи: АЛТ, АСТ, креатинин, билирубин, сахар, мочевина

— Микроскопическое исследование мокроты.

— Рентгенография органов грудной клетки

Данные лабораторных и инструментальных методов исследования, а также консультаций специалистов.
7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.
7.05.2007 Общий анализ крови:
Эритроциты: 4.7* 1012/л
Гемоглобин: 148 г/л
Цветовой показатель: 0,94
Лейкоциты: 5,3*109 /л
П/я: 2%
С/я 62 %
Лимфоциты: 35%
Моноциты 1 %
СОЭ: 2 мм/час
10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.
7.05.2007 Анализ мочи
Удельный вес: 1018
Реакция: кислая
Прозрачность: прозрачная
Цвет: соломенно-желтый
Белок: 0
Эпителий: единичные в поле зрения
Лейкоциты: единичные в поле зрения
7.05.2007
Глюкоза крови: 6,8 ммоль/л

10.05.2007 Анализ мокроты
Эпителиальные клетки 2- 3 в п/з.
Лейкоциты 10-15 в п/з.7.05.2007 Электрокардиография.
Заключение: Синусовый ритм. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЧСС 80 уд в 1 мин.
11.05.2007 Анализ крови на RW.
Заключение: Реакция Вассермана отрицательная.

Клинический диагноз:

Основной: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.

Обоснование диагноза:
1) На основании жалоб: приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
2) на основании истории настоящего заболевания:
Болен с 2006 года, когда впервые внезапно возник приступ удушья в троллейбусе: нехватка воздуха на вдохе. Вышел из троллейбуса, приступ самостоятельно купировался через 15 минут. До ноября 2006 года отмечает эпизоды инспираторной одышки 1-2 раза в месяц с последующим приступом кашля с выделением слизистой мокроты. За врачебной помощью не обращался, лечился самостоятельно «от бронхита» антибиотиками (какими не помнит) безрезультатно.
В ноябре 2006 года находился в санатории, где после простуды приступы удушья участились, стали возникать и в ночное время. Был установлен диагноз: бронхиальная астма. Лечился дома под контролем жены (она — терапевт) атровентом, оксисом, альдецином с положительным эффектом.
С марта 2007 года отмечает учащение приступов до 3 раз в сутки.
на основании истории жизни
3) отягощенная наследственность – у отца – бронхиальная астма
4) на основании данных объективного исследования:
инспираторная одышка в момент приступа.
5) При аускультации: дыхание жесткое везикулярное, в нижних отделах легких на выдохе выслушиваются влажные хрипы, исчезающие после кашля.
Лечение:

Режим палатный, диета 15.
Медикаментозное лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

8.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные.Ритм правильный. Пульс — 76/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание жесткое везикулярное. Влажные хрипы в нижних отделах легких.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

10.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 130/80 мм. рт. ст. Тоны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 80/мин. ЧДД = 16/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет.
Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

14.05.2007 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное AD = 120/80 мм. рт. ст. оны сердца ясные. Ритм правильный. Пульс — 78/мин. ЧДД = 18/мин. При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот округлой формы, симметричный. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Выписной эпикриз:

ФИО находится в пульмонологическом отделении на лечении с 6.05.2007. Поступил с жалобами на приступы удушья до двух раз в день, 1-2 раза в неделю ночью, купирующиеся приемом B-адреномиметиков; кашель после приступа удушья с выделением слизистой мокроты.
Диагноз: Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелое течение.
За время настоящей госпитализации произведены исследования и взяты анализы.

Назначено лечение:
Rp: Tab. Prednizoloni 0,005 № 30
D.S. Принимать 3 таблетки утром,
2 таблетки в обед, с постепенным
снижением дозы до минимальной
поддерживающей.
#
Rp.: Sol. “Berotec” 0,1 % — 20 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по
10 капель 3 раза в сутки
#
Rp: Sol. Lasolvani 100 ml
D.S. Вдыхать через небулайзер по 3 мл
3 раза в сутки

На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось – частота приступов уменьшилась, хрипы уменьшились.
Планируется продолжение назначенного лечения.

Прогноз на выздоровление — неблагоприятный
Прогноз на жизнь – благоприятный

источник

При бронхиальной астме

Патогенез бронхиальной обструкции

Важная роль в патогенезе бронхоспазма при бронхиальной астме принадлежит также повышению влияния блуджающего нерва, из окончаний которого выделяется ацетилхолин. Под влиянием ацетилхолина гладкомышечные клетки воздухопроводящих путей сокращаются.

Рассмотрим одну из часто встречающихся разновидностей эндогенной (идиосинкратичсекой) бронхиальной астмы — «аспириновую» астма, бронхоспазм при которой провоцирует прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств. Эти вещества ингибируют циклооксигеназу, и метаболизм арахидоновой кислоты протекает преимущественно по липооксигеназному пути с образованием лейкотриенов. «Аспириновая» бронхиальная астма часто сочетается с полипозом носа и хроническим синуситом.

В момент приступа бронхиальной астмы изменения механики дыхания и газообмена подобны таковым при ХОБЛ, описанным ранее. При повторяющихся и плохо купирующихся приступах бронхиальной астмы может развиться ее тяжелое осложнение – астматический статус. Он характеризуется расстройством вентиляционно-перфузионных отношений в легких и развитием тяжелой дыхательной недостаточности с возникновением гипоксемии и/или гиперкапнии и острого дыхательного ацидоза. При отсутствии адекватного лечения астматический статус может привести к гибели пациента.

Для достижения основных целей лечения бронхиальной астмы – предупреждения или быстрого купирования приступов, а также контроля воспаления и предупреждения ремоделирования воздухопроводящих путей используются следующие основные группы лекарственных препаратов:

А. Агонисты β₂-адренергических рецепторов

Б. Антихолинергические препараты

В. Производные метилксантинов

Г. Препараты, вмешивающиеся в процессы метаболизма или механизмы действия лейкотриенов.

2. Препараты, подавляющие интенсивность воспаления в воздухопроводящих путях

Б. Стабилизаторы мембран тучных клеток

В. Препараты, использующиеся для иммунотерапии.

Важнейший механизм действия агонистов β₂-адренергических рецепторов, которые используются преимущественно в виде аэрозолей (албутерол, формотерол, сальметерол) для купирования приступа бронхоспазма, заключается в активации аденилатциклазы гладкомышечных клеток бронхов, накоплении в них цАМФ, с последующей активацией калиевых каналов и уменьшением содержания ионизированного Са 2+ в этих клетках с расслаблением мускулатуры бронхов. Анихолинергические препараты (ипратропиум, окситропиум), являются селективными антагонистами М₁ и М₃ холинорецепторов, предупреждают бронхоконстрикцию, опосредованную гистамином, и вызывают расслабление гладкомышечных клеток воздухопроводящих путей. Эти препараты также применяются ингаляционно в виде аэрозолей. Производные метилксантинов (теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу гладкомышечных клеток бронхов. В результате замедляется деградация цАМФ, его концентрация в гладкомышечных клетках бронхов возрастает, и возникает цАМФ-опосредованная бронходилатация. Основными группами препараты, воздействующих на образование и действие лейкотриенов, являются ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (пранлукаст, монтелукаст, рис. 3).

Рис. 3. Механизмы действия препаратов, влияющих на метаболизм и активность лейкотриенов

Эти препараты применяются как в виде ингаляционных аэрозолей, так и per os.

В настоящее время продолжается поиск новых эффективных бронходилататоров. С этой целью предлагается использовать вазоинтестинальный пептид, предсердный натрийуретический пептид, а также аналоги простагландина Е.

Препараты, влияющие на активность клеток иммунной системы и контролирующие воспаление, оказывают долгосрочные эффекты. Глюкокортикостероиды, в зависимости от степени тяжести бронхиальной астмы, назначаются либо в виде ингаляционных аэрозолей, либо per os, а при лечении астматического статуса – парентерально. Глюкокортикостероиды оказывают как геномное, так и быстрое негеномное действие на клетки воздухопроводящих путей и клетки иммунной системы, изменяя их фенотипические свойства. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия, недокромил натрия) блокируют хлорные каналы этих клеток, препятствуют поступлению в них ионов Са 2+ и тем самым предотвращают дегрануляцию тучных клеток. Эти препараты не используются для купирования приступа бронхиальной астмы. Для стабилизации мембран тучных клеток может в последнее время предлагают применять селективные антагонисты рецепторов аденозина.

При лечении атопической бронхиальной астмы целесообразно установить вид аллергена и провести специфической гипосенсибилизацию. Однако выполнить это не всегда представляется возможным. Поэтому продолжаются поиски новых средств иммунокорригирующей терапии бронхиальной астмы. В частности, созданы лекарственные препараты, препятствующие связыванию иммуноглобулинов Е с соответствующими высокоаффинными рецепторами на поверхности тучных клеток (моноклональные антитела против IgE – омализумаб). Изучается эффективность растворимых рецепторов к ИЛ-4. Эти рецепторы-«ловушки» связывают ИЛ-4, который стимулирует выработку В-лимфоцитами IgE. Исследуется также эффективность моноклональных антител против ИЛ-13 и ФНО-a. Перспективным в лечении бронхиальной астмы является использование антагонистов рецепторов хемокинов ССR. Это позволяет ограничить миграцию эозинофилов и других клеток, участвующих в воспалении, в бронхиальное дерево, и предупредить активацию этих клеток.

Дата добавления: 2015-05-09 ; Просмотров: 263 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник