Меню Рубрики

Общая анестезия у больных с бронхиальной астмой

Бронхиальная астма встречается у 5-7% от всего населения. В большинстве случаев — это неизлечимое заболевание. С такой бронхолегочной патологией больным приходится бороться на протяжении всей жизни. Так как причиной астмы является склонность к аллергии, выбор наркоза у астматиков весьма затруднителен. Очень важно знать, какие виды анестезии можно делать при бронхиальной астме, а какие – строго противопоказаны.

Нельзя всех больных на бронхиальную астму ставить под одни рамки выбора способа наркоза.

Очень важно учитывать частоту и выраженность симптоматики заболевания. Если у человека приступы встречаются редко, раз в году, и на момент проведения операции, никаких симптомов нет – такому больному можно использовать все виды обезболивающих.

Выбор типа анестезии зависит от выраженности симптоматики заболевания

При синдроме Самтера, когда кроме астмы у больного есть полипоз носа и аллергия на ацетилсалициловую кислоту, запрещено использовать нестероидные противовоспалительные медикаменты для обезболивания в послеоперационном периоде.

Залог успешной анестезии при астме таится в правильной подготовке перед операцией, о которой будет подробно рассказано ниже. Очень важно собрать точный анамнез заболевания, и выяснить, что именно провоцирует приступы кашля при астме, и были ли раньше оперативные вмешательства, и под каким наркозом они проводились.

При возможности, предпочтение отдается спинальному, эпидуральному или общему виду анестезии. Но возможно и использование общего наркоза. Все зависит от состояния пациента, и его реакции на препараты.

В первую очередь, врачу нужна подробная информация о состоянии дыхательной системы пациента. Обследование проводится с такими целями:

  1. Выявление возможной инфекции дыхательных путей:
  • Рентгенография легких – для исключения пневмонии, плеврита, туберкулеза.
  • Общий анализ крови – обращают внимание на лейкоцитарную формулу, эозинофилы – свидетельствуют о наличии аллергена. При этом повышается риск возникновения приступа бронхиальной астмы.
  1. Определения аллергии на медикаменты. С этой целью можно делать аллергические пробы на предполагаемые препараты, или же можно провести тест на переносимость конкретного препарата непосредственно перед операцией.
  2. Выявления сопутствующих патологий. Общий наркоз нельзя делать при почечной, печеночной и сердечной недостаточностях. Назначаются такие обследования:
  • Биохимический анализ венозной крови на креатинин, амилазу, мочевину, трансаминазы, билирубин. Повышение этих показателей говорит о проблеме в работе печени, почек и поджелудочной железы.
  • Ультразвуковое обследование органов брюшной полости – показывает размер и состояние почек, печени и поджелудочной железы.
  • Электрокардиография – исключают атриовентрикулярную блокаду, мерцательную аритмию, митральный и аортальный пороки сердца.

Список обследований может быть дополнен, в зависимости от вида самой операции, которую будут делать пациенту.

Во время обследования пациента врач определяет тип анестезии, разрешенной пациенту

Как правило, пациенту перед операцией назначают кортикостероиды (Преднизолон или Дексаметазон) с целью профилактики бронхиального спазма, который может развиться непосредственно во время пребывания человека в состоянии наркоза.

Общее обезболивание при бронхиальной астме проводится в экстренных ситуациях, или же при плановых операциях, когда нет обострения астмы.

Допустимо применение внутривенного и эндотрахеального (масочного) наркоза. На протяжении всей операции, врач анестезиолог контролирует состояние работы дыхательной системы, артериальное давление, частоту сердечных сокращений и насыщенность крови кислородом и углекислым газом.

При бронхиальной астме разрешены такие препараты:

  1. Для внутривенной анестезии: Кетамин, Пропофол.
  2. Для эндотрахеального наркоза: Галотан, Севофлуран, Изофлуран.

Местная, спинальная и эпидуральная анестезии – самые безопасные для пациентов, страдающих бронхиальной астмой. Они не вызывают бронхообструкцию и бронхоспазм, за исключением тех случаев, когда у больного есть аллергия на используемые местные анестетики. Именно поэтому очень важно проводить аллергопробу, перед введением большой дозы препарата таким пациентам.

Спинальная анестезия может быть использована при операциях на нижних конечностях и органах малого таза. Анестетик вводится прямо в спинномозговой канал, и блокирует чувствительные и двигательные нервные волокна ниже уровня 3 поясничного позвоночника. Действовать препарата начинает уже через 5 минут после введения.

Спинальная анестезия самая безопасная для пациентов с астмой

Эпидуральная анестезия применяется при оперативных вмешательствах на органах малого таза, плевры. Анестезирующий препарат вводится в эпидуральное пространство спинного мозга, не нарушая целостности его оболочек. Он влияет на нервные корешки, которые проходят в месте ввода препарата. Действовать начинает через 20-30 минут.

Местная анестезия используется при вскрытиях абсцессов, панарициях, флегмонах, и в стоматологии.

При этих трех методах применяются такие анестетики:

Бронхиальная астма не является противопоказанием к проведению оперативного вмешательства. Когда врач узнает, что у пациента в анамнезе имеется данная патология, он более детально изучает ее течение и при необходимости назначает дообследование, и выбирает самое оптимальное обезболивание.

источник

Значительные затруднения при выборе метода анестезии встречаются у лиц с такими сопутствующими заболеваниями, как бронхиальная астма, эмфизема легких, туберкулез и острые воспалительные процессы дыхательных путей.

C точки зрения анестезиолога бронхиальная астма опасна в двух отношениях. Во-первых, у пациентов, длительно страдающих этим недугом, имеется более или менее выраженное снижение легочного резерва за счет эмфиземы. Во-вторых, психическое напряжение перед операцией, обезболивание и само вмешательство могут провоцировать астматическую атаку с явлениями стойкого спазма бронхов и острой недостаточностью дыхания. Помимо обычных опасностей, связанных с аноксией и гиперкапнией, бронхоспазм увеличивает частоту послеоперационных ателектазов, отека легких, а у больных с пониженным сердечным резервом может способствовать возникновению острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Клиническая картина (симптомы и признаки) бронхоспазма хорошо известна из наблюдений терапевтов, в поле зрения которых чаще всего попадают больные астмой. К числу ведущих классических симптомов этого состояния относятся: нарастающее удлинение выдоха с увеличением мышечных усилий, свистящие хрипы в легких, шумное дыхание, наконец, затруднение вдоха и цианоз. Эта хорошо известная картина приступа бронхиальной астмы оказывается замаскированной во время наркоза, проводимого с управляемым дыханием. Если последнее осуществляется ритмическим сжатием мешка, анестезиолог внезапно обнаруживает возросшее сопротивление его усилиям. Как подчеркивает В. П. Смольников (1959), клинически бронхоспазм легко принять за восстановление тонуса парализованной релаксантами диафрагмы. Сомнение разрешает дополнительная инъекция кураре: сохраняющееся сопротивление сжатию мешка говорит в пользу бронхоспазма. Такой частичный спазм бронхов, видимо, нередкое явление в анестезиологии. Частота его значительно возрастает у лиц с предсуществующими заболеваниями легких. Благодатной почвой для его возникновения служат эмфизема, фиброз легких, радиационный пневмонит и, само собой разумеется, бронхиальная астма. Форсированной подачей дыхательной смеси анестезиологу обычно удается преодолеть возросшее сопротивление и в какой-то мере компенсировать потребность организма в кислороде. Однако суженные бронхиолы оказываются достаточно серьезной преградой для пассивного выдоха, а стало быть и элиминации углекислоты. Быстро появляются гиперкапния и. ацидоз, последствия которых хорошо известны.

Особую угрозу для жизни больного таит в себе предельная степень сужения бронхов — тотальный бронхоспазм. Это сравнительно редкое осложнение может быть смертельным, если не приняты быстрые и энергичные меры. В отличие от частичного, тотальный бронхоспазм характеризуется полным «молчанием» легких. И здесь анестезиолог усиленным сжатием мешка способен преодолеть спазм гладкомышечных волокон в устьях альвеол и протолкнуть в них некоторые порции воздуха. Но слабая эластичность стенок альвеол оказывается недостаточной для вытеснения отработанного воздуха. Выдох отсутствует, легкие остаются раздутыми. Признаки гиперкапнии, ацидоза, кислородного голодания стремительно нарастают и быстро приводят к остановке сердца (В. П. Смольников, 1959).

Так как этиологические факторы, вызывающие приступы астмы, чаще всего остаются невыясненными, момент появления спазма нельзя предугадать заранее. Такие больные всегда находятся под угрозой внезапного развития бронхоспазма в самый ответственный этап операции или анестезии. Причиной астматической атаки, иногда возникающей на операционном столе или тотчас же после вмешательства, могут оказаться некоторые вещества из арсенала анестезиолога.

В этом отношении особенно опасны эфир, хлороформ и хлорэтил, которые обладают резким запахом и стимулируют секрецию бронхиальных желез. Введение в наркоз высокими концентрациями этих агентов часто сопровождается бронхоспазмом, напротив, поддержание наркоза с помощью эфира вполне целесообразно в связи с его бронхолитическим действием. Циклопропан обычно расценивается для этой категории больных как нежелательный наркотик. Он повышает тонус центров блуждающих нервов и обладает прямым спазмогенным действием на гладкомышечные клетки. Однако Смит и Вольпитто (Smith, Volpitto, 1960) считают его удовлетворительным средством, если он применяется грамотно. Банальной ошибкой анестезиологов является попытка ввести в наркоз избыточно высокими концентрациями циклопропана. С целью углубления наркоза и подавления спазмогенных рефлексов анестезиологи стремятся начальные порции циклопропана еще более увеличить. Здесь и начинает сказываться прямое отрицательное действие газа на гладкую мускулатуру бронхов. Между тем, уменьшение его подачи путем разведения смеси кислородом быстро разрешает спазм. Использование циклопропана в качестве вводного наркотика не представляет серьезной опасности, если индукция проводится малыми концентрациями. Напротив, такие излюбленные вводные наркотики, как тиопентал и другие тиобарбитураты, в данном случае мало пригодны в связи с их свойством активировать вагусные рефлексы. Другие вещества, повышающие тонус парасимпатической иннервации (морфин и вся группа опиатов, прозерин и др.) или освобождающие гистамин в тканях (d-тубокурарин, арфонад), также должны быть исключены у предрасположенных к бронхо-спазму больных.

Среди причин, провоцирующих приступ, особое место занимают вагусные рефлексы на бронхи, всегда повышенные у лиц, страдающих астмой. Условий для проявления этих рефлексов в ходе интубации, наркоза и в ближайшем послеоперационном периоде всегда более чем достаточно. Уже только одно наличие трубки в трахее служит весьма сильным раздражителем. На этом основании Хауланд, Швейцер и Беллвиль (Howland, Schweizer, Bellville, 1960) считают правильным исключить эн-дотрахеальную интубацию везде, где это возможно, а в случаях, где она используется, отказаться от местной анестезии гортани как одного из провоцирующих факторов. Вряд ли можно согласиться с этими рекомендациями, так как именно в условиях вероятного бронхоспазма наличие интубационной трубки в трахее дает лучшую гарантию успешной борьбы с расстройствами дыхания. Правда сам акт интубации и контроль за стабильностью положения трубки в трахее должны стать предметом особой заботы анестезиолога.

Можно считать спорным и другое утверждение этих авторов— опасность местной анестезии у предрасположенных к бронхоспазму больных. Смит и Вольпитто (I960) считают надежную местную анестезию одним из залогов успешной профилактики спазма. В дополнение к обычной анестезии гортани распылением или транстрахеальной инъекцией обезболивающего вещества они предлагают периодически опрыскивать слизистую трахеи в ходе наркоза с помощью усовершенствованной ими интубационной трубки. Они отмечают, что сам акт введения трубки в трахею, так же как и пребывание ее там во время поверхностного наркоза, вызывают натуживание (bucking) и пароксизмы кашля, обычно переходящие в бронхоспазм. Главными причинами этого осложнения они считают: а) облегчение наркоза у интубированных больных; б) недостаточность местной анестезии слизистой гортани при легком уровне наркоза; в) применение малых доз релаксантов; г) движение трубки или головы оперируемого; д) раздувание или расслабление манжеты; е) раздражение слизистой при аспирации содержимого трахеобронхиального дерева; ж) манипуляции на корне легкого. Учет и устранение этих факторов с помощью тщательной местной анестезии, высоких, подавляющих спазмогенные рефлексы, концентраций основного наркотика и введения достаточных доз релаксантов предупреждают напряжение больного, кашель и бронхоспазм.

К числу других рефлексов, осложняющихся бронсхоспазмом, относятся оровагальные, назовагальные, надкостничнореберные, а также рефлексы, возникающие при манипуляциях на органах живота, таза и особенно корне легкого. В последнем случае возможно и прямое раздражение супракардиальных ветвей вагуса, часто ведущее к тяжелому бронхоспазму. Все другие рефлексы играют второстепенную роль. Весьма существенное значение в генезе острого сужения бронхов имеет раздражение дыхательных путей секретом, гноем и кровью, пылью поглотителя углекислоты (чаще при использовании реверсионной системы) и особенно случайная аспирация кислого желудочного содержимого. Основные этиологические факторы, способствующие возникновению бронхоспазма у больных во время наркоза и операции, а также пути терапевтических мероприятий представлены в виде схемы (рис. 42). С окончанием вмешательства, в силу того, что опасность бронхоспазма не только не исчезает, а даже увеличивается, все перечисленные меры профилактики и лечения его продолжаются и в послеоперационном периоде.

Вещества, повышающие тонус центров блуждающего нерва (морфин, циклопропан, флюотан, тиопентал и др.)

Рефлексы с внутренних органов (корень легкого, желудок, тазовые органы я др.)

источник

К наиболее частым хроническим заболеваниям дыхательных путей относятся обструктивные заболевания. В последние годы число больных с данной патологией увеличивается.

К обструктивным заболеваниями дыхательных путей относятся в основном хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких, которые объединены в группу ХОБЛ (COPD — Chronic Obstructive Pulmonary Disease), а также бронхиальная астма.

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью и вариабельной (обратимой) обструкцией дыхательных путей. Различают две формы — аллергическую и не аллергическую (эндогенная).

Бронхиальная астма одно из наиболее частых хронических заболеваний, ее распространенность в последние 10-летия увеличилась и достигла максимальной величины в Новой Зеландии (15,1%). В Германии наибольшая распространенность в детском возрасте — 10%, a в зрелом возрасте — 5%.

Как правило, хроническое воспаление слизистой оболочки бронхов поддерживает гиперреактивность, поэтому лечение воспалительного процесса имеет основное значение в терапии. При анестезии большую роль играет профилактика и лечение рефлекторного сужения бронхов, триггером которого является в первую очередь эндотрахеальная интубация.

Для ХОБЛ характерно сочетание хронического кашля, гиперпродукции мокроты, одышки с обструкцией дыхательных путей и нарушением газообмена. Применение бронхолитиков и кортикостероидов не устраняет полностью обструкцию дыхательных путей. ХОБЛ может проявляться в виде хронического бронхита, эмфиземы легких и смешанной формы.

Согласно критериям ВОЗ, хронический бронхит устанавливают при кашле с мокротой, длящемся более 3 мес. и повторением этих периодов не менее 2 лет подряд. При хроническом обструктивном бронхите имеется постоянная обструкция дыхательных путей. При эмфиземе легких происходит необратимое расширение и разрушение мелких дыхательных путей.

Заболеваемость ХОБЛ ориентировочно составляет 10—15% взрослого населения. Во всем мире ХОБЛ является 4-й причиной смерти с тенденцией к увеличению. При анестезии проблемами являются, с одной стороны, рефлекторное сужение бронхов, как при бронхиальной астме, с другой — опасность послеоперационных осложнений со стороны легких.

Различают 2 механизма обструкции дыхательных путей: активный и пассивный. Активный механизм — спазм гладкой мускулатуры бронхов, который может быть вызван гуморально через медиаторы (аллергическая реакция) или стимуляцией нейрона в виде рефлекторного сужения бронхов при их гиперреактивности.

Длительное протекание болезни ведет к гипертрофии гладких мышц и при соответствующей стимуляции к усилению обструкции. Это сужение может в сочетании с отеком привести к полному закрытию крупных бронхов, которые не восстанавливаются при ИВЛ с положительным давлением. После введения бронхолитиков обструкция может полностью пройти и больные вне приступа при обследовании функции легких имеют нормальные показатели внешнего дыхания.

Пассивный механизм включает потерю эластичности паренхимы легких в результате хронического воспаления. Последнее чаще всего вызывается и поддерживается многолетним курением. При обследовании функции легких особенно обращает на себя внимание снижение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФB1) — проявление нестабильности бронхов в результате их сдавления повышенным внутригрудным давлением. Плетизмография при поверхностном учащенном дыхании, где сила выдоха снижена, показывает меньшее сопротивление дыхательных путей.

Читайте также:  Бронхиальная астма после коклюша

Учитывая, что эти механизмы не связаны с сокращением мышц выдоха, небольшое сопротивление последнему может уменьшить обструкцию. Поэтому у многих больных при задержке выдоха губами внутрилегочное давление повышается, что ведет к улучшению состояния.

В далеко зашедших случаях часто при искусственно созданном положительном давлении (инвазивная и неинвазивная вентиляция) можно добиться значительного улучшения газообмена. Во время общей анестезии при ИВЛ газообмен мало нарушен и управляемое дыхание обычно эффективно.

Основные жалобы в послеоперационном периоде возникают при затрудненном откашливании секрета. Это может привести к задержке слизи, обострению ХОБЛ и развитию пневмонии. Эти 2 механизма могут сочетаться: у больных с бронхиальной астмой превалирует активный, легко поддающийся фармакотерапии механизм, в то время как при ХОБЛ превалирует пассивный механизм, плохо поддающийся коррекции в связи с необратимыми изменениями паренхимы легких.

  1. Анамнез (частота и степень выраженности приступов одышки, лечение, сопутствующие заболевания).
  2. Клиническое обследование.
  3. Исследование функции легких: спирометрия (жизненная емкость легких, ОФВ1, реакция обструкции на введение β2-симпатомиметика, например, сальбутамола), тотальная плетизмография (Raw, FRC, TCL), анализ газового состава крови.
  4. Рентген легких в двух плоскостях.
  5. Выяснение нагрузки правых отделов сердца (ЭКГ, эхокардиография).

Примечание. Raw — измерение сопротивления дыхательных путей, FRC — функциональная остаточная емкость, TLC — общая емкость легких.

Для оценки риска анестезии и определения тактики ведения этих больных основными являются сбор анамнеза, осмотр и аускультация легких. Необходимо учесть субъективное состояние, вопрос о переносимости физической нагрузки, прием лекарственных средств, когда был последний приступ бронхиальной астмы или последнее обострение ХОБЛ, частоту острой инфекции и были ли ранее наркозы. Кроме этого, надо уточнить тяжесть дыхательной недостаточности при приступе, была ли необходимость в интенсивной терапии и какие лекарственные препараты в этой ситуации были эффективны.

Дальнейшее обследование зависит как от субъективных жалоб, анамнеза предыдущего наркоза, так и от объема планового оперативного вмешательства. При первичном осмотре пациента с бронхиальной астмой, у которого нет приступов удушья, субъективных жалоб, с нормальными аускультативными данными нет необходимости в дальнейшем диагностическом обследовании. То же самое относится к больным с ХОБЛ в стабильном состоянии без признаков инфекции.

При выраженной бронхиальной реактивности до вводного наркоза применяют β2-симпатомиметики, при необходимости, лидокаин внутривенно.

Больным с жалобами на одышку, одышку при нагрузке и/или увеличение количества мокроты, а также с аускультативными изменениями необходимо исследование функции легких с включением теста реакции на бронхолитик для контроля реверсивности. Этот тест состоит в ингаляции β2-симпатомиметика с последующим контролем эффекта.

Надо также провести анализ газового состава крови из артерии или из разогретой мочки уха — для выявления гиперкапнии. В зависимости от степени компенсации респираторного ацидоза можно дифференцировать хроническую или острую форму глобальной дыхательной недостаточности.

Перед большими операциями больному с ХОБЛ необходимо провести рентгенологическое обследование легких в двух проекциях с документированием данных для исключения свежих инфильтратов. У больных с бронхиальной астмой рентгенологическое обследование легких имеет смысл только в исключительных случаях, так как даже при тяжелых приступах астмы на снимке редко видны патологические изменения.

При выраженных жалобах с одышкой в покое или при незначительной физической нагрузке (подъем меньше, чем на один этаж) показаны лечение до операции и расширенная диагностика. Возможно, необходимы эхокардиография, расширенный анализ крови (например, натрийдиуретический пептид), a также ультразвуковое исследование для определения наличия плеврального выпота. В некоторых случаях показана компьютерная томография грудной клетки для уточнения неясных изменений в легких.

При выраженной одышке необходимо провести дифференциальную диагностику с почечной и сердечной патологией, исключить анемию (возможно связанную с опухолью).

Для улучшения функции легких при обоих заболеваниях необходимо выполнять общие рекомендации для лечения астмы и ХОБЛ. При обострениях ХОБЛ рекомендуется антибактериальная терапия после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Плановые операции должны быть отложены до успешной терапии острой ситуации.

При обратимой обструкции (это означает наличие эффекта в острой ситуации на введение β2-симпатомиметика) отмечено, что число приступов после интубации уменьшается, если предварительно (за 2—3 дня) комбинировать β2- симпатомиметик с приемом преднизолона по 20 мг 2 раза в день per os. Эффект лечения должен быть подтвержден перед операцией контрольными обследованиями.

В основном при планировании анестезиологического пособия стоит вопрос: можно ли провести операцию под общей или регионарной анестезией, предпочтение должно быть отдано последней.

Чем тяжелее выражено заболевание, тем больше надо избегать раздражения дыхательных путей интубацией. Если нельзя исключить общего обезболивания, его лучше проводить с помощью ларингеальной маски, что вызывает меньшее раздражение и меньшую опасность бронхоспазма.

Если эндотрахеальная интубация неизбежна при обширной операции в брюшной полости, то комбинация общей анестезии с торакальной эпидуральной анестезией улучшает течение послеоперационного периода. Дополнительная эпидуральная анестезия позволяет почти исключить введение миорелаксантов и систематическое введение опиатов во время операции. Это способствует быстрому восстановлению дыхания после операции, а непрерывное обезболивание через эпидуральный катетер по типу «fast-track» с интенсивной дыхательной терапией приводит к более ранней активизации пациента.

Основным осложнением общей анестезии у больных бронхиальной астмой является рефлекторный спазм бронхов, который может усилиться за счет образования вязкого секрета. Этот спазм обычно устраняется в течение короткого времени после экстубации. У больных с ХОБЛ основное осложнение, кроме рефлекторного бронхоспазма, является задержка секрета и развитие ателектазов, которые могут в течение нескольких дней привести к пневмонии и гипоксемии. У больных с тяжелой стадией ХОБЛ послеоперационные легочные осложнения увеличивают летальность.

У больных с бронхиальной астмой и больных с ХОБЛ в хорошем физическом состоянии нет ограничения или особых рекомендаций для медикаментозной премедикации, можно использовать все стандартные препараты, включая бензодиазепины.

При прогрессирующей стадии ХОБЛ и респираторной глобальной недостаточности надо избегать препаратов, которые вызывают угнетение дыхания. В качестве альтернативы можно применить прометацин (25—50 мг) или клонидин (150 мг) перорально.

Ингаляционные анестетики вызывают бронходилатацию и после того, как предыдущие препараты оказались неэффективными, успешно применяются при тяжелом астматическом статусе как крайнее средство. Механизм действия включает проникновение кальция в клетку гладкой мускулатуры и через блокаду прохождения импульса в нервную клетку происходит центральное расслабления бронхоспазма через стимуляцию ГАМК-рецепторов.

Самый эффективный препарат при этом галотан. Эти эффекты дают по убывании значений севофлюран, изофлюран и энфлюран. Десфлюран также расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, но прежде всего он раздражает нервные окончания слизистой оболочки бронхов. Это может привести к бронхоспазму, кашлю и увеличению выделения секрета. Поэтому десфлюран не рекомендуется больным с бронхиальной астмой.

Пропофол — это гипнотик для внутривенного введения, который обладает свойствами бронхолитика. Эффект пропофола главным образом центральный, передается через стимуляцию ГАМК-рецепторов. Показано преимущество пропофола для вводной анестезии по сравнению с барбитуратами и этомидатом у больных с повышенной бронхиальной реактивностью.

Из этого вытекает, что пропофол может применяться как гипнотик для эндотрахеальной интубации, внутривенной анестезии и седативной терапии у больных с бронхиальной астмой и ХОБЛ при ИВЛ. Очень важна при этом достаточная глубина анестезии, так как поверхностный наркоз может привести к рефлекторной бронхоконстрикции.

Кетамин — еще один анестетик с доказанным бронходилатирующим эффектом, который применим для интубации и седации у интубированных больных. Кетамин был первоначально изготовлен как рацемат из двух стереоизомеров. После разделения стереоизомеров было выявлено, что нежелательные эффекты рацемата (кошмарные сны и галлюцинации) вызваны R-изомером. В настоящее время изготавливается левовращающийся стереоизомер, который уменьшает побочные явления и является более сильным анальгетиком, чем рацемат. Но его бронхорасширяющее действие у пациентов с бронхиальной гиперреактивностью сомнительно.

Дексмедетомидин – селективный а2-агонист, применяется преимущественно как седативное средство в хирургии и интенсивной терапии. Возможно, он способен значительно уменьшить рефлекторную бронхоконстрикцию и будет иметь значение при отвыкании от ИВЛ у больных с ХОБЛ. Описан ряд случаев лечения больных с высоким риском бронхоспазма, у которых был успешно применен дексмедетомидин.

Тонус дыхательных путей регулируется стимуляцией мускариновых рецепторов, которые стимулируются также ацетилхолином. Стимуляция мускариновых M1- и М3- рецепторов вызывает бронхоконстрикцию, в то время как М2-рецепторы блокируют дальнейшее освобождение ацетилхолина. Различные недеполяризующие миорелаксанты имеют сродство к различным мускариновым рецепторам.

Миорелаксанты, которые большей частью блокируют М1 и М3-рецепторы и небольшую часть М2-рецепторов, не оказывают воздействия на бронхиальное сопротивление и могут быть применены для анестезии у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.

В интенсивной терапии комбинация миорелаксантов и стероидов часто ведет к длительной полинейропатии и миопатии со стойкой мышечной слабостью. Поэтому больным с обструктивными заболеваниями дыхательных путей в отделении интенсивной терапии противопоказано систематическое введение миорелаксантов, имеющих высокое сродством к М2-рецепторами (рапакурониум, галламин), поскольку они могут их блокировать и вызывать бронхоспазм.

В целом у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей вполне возможно применение миорелаксантов. Тем не менее у больных с ХОБЛ и «пассивным обструктивным механизмом» большую роль играет проблема задержки секрета и ограниченная способность его откашлять. Поэтому надо обратить внимание на полное устранение миорелаксации до экстубации. «Остаточная релаксация» значительно повышает опасность аспирации, которая представляет большой риск у пациентов с ХОБЛ.

Опиаты — основные компоненты общей анестезии. Если предотвратить опасность ригидности грудной клетки при болюсном введении альфентанила, суфентанила и ремифентанила, то нет никаких противопоказаний для опиатов у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.

Для углубления анестезии и хорошей послеоперационной анальгезии предпочтительно применение опиатов. Учитывая, что введение морфина в высоких дозах у некоторых пациентов может привести к выбросу гистамина, необходимо переключиться на другие опиаты или вводить морфин инфузионно в течение нескольких минут.

Для послеоперационной анальгезии у больных с нарушенной функцией центральной регуляции дыхания, т. е. у больных с обструктивным синдромом апноэ во сне или у больных с ХОБЛ и глобальной дыхательной недостаточностью, опиаты должны применяться с осторожностью или надо перейти на неопиоидные анальгетики (так называемые периферические анальгетики) или на регионарную анестезию.

Дифференциальная диагностика диспноэ: сердечный отек легких, эмболия легочной артерии, пневмония, пневмоторакс, аспирация инородного тела, неврогенный отек, эпиглоттит, анемия, ингаляционная травма, психогенная гипервентиляция.

Местный анестетик лидокаин отчетливо снижает бронхиальную реактивность, особенно в комбинации с β2-симпатомиметиками. Этот эффект можно объяснить частичной блокадой проведения парасимпатического импульса, что может быть использовано не только как профилактическая защита от стимуляции, но и как терапевтическое средство при стимуляции гиперреактивной бронхиальной системы (эндобронхиальная интубация у больных бронхиальной астмой).

Учитывая, что побочные действия лидокаина коренным образом отличаются от β2-симпатомиметика и не усиливают их, лидокаин можно применять в тяжелых случаях как дополнительную терапию. Применение лидокаина эндобронхиально особенно рекомендуется, когда надо избежать рефлекторного бронхоспазма на интубацию трахеи или при переводе на самостоятельное дыхание перед экстубацией.

Показано, что эндотрахеальная интубация у бодрствующего обследуемого с бронхиальной астмой ведет к снижению ОФВ1 больше чем на 50%. При введении лидокаина и сальбутамола ОФВ1 снижается только на 20%. Длительность действия лидокаина от 30 до 45 мин.

Предупреждение и лечение бронхоспазма может быть достигнуто и при комбинации общего обезболивания с регионарной анестезией лидокаином, а также при эпидуральной анестезии этим препаратом. Лидокаин разрешен для внутривенного введения, поэтому при вводной анестезии больным с обструктивными заболеваниями дыхательных путей до интубации можно ввести лидокаин в дозе 1,5— 2 мг на кг массы тела.

Регионарная анестезия исключает раздражение дыхательных путей эндобронхиальной трубкой. Поэтому при применении спинальной или эпидуральной анестезии, как и при применении периферических нервных блокад, меньше дыхательных осложнений, чем при общем обезболивании.

Однако имеется одно исключение: при надключичной блокаде нервного сплетения неизбежно ограничение силы диафрагмы до ее полной блокады (диафрагмальный нерв относится к сплетению и даже при низкодозированной блокаде тоже блокируется). Поэтому у больных с далеко зашедшей стадией ХОБЛ не надо использовать надключичную блокаду или очень строго контролировать дыхание. У астматиков вне приступов этой опасности нет, потому что здоровая противоположная сторона гарантирует достаточное обеспечение легочной вентиляции.

В последние 20 лет широко применяется торакальная эпидуральная анестезии (ТЭА) не только как самостоятельный метод, но и в комбинации с общей анестезией, особенно при обширных абдоминальных операциях в урологии и онкологической гинекологии.

Это позволяет уменьшить введение анестетиков и миорелаксантов во время операции и обеспечивает хорошую анальгезию в послеоперационном периоде, способствует быстрому восстановлению работы желудочно-кишечного тракта. ТЭА проводят введением 0,5% бупивакаина.

Однако у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей существуют некоторые опасности: ТЭА при распространении блокады до цервикальных корешков (CII—IV) может вызывать ослабление диафрагмы. Высокая торакальная и цервикальная ПДА с более низкой концентрацией, которую используют для послеоперационной анальгезии, представляет меньше опасности.

Считается также, что ТЭА может привести к усилению бронхиальной обструкции за счет симпатической блокады. Бронхиальный тонус регулируется симпатической нервной системой через стимуляцию β2-рецепторов. Эти рецепторы в отличие от β1-рецепторов, которые стимулируются непосредственно симпатическими нервными волокнами, стимулируются только гуморально, т.е. катехоламинами. Блокада симпатической нервной системы в области бронхов не ведет к увеличению бронхиального тонуса и реактивности; более того, местные анестетики через системный эффект ведут к уменьшению реактивности.

В целом установлено, что у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей применение ТПДА приводит к значительному уменьшению послеоперационных респираторных осложнений.

Если во время общей анестезии у больного с обструктивным заболеванием дыхательных путей ухудшаются условия ИВЛ, причиной может быть бронхоспазм, связанный с увеличением бронхиального тонуса.

Этот диагноз необходимо подтвердить до начала терапии, исключив перегиб дыхательных трубок (включая эндотрахеальную трубку), монобронхиальную интубацию, обтурацию просвета бронха слизью, аспирацию инородного тела, высокое внутрибрюшное давление, синдром сдавления средостения, а также пневмоторакс и отек легких.

Если другие диагнозы исключены, снижается SpO2 и/или нарастает PetCO2, надо начать противообструктивную медикаментозную терапию.

  • Перегиб дыхательных трубок (включая эндотрахеальный тубус)
  • Односторонняя интубация
  • Mucus Plugging (непроходимость просвета слизью)
  • Аспирация инородным телом
  • Высокое внутриабдоминальное давление (лапароскопия) Синдром сдавливания средостения

Независимо от формы обструктивного заболевания дыхательных путей для лечения бронхоспазма рекомендуется начинать с ингаляционных β2-симпатомиметиков. Вначале рекомендуется минимум 2—4 нажатия (200 мкг) сальбутамола или аналогичного β2-симпатомиметика и дальше в зависимости от предыдущего эффекта, каждые 10 мин 2 нажатия.

Важно, чтобы подача аэрозоля проводилась во время вдоха. У маленьких детей и у больных, которые не в состоянии провести контролируемую ингаляцию, преимуществом пользуется внутривенное введение (например, тербутамин 2 мг на 50 мл физиологического раствора через перфузор в зависимости от эффекта).

Читайте также:  Где нельзя работать при бронхиальной астме

Во всех остальных случаях внутривенное применение не эффективнее, чем ингаляционное, но увеличивает число осложнений в основном со стороны сердца. К ним относятся: тахикардия, нарушение ритма сердца и гипокалиемия, зависящие от сопутствующих заболеваний пациента. В целом важен не одноразовый прием высшей дозы, а соответственно повторное введение, которое с учетом предыдущего эффекта дает возможность более глубокого распределения аэрозоля.

Глюкокортикоиды не только оказывают непосредственное воздействие на гладкомышечные клетки, но также повышают чувствительность β2- и М2-рецепторов. Они также оказывают влияние на регуляцию генной экспрессии для образования воспалительных цитокинов, уменьшают миграцию и активирование лейкоцитов и тучных клеток, препятствуют высвобождению медиаторов, уменьшают проницаемость сосудов и рефлекторную бронхоконстрикцию.

Систематическое введение глюкокортикоидов рекомендуется как первоначальная терапия у больных с приступом бронхиальной астмы и при обострении ХОБЛ. Уменьшение одышки ожидается не раньше, чем через 30—60 мин после введения. Чем раньше начато систематическое введение препаратов кортизона, тем больше эффект. Максимальный эффект возникает в течение первых 6 ч.

Рекомендуемая доза 0,5—1,0 мг/кг метилпреднизолона каждые 6 ч. Пока нет сомнений в резорбции активного вещества, нет никаких преимуществ парентерального введения по сравнению с пероральным. При остром приступе бронхиальной астмы введение 500 мг метилпреднизолона в сравнении со 100 мг не имеет никакого преимущества.

Теофиллин применяется как бронхолитик более 50 лет, но при обострении ХОБЛ он вызывает нежелательную стимуляцию дыхания; его комбинация с β2-симпатомиметиками увеличивает побочные действия со стороны сердца и поэтому его применение не рекомендуется.

  • Углубление наркоза пропофолом или ингаляционными анестетиками
  • Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (в зависимости от сатурации артериальной крови, измеренная с помощью пульсоксиметрии)
  • Короткодействующие β2-агонисты (например, сальбутамол) 4—8 доз нажатия и повторять каждые 10 мин 2 дозы (с учетом частоты сердечных сокращений), в случае если нет доступа к тубусу, внутривенное введение в зависимости от эффекта
  • Глюкокортикоиды (метилпреднизолон) 1—2 мг/кг внутривенно
  • Парасимпатолитики (ипратропиума бромид) 6 доз нажатия, затем 2 дозы каждые 10 мин
  • Сульфат магния 2—4 г внутривенно (осторожно падение давления усиление мышечной релаксации)
  • Лидокаин 1,5—2 мг/кг внутривенно

Влияние вагуса является важным компонентом рефлекторной дуги, оно осуществляется через 3 различных мускариновых рецептора М1, М2 и М3 рецепторы. M1 и М3 способствуют бронхоспазму, в то время как М2-рецепторы его ограничивают. Вирусная инфекция дыхательных путей может, например, привести к дисфункции М2-рецепторов и этим временно (приблизительно в течение 4 нед.) привести к имеющей клиническое значение бронхиальной гиперреактивности.

Антимускариновые вещества (атропин и ипратропиума бромид) блокируют мускариновые рецепторы неселективно и при большей дозировке блокируют все 3 рецептора, содействуя выраженной бронходилатации. Однако в низкой дозе они могут вызывать блокаду преимущественно М2-рецепторов и парадоксальный бронхоспазм. Поэтому при остром приступе важна высокая дозировка.

Для ипратропиума бромида рекомендуется начинать минимум с 4—8 доз-нажатий. Учитывая, что ипратропиума бромид очень мало резорбируется, при высокой дозе в острой ситуации побочные явления не возникают. Основной эффект наступает через 30—90 мин, и поэтому введение должно, как и ингаляции β2-симпатомиметика, повторяться с коротким интервалом (каждые 30—60 мин). Кроме применения дозированного аэрозоля, возможны также непрерывные ингаляции через распылитель (0,5 мг каждые 4 ч).

В целом терапевтический эффект антихолинергетиков, как атропина, так и ипратропиума бромида значительно слабее, чем эффект β2-симпатомиметика.

У больных с бронхиальной астмой интубация приводит к уменьшению ОФВ1 больше чем на 50%. Кроме того, показано, что ателектазы, которые возникли после массивного бронхоспазма, нельзя открыть без фармакологического воздействия ни приемом рекрутирования альвеол, ни ПДКВ.

Также показано, что у больных с острым приступом астмы увеличение ПДКВ больше, чем на 5 см вод. ст. повышается число осложнений (пневмоторакс и другие побочные явления) без улучшения вентиляции легких.

Цель ИВЛ — не преодоление обструкции давлением, а поддержание достаточной оксигенации с увеличением pаCО2 («допустимая гиперкапния») пока медикаментозная терапия не приведет к улучшению вентиляции. Поэтому принципиально надо всегда критически подумать, можно ли за время до клинического улучшения преодолеть без ИВЛ путем выбора эффективных и быстродействующих медикаментов.

источник

Для больных бронхиальной астмой наркоз может стать провокатором нового приступа и усугубить течение обострения. При этом современная медицина так и не отдала предпочтение какой-либо методике применения наркоза. Врачи используют несколько способов анестезии с применением различных наркотических препаратов. Выбор метода и медикамента зависит от конкретного клинического случая и стадии заболевания.

Краткое содержание статьи

Рекомендации по операционному вмешательству с использованием наркоза у больных бронхиальной астмой в более чем 50% случаев сводятся к клиническим советам, а не к практическим. Сам же клинический анализ проводится:

  • на астматиках, которым анестезия не назначалась;
  • на неастматических пациентах, для которых была назначена анестезия;
  • на животных.

Основной фактор скудного объема клинических исследований – это трудность проведения операций и угроза для здоровья больного. Анестетики и медицинское оборудование, выбором которых занимается специалист, должны не только обеспечивать нормативные показатели жизнедеятельности пациента, но и оказывать минимум отрицательного влияния на функционирование дыхательной системы. С целью недопущения осложнений, которые могут быть связаны с использованием наркоза и проведением операции в целом, медицинские учреждения проводят специфический анализ. При чрезвычайных состояниях больного в неотложном порядке используют все меры для быстрой ликвидации любого осложнения.

Для минимизации рисков и осложнений, которые могут возникнуть на фоне использования наркоза при операции, использование анестетиков сводится к случаям с полной контролируемостью над течением заболевания. Наркоз и применение анестетиков будет категорически противопоказано при неконтролируемом течении недуга и абсолютно нежелателен в случаях с частичным контролем.

ВАЖНО! Контролируемость бронхиальной астмы однозначно должен определять врач. Однако больной сам может судить об уровне контроля над болезнью. Для этого достаточно заглянуть в дневник болезни и проанализировать данные пикфлоуметрии.

Кроме контролируемости заболевания для врача также очень важна информация о состоянии дыхательной системы больного. С этой целью перед операцией с наркозом проводится ряд обследований, которые дают клиническую картину относительно:

  1. Наличия инфекции в дыхательном тракте. Рентгенография легких исключит пневмонию, плеврит и туберкулез, а общий анализ крови с лейкоцитарной формулой покажет наличие или отсутствие аллергенов, которые повышают риск проявления приступа.
  2. Медикаментозной аллергии. Для выявления аллергии на лекарственные средства проводят аллергопробы на препараты, которые будут использоваться при операции. Второй вариант – это проведение теста на переносимость конкретного медикамента.
  3. Сопутствующих недугов. Общий наркоз будет противопоказан при почечных, печеночных и сердечных патологиях, для выявления которых назначают биохимический анализ венозной крови, УЗИ брюшной полости и электрокардиографию.

Список обследований может увеличиваться в зависимости от типа оперативного вмешательства. Кроме того, в целях профилактики бронхоспазма, который может возникнуть непосредственно в состоянии наркоза, перед операцией пациентам назначают глюкокортикостероидные препараты.

Наркоз должен подбираться каждому больному астмой в индивидуальном порядке. Особое внимание должно уделяться частоте и выраженности симптоматики недуга.

Если у больного выявлены полипы в носовой области или так называемая «аспириновая» бронхиальная астма, то использование нестероидных противовоспалительных препаратов с целью обезболивания после операции категорически запрещено.

Успех всего процесса при бронхиальной астме зависит от предоперационной подготовки, задачей которой является собрать полную информацию о течении болезни и однозначно определиться с провокаторами кашля при астме.

Зачастую во время операции врачам приходится импровизировать или заменить выбранный путь течения процесса в считанные часы в силу внезапного появления осложнений. Специалисты чаще всего используют местный или региональный наркоз, вводимый внутривенным способом. В противовес общему наркозу, они не снижают тонус мышц мягкого неба и носоглотки, а также не влияют на объем легких и не увеличивают прослойку слизи. А ведь именно эти факторы усиливают противодействие дыхательного тракта.

Альтернативой внутривенному способу введения анестетика и приведению в наркоз является ингаляция фторотана, которая чаще всего применяется к пациентам с однозначной премедикацией и детям. Если ребенок не может самостоятельно осуществить ингаляцию наркотическими препаратами, то прибегают к внутривенному использованию кетамина.

У больных бронхиальной астмой наркоз может вызвать ряд трудностей. Одним из часто проявляющихся осложнений является бронхиальный спазм. Он присущ 8% операционных случаев и в большей степени проявляется у людей с возрастной категорией 20+.

ВАЖНО! Возможность осложнений анестезии при бронхиальной астме составляет 1,8%. В некоторых случаях довольно сложно устранить возникшее удушье, что представляет опасность для здоровья и жизни больного.

Согласно статистике, бронхоспазм у подростков и детей проявляется в 2,8% случаев. Реагирование индивида на вводимый наркоз заметить легко, ведь даже малые изменения при выраженном типе астмы вызывают реакцию. С целью предупреждения бронхоспазма бронхиальное дерево дополнительно очищают, а обстоятельства, которые приводят к приступу, выявляют и исключают.

Еще одной трудностью, которая проявляется на начальной стадии введения наркоза, является гипоксемия. Она представляет собой снижение уровня кислорода в крови. Анестезия при бронхиальной астме исключает внутривенное использование седативных средств, в силу их отрицательного влияния на дыхательный процесс. Теофиллин может вступить в реакцию с медикаментами ингаляционной анестезии и повысить чувствительность миокарда к гормональному воздействию. Поэтому индивидам, которые проходят терапию астмы с глюкокортикостероидами, назначают гидрокортизон. Этот медикамент применяется при введении наркоза и во время самой операции для нормализации функционирования надпочечников.

Ограничений во время наркоза к каким-либо анестетикам нет. Исключением является лишь циклопропан. Используемым большинством врачей анестетиком является фторотан, который обладает бронхорасширяющим действием. Также специалисты часто используют анестетик энфлуран, но его бронхорасширяющий эффект намного слабее.

Ранее широко используемым анестетиком был диэтиловый эфир. Однако последние исследования выявили, что этот препарат увеличивает слизистую секрецию бронхов и затрудняет процесс выведения из состояния наркоза. Следовательно, назначая ингаляционный наркоз астматикам нужно быть особо осторожными. Даже идеальная комбинация закиси азота и наркотиков может спровоцировать бронхоспазм, ведь именно наркотик является провокатором приступа удушья.

При использовании фторотана вероятность удушья тоже не исключается, а отличной ему альтернативой может стать всем известный анестетик – кетамин, который применяется для наркоза в виде ингаляции на протяжении всей операции. Достоинства кетамина – это быстрое начало действия, большой объем вдыхаемого кислорода и активизация гемодинамики.

Чтобы наркоз при бронхиальной астме не вызвал каких-либо осложнений, на операционный стол нужно ложиться только с хорошо контролируемым недугом. Не лишним будет взять с собой в операционную собственный карманный ингалятор, ведь анестезиолог в любой момент сможет им воспользоваться и быстро ликвидирует начинающийся приступ. Заблаговременное приведение заболевание к полному контролю и соблюдение рекомендаций относительно подготовки к наркозу – залог успешного проведения оперативного вмешательства.

источник

Даже у людей без заболеваний дыхательной системы анестезия оказывает ряд отрицательных эффектов: раздражение слизистой оболочки анестетиками, повреждение дыхательного эпителия, угнетение дыхания используемыми препаратами, возможность провоцирования бронхоспазма и инфицирования при интубации или аспирации желудочного содержимого. Снижается функциональная остаточная емкость (ФОЕ), особенно у пожилых и у пациентов с ожирением, что приводит к закрытию базальных дыхательных путей и шунтированию крови. Депрессия дыхания без тщательного мониторинга может быть причиной тяжелой гиперкапнии и гипоксии. К другим факторам риска легочных послеоперационных осложнений относят операции на органах грудной или верхнем этаже брюшной полости, курение, ожирение, возраст более 60 лет, длительность анестезии более 3 ч. При сопутствующей патологии системы дыхания все эти факторы приобретают особое значение.

Для обструктивных заболеваний легких характерно увеличение сопротивления дыхательных путей потоку воздуха, которое возрастает в основном на выдохе. При этом возникает раннее экспираторное закрытие дыхательных путей, увеличивается остаточный объем и общая емкость легких. Наиболее характерным клиническим симптомом обструкции является свистящее дыхание, но при легкой степени его может не быть. При прогрессировании процесса свистящее дыхание слышно вначале только на выдохе, а затем и на вдохе. При тяжелой же обструкции, когда воздушного потока практически нет, свистящее дыхание может исчезать. При функциональном обследовании выявляются снижение пиковой объемной скорости потока на выдохе, форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), форсированного выдоха (ФВ25-75%), максимальной вентиляции на выдохе (МВВ) и ОФВ1/ФЖЕЛ. На ранней стадии обструктивных нарушений единственным признаком может быть снижение ФВ25-75%.

Бронхиальная астма. Заболевание характеризуется генерализованной обратимой обструкцией дыхательных путей, которая вызывается спазмом бронхиальных гладких мышц, отеком и закрытием просвета бронха слизистой пробкой. В предоперационном периоде ключевое значение имеет оценка состояния пациента и приведение его, по возможности, к оптимальному. Данные анамнеза позволяют получить информацию о факторах, провоцирующих приступы, их частоте и тяжести, лекарственной терапии, осложнениях предшествующих анестезий. При дальнейшем обследовании отмечается наличие или отсутствие одышки, хрипов, кашля, удлинения фазы выдоха, признаков инфекции и сердечной недостаточности. Важно исследовать функциональные показатели после применения различных бронходилятаторов для определения их эффективности. При тяжелом заболевании может потребоваться анализ газов крови с целью установить исходные РO2, РCO2 и pH.

На основании дооперационного обследования можно выделить три группы пациентов, которым требуется различная тактика подготовки к операции. В 1-ю группу включают больных, у которых в прошлом определялись хрипы в легких, однако перед операцией они отсутствуют, а приступы бронхоспазма не повторяются. При опросе, физикальном и функциональном обследовании легких патологии не выявляется или обнаруживаются лишь незначительные отклонения от нормы. Этим больным не требуется специальная подготовка к проведению операции и анестезии.

Во 2-ю группу входят больные, у которых на момент обследования хрипы не прослушиваются, но они жалуются на повторные приступы бронхоспазма. К этой группе должны быть также отнесены пациенты, которые планово принимают бронходилятаторы и противовоспалительные средства. При этом ОФВ1, МВВ и ФВ25-75% у них составляет более 80% от нормы или от персонального лучшего показателя и стабильны на момент обследования. Этим больным все применяемые ими антиастматические средства не отменяются вплоть до начала операции (включаются в премедикацию). Если пациент длительно лечился кортикоидами в пероральной или аэрозольной форме, то во избежание развития надпочечниковой недостаточности следует назначить дополнительные дозы (например, гидрокортизон 100 мг в/в или в/м перед операцией, а в первый послеоперационный день по 100 мг 4 раза в день). После восстановления способности к глотанию назначается эквивалентная доза преднизолона перорально.

Если больные этой группы бронходилятаторы не принимали, то им с профилактической целью предоперационно назначают внутривенно или аэрозольно селективные β2–адреномиметики (изопреналин, орципреналин, тербуталин, сальбутамол) и/или аминофиллин (при первичном введении начальная доза составляет 5,6 мг/кг внутривенно в течение 20-30 мин, а поддерживающая — 0,5 – 0,9 мг/кг/ч, ее уменьшают при заболеваниях печени и застойной сердечной недостаточности). У теофиллина достаточно узкие границы терапевтического действия — 10–20 мкг/мл плазмы крови, поэтому при длительном использовании следует проконтролировать концентрацию этого вещества. Пациенты с астмой иногда хорошо реагируют на антихолинергический препарат ипратропия бромид (атровент). Когда состояние больного стабильно и без кортикоидов, их использование не рекомендуется.

Читайте также:  Астма ограничения при приеме на работу

3-ю группу составляют пациенты с хрипами в легких, функцией легких менее 80% от должной величины или с тенденцией к снижению в последний период. Плановые операции в этом случае откладываются до купирования бронхоспазма и максимально возможного улучшения проходимости бронхов. Если пациент с острым приступом нуждается в неотложном вмешательстве, ему показано проведение предоперационной подготовки. Следует назначить оксигенотерапию, ингаляцию β2–адреномиметика, внутривенное введение аминофиллина и кортикоидов, что чаще всего позволяет за короткий период улучшить респираторную функцию.

Особенности проведения анестезии. Бронхоспазм в периоперационный период могут вызвать эмоциональный стресс, боль и любое механическое раздражение дыхательных путей (воздуховоды, катетеры, интубационные трубки, кровь, рвотные массы) на фоне недостаточной анестезии, химическое раздражение газообразным анестетиком с резким, неприятным запахом, препараты, вызывающие анафилактические/анафилактоидные реакции или прямой выброс гистамина (морфин, атракуриум, d-тубокурарин, тиобарбитураты), антихолинэстеразные вещества, β -антагонисты. Исходя из этого и формируются подходы к проведению анестезии при сопутствующей бронхиальной астме.

Предпочтение отдается местной, регионарной или общей анестезии с ИВЛ через маску. Но следует учитывать, что при этом риск бронхоспазма по сравнению с общей анестезией и интубацией трахеи снижается, но полностью не исчезает.

В премедикации для снятия высокого уровня тревожности назначаются бензодиазепины. Внутривенное введение атропина предотвращает рефлекторный вагусный бронхоспазм, а также ряд побочных эффектов кетамина, однако в целом отношение к нему неоднозначное. Не рекомендуется использовать Н2 -гистаминолитики.

Выбор препарата для индукции не столь важен, как достижение достаточной глубины анестезии перед интубацией и хирургической стимуляцией. Тем не менее, лучше отказаться от барбитуратов и морфина. Не отмечается бронхоспазма при использовании пропофола, этомидата и фентанила. Кетамин обладает мощными бронходилятирующими способностями. Его можно рассматривать как анестетик, используемый в неотложной хирургии у пациентов с астмой при нестабильной гемодинамике. Он может использоваться для послеоперационной аналгезии в виде продолжительной инфузии. Однако его сочетание с высокой концентрацией теофиллина в крови чревато развитием судорог. Ингаляционные агенты также обладают бронхорасширяющим действием. Галотан (фторотан), в отличие от изофлюрана и десфлюрана, является более мощным бронходилататором. Он не вызывает кашель при вводной анестезии. Когда пациента лечат теофиллином, и его концентрация в плазме находится в области токсических доз, следует выбирать энфлуран или изофлуран, поскольку риск тяжелой аритмии значительно ниже, чем при использовании фторотана. Сукцинилхолин, атракуриум и тубокурарин наиболее часто по сравнению с другими релаксантами вызывают выброс гистамина.

Интубация трахеи сама по себе может вызвать бронхоспазм. Важно, чтобы она, как и начало операции, проводились при достаточной глубине анестезии. Анестезия голосовой щели спреем не снижает частоту бронхоспазма. Более того, она может даже способствовать его развитию, тогда как внутривенное введение лидокаина (1,5 мг/кг) за 2-3 мин до индукции и интубации представляется эффективным.

Поддержание анестезии может осуществляться газообразными галогенсодержащими анестетиками, закисью азота, кетамином, диприваном, наркотическим анальгетиком, миорелаксантом. Декураризация при помощи ингибиторов холинэстеразы представляет собой критический этап у таких больных, но она возможна на фоне действия антихолинэргических средств. Вопрос о том, когда лучше проводить экстубацию: в сознании или во сне, решается неоднозначно. Это, прежде всего, зависит от привычек и опыта врачей. Внутривенное введение лидокаина позволяет подавить рефлексы дыхательных путей при просыпании.

Значительную проблему представляют пациенты с тяжелой сердечной патологией на фоне астмы. Следует принимать во внимание степень тяжести заболевания. При относительно легком течении бронхиальной астмы и выраженных нарушениях системы кровообращения предпочтительна более поверхностная анестезия закисью азота и релаксантами, чем анестезия более сильными анестетиками, усугубляющими сердечную недостаточность. Для уменьшения частоты бронхоспазма и профилактики желудочковой экстрасистолии и тахикардии можно использовать болюсно лидокаин с последующей непрерывной его инфузией. Следует заменять назначение β-антагонистов блокаторами кальциевых каналов.

Риск бронхоспазма не исчезает к концу анестезии, а существует на всем протяжении послеоперационного периода. Следует учитывать возможность обструкции бронхов, ателектазов и инфекции. Важно обеспечить больному эффективную аналгезию, активную респираторную терапию с хорошим дренажом секрета, кислородотерапию и продолжение антиастматического лечения (чаще всего аэрозольным путем).

Терапия интраоперационного бронхоспазма. Для успешного купирования бронхоспазма, развившегося во время анестезии, необходима правильная диагностика. Он проявляется свистящим дыханием, повышением пикового давления вдоха, уменьшением экспираторного дыхательного объема, снижением артериального РO2 и насыщения O2, замедлением подъема восходящего колена кривой СO2 на капнограмме. При тяжелом бронхоспазме газоток может быть минимален либо отсутствовать, хрипов не слышно, концентрация СO2 резко снижена.

Следует исключить состояния, имитирующие бронхоспазм: обструкцию интубационной трубки вследствие перегибания, закупорки мокротой или перераздувания манжетки; эндобронхиальную интубацию; пневмоторакс; аспирацию желудочного содержимого; отек легких или эмболию легочной артерии; попытки самостоятельного дыхания при поверхностной анестезии; инспираторный стридор и ларингоспазм.

Лечение следует начинать немедленно. Прежде всего, необходимо устранить этиологический фактор, если это возможно. Бронхоспазм, спровоцированный раздражением, исходящим из зоны операции или из верхних дыхательных путей, обычно прекращается при углублении анестезии (в первую очередь кетамин или ингаляционные анестетики). Если он вызван применением какого-либо препарата, то в последующем применять его не следует. Антигистаминные средства не показаны, так как они уже не прекращают действие медиатора.

При снижении насыщения гемоглобина O2 следует повысить FiO2 до 100%. Рекомендуется перейти на ручную или автоматическую вентиляцию с относительно с частотой дыхания 10–14 в мин и дыхательным объемом 5-7 мл/кг под контролем пикового давления вдоха. Такой режим позволяет снизить вероятность нанесения баротравмы, увеличить продолжительность вдоха и выдоха с целью более равномерного распределения газового потока в легких, уменьшить экспираторное закрытие дыхательных путей и улучшить газообмен.

В случае бронхоспазма легкой или средней степени тяжести методом выбора является эндобронхиальное введение β2–адреномиметика. Ориентируются на данные дооперационного обследования и лекарственный анамнез. Препараты распыляют с помощью небулайзера или специальным ингалятором через переходник, доводя до 5-10 дозированных вдуваний. Если эффект не достигается, развивается бронхоспазм тяжелой степени или отсутствует возможность аэрозольного введения назначают внутривенно сальбутамол (сначала 125-250 мкг, затем 5-20 мкг/мин) или аминофиллин (нагрузочную дозу снижают в 2-4 раза, если больной принимал препарат до операции, ориентируясь на дооперационную концентрацию препарата в крови) либо подкожно вводят тербуталин (0,25 мг). Применяют также глюкокортикоиды (гидрокортизон внутривенно 1,5–2 мг/кг) с целью профилактики последующих спазмов и усиления действия адреномиметиков, особенно если пациент их раньше принимал. В отдельных случаях требуется внутривенное введение изопротеренола (1-3 мкг/мин) или адреналина (0,1 мкг/кг болюсно, далее 10-25 нг/кг/мин). Эти препараты титруют, ориентируясь на частоту сердечных сокращений, артериальное давление и бронходилятирующий эффект. Развитие метаболического ацидоза служит показанием для назначения гидрокарбоната натрия, повышающего эффективность действия β-агонистов.

Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ). Помимо бронхиолита, бронхоэктатической болезни, муковисцедоза к ХОЗЛ относят наиболее часто встречаемые в практике хронический бронхит и эмфизему. Часто у пациентов имеются признаки обоих этих заболеваний.

Критерий диагноза хронического бронхита – продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в течение не менее двух лет подряд. Обструкция дыхательных путей вызывается бронхоконстрикцией, отеком бронхов и гиперсекрецией слизистой оболочки, что сопровождается возникновением участков с нарушенными перфузионно-вентиляционными отношениями (альвеолярный шунт) и гипоксемией. Хроническая гипоксемия вызывает эритроцитоз, легочную гипертензию и, в конце концов, правожелудочковую недостаточность. При прогрессировании заболевания постепенно развивается хроническая гиперкапния; дыхательный центр становится менее чувствительным к PaCO2, ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.

При эмфиземе возникают необратимые расширения дыхательных путей, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. Утрата эластичной тяги вызывает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей. Разрушение легочных капилляров в альвеолярных перегородках уменьшает диффузионную способность легких и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. Иногда развиваются большие кисты или буллы. Отличительное свойство эмфиземы – увеличение мертвого пространства. Напряжение кислорода в артериальной крови обычно нормально или только незначительно уменьшается, PaCO2 также остается в норме.

При ХОЗЛ подготовку к плановой операции проводят по тем же принципам, что и при бронхиальной астме. При сборе анамнеза внимание обращают на наличие одышки, свистящих хрипов и характер мокроты. Анализируются данные исследований функций легких, газов крови, рентгенографии органов груди. Отмечается наличие булл. Оценивается состояние сердечно-сосудистой системы.

В отличие от бронхиальной астмы, кратковременной интенсивной терапией сложно добиться значительного улучшения легочной функции, но она позволяет снизить риск осложнений. Основу предоперационной подготовки составляет улучшение дренажной функции легких. Она заключается в ежедневных многократных ингаляциях увлажняющих средств, стимуляции кашля и дренирующем положении тела, вибрационном массаже грудной клетки. При выявлении признаков активной инфекции (изменение характера мокроты, пневмония, бронхоэктазы) назначают антибиотики широкого спектра действия. Рекомендуется прекращение курения за 6 недель до операции. У ряда пациентов обструкция частично обратима после применения бронходилятаторов. Тогда им показано лечение β2-адреномиметиками, теофиллином или атровентом (его часто считают препаратом выбора при эмфиземе). В тяжелых случаях может возникнуть необходимость в глюкокортикоидах. При гипоксемии и легочной гипертензии рекомендуется оксигенотерапия, но проводить ее нужно с большой осторожностью, так как повышению PaO2 на фоне гиперкапнии может вызвать дыхательную недостаточность. Обычно назначают низкопоточную оксигенотерапию (1-2 л/мин). При правожелудочковой недостаточности показаны диуретики, также определенное значение могут иметь нитраты и дигоксин.

Выбор анестезии. Рекомендуется применение методов регионарной анестезии в сочетании с седацией, контролем вентиляции, гемодинамики, метаболизма. Но следует помнить, что высокая эпидуральная или спинальная методы анестезии уменьшают легочные объемы, активность вспомогательных дыхательных мышц, а также подавляют кашель, что вызывает одышку и препятствует отхождению мокроты. Анестезия при спонтанном дыхании предполагает минимальную седатацию, отказ от опиоидов и поддержание спонтанной вентиляции с помощью лицевой или ларингеальной маски. У пациентов с тяжелыми заболеваниями анестетики вызывают депрессию дыхания в значительно большей степени, чем у людей со здоровыми легкими.

В премедикации следует избегать назначения опиоидов. При обильной секреции целесообразно использование атропина. Для устранения тревоги – бензодиазепины. Плановая ИВЛ предпочтительна, когда РаСО2 перед операцией превышает 50 мм рт. ст. или если планируется обширная торакальная или абдоминальная операция. Преоксигенация у таких пациентов предотвращает быстрое снижение SaO2. Переносимость интубации улучшается при орошении гортани раствором местных анестетиков. Ингаляционные анестетики и кетамин устраняют только обратимый компонент обструкции – бронхоспазм, поэтому даже при глубокой анестезии может сохраняться выраженная экспираторная обструкция дыхательных путей. Дыхательную смесь увлажняют. Закись азота противопоказана при больших буллах, так как она увеличивает их объем, что влечет повышение риска разрыва и пневмоторакса. Закись азота также повышает давление в легочной артерии. У больных ХОЗЛ можно ожидать возникновения или обострения правожелудочковой недостаточности. Инфузионная терапия должна осуществляться с осторожностью. Излишне энергичное введение и возможное снижение сердечного выброса могут вызвать накопление воды в легких, увеличить закрытие небольших дыхательных путей и гипоксемию. Решение об экстубации принимается, исходя из соотношения риска бронхоспазма и дыхательной недостаточности. При предоперационном ОФВ1 менее 50%, высока вероятность перевода больного на продленную ИВЛ.

Все рестриктивные заболевания характеризуются уменьшением растяжимости легких. При этом легочные объемы (ФЖЕЛ и ФОЕ) снижаются, но отношение ОФВ1/ФЖЕЛ остается в норме. К острым заболеваниям легких в этой группе заболеваний относят отек легких (различного этиопатогенеза), пневмонию и аспирационный пневмонит. Во всех этих случаях по разным причинам (например, увеличения давления в легочной артерии вследствие левожелудочковой недостаточности или перегрузки сосудистого русла жидкостью, инфекционного или неинфекционного воспаления) наблюдается острое локальное или генерализованное повышение проницаемости легочных капилляров с уменьшением растяжимости легких и нарушением диффузии газов.

Плановые операции при такой патологии откладывают. Во время подготовки к экстренному вмешательству необходимо максимально улучшить вентиляцию и оксигенацию. Перегрузку жидкостью устраняют с помощью диуретиков, при сердечной недостаточности назначают инотропные препараты и вазодилятаторы. Следует активно лечить сопутствующие системные расстройства, например инфекцию или артериальную гипотонию.

При легкой или средней степени тяжести заболевания анестезию проводят по общим принципам. В тяжелых случаях она должна быть продолжением лечения, проводимого в отделении интенсивной терапии (качественный и количественный состав инфузии, инотропные и антибактериальные препараты, режим вентиляции, вплоть до замены респиратора в операционной на имеющий большие функциональные возможности). Для исключения гипоксемии, гиперкапнии и гипотонии необходим мониторинг сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Пиковое давление на вдохе не должно превышать 40 мм рт. ст. с целью избежания баротравмы. Важное значение имеет качество ИВЛ при транспортировке из отделения в операционную и обратно.

Хронические заболевания легких с рестриктивными проявлениями. Эту группу называют интерстициальными болезнями легких. Они характеризуются, вне зависимости от этиологии, постепенным началом, хроническим воспалением альвеолярных стенок и периальвеолярных тканей, а также прогрессирующим фиброзом легких, который вызывает нарушения газообмена и вентиляции. К ним относят экзогенный аллергический альвеолит, пневмонит, развившийся из-за действия лекарственных веществ, лучевой пневмонит, идиопатический легочный фиброз, аутоимунные заболевания и саркоидоз. Хроническая легочная аспирация, отравление кислородом и острое повреждение легких также могут вызвать хронический фиброз. Помимо истинных, могут встречаться заболевания вторичного генеза, например, при кифосколиозе, анкилозирующем спондилите или ожирении. При данном виде патологии оксигенация может быть нарушена на альвеолярном уровне или в силу недостаточного поступления воздуха.

Для лечения фиброза, аутоиммунных заболеваний и саркоидоза назначают глюкокортикоиды и иммунодепрессанты. Наличие инфекции предполагает раннее начало антибактериальной терапии. При индукции и интубации обязательно учитывается предрасположенность к гипоксемии и риск быстрого ее развития. Выбор анестетика не играет значительной роли. Рекомендуется уменьшать дыхательный объем с целью снижения пикового давления и профилактики пневмоторакса, компенсаторно увеличивая частоту дыхания. Обязателен мониторинг. После анестезии отмечается небольшое снижение легочных объемов, но она обычно хорошо переносится пациентом и не имеет существенных особенностей. Необходима настороженность относительно неадекватной вентиляции базальных отделов легких, задержки мокроты и легочной инфекции.

Острые респираторно-вирусные заболевания (ОРВИ). Плановая операция на фоне ОРВИ выполняться не должна. При экстренной анестезии надо учесть два обстоятельства: вероятность большой реактивности гортани и трахеи на интубационную трубку и необходимость особенно тщательного туалета дыхательных путей в послеоперационном периоде.

Не рекомендуют использовать кетамин у пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей, поскольку в этом случае он способствует появлению приступов пароксизмального кашля.

Туберкулез. Пациенты при туберкулезе истощены, они температурят и обезвожены. Продукция мокроты с кровью может привести к сегментарному коллабированию легкого или даже обтурации интубационной трубки. Важно обеспечить увлажнение дыхательной смеси.

В случае активного процесса все анестезиологическое оборудование после использования тщательно стерилизуется.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *