Характеристика тяжести бронхиальной астмы у детей.
Согласно существующей классификации выделяют три степени тяжести бронхиальной астмы:
При решении вопроса о тяжести бронхиальной астмы необходимо учитывать:
♦ анамнез заболевания (частота, тяжесть, длительность приступов удушья и их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов и процедур);
♦ данные физикального обследования;
♦ данные инструментального обследования;
♦ результаты лабораторного обследования.
1. Легкая степень:
Характеризуется редкими приступами (реже 1 раза в месяц), сравнительно быстро исчезающими в результате лечения. В периоде ремиссии общее состояние не страдает. Показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы.
2. Среднетяжелая степень:
Приступы удушья повторяются до 3-4-х раз в месяц. Протекают с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения: тахипное, тахикардия, приглушение тонов сердца, отчетливо регистирируется колебание максимального артериального давления во время дыхательного цикла — его повышение во время выдоха и снижение при вдохе. Показатели функции внешнего дыхания составляют от 60 до 80%.
Тяжелая степень:
Характеризуется частыми (несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими на фоне выраженного вздутия легких, одышки и тахикардии. Пациенты принимают вынужденное положение. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Кашель малопродуктивный, выдох шумный, продолжительный, появляется втяжение грудной клетки во время вдоха, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Показатели функции внешнего дыхания составляют менее 60%.
Критерии тяжести | Легкая | Среднетяжелая | Тяжелая |
Частота приступов | Не чаще 1 раза в месяц | 3-4 раза в месяц | Несколько раз в неделю или ежедневно |
Клиническая характеристика приступов | Эпизодические, быстро исчезающие, легкие | Отчетливые нарушения функции внешнего дыхания | Постоянное наличие симптомов, астматические состояния |
Ночные приступы | Отсутствуют или редкие | 2-3 раза в неделю | Почти ежедневно |
Переносимость физической нагрузки и нарушение сна | Не изменены | Умеренно нарушены. | Значительно нарушены |
Показатели пикфлоуметрии | 80% и более | 60-80% | менее 60% |
Характеристика периодов ремиссии | Симптомы отсутствуют, Нормальная функция Внешнего дыхания | Неполная клинико-функциональная ремиссия | Неполная клинико- функциональная ремиссия (дыха- тельная недостаточ- ность разной степе- ни выраженности) |
Длительность периодов ремиссии | 3 и более месяцев | менее 3-х месяцев | 1-2 месяца |
Физическое развитие | Нормальное | Нормальное | Возможно отставание и дисгармоничность |
Способ купирования приступов | Спонтанно либо однократный прием ингаляционных бронхолитиков | Бронхолитиками (в ингаляциях и парентерально), по показаниям — корти- костероидами (паренте- рально). | Бронхоспазмолитиками парентерально, в сочетании с кортикостероидами в условиях стационара |
Базисная противовоспали- тельная терапия | Кромогликат натрия 4 раза в сутки или Недокромил натрия 2 раза в сутки | Кромогликат натрия 4 раза в сутки или недок- ромил натрия 2-4 раза в сутки, при неэффектив- ности через 6-8 недель замена на ингаляцион- ные кортикостероиды | Ингаляционные и системные корти- костероиды |
Основные принципы лечения:
1. Определение и исключение воздействия аллергизирующих факторов.
2. Ликвидация или уменьшение клинических проявлений заболевания.
3. Уменьшение частоты и выраженности обострений.
4. Нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания.
5. Восстановление и поддержание жизненной активности, в том числе переносимости физических нагрузок.
6. Выбор адекватной терапии.
7. Отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии.
8. Предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии.
9. Обучение пациентов умению управлять своим состоянием.
10. Предупреждение инвалидизации.
11. Предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов.
Главная цель лечения бронхиальной астмы — это контроль астматических проявлений.
Контроль достигается с помощью применения двух основных групп лекарственных средств:
1. Препараты для неотложной помощи (быстродействующие бронхорасширяющие средства, которые позволяют быстро прекратить или уменьшить приступ).
2. Препараты для длительного контроля (противовоспалительные средства, которые предотвращают появление симптомов и развитие обострений).
1. Препараты для неотложной помощи:
Вентолин (салъбутамол), тербуталин (бриканил), фенотерол — ингаляционные быстродействующие бронхорасширяющие средства — рУадреномиметики короткого действия ф2-агонисты), в высоких концентрациях попадают прямо в дыхательные пути, оказывая положительный лечебный эффект и не вызывая побочных действий на другие органы.
Основной их недостаток — короткая продолжительность действия от 4 до 6 часов.
В последние годы созданы пролонгированные ингаляционные бронхорасширяющие средства: салъметерол, формотерол, савентон — эффект продолжается до 12-14 часов, но, в отличие от сальбутамола, беротека и алупента, он наступает не так быстро, поэтому в критических ситуациях их применять нецелесообразно!
2. Препараты, оказывающие бронхолитический эффект:Эуфиллин, теофиллин — занимают особое место в ряду лекарственных средств, оказывающих выраженный бронхолитический эффект: они расширяют коронарные и почечные сосуды, снижают давление в малом круге кровообращения, возбуждают дыхательный центр, способствуют уменьшению дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Должны использоваться с осторожностью в связи с кумулирующим действием. Возможные побочные эффекты при применении эуфиллина: интоксикация, тошнота, рвота, тахикардия, гипотония, аритмия, судороги. Для предупреждения кумулирующего действия необходимо регулярное определение концентрации эуфиллина в крови. Детям от 3 до 14 лет доза эуфиллина составляет 10-15 мг/кг массы, до 3-х лет — 5-10 мг/кг массы (пиковая концентрация в крови при приеме внутрь достигается спустя 2 часа после приема, в свечах — через 2,5 часа). В последнее время появились новые препараты этой группы — пролонгированного действия: эуфилонг, унифил — прием 1 раз в сутки; теодур, теопэк, дурофиллин, слофиллин — 2 раза в сутки, что позволяет снизить кратность приема.
3. Препараты для длительного контроля астмы:Беклометазон (бекотид), триамцинолон ацетонид, флуни-залид, будесонид — противовоспалительные средства (ингаляционные кортикостероиды). В настоящее время они наиболее эффективны для длительного и поддерживающего лечения. Особенно эффективен будесонид — препарат нового поколения, который является прологированным глюкокортикоидом, обладает высокой местной противовоспалительной и противоаллергической активностью. За счет создания высокой локальной концентрации препарата, непосредственного воздействия на дыхательные пути и быстрой инактивации в печени он не вызывает побочных эффектов, характерных для глюкокортикоидов.
4. Препараты профилактического действия:
Кромогликат натрия (интал), его производные недокромил натрия и кетотифен (задитен) — оказывают хороший клинический эффект, удлиняют ремиссии, уряжают приступы и способствуют более легкому их течению. Их профилактическое действие связывают со способностью блокировать кальций-транспортные каналы и поступление ионов кальция в клетку, без чего не происходит высвобождения медиаторов аллергии. Препарат назначается детям до 7 лет — по 1 вдоху 3-4 раза в день, старше 7 лет — по 2 вдоха 3-4 раза в день в течение 6 месяцев.
Интал особенно эффективен при атопической форме бронхиальной астмы.
Ингаляционные лекарственные средства для купирования приступов бронхиальной астмы выпускаются в виде:
♦ дозированных аэрозолей в баллончиках;
♦ дозированных аэрозолей, активируемых дыханием;
♦ ингаляторов сухого порошка.
Детям лучше использовать дозированные аэрозоли со спейсером, лицевой маской или распылителем (небулайзером).
Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 2120 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Т.В.Барановская
Вопросы лечения бронхиальной астмы представляют интерес для врача-терапевта, так как астма — достаточно часто встречающееся заболевание, а оказание помощи при ее обострении (приступе удушья) не всегда приносит быстрый и ощутимый результат. Тяжелые обострения возникают у 3-5% больных бронхиальной астмой, и летальность при них достигает от 1 до10% (4).
Сегодня большинству больных (да и врачей) бронхиальная астма представляется хроническим неуклонно прогрессирующим тяжелым заболеванием, которое не только приводит к утрате трудоспособности, но может привести к гибели в момент обострения. И хотя подобное представление в последнее десятилетие потеряло большинство своих мрачных красок благодаря новой концепции диагностики и лечения больных, проблема оказания квалифицированной своевременной помощи в момент обострения остается острой и не всегда решаемой. Тревожно и то, что, несмотря на низкие показатели смертности от астмы (0,4-0,6 на 100 000 (1), в ряде стран отмечается устойчивый рост смертности (1). Причины этого видят в увеличении доли тяжелой астмы, неадекватном базисном лечении, а также в лекарственных осложнениях в ходе оказания помощи.
По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, в России частота вызовов по поводу бронхиальной астмы (БА) составляет 3–5%. При этом 10–12% пациентов госпитализируются.
Обострения бронхиальной астмы (приступы удушья) — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки или комбинация этих симптомов. При обострениях происходит сужение просвета бронхов, что сопровождается снижением скоростных показателей функции внешнего дыхания (ФВД) – пиковой скорости выдоха (ПСВ), объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Причем эти измерения могут служить более надежным индикатором тяжести бронхоспазма, чем выраженность симптомов.[1]
Причинами обострения обычно служат:
1. плохо подобранное базовое лечение,
2. нечеткое его выполнение,
3. контакт с провоцирующим фактором-триггером (табл.1)
Таблица 1. Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы
q Физическая нагрузка и гипервентиляция
q Лекарства, пищевые добавки
Тяжесть обострения может колебаться от легкой до угрожающей для жизни (смертельно опасной).
Как правило, ухудшение нарастает в течение нескольких часов или дней (1 тип – за счет образующихся слизистых пробок в дыхательных путях при инфекциях дыхательных путей, недостаточной противовоспалительной терапии). Клинически это — затяжная нарастающая обструкция с эпизодами острых бронхоспазмов. Такой вариант встречается чаще. Но иногда развитие приступа происходит стремительно, буквально за несколько минут (2 тип – вследствие спазма гладких мышц стенки бронха). Такой вариант может встречаться у молодых пациентов при контакте с аллергеном, психоэмоциональном стрессе, а также вследствие приема препаратов пирозолонового ряда при их непереносимости (аспириновая астма). Прогноз обострений второго типа хуже[2]
Тяжелые обострения и случаи смерти обычно связаны:
1. с недооценкой тяжести состояния,
2. неправильными действиями в начале обострения
3. неправильным лечением самого обострения.
Под астматическим статусом понимают тяжелое обострение, сохраняющееся более 24 часов (5).
Выделяют группу больных с повышенным риском смерти от астмы. В эту группу входят:
1. принимающие или недавно прекратившие менее 6 месяцев назад прием системных кортикостероидов (тяжелое течение болезни);
2. лечившиеся в отделении интенсивной терапии в течение последнего года (60% в течение года опять попадает в больницу, 25-41% после статуса погибает в течение последующих 9 лет, а риск повторной интубации возрастает в 19 раз );
3. больные с психическими заболеваниями или психологическими проблемами, низким социальным, культурным, экономическим уровнем;
4. подростки (15-25 лет) и пожилые люди (старше 55 лет), особенно с паникой и страхом во время приступа;
5. не выполняющие назначения врача;
6. постоянно принимающие более трех медикаментов по поводу астмы (тяжелое течение);
7. допускающие погрешности в приеме кортикостероидов;
8. сочетание астмы с диабетом, эпилепсией;
9. больные с внезапным и бурным характером приступов (приступы II типа);
10. часто и бесконтрольно принимающие β2-агонисты (более одной упаковки в месяц), особенно без параллельного приема ингаляционных кортикостероидов.
Больные, относящиеся к этой категории, нуждаются в немедленной помощи при обострениях, тщательном наблюдении и интенсивном обучении.
Причиной гибели больных во время обострения бронхиальной астмы чаще всего бывают: асфиксия (результат обструкции бронхов) и нарушения ритма (следствие гипоксии, ацидоза, гипокалиемии, токсического действия лекарств). Большей частью в этом повинно само заболевание, а не применяемые медикаменты.
В 1960-е годы в некоторых странах часть смертельных исходов была вызвана бесконтрольным приемом аэрозолей с неселективными адреномиметиками, однако в настоящее время такие препараты ушли из обращения.
ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ
Обязательным для успешного лечения является тщательное наблюдение за состоянием пациента и эффектом проводимой терапии.
При физикальном обследовании выявляются такие симптомы как тахикардия, одышка, свистящее дыхание с удлиненным выдохом, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, парадоксальный пульс[3], при аускультации — сухие рассеянные хрипы, ослабленное дыхание. Как уже указывалось, наиболее достоверным критерием тяжести обструкции является оценка ФВД (особенно скоростные показатели – ОФВ1, ФЖЕЛ, ПСВ). Наиболее выражено несоответствие функциональных параметров с субъективной оценкой тяжести состояния у пациентов-мужчин (снижен порог самооценки и чаще встречаются тяжелые обострения).
Исследование газов артериальной крови не является обязательным для ведения больных. Оно показано при тяжелой обструкции (ОФВ1 25 мм рт.ст.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8505 — | 7036 — или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Обострение бронхиальной астмы – резкое или постепенное нарастание симптомов, спровоцированное рядом факторов. В большинстве случаев триггером является пыльца растений, домашняя пыль, содержащая белковые субстанции, шерсть животных. Риск обострений особенно велик при отсутствии необходимого базового лечения. Однако это не значит, что состояние не может развиться на фоне проводимой поддерживающей терапии.
Причины обострения зависят от разновидности бронхиальной астмы и аллергена, на который реагирует пациент. Наиболее часто состояние больного ухудшается под воздействием следующих факторов:
- пыльца растений;
- шерсть животных;
- пыль;
- лекарственные препараты, в частности аспирин и другие НПВП;
- перемена погоды;
- курение;
- профессиональные факторы (работа в горячем цеху, контакт с ингаляционными токсинами);
- инфекционное поражение бронхов (бронхит);
- нервные потрясения.
Как известно, 85% обострений бронхиальной астмы у детей и 60% у взрослых вызывается респираторными вирусами, преимущественно риновирусами.
Помимо сказанного, постоянные обострения астмы возникают при аутоиммунном варианте заболевания. Его характерной особенностью является непрерывно рецидивирующее течение. В основе патогенеза – выработка антител к собственной легочной ткани. Эта форма болезни практически не выводится на ремиссию, бронхи слабо реагируют на введение гормонов и бронхолитиков.
Обострения могут протекать в двух вариантах. При одном из них симптоматика развивается стремительно, в течение нескольких минут. Признаки выражены остро, развивается выраженная одышка, объем выдоха критически снижается. Подобные состояния характерны для астмы аллергического происхождения. Ухудшение наступает вскоре после контакта с аллергеном.
Помимо стремительного, возможно и постепенное ухудшение состояния. Приступ начинается с незначительных изменений в характеристиках дыхания. Своего пика он достигает через 1-2 суток после появления предвестников. Такие обострения свойственны аутоиммунной и неаллергической профессиональной астме.
Таблица тяжести обострения бронхиальной астмы из GINA
На заметку: независимо от вида обострения его симптомы не изменяются. Варианты патологии отличаются только временем их полного развития.
На пике развития приступа у пациента развиваются следующие симптомы:
- экспираторная одышка;
- дистанционные свистящие хрипы;
- тяжесть в грудной клетке;
- психомоторное возбуждение;
- прерывистая речь;
- вынужденное положение с наклоном вперед и упором на руки;
- спастический сухой кашель;
- резкое снижение пиковой скорости выдоха.
При длительном варианте обострения кашель начинается с легкого покашливания, которое быстро прогрессирует. Снижение ПСВ (пиковая скорость выдоха) происходит постепенно, по мере развития бронхоспазма. Происходит нарастание обструкции, которое становится причиной психомоторного возбуждения. Хрипы развиваются на определенном этапе сужения бронхиального просвета, когда нормальный выдох становится невозможным. В начале обострения больной не испытывает существенных изменений, может спать в привычном положении. Однако его физические способности резко снижаются. Любая физическая нагрузка приводит к резкому усилению кашля, одышки. В конце приступа у больного выделяется незначительное количество стекловидной мокроты.
Обострение бронхиальной астмы диагностируется на основании клинической картины и анамнеза пациента. Контроль функции внешнего дыхания до полного прекращения приступа проводят каждые 15 минут. Снижения показателей в острой стадии могут быть значительными. При астматическом статусе цифры ОФВ (объем форсированного выдоха) не превышают 60 л/минуту. По мере купирования бронхоспазма объем выдоха увеличивается до нормальных для каждого конкретного больного показателей.
На заметку: большинство пациентов, длительно страдающих БА, имеют собственный пикфлуометр и умеют им пользоваться. В период исчезновения симптомов приступа больной может проводить процедуру измерения ОФВ самостоятельно.
Лабораторные и эндоскопические способы диагностики используются только при первичном возникновении астматического приступа. При этом в общем анализе крови выявляют эозинофилию, в мокроте – спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена. При инфекционно-зависимом варианте болезни микроскопическое исследование выявляет наличие бактериальной микрофлоры. Бронхоскопия выявляет гиперемированную слизистую оболочку, признаки ее гиперплазии (при длительном течении), уменьшение бронхиального просвета.
Лечение обострений бронхиальной астмы (астматических приступов) может производиться как дома, так и в условиях стационара. Амбулаторная терапия возможна при неосложненном течении приступа, легкой форме заболевания, наличии астмы в анамнезе. Плохо купирующиеся эпизоды бронхоспазма, в том числе астматический статус снимают в госпитальных условиях.
Для оказания помощи больному в домашних условиях следует выполнить ряд мероприятий:
- расстегнуть стесняющую одежду;
- обеспечить приток воздуха (открыть окна);
- успокоить больного;
- если это возможно, устранить контакт с аллергеном;
- дать таблетку антигистаминного средства (супрастин, тавегил, димедрол);
- использовать привычный больному ингалятор.
Ингаляционные бронхолитики применяют трижды с интервалом в 10-15 минут. Если после этого улучшение не наступило, необходимо вызвать бригаду СМП. Отсутствие эффекта от аэрозольных препаратов свидетельствует о развитии астматического статуса.
Купирование приступа бронхиальной астмы в стационаре производится комплексно. Внутривенно больной получает эуфиллин, глюкокортикостероиды, инфузионную терапию с применением солевых растворов. При аллергическом происхождении болезни возможно применение антигистаминных средств.
Помимо сказанного, больному проводят ингаляции бронхолитиков. Во время приступа процедуру повторяют каждые 20 минут, после – через каждые 4 часа на протяжении 3-5 суток. При значительном снижении уровня сатурации назначается оксигенотерапия через носовой катетер или кислородную маску. Астматический статус может стать причиной перевода пациента на искусственную вентиляцию легких.
Выписка больного осуществляется после возвращения показателей ОФВ к нормальным для этого человека цифрам и исчезновения клинических признаков бронхоспазма. Если подобные эпизоды происходят часто, требуется пересмотр базовой схемы лечения с переходом на 1 ступень ниже.
Таблица 2. Лечение обострений бронхиальной астмы
Профилактика обострений бронхиальной астмы включает в себя множество мероприятий. К числу наиболее значимых мер относится:
- отказ от курения;
- нормализация режима труда и отдыха;
- санация очагов хронической инфекции в организме;
- рациональное питание с отказом от потенциальных аллергенов;
- исключение контакта с триггерными факторами в быту;
- регулярные осмотры терапевтом, если симптоматику болезни удается держать под контролем. При нестабильном течении пациент должен наблюдаться у пульмонолога и являться на осмотры не реже 1 раза в 2-4 недели.
БА – тяжелое заболевание бронхолегочной системы, сопровождающееся хроническим воспалением и эпизодическими приступами бронхоспазма. Является полностью управляемым. Современные лекарственные средства дают пациенту возможность достичь ремиссии и поддерживать ее на протяжении долгих лет. Залог успешной терапии — строгое выполнение назначений и рекомендаций лечащего врача.
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Бронхиальная астма (БА) – заболевание, характеризующееся вариабельным течением. Обострения БА – нередкое явление в жизни пациентов, страдающих этим заболеванием.
Определение понятия
и степени тяжести обострения астмы
Согласно определению GINA [1], обострение БА (острая БА) представляет собой эпизоды выраженных проявлений БА: нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в груди или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. Могут развиваться дыхательный дистресс и острая дыхательная недостаточность. Для обострения БА характерно снижение объемной скорости потока выдыхаемого воздуха, которое можно определить, исследуя функцию легких по снижению пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объему форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). В совместном документе Европейского респираторного сообщества (ERS) и Американского торакального сообщества (ATS) [2], посвященном определению контроля и обострений БА в клинических исследованиях и реальной клинической практике, предлагается выделять тяжелое и среднетяжелое обострения БА.
Тяжелое обострение определяют как событие, требующее немедленных действий от врача в отношении пациента, для того чтобы предотвратить развитие острой дыхательной недостаточности и смерть. Тяжелое обострение подразумевает применение системных глюкокортикостероидов (ГКС) (пероральных или парентеральных форм), или увеличение поддерживающей дозы ГКС по крайней мере в течение 3 дней, и/или госпитализацию, или обращение за неотложной помощью для назначения системных ГКС.
Среднетяжелое обострение БА определяют как событие, причиняющее беспокойство пациенту и требующее изменения терапии, но не являющееся тяжелым. При среднетяжелом обострении отмечаются нарастание симптомов, в т.ч. ночных, снижение функции легких, увеличение потребности в короткодействующих β2-агонистах. Эти изменения должны продолжаться по крайней мере 2 дня или более, но не быть настолько выраженными, чтобы требовать назначения системных ГКС и/или госпитализации.
Понятие «легкое обострение» не рекомендуется использовать, т.к. его трудно отделить от состояния временной потери контроля БА, являющегося обычным отражением вариабельности течения БА. Надо сказать, что эти рекомендации относятся прежде всего к клиническим исследованиям. В обычной клинической практике тяжесть обострения определяют по степени выраженности симптомов (одышка), данным физикального обследования (частота дыхания (ЧД), пульс, аускультативная картина, наличие парадоксального пульса), результатам измерения ПСВ, напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и/или напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСО2), степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, сатурации кислорода (SрO2) (табл. 1). Ниже приведены критерии тяжелого и угрожающего жизни обострений БА, согласно Британскому соглашению по лечению БА [3].
Критерии тяжелого обострения БА:
• ПСВ 33–50% от лучшего или должного;
• ЧД ≥25/мин.;
• ЧСС (частота сердечных сокращений) ≥110/мин.;
• прерывистая речь.
Критерии жизнеугрожающего обострения у пациента с тяжелой БА:
• ПСВ 1 ингалятора/мес.);
– с психическими заболеваниями или психосоциальными проблемами (употребление седативных и наркотических препаратов);
– с низкой приверженностью к лечению и не выполняющие назначения врача;
– курящие;
– с сенсибилизацией к Alternaria spp.
Степень тяжести обострения определяет стратегию и объем терапии. Пациенты с легкими и средней тяжести обострениями могут лечиться в амбулаторных условиях. Пациентов с тяжелыми обострениями следует лечить в стационаре в режиме интенсивной терапии. В таблице 2 представлены основные терапевтические возможности и лекарственные препараты для лечения обострений БА, согласно рекомендациям GINA и Британского торакального сообщества [1, 3].
Высокие дозы ингаляционных β2-агонистов являются первой линией терапии обострения БА и должны быть назначены как можно раньше! (Уровень доказательств А.)
При обострении БА в каждом случае требуются пересмотр базисной противоастматической терапии пациента и анализ причин развившегося обострения.
Показания для направления пациента в отделение реанимации и неотложной терапии:
1) необходимость вентиляционной поддержки;
2) при тяжелом или жизнеугрожающем обострении и отсутствии ответа на проводимую терапию, проявляющихся:
– ухудшением ПСВ;
– персистенцией или усугублением гипоксии;
– гиперкапнией;
– исследованием газов крови, показывающим ↑pH или ↓Н+;
– истощением, слабым дыханием;
– сонливостью, спутанностью сознания, измененным сознанием;
– остановкой дыхания.
Терапия высокими дозами ИГКС, применяемыми с помощью небулайзера, в частности будесонидом 2 или 4 мг/сут за 4 приема, оказывалась столь же эффективной, как и терапия пероральными ГКС (преднизолон 40 мг/сут) [9]. Эта стратегия лечения обострения изучалась преимущественно у детей, однако и в исследовании у взрослых также продемонстрировала эффективность в отношении купирования обострений астмы различной степени тяжести [10]. Применение суспензии будесонида (2 мг 2 р./сут) через небулайзер в течение 5 дней сравнивалось с традиционной терапией обострения астмы преднизолоном 15 мг 2 р./сут у взрослых пациентов. Как показали результаты, обе стратегии лечения обострения БА оказались эффективными в отношении купирования симптомов обострения и восстановления функции легких [11]. Однако, безусловно, требуются дополнительные многоцентровые исследования для подтверждения эффективности стратегии применения высоких доз ИГКС в терапии обострений БА.
Профилактика обострений БА
Целями терапии БА являются достижение и поддержание контроля заболевания, определяемого минимальными (не более 2 случаев в неделю) дневными симптомами и потребностью в препаратах для их облегчения, отсутствием ночных симптомов и ограничения активности пациента, а также нормальной функцией легких. К числу важных составляющих общего контроля БА относятся снижение риска развития обострений, предотвращение снижения функции легких и развития нежелательных побочных эффектов лекарств (рис. 2) [12].
ИГКС – наиболее эффективная группа фармакологических препаратов в отношении достижения контроля и предотвращения обострений БА как у детей, так и у взрослых. Они особенно эффективны при эозинофильном воспалении, и титрация дозы ИГКС в соответствии с уровнем эозинофилов в индуцированной мокроте приводит к стабильному контролю и снижению числа обострений БА по сравнению с традиционной стратегией, основанной на мониторинге симптомов и функции легких [13]. Однако монотерапия ИГКС не у всех пациентов оказывается эффективной в отношении достижения контроля БА, т.к. в обычной клинической практике существует множество причин сниженного ответа на ИГКС (табл. 3).
Как видно из таблицы 3, в большинстве случаев оптимизировать ответ на ИГКС помогают длительно действующие β2-агонисты (ДДБА). ИГКС и ДДБА проявляют комплементарный эффект. ИГКС повышают экспрессию гена β2-адренорецептора, тем самым активируя синтез этих рецепторов и увеличивая их экспрессию на клеточной мембране, кроме того, ИГКС препятствуют десенситизации β2-адренорецепторов. Одновременно ДДБА активируют неактивные ГКС-рецепторы, делая их более чувствительными для стероидзависимой активации.
Клиническая эффективность комбинированных препаратов ИГКС/ДДБА проявляется в достижении контроля у большего числа больных и значимом уменьшении количества тяжелых обострений БА, что впервые было отмечено в исследовании FACET. В нем было показано, что добавление формотерола как к низкой, так и к высокой дозе будесонида приводит к существенному уменьшению числа обострений БА у пациента в год (рис. 3) [14].
Этот эффект был продемонстрирован в многочисленных исследованиях, в которых изучались различные комбинации ИГКС и ДДБА [15–17]. Cинергизм действия ИГКС и ДДБА проявляется в отношении уменьшения эозинофильного воспаления, предотвращения бронхоспазма и торможения ремоделирования бронхиальной стенки, что в конечном итоге приводит к эффективному контролю БА и снижению риска развития обострений.
Для комбинированного препарата БУД/ФОР (Симбикорт®) применяется стратегия лечения единым ингалятором, суть которой заключается в применении препарата как для длительного контроля в качестве базисной терапии, так и для купирования возникающих симптомов БА, что возможно благодаря быстрому наступлению бронхолитического эффекта формотерола (в течение 1–3 мин.). Кроме того, формотерол характеризуется дозозависимым бронхолитическим действием в отличие от сальметерола. Обоснованием стратегии единого ингалятора, помимо эффектов формотерола, является и дополнительный противовоспалительный эффект ИГКС, ингалируемого одновременно с формотеролом для купирования симптомов, что, как ожидалось, проявляется в дополнительном клиническом эффекте – снижении частоты развития обострений БА.
Эта стратегия изучалась в нескольких обширных сравнительных рандомизированных клинических исследованиях, которые продемонстрировали, что применение БУД/ФОР в режиме единого ингалятора снижает частоту тяжелых обострений БА, требующих госпитализации и назначения системных ГКС, уменьшает симптомы астмы и улучшает функцию легких при сравнении с терапией 4–кратной дозой будесонида или применением БУД/ФОР для поддерживающей терапии и КДБА для купирования симптомов [18–20]. Этот эффект наблюдался у пациентов с тяжелой и среднетяжелой БА, не контролируемой средними дозами ИГКС или их комбинацией с ДДБА, имеющих к тому же в анамнезе тяжелые обострения БА.
В настоящее время не до конца понятен механизм профилактического действия стратегии единого ингалятора в отношении обострений БА. По-видимому, увеличение дозы ИГКС одновременно с дополнительными ингаляциями ДДБА в период появления первых признаков обострения БА (нарастание симптомов БА продолжается обычно 5–7 дней) может предотвратить дальнейшее развитие обострения при условии, что пациент ощущает и адекватно оценивает эти симптомы. Ретроспективный анализ 5 больших рандомизированных клинических исследований (>12 тыс. пациентов) сравнительной эффективности БУД/ФОР, применяемого в режиме единого ингалятора, и различных режимов традиционной терапии показал преимущества данной стратегии на всех ступенях терапии (по GINA) в отношении снижения числа тяжелых обострений БА (рис. 4) [21].
Выше уже упоминалось, что самой частой причиной обострений БА у взрослых и детей являются вирусные респираторные инфекции, нередко приводящие к потере контроля и развитию обострения даже у пациентов с хорошо контролируемой астмой. Снижение риска их развития было показано на фоне терапии ИГКС/ДДБА по сравнению с монотерпией ИГКС [22], что еще раз свидетельствует о выраженном противовоспалительном эффекте комбинированных препаратов. Вариабельное течение БА зачастую требует быстрого реагирования на появление симптомов начинающегося обострения заболевания, и в этом отношении применение ИГКС «по требованию» (при появлении симптомов) после или одновременно с КДБА или ДДБА (формотерол) является перспективной стратегией [21, 23–25].
В обширном ретроспективном аналитическом исследовании изучали связь респираторных инфекций (простудных заболеваний) и тяжелых обострений БА у 12 507 больных, участвовавших в 5 крупных рандомизированных двойных слепых клинических исследованиях, в ходе которых оценивалась стратегия применения БУД/ФОР в режиме единого ингалятора в сравнении с другими режимами терапии (ИГКС/ДДБА в фиксированных тех же или более высоких дозах + КДБА или формотерол по потребности) [26]. Тяжелыми обострениями БА считались обострения, потребовавшие назначения системных ГКС на 3 и более дней и/или госпитализации, или обращения за неотложной помощью. Обострением БА, связанным с острой респираторной инфекцией (ОРИ), считалось обострение, развившееся в течение 14 дней с момента начала простудного заболевания.
Как и ожидалось, результаты анализа показали, что частота ОРИ не различалась между пациентами, получавшими разные режимы противоастматической терапии ИГКС/ДДБА (20–22% больных за год наблюдения). Увеличение частоты ОРИ отмечалось в осенне-зимний период, средняя продолжительность ОРИ составляла 7 дней. Частота тяжелых обострений БА была значимо ниже среди пациентов, получавших БУД/ФОР в режиме единого ингалятора, по сравнению с другими стратегиями + КДБА (9–13 и 12–22% соответственно). В период ОРИ также было отмечено преимущество БУД/ФОР в режиме единого ингалятора в отношении снижения риска обострений БА на 36% перед режимом поддерживающей терапии фиксированными дозами ИГКС/ДДБА + КДБА по потребности (рис. 5). Максимальная разница в частоте тяжелых обострений БА, связанных с ОРИ, была выявлена между режимами единого ингалятора БУД/ФОР (снижение обострений на 52%) и эквивалентными фиксированными дозами ИГКС/ДДБА + КДБА по потребности, что может указывать на значимость своевременного увеличения противовоспалительной противоастматической терапии с помощью дополнительных доз ИГКС в сочетании с ДДБА в отношении профилактики развития обострения БА.
Заключение
Обострения БА могут развиться у любых пациентов, независимо от тяжести заболевания, но чаще от них страдают больные тяжелой или трудной для контроля астмой. Предотвращение обострений БА является важным компонентом полноценного и стабильного контроля заболевания. ИГКС – наиболее эффективная группа фармакологических препаратов в отношении достижения контроля и предотвращения обострений БА как у детей, так и у взрослых. Комбинация ИГКС и ДДБА проявляет большую эффективность при регулярном применении у больных с симптомами астмы, не контролируемыми монотерапией ИГКС. Применение БУД/ФОР в режиме единого ингалятора оказалось эффективной стратегией в отношении снижения частоты тяжелых обострений БА, в т.ч. в результате ОРИ.
источник
Обострение бронхиальной астмы (БА) — это эпизоды прогрессивного нарастания кашля, одышки, появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или различные сочетания этих симптомов.
Обострение БА характеризуется ухудшением состояния больного в виде одышки, кашля, свистящих хрипов в горизонтальном положении, которые могут быть слышны самим пациентом и на расстоянии, чувства стеснения в груди или комбинации этих симптомов в течение последних нескольких часов или дней.
Тяжелое обострение бронхиальной астмы. Астматический статус
Клиническая оценка больного с обострением БА, нарастающей одышкой и ухудшением газообмена должна быть проведена очень быстро. При оценке клинической ситуации обязательным является определение факторов, которые могут быть ассоциированы с угрожающей жизни астмой.
Традиционно под астматическим статусом (АС) понимается эпизод тяжелого обострения БА, продолжающийся более 24 ч [34]. Некоторые авторы под АС понимают эпизод острой дыхательной недостаточности вследствие обострения БА [8]. Скорость развития тяжелого приступа не может служить критерием его выделения из группы астматических атак, так как в ряде случаев тяжелый приступ БА развивается настолько быстро, что летальный исход может
наступить в течение нескольких часов или даже минут. Тяжелое обострение возникает у 3—5% всех больных БА, летальность при этом грозном осложнении составляет от 1 до 10% [29].
Все большее распространение, особенно в странах Европы, получает термин «тяжелое обострение астмы» (аси1е кеуеге а81Ьша — острая тяжелая БА), введенный английскими авторами в начале 80-х годов XX века [35]. Использование этого термина, возможно, является наиболее правомочным, так как он подчеркивает главное отличие данного состояния — его тяжесть. Термин «тяжелое обострение астмы» (ТОА) — более широкое понятие по сравнению с АС. Больных с угрозой остановки дыхания объединяют в группу угрожающей жизни БА (Ше 1Ъгеа1етп§ азШта). С другой стороны, во многих странах (США, Канаде, России) чаще всего употребляется термин «астматический статус», однако в его определение вкладывается тот же смысл, что и в ТОА, т.е. не длительность развития приступа, а его необычная тяжесть и резистентность к обычной или повседневной бронходилатирующей терапии [8, 36, 37]. Различают два варианта развития тяжелого обострения БА:
■ Чаще всего нарастание респираторных симптомов и прогрессирующее ухудшение состояния пациента, несмотря на увеличение кратности приема бронхолитиков, наблюдается в течении нескольких дней, после чего пациент поступает в стационар [34]. Такую форму АС называют ТОА с медленным темпом развития (к1о^- опзе1 аси1е кеуеге а81Ъта) [34].
■ Более редким вариантом является быстрое, молниеносное развитие ТОА. Остановка дыхания и смертельный исход возможны в первые 1—3 ч от появления первых симптомов. Летальный исход может наступать до поступления в стационар. Такую форму обострения БА называют ТОА с внезапным началом (киёёеп-опзе! аси1е кеуеге а81Ъта) [34].
Факторы высокого риска развития астматического статуса (угрожающего жизни обострения)
■ Наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА.
■ Обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена.
■ Госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
■ Наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА.
■ Психические заболевания или психосоциальные проблемы (отрицание заболевания).
■ Невыполнение пациентом плана лечения БА.
■ Наличие непрекращающихся симптомов БА в течение длительного времени (более 3 ч) перед настоящим обращением за медицинской помощью.
■ Развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес) системных ГКС или снижения их суточной дозы.
■ Невозможность оказания медицинской помощи в домашних условиях и введения лекарственных средств.
■ Неблагоприятные домашние условия.
■ Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).
■ Трудности с обеспечением транспортом для доставки больного в стационар, если произойдет дальнейшее ухудшение состояния.
Классическими признаками тяжелого обострения БА являются:
■ невозможность говорить из-за одышки (больной произносит отдельные фразы или слова);
■ участие в дыхании вспомогательной мускулатуры шеи;
■ втяжение над- и подключичных промежутков [8, 37];
■ частота сердечных сокращений (ЧСС) более 110 в минуту;
■ аускультативный феномен «немого легкого» — один из признаков АС.
Объективная оценка тяжести обострения бронхиальной астмы
Наиболее ценная объективная информация о тяжести обострения БА может быть получена при измерении ПСвыд. На развитие тяжелого обострения БА указывает снижение ПСвыд до 50% и ниже от наилучшего значения для больного, а при значениях ПСвыд менее 33% от наилучшего значения для больного говорят о развитии угрожающего жизни обострения БА.
Критерии тяжелого обострения БА даны в табл. 1 [38].
Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы
Обострение БА может быть легким, средней тяжести, тяжелым и в виде астматического статуса (угрожающее жизни обострение).
Тяжелое обострение БА | Угрожающее жизни обострение БА | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ПСВЫД 110 в минуту | ЧСС 25 в минуту | ЧД > 30 в минуту или 92% | 8аЮ2 100 уд/мин, аускультативно над легочными полями сухие хрипы, преимущественно на выдохе, ПСВЫД 90%. После начала оксигенотерапии через назальные катетеры (скорость потока 1— 2 л/мин) или маску Вентури (содержание кислорода во вдыхаемой кислородно-воздушной смеси 24—28%) газовый состав крови должен контролироваться через 30—45 мин (адекватность оксигена- ции, исключение ацидоза, гиперкапнии). Чтобы достичь насыщения артериальной крови кислородом >90%, ингаляции кислорода назначаются через интраназальный зонд или маску. У некоторых больных при дыхании 100% кислородом могут ухудшиться показания расо2, особенно при очень тяжелой обструкции дыхательных путей. Рекомендуется титрование кислородотера- пии в зависимости от результатов пульсоксиметрии0. При сохраняющемся тяжелом состоянии больного (положение ортопноэ, ПСвьщ 50% от должной или наилучшей индивидуальной величины), продолжается указанное выше лечение небулизированными растворами комбинированных бронхолитических средств, ингаляции увлажненным кислородом. Можно дополнительно назначить парентерально ка- пельно 120—240 мг эуфиллина через 6 ч под контролем ЭКГ (возможно развитие аритмий). Применение эуфиллина не показано в первые 4 ч пребывания пациента в стационареА. Определение газового состава артериальной крови должно проводиться у больных с ПСвыд 45 мм рт.ст., ПСвыд 60 л/ мин) через 2— 3 сут назначаются ингаляции беклометазона в суточной дозе, в 2 раза превышающую суточную дозу препарата, применяемого при контролируемом течении, в сочетании с прологированными брон- ходилататорами. Базисная терапия проводится во время стационарного лечения и продолжается до 12 нед под контролем клинических симптомов заболевания, ПС и суточной вариабельности ПС . Показания к госпитализации в ОРИТ ■ Тяжелое обострение БА с отсутствием положительного эффекта от начальной терапии в течение 3 ч. ■ Нарушение сознания, вялость и другие признаки, указывающие на угрозу остановки дыхания или потери сознания. ■ Аускультативная картина «немого легкого». В табл. 5 приводится протокол ведения больных тяжелой БА в ОРИТ.
за эуфиллина 5-6 мг/кг массы в течение 30 мин, поддерживающая доза 0,5-0,9 мг/(кг- ч) под контролем ЭКГ, гликемии и электролитного состава крови. Суточная доза до 720 мг • антибиотики в случае доказанной бактериальной инфекции (предпочтительно макролиды, цефалоспорины III поколения, респираторные фторхинолоны)
* Назначение высоких доз будесонида через небулайзер не оказывает влияния на уровень биохимических маркеров остеопороза (не снижаются уровень остеокальцина и соотношение кальций/креатинин и гидроксипролин/креатинин). После перевода больного из ОРИТ в терапевтическое (пульмонологическое) отделение необходимо: ■ провести минимум 7—10-дневный курс лечения преднизолоном при условии продолжения лечения бронходилататорами; ■ пациент должен начать или продолжить лечение ингаляционными ГКС в суточной дозе, соответствующей тяжести БА; ■ необходимо проверить, как пациент пользуется ингалятором и пикфлоуметром для мониторирования терапии. Абсолютных критериев выписки из стационара после острого приступа БА нет. Однако перед выпиской пациент должен не менее 12 ч (желательно 24 ч) получать препараты по схеме, на которой он будет выписан0, чтобы убедиться в том, что лечение, которое пациент будет получать дома, контролирует симптомы заболе- вания. Обычно, когда пациент достиг тех доз базисных ингаляционных и пероральных препаратов, на которых он будет выписан, должны соблюдаться следующие условия: ■ ингаляционный Р2-агонист короткого действия должен применяться не чаще чем каждые 6 ч; ■ 8аЮ2 превышает 90% (или близко к оптимальному уровню для данного больного); ■ пациент может свободно передвигаться; ■ пациент не просыпается ночью или в ранние утренние часы от необходимости принять бронходилататор; ■ после применения ингаляционного Р2-агониста короткого действия значения ПСвыд или ОФВ: > 70% от должной или наилучшей индивидуальной величины; ■ необходимо проверить, как пациент используется ингалятором и пикфлоуметром для контроля лечения в домашних условиях. У больных, которых выписывают из отделения неотложной помощи с пикфлоуметром и планом лечения, обычно в дальнейшем дела идут лучше, чем у тех, кого выписывают без них; ■ необходимо выявить и избегать пусковых факторов обострения БА; ■ следует оценить реакцию больного на обострение и идентифицировать те факторы, которых он может в дальнейшем избегать. Необходимо пересмотреть план лечения и дать больному письменные рекомендации; ■ необходимо проанализировать применение противовоспалительной терапии во время обострения: были ли дозы этих препаратов увеличены быстро, насколько они были увеличены, а также, если нужно, почему не были назначены системные ГКС; ■ больному или членам его семьи следует рекомендовать обратиться к семейному врачу или участковому терапевту в течение 24 ч после выписки. В пределах нескольких дней после выписки пациент должен проконсультироваться со своим семейным врачом или участковым терапевтом, чтобы обеспечить продолжение терапии вплоть до достижения наилучших показателей ФВД. Если обострение астмы было столь тяжелым, что потребовалась госпитализация, это может указывать на то, что пациент не придерживался плана самостоятельного лечения. Попавшие в стационар больные особенно восприимчивы к информации и рекомендациям в отношении своего заболевания, и медицинский персонал должен воспользоваться этой возможностью, чтобы укрепить в больном понимание причин обострения астмы, целей и методов правильного лечения и мероприятий, которые необходимы при ухудшении симптомов заболевания или показателей ПС . Больных, у которых в анамнезе были угрожающие жизни острые приступы или повторные госпитализации, следует направлять под наблюдение врача-пульмонолога. После выписки из стационара больного должен регулярно наблюдать участковый терапевт или семейный врач, осуществляться консультация пульмонолога. Во время амбулаторного наблюдения следует отработать индивидуальный план длительного лечения заболевания, включая коррекцию общего плана лечения. Больные, которые поступали в ОРИТ по поводу острого приступа астмы, должны особенно настойчиво направляться в школу больного астмой, если такая существует. В амбулаторных условиях на фоне адекватной базисной терапии суточную дозу короткодействующего бронходилататора можно постепенно снижать, с учетом улучшения симптомов и объективных показателей вплоть до их полной отмены (при достижении контролируемого течения БА). 1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы: Пер. с англ. / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: Атмосфера, 2002. 2. ШИопа1 НеагГ, ^ипд апд В1оод ШкПГиГе, №Гюпа1 ткШиГек оГ Неа1ГЬ, ^огд Неа1ГЬ ОгдашгаПоп. 01оЪа1 1пШаПуе Гог АкГЬта. — ВеГЬекда: NIН/ NН^ВI, 1998; риЪИсаГюп питЪег 96-3659В. 3. Яезтег С., Ко1еН А., Бшогкт О. СопПпиоик уегкик ГгедиепГ тГег- тйГепГ пеЪиИкаГюпк оГ а1ЪиГего1 т асиГе акГЬта: а гапдот1гед, ргокрес- Пуе кГиду // Апп. А11егду АкГЬта 1ттипо1. — 1995. — ^1. 75. — Р. 41—47. 4. Ып Я.У., 8аи1ег Б., Ыешшап Т. е 5. 8кгез1ка М., ВШаШ К., Ооиг1ау 8., Науез I. СопГтиоик ук тГегтй- ГепГ а1ЪиГего1, аГ ЫдЬ апд 1оте докек, т ГЬе ГгеаГтепГ оГ кеуеге асиГе акГЬта т ади1Гк // СЬекГ. — 1996. — Vо1. 110. — Р. 42-47. 6. Ыошга 8., МагдкШ 8., ЕШгоиз 8. е1 а1. №ЪиЬгед ка1ЪиГато1 т асиГе кеуеге акГЬта: а еотраг1коп оГ Гмо 1пШа1 докек // СЬп. 1пГепк1уе Саге. — 1999. — Ш. 10. — Р. 227-232. 7. ВгаШШтд Р., ЯизкЪу I., 8еиШоп I., Могдап М.Б.Ь. А гедшгед уегкик геди1аг пеЪиЬгед ка1ЪиГато1 Гог ГЬе ГгеаГтепГ оГ асиГе кеуеге акГЬта // Еиг. КекрЬ. ^. — 1999. — Vо1. 13. — Р. 290-294. 8. СоЪпйде Т.С., На111.В. ТЬе аккекктепГ апд тападетепГ оГ ади1Гк шГЬ кГаГик акГЬтаПсик // Ат. ^. Кекрп. Сг1Г. Саге Мед. — 1996. — Ш. 151. — Р. 1296-1316. 9. Скеопд В., ЯеупоШз 8.Я., Яа/ап О, ЖагШ М.1. 1пГгауепоик р-адошкГ 1п асиГе кеуеге акГЬта // ВМ^. — 1988. — ^1. 297. — Р. 448-450. 10. 2теп1I. ТЬе Ъега-2-адошкг сопггоуегку // СЬекг. — 1995. — ^1. 107, кирр1. 1. — Р. 198-205. 11. Сосксго/1 Б.Ж Мападетепг оГ асиге кеуеге акгЬта // Апп. А11егду АкгЬта 1шшипо1. — 1995. — Vо1. 75. — Р. 83-89. 13. РИхдегаШ 1.М., Сгип1еШ А., Раге Р.Б. ТЬе сИшса1 еШсасу оГ сотЫ- паИоп пеЪиИгед апгЫсЬоИпегдю апд адгепегдю ЪгопсЬодПагог 18 пеЪи- Игед адгепегдю ЪгопсЬодПагагог а1опе т асиге акгЬта. Сапад1ап СотЫу- епг Згиду Огоир // СЬекг. — 1997. — Ш. 111, N 2. — Р. 311—315. источник Бронхиальная астма — хроническое заболевание, для которого характерен воспалительный процесс в бронхах. Обострение астмы может случиться в любой момент. В этом и заключается коварство заболевания, когда на фоне практически полного отсутствия симптомов снова возникает состояние удушья. Очень важно в этом случае не тянуть с лечением бронхиальной астмы и при малейшем намеке на обострение сразу же обратиться к лечащему врачу. Течение бронхиальной астмы не отличается стабильностью. Длительный период ремиссии, когда человек чувствует себя полностью здоровым, внезапно сменяется тяжелейшим состоянием, связанным с высоким риском смерти. Для обострения данной патологии характерен ряд симптомов:
Если бронхиальная астма имеет аллергическую природу, возможен ринит, слезотечение и кожные высыпания. Несмотря на то что обострения астмы сложно предсказать, есть ряд факторов, влияющих течение болезни. Основные причины ухудшения состояния больного:
У пациента с диагнозом «бронхиальная астма» бронхи очень остро реагируют на любые раздражающие факторы. Вредное вещество в концентрации, которую здоровый человек перенесет без проблем, у астматика может вызвать сильнейший приступ. Несмотря на то что желательно избегать всех провоцирующих факторов, не всегда это возможно. Нельзя закрыться в доме на весь период цветения, сложно оградить себя от стресса, невозможно зимой не дышать морозным воздухом. Но больной астмой должен стараться по мере сил и возможностей свести к минимуму воздействие вызывающих приступ факторов. Выделяют несколько степеней обострения бронхиальной астмы. Для того чтобы точно определить тяжесть состояния, проводится обследование. Оценивается самочувствие больного, изучается анамнез, а также назначается ряд тестов. Особое внимание обращают на частоту сердечных сокращений, давление и насыщение крови кислородом. В зависимости от выраженности признаков выделяют 4 степени тяжести обострения бронхиальной астмы.
Первые три стадии заболевания распознаются по всем или по части признаков. Однако их всегда бывает достаточно для точного диагноза. Если же классифицировать обострение бронхиальной астмы по нарастанию симптомов, то можно выделить два типа:
Если обострение длится более суток, его называют астматическим статусом (он, в свою очередь, также подразделяется на 3 степени тяжести). Пациенты с астматическим статусом подлежать немедленной госпитализации. Для того чтобы быстро и квалифицированно снять обострение бронхиальной астмы, важно знать причины, его спровоцировавшие. Если БА имеет аллергическую природу, то чаще всего бывает достаточно изолировать пациента от аллергена. После этого негативные ощущения сами постепенно исчезнут. Также существуют антигистаминные препараты, позволяющие успешно бороться с последствиями попадания в организм аллергена. Лекарства выпускаются в виде таблеток, капель, растворов для инъекций. Если же бронхиальная астма неаллергического характера, без специальных препаратов уже не обойтись. Такие препараты выпускаются в ингаляционной форме. Каждый астматик должен всегда при себе иметь средство неотложной помощи, назначенное врачом. При отсутствии видимого улучшения следует немедленно вызвать скорую помощь. Схема лечения обострения бронхиальной астмы и дома, и в больнице основана одних и тех же принципах. Она состоит из следующих стадий:
На эффективность лечения при обострении бронхиальной астмы влияет качество оказания доврачебной помощи. После приезда бригады скорой помощи решается вопрос, может ли пациент продолжать лечение на дому или же требуется срочная госпитализация. Показаниями к стационарному лечению являются:
Если первая помощь оказано правильно и своевременно, наблюдается восстановление дыхания, исчезновение хрипов и уменьшение одышки. В этом случае пациент может быть отпущен домой под контроль лечащего врача. В зависимости от тяжести обострения используются разные схемы лечения:
В некоторых случаях при обострении бронхиальной астмы возможно лечение в домашних условиях. Но это не значит заниматься самолечением. Контроль лечащего врача и неукоснительное соблюдение всех предписаний очень важны для скорейшего улучшения самочувствия. Для применения в домашних условиях врачом могут быть назначены бронхолитики и кортикостероиды. Бронхолитики помогают снять обструкцию, а кортикостероиды купируют воспалительные процессы и уменьшают выделение мокроты. Если лечение не помогает, может потребоваться госпитализация. При тяжелом или трудно поддающемся лечению обострении БА необходима госпитализация. Во время поступления врач оценивает тяжесть состояния больного, собирает анамнез, проводит обследование. При этом оценивается риск развития осложнений. Лечение обострения бронхиальной астмы следует начать еще до получения результатов обследования. В первую очередь с помощью специального аппарата подается кислород. Далее с помощью небулайзера вводятся бронхолитики. Важно освободить бронхи от застоявшейся там мокроты. В тяжелом случае к терапии могут добавить препараты из группы метилксантинов. Системные кортикостероиды – основное лекарственное средство для лечения обострения бронхиальной астмы. Их вводят парентерально или перорально в повышенной дозировке. После улучшения состояния больного начинают постепенно снижать дозы действующих веществ. Если все принятые меры не облегчили состояние пациента, его переводят в реанимацию. Пациента выписывают в том случае если:
Для предотвращения развития обострения заболевания астматику очень важно знать, какие профилактические меры позволят снизить вероятность приступов.
Бронхиальная астма — опасное заболевание. И чтобы не поставить свою жизнь под угрозу, важно стараться предотвратить обострения. источник |