Меню Рубрики

Обстеження хворого на бронхіальну астму

Спеціальні тести. Для діагностики, моніторингу та визначення ефективності терапії у хворих на астму слід використати об’єктивні тести оцінки дихальних функцій. Однак, інтерпретуючи отримані результати, слід враховувати, що при легкому перебігу захворювання функціональні зміни можуть виявитися мінімальними і непереконливими. З іншого боку, у хворих з неясною симптоматикою такі тести можуть бути дуже показовими і демонструвати різну ступінь обструкції до і після застосування бронходилататоров.

1. Пік-флоу. Вимірювання пік-флоу стало найважливішим тестом для хворих на астму. Воно особливо важливо в тих клінічних ситуаціях, коли застосування більш складних методів недоступне або безглуздо. Техніка ця проста, пік-флоуметр коштує недорого. Під час проведення дослідження хворий вдихає максимально можливий обсяг і потім робить максимальний видих у прилад. Вимірювання проводиться протягом перших 100 мс видиху, тому хворому не потрібно видихати до кінця (до залишкового об’єму). У клініці такі вимірювання можна робити простим приладом, що випускається К. Кларком у Великобританії. Прилад можна дати хворому на будинок, крім того, він зручний і корисний в хірургічному відділенні, відділенні невідкладної допомоги. На шкалі відзначені і малі обсяги, тому його можна застосовувати у дітей, починаючи з 3-річного віку. Недоліком приладу є те, що видих треба робити з великим зусиллям, тому пік-флоуметр не використовують у неконтактних і важкохворих пацієнтів.

Самостійне вимірювання пік-флоу. Графік у щоденнику пацієнта, який засвідчує денні коливання пік-флоу, може мати велике діагностичне значення. Він може допомогти і лікарю, і хворому зрозуміти особливості перебігу астми. Значні (більше ±10%) коливання пік-флоу протягом дня припускають астму, якщо, звичайно, хворий правильно виконує вимірювання.

Іноді виникають сумніви в тому, що наявні у хворого симптоми пов’язані з бронхоспазмом. У таких випадках треба попросити хворого виміряти і відзначити значення пік-флоу в момент появи симптомів і в безсимптомному періоді, щоб тим самим об’єктивізувати ситуацію.

Інше важливе призначення вимірювань пік-флоу — моніторинг при пробної терапії. Часто виникає питання про те, який ефект на хворого з обструкцією нададуть кортикостероїди. Оцінка результатів тільки за зміни симптомів недостатня, необхідний об’єктивний метод. Реакція на стероїди зазвичай розвивається повільно, протягом днів і тижнів, тому госпіталізувати хворого, щоб перевірити ефект лікування не представляється зручним. Епізодичні вимірювання дихальних функцій на прийомі у лікаря не дають справжньої картини.

Тому, якщо хворому можна довірити самостійно вимірювати пік-флоу, то такий моніторинг є кращим підходом до ведення хворого, особливо, якщо він доповнюється періодичною детальним дослідженням легеневих функцій.

Постійне вимірювання пік-флоу важливо для виявлення і лікування загострень і нападів астми: занадто часто у таких ситуаціях дії виявляються неправильними. Вимірювання пік-флоу дає хворому краще розуміння ступеня тяжкості нападу. З допомогою графіка пік-флоу хворому можна дати чіткі інструкції про те, що робити, якщо його стан погіршиться. Для кожного хворого будуть особливі інструкції. Наприклад, хворому можна порадити провести короткий курс стероїдів, якщо пік-флоу впаде нижче 200 л/хв — звернутися до лікаря, якщо значення нижче 150 л/хв — викликати невідкладну допомогу, якщо значення нижче 100 л/хв.

2. Спірометрія. Це більш точний, але менш портативний метод оцінки дихальної функції. Як і при вимірюванні пік-флоу, хворий робить максимальний вдих і потім видихає максимально швидко до залишкового обсягу. Спірометр зазначає видихуване об’єм щодо часу, отриману криву можна аналізувати по-різному. Зазвичай використовуються такі параметри, як ОФВ, — форсований об’єм видиху за 1 сек, і ФЖЕЛ — форсована життєва ємність легенів.

При правильному проведенні дослідження шкала дуже показова і вимагає менших витрат енергії, ніж пік-флоу. Якщо видих зроблено недостатньо сильно, це помітно на графіку.

При обструкції бронхів ОФВ, зменшується більше, ніж ФЖЕЛ, тому співвідношення їх падає. Так нормальне для дорослих співвідношення 80% знижується до 60% в літньому віці. При важкому приступі ОФВ визначає ступінь патофізіологічних порушень. Зазвичай при помірному зниженні ОФВ , вентиляція підтримується на нормальному рівні. Якщо ОФВ зменшується до 20% від індивідуальної норми (зазвичай це становить менше 0,5 л), починається дихальна недостатність із затримкою СО2.

3. Петля потік-обсяг. Це метод, що дозволяє оцінити потік на вдиху і видиху як функцію обсягу легень. Метод набув популярності, оскільки отримується схема має діагностичну цінність. Тест проводиться так само, як і дослідження ОФВ з подальшим вимірюванням максимального вдиху. Нормальна крива видиху складається з початкового піку з наступним лінійним спадом.

При бронхіальній астмі і особливо при хронічних обструктивних захворюваннях бронхів крива видиху має увігнутий характер з непропорційно низькими об’ємними швидкостями (потоками) при низьких обсягах. Це швидше відноситься до патології дрібних бронхів. При таких обструктивних станах на графіку видно, що основна проблема пов’язана з видихом. Потік на вдиху не змінюється. Далі крива показує, що потік на видиху є функцією обсягу легенів, це пояснює механізм компенсації при обструкції (збільшення об’єму дихання).

Обструкція верхніх дихальних шляхів, трахеї, гортані або глотки може протікати під маскою астми. При таких станах петля потік-обсяг має дуже змінений характер. Висока обструкція обмежує і вдих, і видих, тому пік-флоу знижений, і криві мають згладжений характер.

Незважаючи на це ОФВ, може бути нормальним. Якщо обструкція висока, основне утруднення виникає на вдиху, при низькій обструкції утруднений видих.

4. Плетизмография. Це дуже важливий метод, що вимагає складного та дорогого обладнання. Він дозволяє безпосередньо визначити опір в дихальних шляхах і легеневі обсяги.

5. Легеневі обсяги. Обструкція призводить до збільшення обсягів легенів: залишкового об’єму (ООЛ) і функціональної залишкової ємності (ФОЕ). При важкій астмі гостро підвищується також і загальна ємність легень (ОЕЛ).

Вимірювання дихальних обсягів корисно при оцінці реакції на лікування. У деяких хворих спостерігається полегшення симптомів, але при цьому дихальна функція зі значеннями пік-флоу і ОФВ, не нормалізується. Вимірювання дихальних обсягів до та під час лікування показує, що у відповідь на бронходилататор знижуються збільшені дихальні об’єми. Збереження калібру дихальних шляхів при зниженні дихальних обсягів говорить про позитивної реакції на лікування.

6. Гази артеріальної крові. Їх визначення важливо тільки при тяжкій бронхіальній астмі. Незначна бронхоконстрикция викликає невелику гіпоксію і гіпокапнію. Тільки при сильному звуженні бронхів — ОФВ, знижено до 20% від норми і менше (ОФВ, менше 0,5 л — пік-флоу менше 100 л/хв) — з’являється гіперкапнія.

7. Рентгенографія грудної клітки. При нападі астми рентгенограма вказує на перерозтягнення і підвищену прозорість легень. Необхідно виключити пневмоторакс. У деяких пацієнтів виникає ателектаз сегмента або частки зазвичай через закупорювання бронха. При бронхолегеневому аспергиллезе на знімку видно масивне затінення в зоні воріт або на периферії. У внеприступном періоді на рентгенограмах змін прозорості легеневих полів не виявляється.

8. Визначення алергологічного статусу. Кожного хворого астмою треба обстежити на предмет виявлення алергії. Зазвичай анамнезу виявляється недостатньо, тому при наявності показань і відсутності протипоказань проводять шкірні проби. Уникання значущого алергену може поліпшити стан хворого.

Шкірні проби скарификационные. Зазвичай проводяться на передпліччі. Крапля алергену у стандартному розведенні наноситься на шкіру і проходить через епідерміс при скарифікації тонкої стерильною голкою. Кінчик голки вводять в епідерміс і злегка піднімають: необхідно проходити тільки в верхні шари, не пошкоджуючи судини шкіри. При такому методі в шкіру потрапляє менше 1 нанолитра розчину. Зазвичай використовують стандартні розведення алергенів виробничого виготовлення.

Для кожного алергену використовується своя голка. Ряд пробірок з розведенням алергенів завжди включає контроль (розчинник). Через 15 хв оцінюють результати, вимірюючи інфільтрат, розміри якого залежать від рівня специфічного IgE. 10-кратний підйом IgE в крові призводить до збільшення розмірів інфільтрату в 2 рази. Антигістамінні препарати інгібують шкірну реакцію, стероїди не дають такого ефекту. Реакція може бути зниженою при зниженому кровообігу в шкірі, наприклад, на холоді.

У хворих на астму і здорових людей часто зустрічається реакція на пилок, кліщів домашнього пилу і на шерсть кішок. Реакція на шерсть інших тварин також часто буває, але зазвичай не настільки інтенсивна, як на шерсть кішок. Рідше зустрічаються реакції на спори грибів і на їжу.

Визначення IgE-специфічних антитіл. Тест з радиоаллергосорбентом (PACT) визначає рівень IgE проти специфічних антигенів у сироватці. Алерген зв’язується з IgE при додаванні сироватки (алерген сорбованих на Сефадексе). Присутність IgE, пов’язаного з гранулами сорбенту, визначається додаванням мічених анти-IgE антитіл. У більшості хворих цей тест не дає жодної принципово нової інформації в порівнянні з шкірними пробами. Однак PACT кращий у дітей до 5 років, у яких шкірні проби непрактичні, у хворих з екземою, яким вони протипоказані при патологічному дермографизме, коли результати проб не відповідають істині.

Провокація антигеном. Це швидше наукова методика, хоча вона і застосовується для діагностики професійної астми.

Визначення неспецифічної гіперреактивності. У всіх хворих астмою має місце певна ступінь гіперреактивності, тому цей тест корисний для хворих, яким важко поставити діагноз за даними анамнезу та простим функціональними показниками. Запропоновано багато провокують агентів, з яких найбільш зручними представляються метахолин і гістамін. На жаль, немає чіткої межі між нормою і астмою — в цю прикордонну зону потрапляє більша частина хворих з неясним анамнезом.

источник

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТ ІОПАТОГЕНЕЗ

ХОЗЛ характеризується тривалим обмеженням циркуляції повітря по дихальних шляхах , яке переважно має прогресуючий перебіг і є наслідком посиленої хронічної запальної відповіді дихальних шляхів на шкідливі часточки або гази, перш за все (≈90% випадків) – тютюновий дим. Р ідкісним ( посл ідовності:

1) надмірна продукція слизу (увага: не у вс іх хворих на ХОЗЛ клінічно спостерігається надмірна продукція слизу) і порушення мукоциліарного очищення;

2) обмеження циркуляції повітря по дихальних шляхах (внаслідок закупорки малих бронхів та бронхіол);

3) гіперінфляція легень та емфізема, тобто, розширення повітряних просторів, розташованих дистальніше термінальної бронхіоли, із знищенням альвеолярних ст інок;

5) розвиток легеневої гіпертензії (внаслідок спазму [викликаного гіпоксією], структурних змін у ст інці малих легеневих артерій і втрати легеневих капілярів [внаслідок емфіземи]) і легеневого серця. У випадку виникнення альвеолярної гіповентиляції розвивається гіпоксемічно-гіперкапнічна дихальна недостатність. Основні причини загострень ХОЗЛ: інфекції дихальних шляхів (зазвичай, вірусні або бактерійні) і посилення забруднення повітря (напр. пилом, двоокисом азоту, двоокисом сірки), припинення базисної терапії.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

ХОЗЛ є, переважно, прогресуючим захворюванням, особливо, за умов постійної дії чинників, пошкоджуючих дегені (перш за все, тютюнового диму), і може мати різний перебіг. У значної більшості хворих у анамнезі є багаторічне паління тютюну.

1. Суб’єктивні симптоми: хронічний кашель, періодичний або щоденний, що, часто, триває впродовж цілого дня, р ідко – виключно вночі; постійне відхаркування мокротиння, особливо після пробудження; задишка, переважно щоденна, спочатку пов’язана з фізичним навантаженням, з часом посилюється, врешті виникає у спокої. На відміну від бронхіальної астми, вираженість вказаних симптомів суттєво не змінюється впродовж дня та з дня на день.

2. Об’єктивні симптоми: залежать від стадії захворювання (на початковій стадії ХОЗЛ – можуть не виявлятися, особливо при спокійному диханні) і від переважання запального процесу бронхів (сухі свистячі та дзижчачі хрипи) чи емфіземи (при вираженій емфіземі – інспіраторне положення грудної клітки [інколи – діжкоподібна грудна клітка], обмежена дихальна екскурсія діафрагми , коробковий перкуторний звук, ослаблене везикулярне дихання, подовжений видих, особливо, форсований). При важкому ХОЗЛ спостерігається участь додаткової дихальної мускулатури, втягнення при вдиху міжреберних просторів, видих через зімкнуті губи; інколи – центральний ціаноз; у випадку розвитку легеневого серця – прояви хронічної правошлуночкової недостатності –›248, з часом – кахексія, атрофія скелетних м’яз ів, остеопороз, депресія. Пацієнти з низьким респіраторним драйвом – «сині коптильники» – відчувають меншу задишку і добре переносять фізичне навантаження, незважаючи на гіпоксемію. У пацієнтів з високим респіраторним драйвом – «рожевих від пихкання» – газовий склад крові не змінений, завдяки гіпервентиляції, що забезпечується значними дихальними зусиллями, і, як наслідок, розвивається постійне відчуття задишки і погана переносимістьі фізичного навантаження.

3. Загострення: гостре наростання симптомів з боку дихальної системи, більш виражене, ніж їх звичайне коливання з дня на день, що веде до зміни л ікування.

1. Спірометрія: згідно з рекомендаціями GOLD (2011), діагностичним критерієм ХОЗЛ є ОФВ1/ФЖЄЛ (FEV1/FVC) п ісля інгаляції бронходилятатора (напр., 400 мкг сальбутамолу) . У пацієнтів з гіперінфляцією легень ємність вдиху знижена. П ід час загострення ХОЗЛ рутинного спірометричного обстеження пацієнтам не проводьте, оскільки результати не будуть інформативними. Інші методи функціонального обстеження легень: плетизмографія – збільшення залишкового об’єму легень, функціональної залишкової ємності легень і загальної ємності легень, а також співвідношення залишкового об’єму до загальної ємності легень у випадку гіперінфляції легень або емфіземи; досл ідження дифузійної здатності легень (доцільне у пацієнтів із задишкою, яка не відповідає ступеню обструкції дихальних шляхів) – зменшення DLCO при вираженій емфіземі.

Таблиця 6-1. Класифікація важкості обструкції дихальних шляхів при ХОЗЛ, згідно з GOLD (2011)

a п ісля інгаляції бронходилятатора, відсоток від належного значення

2. Візуалізуючі методи: РГ органів грудної клітки – опущення і згладження куполів діафрагми, збільшення передньо-заднього розміру грудної клітки, п ідвищення прозорості легень і загрудинного повітряного простору; у випадку легеневої гіпертензії – зменшення або відсутність судинного малюнку у периферичних відділах легень, розширення легеневих артерій, збільшення правого шлуночку. КТВР (КТ високої роздільної здатності) допомагає в разі діагностичних сумніві в , дозволяє визначити тип емфіземи, вираженість і локалізацію емфізематозних змін.

3. Пульсоксиметрія і газометрія артеріальної крові: призначайте з метою оцінки важкості загострень ХОЗЛ, при хронічній дихальній недостатності, а також для моніторингу безпеки оксигенотерапії (ризик зростання гіперкапнії).

4. Пос ів мокротиння (або аспірату з трахеї у заінтубованих пацієнтів): виконуйте у пацієнтів, у яких зросла кількість мокротиння або змінився його характер (на гнійний), а також у пацієнтів з важким або тривалим загостренням, які раніше отримували антибіотики або ГК п/о.

1) оцінка толерантності до фізичного навантаження, напр. тест 6-хвилинного маршу

2) оцінка легеневого серця (ЕКГ, ехокардіографія); пошук дефіциту α1-антитрипсину у пацієнтів у віці

ХОЗЛ слід запідозрити у кожного пацієнта, у якого має місце:

3) хронічне відкашлювання мокротиння і/або

4) дія факторів ризику цього захворювання. При наявності такої клінічної картини для п ідтвердження діагнозу потрібно провести спірометрію (критерії –›див. вище).

Повна оцінка ХОЗЛ, на п ідставі якої обирається відповідне лікування, включає:

1) фактичне посилення суб’єктивних симптомів за шкалою mMRC (Модифікована шкала для визначення вираженності задишки (Medical Research Council) –›55 (оцінка самої задишки; результат ≥2 св ідчить про значне посилення) або тесту CAT –› www.catestonline.org (оцінка впливу ХОЗЛ на повсякденне життя та самопочуття пацієнта; результат ≥10 свідчить про значне посилення симптомів)

Читайте также:  Как проверить болеешь ли ты астмой

2) важкість порушень, за даними спірометричного досл ідження

3) ризик загострень, що був оцінений на основ і спірометричної категорії (GOLD – Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease – 1 і 2 – малий ризик, GOLD 3 і 4 – великий ризик), а також кількості загострень впродовж останніх 12 міс. ( св ідчить про великий ризик)

Основні принципи терапії хворих на ХОЗЛ : поступове нарощування інтенсивності лікування в залежності від ступеня тяжкості перебігу захворювання; регулярність, постійність базисної терапії відповідно до ступеня тяжкості перебігу захворювання; варіабельність індивідуальної відповіді на лікування визначає необхідність проведення уважного і регулярного моніторингу клініко-функціональних ознак захворювання.

У лікуванні ХОЗЛ перевагу має інгаляційний шлях введення ліків — бронхолітиків, інгаляційних кортикостероїдів, комбінованих препаратів. Ефективність цього шляху введення у великій мі р і залежить від володіння пацієнта технікою інгаляції. При призначенні високих доз медикаментів та для покращання техніки інгаляції рекомендується застосування спейсерів великого об’єму. Застосування небулайзерів дає змогу використовувати високі дози препаратів та отримання терапевтичної відповіді за короткий проміжок часу, а також одночасної подачі кисню у контур ( при потребі).

Бронхолітики покращують бронхіальну прохідність, покращують спорожнення легень, зменшуючи гіперінфляцію; покращують фізичну витривалість; займають головне місце в симптоматичній терапії хворих на ХОЗЛ; призначаються як регулярно у якості базисної терапії, так і для зняття окремих гострих симптомів; перевагу мають інгаляційні форми бронхолітиків.

Інгаляційні b2-агоністи короткої дії (сальбутамола сульфат, фенотерола гідробромід) мають порівняно швидкий початок бронхолітичного ефекту, який є дозозалежним і триває на протязі 4 — 6 годин.

Пролонгованої дії інгаляційні b2-аготсти (сальметерол, формотерола фумарат) спричиняють більш сильний і сталий ефект на протязі 12 годин і б ільше, мають деяку протизапальну дію.

Інгаляційний холінолітик короткої дії (іпратропію бромід) характеризується дозозалежним ефектом з більш повільним початком і б ільшою тривалістю дії, ніж b2-агоністи короткої дії.

Довготривалої дії холінолітик (тіотропіую бромід) на протязі 24 годин і б ільше, спричиняє сталий, значно сильніший бронхолітичний ефект ніж іпратропіум, має деяку протизапальну дію.

Довготривале застосування пролонгованої дії бронхолітиків (b2-агоніста або холінолітика), або їх поєднане призначення в залежності від тяжкості ХОЗЛ: позитивно впливає на функцію дихання (покращує бронхіальну прохідність, зменшує гіперінфляцію легень, оптимізує структуру загальної ємності легень); значно зменшує задишку — найбільш обтяжливий симптом у хворих на ХОЗЛ; п ідвищує фізичну витривалість; покращує загальний стан здоров’я та якість життя хворих; зменшує кількість загострень захворювання та числа госпіталізацій.

Отже, регулярне лікування інгаляційними бронхолітиками пролонгованої дії більш ефективне і зручне, ніж терапія бронхолітиками короткої дії, але дещо більш варті сне .

Ксантини мають менш виражену бронхолітичну дію, потенційно токсичні.

У той же час, крім можливої додаткової бронходилятації, ксантини спричиняють деякий протизапальний ефект, п ідвищують силу дихальних м’язів. Ксантини є бронхолітиками другого вибору і можуть з метою підвищення ефективності лікування додаватись до попередньо призначених бронхолітиків першого вибору (b2-агоністів і/або холінолітиків) при важкому і дуже важкому перебігу ХОЗЛ.

Глюкокортикостероїди . Роль ГКС при ХОЗЛ значно менш виразна ніж при БА. В базисній терапії ХОЗЛ призначаються інгаляційні ГКС за специфічними показаннями. Оральні ГКС рекомендується призначати тільки при загостреннях ХОЗЛ.

Довготривале призначення оральних ГКС в базисній терапії ХОЗЛ не рекомендується, зважаючи на відсутність наявної вигоди, небажані системні наслідки і побічну дію такої терапії (стероїдна міопатія, м’язева слабкість, зниження функціональних можливостей, легенева недостатність. ).

Інгаляційні ГКС призначаються в довготривалій базисній терапії ХОЗЛ (у хворих III, IV стадій захворювання, при ОФВ 1 вс іма причинами при ХОЗЛ.

Комбінація інгаляційних ГКС і b2-агоні ст ів пролонгованої дії більш ефективна, ніж кожний з компонентів окремо.

Схема фармакотерапії хворих на ХОЗЛ в залежності від стадії тяжкості захворювання

II стадія,
помірний перебіг

III стадія,
важкий перебіг

IV стадія,
дуже важкий перебіг

Уникати факторів ризику, припинити паління, протигрипозна вакцинація
Призначити бронхолітики короткої дії у разі необхідності, за потребою

Додати планово 1 або 2 бронхолітики пролонгованої дії + реабілітація

Додати інгаляційний ГКС при частих загостреннях

При хронічній легеневій недостатності (далі — ХЛН) додати довготривалу O2-терапію. Розглянути питання про хірургічне лікування

Інше фармакологічне лікування : протизапальні засоби нестероїдної дії (фенспірида гідрохлорид) призначаються при нетяжких загостреннях та в складі базисної терапії на протязі 2 — 5 місяців п ісля загострення ХОЗЛ; протигрипозна вакцинація може зменшити тяжкість загострення та смертність хворих на ХОЗЛ.

Антиоксиданти: ацетилцистеїн зменшує частоту загострень. Рекомендується призначати пацієнтам із частими загостреннями, анамнезом тяжкого паління.

Антибіотики показані у випадку доведеного інфекційного загострення ХОЗЛ.

Реабілітація хворих на ХОЗЛ

Реабілітаційні програми повинні бути довготривалими, включати фізичний тренінг, консультації щодо харчування, навчання та п ідтримку хворих.

Оксигенотерапія . Питання про необхідність оксигенотерапії у хворих на ХОЗЛ вирішується з урахуванням ступеня тяжкості захворювання, вираженості клінічних симптомів, повноцінності та ефективності базисної терапії, ступеня легеневої недостатності та кисневого балансу крові.

Хірургічне лікування . Булектомія у разі наявності емфізематозних бул призводить до зменшення задишки і покращання ФЗД. Перед хірургічним втручанням необхідно досл ідити ФЗД, газообмін та визначити щодо його показності та безпечності.

Загострення ХОЗЛ поділяють на інфекційні та неінфекційні. Більшість загострень викликаються інфекційними агентами, збільшенням забрудненості оточуючого середовища, некоректним проведенням базисної терапії, оксигенотерапії.

Алгоритм ведення загострення ХОЗЛ в амбулаторних умовах

— ініціювати або посилити бронхолітичну терапію (більша доза та частота прийому, поєднання р ізних бронхолітиків (b2-агоністи, холінолітики), застосування небулайзера або спейсера);

— при інфекційному загостренні додати антибіотики;

— при покращанні симптомі в та ознак загострення продовжити призначене лікування, по закінченні загострення — переглянути базисну терапію;

— якщо покращання симптомів не спостерігається, додати оральні ГКС (30 — 40 мг преднізолону на 10 днів);

— при покращанні стану по закінченні загострення — переглянути базисну терапію;

— при погіршенні ознак / симптомів загострення — госпіталізувати хворого .

Показання для госпіталізації при загостреннях ХОЗЛ

— значне погіршення інтенсивності симптомів (наприклад, раптовий розвиток задишки у спокої);

— тяжкий перебіг захворювання поза загостренням;

— наявність нових фізикальних ознак (цианоз, периферичні набряки);

— низька відповідь на початкову терапію загострення;

— виражені супутні захворювання;

— погіршення стану св ідомості;

— непевна діагностика, неможливість достовірно верифікувати діагноз;

— незадові льне домашнє утримання.

Про інфекційне загострення в першу чергу св ідчить підвищення ступеня гнійності мокроти. Також посилюється задишка й збільшується кількість мокроти.

При виборі антибактеріальної терапії необхідно орієнтуватися на такі критерії як вік пацієнта, частота загострень впродовж останнього року, наявність супутньої патології та р івень показника ОФВ1.

У хворих молодше 65 років, з частотою загострення ХОЗЛ менше 4 разів на р ік, за відсутності супутніх захворювань і ОФВ1 більше 50 % від належного значення основними збудниками є H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis і атипові мікроорганізми. У якості антибіотика вибору рекомендують амінопеніцилін (амоксицилін) або макролід, або респіраторний фторхінолон для перорального прийому, який призначається при нефективності бета-лактамів і макролідів, або алергії до них.

У пацієнтів старше 65 років, з частотою загострення ХОЗЛ 4 і більше протягом року, з наявністю супутніх захворювань і ОФВ 1 в межах 30 — 50 % від належних значень основними збудниками є H. influenzae, представники сімейства Enterobacteriaceae, а також S. pneumoniae. Тому у якості препаратів вибору повинні застосовуватися захищений амінопеніцилін, або цефалоспорин II покоління, або респіраторний фторхінолон для перорального прийому.

При ОФВ1 менше 30 % від належного значення, частих курсах антибактеріальної терапії (більше 4 разів у р ік) і необхідності в постійному прийомі кортикостероїдів причиною загострення ХОЗЛ може бути P. aeruginosae. У зв’язку з цим рекомендується парентеральне застосовування фторхінолону II покоління (ципрофлоксацин) або респіраторного фторхінолону левофлоксацину у високій дозі, або b-лактаму з антисиньогнійною активністю в комбінації з ам іноглікозидом.

Незважаючи на те, що ХОЗЛ є прогресуючим захворюванням, правильно п ідібрана і вчасно призначена терапія та реабілітація може значно уповільнити прогресування бронхообструкції, зменшити частоту і тяжкість загострень, запобігти розвитку ускладнень і системних наслідків, покращити якість життя хворих.

Фізичні ознаки . Зазвичай виникають при X03JT тяжкого ступеня. Найхарактерніші з них — центральний ціаноз, синюшність слизових оболонок; велика діжкоподібна грудна клітка, сплощення куполів діафрагми, участь у диханні допоміжних м’язів, утягування нижніх міжребрових ділянок п ід час вдиху, зменшення серцевої тупості під час перкусії, розширення ксифостернального кута; збільшення частоти дихання (> 20 за 1 хв), зменшення глибини дихання; подовжений видих; пацієнти видихають через зімкнуті губи (щоб сповільнити видих і поліпшити спорожнювання легень); п ід час аускультації — ослаблення дихальних шумів, хрипи зі свистом у разі спокійного дихання, потріскування на вдиху; серцеві тони найкраще вислуховуються в ділянці мечоподібного відростка.

Рентгенологічні ознаки . П ід час рентгенологічного дослідження: легені великого об’єму, низьке стояння діафрагми, вузька тінь серця, збільшений загруднинний повітряний простір, іноді визначають емфізематозні булли.

Досл ідження функції зовнішнього дихання (ФЗД). Спірометрія є обов’язковим досл ідженням під час установлення діагнозу X03J1, вона необхідна як для визначення ступеня тяжкості захворювання, так і для періодичного моніторингу — оцінювання прогресування захворювання та ефективності терапії (див. вклейку, мал. 4).

Для виявлення захворювання на ранніх стадіях спірометрію бажано виконувати в разі скарг на хронічний кашель і виділення мокротиння навіть за відсутності задишки.

Спірометрія дає змогу вимірювати максимальний об’єм повітря, що його пацієнт видихає п ід час форсованого видиху від точки максимального вдиху, — форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ); об’єм повітря, що його пацієнт видихає за першу секунду проведення цього маневру, — об’єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ,); спі вв ідношення цих двох вимірювань (ОФВ,/ ФЖЄЛ); пікову об’ємну швидкість видиху — ПОШшщ і миттєві об’ємні швидкості видиху МОШ на різних рівнях ФЖЄЛ (МОШ25, 50, 75, 25—75). Отримані спірометричні показники оцінюють методом порівняння з належними для кожного хворого, вираховуючи їх з огляду на вік, зрі ст , стать і расу пацієнта.

Для пацієнтів з ХОЗЛ легкого і помірного ступеня характерне незначне зменшення як ОФВ,, так і ФЖЄЛ. Ступінь вираженості спірометричних порушень св ідчить про ступінь тяжкості ХОЗЛ. Значення п ісля вживання бронхолітика ОФВ, в нормі (80 % належного).

П ікову об’ємну швидкість видиху (ПОШвнд) застосовують для визначення обмеження прохідності дихальних шляхів, але при ХОЗЛ кореляція між ПОШвид і ОФВ, низька. Визначення ПОШвіід може призвести до недооцінювання ступеня бронхообструкції у цих хворих. Якщо немає змоги провести спірометричне дослідження, подовження форсованого видиху більше ніж на 6 с може бути грубим, але інформативним предиктором зменшення співвідношення ОФВ,/ФЖЄЛ

метою диференціальної діагностики з бронхіальною астмою і для визначення персонально кращого показника ФЗД для кожного пацієнта проводять тест на оборотність бронхіальної обструкції в пробі з бронхолітиком (мал. 5).

Збільшення ОФВ, на 15 % початкових значень + його збільшення в абсолютних значеннях > 200 мл св ідчить про оборотність бронхообструкції. Значне збільшення ОФВ, (> 400 мл) підтверджує діагноз бронхіальної астми.

З прогресуванням захворювання збільшується обструкція бронхів, зростає загальний опір бронхів (Rlot), виникає і посилюється експіраторне здуття легень, розвиваються повітряні пастки в легенях (виникають унаслідок втрати еластичної віддачі легень і колапсу дихальних шляхів), перерозподіляється структура загальної ємності легенів (ЗЄЛ): зростають функціональна залишкова ємність легень (ФЗЄЛ), залишковий об’єм легень (ЗОЛ), збільшується спі вв ідношення ЗОЛ/ЗЄЛ (стає понад 40 %); зменшуються ємність вдиху (Є ) і резервний об’єм вдиху (РО ). Ц і параметри не можна виміряти за допомогою спірометрії, потрібно проводити повніше та інформативніше дослідження — загальну бодиплетизмографію. У складних діагностичних випадках проводять вимірювання дифузної здатності легень.

На п ізніх стадіях ХОЗЛ значно зростає непропорційність співвідношення вентиляція/перфузія (V/Q), що призводить до порушення газообміну.

З метою моніторингу прогресування ХОЗЛ, оцінювання ефективності лікувальних заходів у конкретного хворого щорічно проводять спірометрію. Так, якщо у здорових осіб щорічне зниження ОФВ,

Вимірювання газів артеріальної крові проводять у пацієнті в при ОФВ, св ідчать РаО, 60 мм рт. ст. при/без РаС02 > 50 мм рт. ст. в артеріальній крові.

Дуже важливе значення має оцінювання легеневої гемодинаміки при розвитку легеневої недостатності.

Рекомендують три р івні досліджень пацієнтів із ХОЗЛ.

Перший р івень — звичайний обсяг досліджень, що включає спірометрію з аналізом кривої «потік—обсяг» форсованого видиху (визначення ОФВ,, ЖЄЛ, ФЖЄЛ). У пробах із бронхолітиками (Р2-агоні ст , холінолітик) визначають оборотність бронхообструкції. Проводять також рентгенографію органів грудної клітки для виключення інших причин бронхообструкції. У тяжких хворих виміряють газовий склад крові.

Другий р івень досліджень застосовують іноді через утруднення в діагностиці за типом обструкції (астма, ХОЗЛ). Зокрема застосовують моніторинг п ікової об’ємної швидкості видиху (ПОШиід) (пікфлоумегрія) і ОФВ, (спірометрія). Досл іджують опір бронхів, ЗЄЛ і легеневі обсяги (бодиплетизмографія). Вимірюють також гемоглобін і гематокрит, проводять електрокардіографію, тобто виконують досл ідження, що дають змогу виявити й оцінити порушення в серцево-судинній системі, що розвиваються внаслідок ХОЗЛ.

Третій р івень досліджень спрямований на специфічну для кожного хворого ідентифікацію симптомів і ознак, які дають змогу правильно оцінити і, можливо, коригувати виявлені порушення. Рекомендують вимірювати оксигенацію артеріальної крові у хворих з ОФВ,

Полісонографію проводять для виявлення обструктивного сонного апное.

Досл ідження функції дихальних м’язів дає змогу визначити ступінь їхньої слабкості. Інформативні також тести з навантаженням, особливо в разі диспропорційної недостатності дихання.

Комп’ютерну томографію застосовують для виявлення емфізематозних бул і розпізнавання бронхоектазів.

За наявності гнійного мокротиння проводять її мікробіологічне досл ідження для виявлення причини інфекційних загострень ХОЗЛ.

У молодих людей із ХОЗЛ визначають р івень а,-антитрипсину.

источник

Діагноз бронхіальної астми 99% клінічний — все те, що супроводжується свистящими хрипами, слід вважати БА, поки не буде доведено протилежне. Діагностика бронхіальної астми грунтується на ретельно зібраному анамнезі, суб’єктивної оцінки скарг хворого та об’єктивної оцінки характеру і ступеня тяжкості бронхіальної обструкції (кашлю, «свисту» при диханні, задухи або задишки), гіперреактивності і обструкції дихальних шляхів, що має, як правило, оборотний характер. Епізодичні кашель та задуха самі по собі не є діагностичними, але їх поява в нічний час (або ранні ранкові години) — вельми характерний для бронхіальної астми. Звичайно, по-справжньому, БА починається після 30 років. Поява БА у дорослого може бути і «поверненням» з ранніх дитячих років. БА може починатися гостро (з раптового задухи), але частіше розвивається поступово, з минущими епізодами визинга та/або задухи в різний час і за певних обставин.

Читайте также:  Лазарев сергей николаевич астма

Слід розпитати про наявності бронхіальної астми (алергії) у близьких родичів, а у батьків дитини — про виникнення проблем з диханням, епізодах закладеності носа, свербіння повік (алергічний кон’юнктивіт, риніт) або екземи (все це часто супроводжує БА). Анамнестично виявляються часта зв’язок нападу з перенесеною вірусною інфекцією, впливом экзоаллергенов (пил, шерсть тварин і ін), а також наявність симптомів неінфекційної сенсибілізації (обтяжений алергологічний анамнез, позалегеневі симптоми алергії, непереносимість пишевых продуктів і ліків, у тому числі НПЗП). Необхідно з’ясувати, чи були у хворого напади або повторювані епізоди хрипів у грудній клітці; турбував чи кашель, що посилюється вночі або при пробудженні; прокидався хворий вночі від дихального дискомфорту; повторювалися чи кашель або хрипи після ФН; малася сезонність клінічної картини; супроводжувалася застуда відчуттям стискання в грудній клітці; які ЛЗ приймав хворий при появі тривожних його симптомів; проходили ці симптоми після прийому бронхолітиків. При позитивних відповідях слід підозрювати БА.

Фізикальний огляд також допомагає діагностиці бронхіальної астми. Діагностуючи БА, не слід покладатися тільки на наявність дифузних двосторонніх хрипів (більшою мірою на видиху), так як вони при вираженої бронхообструкції можуть і не вислуховуватися. Але зате можуть бути інші симптоми, що вказують на тяжкість стану: ціаноз, сонливість, тахікардія, прояви гострої ЕЛ і утруднення мови. Для бронхіальної астми типово наявність чітко окресленого нападу бронхіальної обструкції (частіше вночі), що супроводжується свистящими хрипами в легенях (часто дистанційними) і кашлю (тільки він може бути у ряду хворих) під дією певних факторів (ирритантов, алергенів ФН, змін кліматичних умов). Характерно також збільшення числа еозинофілів у крові та харкотинні.

При бронхіальній астмі часто є позитивні проби з алергенами (хоча вони не дуже точні) і бронхолітиками (приріст ОФВ1 або ПСВ після вдихання АГ короткої дії більш 15% або 200 мл і, навпаки, зниження цих тестів після ФН або 6-хвилинного бігу на 15% і більше); минущі обструктивні порушення вентиляції (часто ПСВ змінюється раніше, ніж з’являються клінічні симптоми); добові коливання ПСВ більше 20% і 3 днів; оборотність обструкції під впливом лікування; нерідке відсутність гострих фазових змін крові.

Якщо анамнестичні дані змушують думати про бронхіальній астмі, але фізикальний огляд хворого нічого не виявляє, то слід оцінити вентиляцію (ОФВ,, ПСВ не можуть відображати зміни в малих дихальних шляхах), яка іноді добре корелює з симптоматикою. Нерідко, навіть при явній бронхіальній астмі такої кореляції вентиляції з маркерами активності БА (пробудження вночі від нападу, якість життя, частота загострень та ін) не зазначається.

протягом кількох днів хворий вимірює ПСВ (пикфлуометром), а потім аналізує графік. У хворих бронхіальною астмою різниця ПСВ вранці і ввечері зазвичай більше 20%. Пізніше дані ПСВ використовують також для оцінки ефективності проведеного лікування і контролю за станом хворого. В легких випадках хвороби ОФВ, знижується незначно, якщо ОФВ, менше 50%, то необхідно дослідження КЩС. Цей аналіз мало допомагає в лікуванні хворого, але важливий для оцінки тяжкості хворого. Так, при зовнішньої стабільності БА може бути виявлено падіння р02 і зростання рС02 за рахунок обмеження можливостей вентиляції (дихальні м’язи не можуть компенсувати звуження дихальних шляхів).

При нормальних значеннях вентиляції тлі атипової симптоматики (коли діагноз БА не ясний), показано проведення навантажувальних, провокаційних інгаляційних тестів з гістаміном (доза 16 мг/мл) або ацетилхоліном (доза 8 ммоль). Визначається PD20 — та необхідна доза, щоб ОФВ, знизився на 20% від вихідного рівня. Низька PD20 вказує на гіперреактивність бронхів. Якщо після проведення навантажувальних проб з’являються візінга або знижується ОФВ, (більш ніж на 20% від вихідного рівня), то тест вважається позитивним.

Ризик зараження герпесом можна знизити з допомогою низки профілактичних .

Вірус Епштейна—Барр — головна причина мононуклеозоподобного синдрому, що .

Основні ендогенні етіологічні фактори бронхіальної астми наступні. 1. Спадкова .

Геморагічні лихоманки відносяться до природно-вогнищевих інфекцій, тому в їх .

Критерії астматичного статусу: розгорнута клінічна картина нападу ядухи, який .

Великобританія стала першою державою, де була проведена операція на серці .

источник

Мета. Навчитися діагностувати бронхіальну астму, визначати стан функції зовнішнього дихання, призначати лікування та надавати невідкладну допомогу при приступі астми.

І рівень. Вихідні знання. Стор. 4-5.

ІІ рівень. Теоретична підготовка до заняття.

Форма перевірки: тестовий контроль, усне чи письмове опитування.

Пояснити поняття „гіперчутливість і гіперреактивність” бронхів.

Описати механізми бронхоспазму та назвати хвороби, які можуть супроводжуватися бронхоспазмом.

Описати причини бронхіальної астми та збудники, які частіше провокують напад бронхіальної астми.

Назвати найбільш поширені алергени, харчові барвники, які можуть бути алергенами, продукти, що містять саліцилати.

Сформулювати діагностичні критерії емфіземи легень.

Сформулювати діагностичні критерії бронхоспазму.

Сформулювати діагностичні критерії дихальної недостатності I, II, III ступенів.

Сформулювати діагностичні критерії рестриктивного та обструктивного типів дихальної недостатності.

Сформулювати обмеження для проведення спірографії хворому на бронхіальну астму.

Дати визначення атопічної бронхіальної астми, «аспіринової» астми, астми фізичного зусилля.

Сформулювати діагностичні критерії бронхіальної астми легкого, середньо-важкого та важкого ступенів.

Сформулювати діагностичні критерії астматичного статусу.

Описати зміни газового складу крові під час астматичного стану.

Сформулювати показання до призначення мембраностабілізаторів при бронхіальній астмі. Назвати препарати, дозування.

Пояснити, чи можуть зняти приступ ядухи антигістамінні препарати, мембраностабілізатори, глюкокортикоїди.

Описати показання і протипоказання до призначення швидкодіючих адреноміметиків. Назвати препарати, дозування.

Описати показання і протипоказання до призначення бета-агоністів середньої тривалості та тривалої дії при бронхіальній астмі. Назвати препарати, дозування.

Сформулювати критерії ефективності лікування бронхіальної астми.

Описати показання, методику, способи специфічної гіпосенсибілізації у лікуванні атопічної астми.

ІІІ-ІV рівні. Робота з хворим. Аналіз результатів обстеження та лікування.

Форма перевірки: протокол обстеження, усне чи письмове опитування. вирішення ситуаційних задач.

Обстежити хворого на бронхіальну астму; скласти короткий протокол обстеження.

Сформулювати і обґрунтувати попередній діагноз обстеженого хворого.

Проаналізувати план обстеження хворого, визначити вид бронхіальної астми, ступінь її важкості.

Скласти план обстеження для хворого з атопічною бронхіальною астмою і для хворого з ендогенною астмою. Зазначити відмінність.

Провести пікфловметрію (чи пневмотахометрію) обстеженому хворому.

Оцінити дихальну функцію обстеженого хворого, визначити тип та ступінь дихальної недостатності пацієнта.

Сформулювати клінічний діагноз обстеженого хворого.

Проаналізувати лікування пацієнта з нападом ядухи; визначити критерії його ефективності.

Практичні навички: стор. 5-10.

V-й рівень. Форма перевірки: клінічна історія хвороби, реферат, доповідь.

1.Змоделювати клінічну історію хвороби за діагнозом: бронхіальна астма, важка (ІV ст.), загострення, дихальна недостатність ІІІ ст. (скарги, анамнез, фізикальне обстеження, обґрунтування попереднього діагнозу, результати ймовірних лабораторних та інструментальних обстежень, лікування з дозуванням).

2.На основі опитування хворих вивчити частоту застосування сучасних бронхолітичних препаратів для лікування бронхіальної астми, порівняти ефективність, тривалість та вартість різних препаратів, зробити власні висновки.

Домашня підготовка до заняття: а) описати методику скарифікаційних тестів та їх діагностичне значення у хворих на бронхіальну астму; б) виписати рецепти на сальбутамол, кленбутерол, теофілін, беклометазон.

источник

Характеристика скарг хворого на бронхіальну астму при зверненні до лікаря. Вивчення анамнезу хвороби та життя, даних об’єктивного обстеження. Аналіз стану серцево-судинної, дихальної, травної, ендокринної системи. Клінічний діагноз та лікування хворого.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дата госпіталізації — 10.09.15 р

При поступленні хворий скаржився на приступи ядухи, що супроводжується страхом смерті, сухий кашель, закладеність носа, утруднене дихання через ніс, задишку з утрудненим видихом, інтенсивний головний біль в потиличній ділянці розпираючого характеру, що підсилюється під час кашлю, серцебиття, біль в ділянці серця за грудиною, пекучого характеру без іррадіації, загальну слабкість.

Вважає себе хворим з весни 2010 року коли вперше виник напад задухи по дорозі додому з магазину. Виникнення першого нападу пов’язує з цвітінням трав. Тоді ж став відзначати задишку при фізичному навантаженні, кашель, не пов’язаний з ГРЗ,з даними скаргами був госпіталізований, поставлений діагноз: Бронхіальна астма,період загострення проходив стаціонарне лікування в алергологічному відділенні.

З 2013року при погіршенні стану хворий відчував задишку з утрудненим видихом при бігу, швидкому підніманні по сходах, а з 2014 року при звичайному фізичному навантаженні. Іноді відмічалось утруднене дихання через ніс. Задишка підсилювалась восени і зимою, особливо при виникненні гострого бронхіту. Іноді задишка виникала після психо емоційного стресу. Кожного року проходить лікування в стаціонарі.

Погіршення стану відзначає останні 3 дні коли виник напад задухи, з’явилися задишка, кашель у нічний час, погіршення загального стану, сльозоточивість відчуття печіння в очах почервоніння очей, закладеність і слизові виділення з носа. Під час приступу виникали дифузні болі в грудній клітці, тупі, інтенсивні, посилюються при кашлі. Погіршення стану пов’язує з психоемоційним стресом. При застосування беротеку повного поліпшення не відбулося. У зв’язку з перерахованими скаргами звернувся в поліклініку за місцем проживання і був направлений на стаціонарне лікування.

Спадковий анамнез — мати хворіла бронхіальною астмою.

Епідеміологічний анамнез: інфекційниі захворювання,гепатит, туберкульоз, СНІД-заперечує.

Зазначає часті захворювання на ГРВІ,бронхіт.

Алергологічний анамнез-алергічні реакції на лікарські засоби,продукти харчування не відмічаються.

Стан середнього ступеня тяжкості за рахунок симптомів основного захворювання. Свідомість збережена, орієнтується в просторі і в часі. Положення вимушене-напівсидяче. Апетит збережений. АТ 110/90 мм.рт.ст. Температура тіла 37.2. ЧДД 24 дихальних рухів на хвилину. ЧСС 95 в хвилину. Зріст 172 см., вага 70 кг.

Шкірні покриви бліді. Видимі слизові чисті, відзначається гіперемія задньої стінки глотки, слизової очей. Висипань, плям, слідів від розчухувань немає. Шкіра покрита потом. Еластичність знижена. Щитовидна залоза не збільшена, м’яка, безболісна.М’язова система розвинена задовільно, при пальпації м’язи безболісні. Грудна клітка емфізематозної форми. Постава не порушена. Форма суглобів не змінена, при пальпації безболісні. Активні і пасивні рухи в суглобах в повному обсязі. Кістки пальців рук, стан стоп без видимих змін. Набряклість не відзначається.Периферійні лімфатичні вузли не збільшені, не спаяні зі шкірою, при пальпації безболісні.

Огляд: грудна клітка емфізематозна (бочкоподібної форми). Половини грудної клітки симетричні. Вени на грудній клітці нерозширені. Рухи грудної клітки при диханні симетричні. В диханні приймають участь допоміжні м’язи, особливо грудинноключичнососковидний. Черевний тип дихання, ЧДР — 24/хв. Експіраторна задишка. Патологічні типи дихання не спостерігаються.

Пальпація: болючість в різних ділянках грудної клітки, вздовж ребер і в міжребер’ях не відмічається. Грудна клітка ригідна. Відчуття шуму тертя плеври відсутнє. Зміни голосового тремтіння не відмічається.

Перкусія: перкуторний звук — коробочний. Тимпаніт в просторі Траубе збережений. Топографічна: верхівки на 6 см вище ключиці справа і на 6,5 зліва. Ширина полів справа 7 см, зліва 8,5 см.

Топографічні лінії Справа Зліва

В пацієнта В нормі В пацієнта В нормі

Пригрудинна VI міжребер’я V міжребер’я VI міжребер’я V міжребер’я

Середньо-ключична VII ребро VI ребро VII ребро VI ребро

Передня пахвова VIII ребро VII ребро VIII ребро VII ребро

Середня пахвова IX ребро VIII ребро IX ребро VIII ребро

Задня пахвова X ребро IX ребро X ребро IX ребро

Лопаткова XI ребро X ребро XI ребро X ребро

Прихребцева Остистий відросток XII грудного хребця Остистий відросток XI грудного хребця

Аускультація: дихання над і під ключицями, в підпаховій ділянці, вище лопатки, між і нижче лопаток одинакове, симетричне в обох легенях. Дихання везикулярне, ослаблене. Сухі свистячі експіраторні хрипи над усією поверхнею легень. Крепітація відсутня. Шум тертя плеври не прослуховується.

Пульс: на променевій артерії: частота 95/хв, ритм правильний, середнього напруження, повний, середньої величини, середньої швидкості. Дефіцит пульсу відсутній

Серцевий горб відсутній. Верхівковий поштовх локалізований в п’ятому міжребер’ї на 1 см до середини від середньоключичної лінії, шириною 1 см, низький, непідсилений, резистентний. Серцевий поштовх відсутній, пульсація великих судин і епігастрію не відмічаються. Спостерігаються набухання яремних вен при вдиху, при видиху вени спадаються. Тремтіння грудної клітки не відмічається.

Перкуторно: Межі відносної серцевої тупості:

Права: права парастернальна лінія.Верхня: III реброЛіва: у V міжребер’ї на середньо-ключичній лінії

Межі абсолютної серцевої тупості:

Права: лівий край грудини.Верхня: IV ребро.Ліва: середина відстані між лівоїсреднеключичной і парастернальной лініями

Аускультативно: ритм серцевої діяльності правильний, ЧСС 95/хв. Тони чисті. На верхівці і в ділянці мечовидного відростка — переважання першого тону, в проекції клапанів аорти і легеневого стовбура — другого. Роздвоєння тонів, додаткові тони, шум тертя перикарду не прослуховуються. Тиск в плечовій артерії 110/90мм.рт.ст

Апетит збережений. Акт ковтання не порушений. Слизові порожнини рота блідо-рожевого забарвлення, вологі, чисті, відзначається гіперемія зіву задньої стінки глотки. Язик не обкладений, вологий, звичайних розмірів і забарвлення, ясна без змін. Ясна і зуби не кровоточать, без запальних явищ, кареозних зубів не спостерігається. Зів чистий. Мигдалини за піднебінні дужки не виступають. Слизова глотки волога, рожева, чиста.

Живіт правильної конфігурації, симетричний, пупок втягнутий, передня черевна стінка рівномірно бере участь в акті дихання. Видимих вибухань і поглиблень немає. Видимої перистальтики не спостерігається. Поверхнева орієнтовна пальпація.

Живіт м’який, безболісний. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний. Розходження прямих м’язів живота і гриж білої лінії живота не встановлені

Печінка пальпується біля краю реберної дуги, край печінки безболісний. Жовчний міхур не пальпується. Симптоми Мерфі, Ортнера, Менделя, френікус (Мюссі-Георгієвського) негативні.

Підшлункова залоза не пальпується, не болюча. Болючість в точках Шоффара, Дежардена, Мейо-Робсона відсутня. Селезінка не пальпується.

Змін шкіри поперекової ділянки не виявлено. Вибухання ділянки нирок не відмічається. Нирки, сечоводи та сечовий міхур не вдалось пропальпувати, симптом Пастернацького негативний з обох боків. Болючість в місці проекції нирок, верхній і нижній сечовідних точках відсутня.

Сечовий міхур не пальпується, перкуторний звук в проекції сечового тимпанічний. Сечовиділення без особливостей.

Щитовидна залоза не збільшена, м’якої консистенції, перешийок зміщується при ковтанні, не болюча при пальпації, однорідна. Очні симптоми, тремор рук відсутні. Первинні та вторинні статеві ознаки відповідають віку та статі

Сухожильні рефлекси симетричні, чутливість збережена, патологічних рефлексів не виявлено.В просторі та часі орієнтується правильно. Маячних ідей та суїцидальних думок не проявляє, галюцинацій не виявлено.

На основі скарг: на приступи ядухи, що супроводжується страхом смерті, сухий кашель, закладеність носа, утруднене дихання через ніс, задишку з утрудненим видихом, інтенсивний головний біль в потиличній ділянці розпираючого характеру, що підсилюється під час кашлю, серцебиття, біль в ділянці серця за грудиною, пекучого характеру без іррадіації, загальну слабкість.

На основі анамнезу хвороби: Вважає себе хворим з весни 2010 року коли вперше виник напад задухи по дорозі додому з магазину. Виникнення першого нападу пов’язує з цвітінням трав. Тоді ж став відзначати задишку при фізичному навантаженні, кашель, не пов’язаний з ГРЗ,з даними скаргами був госпіталізований, поставлений діагноз: Бронхіальна астма,період загострення проходив стаціонарне лікування в алергологічному відділенні.

Читайте также:  Этапы сестринского ухода при бронхиальной астме

З 2013року при погіршенні стану хворий відчував задишку з утрудненим видихом при бігу, швидкому підніманні по сходах, а з 2014 року при звичайному фізичному навантаженні. Іноді відмічалось утруднене дихання через ніс. Задишка підсилювалась восени і зимою, особливо при виникненні гострого бронхіту. Іноді задишка виникала після психо емоційного стресу. Кожного року проходить лікування в стаціонарі.

Погіршення стану відзначає останні 3 дні коли виник напад задухи, з’явилися задишка, кашель у нічний час, погіршення загального стану, сльозоточивість відчуття печіння в очах почервоніння очей, закладеність і слизові виділення з носа. Під час приступу виникали дифузні болі в грудній клітці, тупі, інтенсивні, посилюються при кашлі. Погіршення стану пов’язує з психоемоційним стресом. При застосування беротеку повного поліпшення не відбулося.

На основі об’єктивного стану: стан хворого середньої важкості, грудна клітка емфізематозна,ЧДР 24/хв, експіраторна задишка, екскурсія грудної клітки зменшена, перкуторний звук коробочний, високе розміщення верхівки легень, збільшена ширина полів Креніга, опущення на одне ребро нижньої границі легень, зменшення екскурсії легень до 2 см, дихання ослаблене, сухі свистячі експіраторні хрипи, ЧСС 95/хв, набухання яремних вен при вдиху, спадіння при видиху.

Бронхіальна астма змішаної форми ,персистуючий перебіг, 3 ступеня важкості,період загострення.

Лейкоцити: 0 — 1 — 2 в полі зору

Еритроцити: 0 — 0 — 1 в полі зору

ЕКГ: в II і III стандартних відведеннях відзначається збільшений загострений розширений зубець Р.

Рентген: Збільшення повітряності легень, опущення куполів діафрагми, збіднення легеневого малюнку, збільшення міжреберних проміжків, горизонтальне розташування ребер, корені фіброзні, не структурні.

Спірографія:показник об’ємної швидкості видиху знижений на 15%,що відповідає легкому ступеню порушення бронхіальної прохідності.

астма бронхіальний лікування анамнез

На основі скарг: на приступи ядухи, що супроводжується страхом смерті, сухий кашель, закладеність носа, утруднене дихання через ніс, задишку з утрудненим видихом, інтенсивний головний біль в потиличній ділянці розпираючого характеру, що підсилюється під час кашлю, серцебиття, біль в ділянці серця за грудиною, пекучого характеру без іррадіації, загальну слабкість.

На основі анамнезу хвороби: Вважає себе хворим з весни 2010 року коли вперше виник напад задухи по дорозі додому з магазину. Виникнення першого нападу пов’язує з цвітінням трав. Тоді ж став відзначати задишку при фізичному навантаженні, кашель, не пов’язаний з ГРЗ,з даними скаргами був госпіталізований, поставлений діагноз: Бронхіальна астма,період загострення проходив стаціонарне лікування в алергологічному відділенні.

З 2013року при погіршенні стану хворий відчував задишку з утрудненим видихом при бігу, швидкому підніманні по сходах, а з 2014 року при звичайному фізичному навантаженні. Іноді відмічалось утруднене дихання через ніс. Задишка підсилювалась восени і зимою, особливо при виникненні гострого бронхіту. Іноді задишка виникала після психо емоційного стресу. Кожного року проходить лікування в стаціонарі.

Погіршення стану відзначає останні 3 дні коли виник напад задухи, з’явилися задишка, кашель у нічний час, погіршення загального стану, сльозоточивість відчуття печіння в очах почервоніння очей, закладеність і слизові виділення з носа. Під час приступу виникали дифузні болі в грудній клітці, тупі, інтенсивні, посилюються при кашлі. Погіршення стану пов’язує з психоемоційним стресом. При застосування беротеку повного поліпшення не відбулося.

На основі об’єктивного стану: стан хворого середньої важкості, грудна клітка емфізематозна,ЧДР 24/хв, експіраторна задишка, екскурсія грудної клітки зменшена, перкуторний звук коробочний, високе розміщення верхівки легень, збільшена ширина полів Креніга, опущення на одне ребро нижньої границі легень, зменшення екскурсії легень до 2 см, дихання ослаблене, сухі свистячі експіраторні хрипи, ЧСС 95/хв, набухання яремних вен при вдиху, спадіння при видиху.

Також враховуючи дані досліджень:ан.крові-еозинофілія,лейкоцитоз,підвищення ШОЕ.

ЕКГ: в II і III стандартних відведеннях відзначається збільшений загострений розширений зубець Р.

Rо дослідження: Збільшення повітряності легень, опущення куполів діафрагми, збіднення легеневого малюнку, збільшення міжреберних проміжків, горизонтальне розташування ребер, корені фіброзні, не структурні.

Спірографія:показник об’ємної швидкості видиху знижений на 15%,що відповідає легкому ступеню порушення бронхіальної прохідності.

Можна поставити заключний діагноз:

Бронхіальна астма змішаної форми ,персистуючий перебіг, 3 ступеня важкості,період загострення.ДН 1 ст.

Ускладнення: Пневмосклероз.Емфізема легень.

источник

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Дослідження функції зовнішнього дихання у хворих на бронхіальну астму є обов’язковим і дозволяє об’єктивно ступінь бронхіальної обструкції, її оборотність і варіабельність (добові та тижневі коливання), а також ефективність проведеного лікування.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спіпографія — графічна реєстрація обсягу легких під час дихання Характерними спирографических ознаками порушення бронхіальної прохідності у хворих на бронхіальну астму є наступні:

  • зниження форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ) і обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1), причому ОФВ — найбільш чутливий показник, що відображає ступінь бронхіальної обструкції;
  • зниження індексу Тиффно (співвідношення ОФВ1 / ЖЕЛ), як правило він менше 75%. При бронхіальній обструкції зниження ОФВ більш виражено, ніж ФЖЕЛ1, тому індекс Тиффно завжди знижується.

Вимірювання зазначених подавачів слід проводити 2-3 рази і за справжнє значення приймати найкращий показник. Отримані абсолютні величини зіставляють з належними, які обчислюють за спеціальними номограмами з урахуванням зростання, статі, віку пацієнта. Крім вищеназваних змін спірограмми, при загостренні бронхіальної астми значно зростає залишковий об’єм легенів і функціональна залишкова ємність.

При частих загостреннях захворювання і розвитку емфіземи легенів виявляється зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ).

Пневмотахографії реєстрація в двухкоординатной системі петлі «потік-об’єм» — швидкості експіраторного потоку повітря на ділянці 25-75% ФЖЕЛ, тобто у середині видиху. За допомогою цього методу розраховують піковуно об’ємну швидкість (ПОС), максимальні об’ємні швидкості иа рівні 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) і середні об’ємні швидкості СОС25, 75.

За даними пневмотахографії (аналізу петлі «потік-об’єм») можна діагностувати порушення бронхіальної прохідності на рівні великих, середніх або дрібних бронхів. Для обструкції переважно на рівні центральних дихальних шляхів, великих бронхів характерно виражене зниження об’ємної швидкості форсованого видиху в початковій частині низхідній гілці кривої «потік / об’єм» (ПОС і МОС25 в% до належних величин знижені більш значно, ніж MOC50 і МОС75). При периферичної бронхіальної обструкції, що спостерігається при бронхіальній астмі, характерні увігнутий xaрактер кривої видиху ц значне зниження максимальної об’ємної швидкості на рівні 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Визначення ОФВ1 індексу Тиффно і пневмотахографії з побудовою кривої «потік-об’єм» доцільно проводити до і після застосування бронходилататорів, а також для оцінки ступеня тяжкості захворювання і контролю за перебігом бронхіальної астми (2 рази на рік).

Пікфлуометрія — метод вимірювання максимальної (пікової) об’ємної швидкості повітря під час форсованого видиху (пікової швидкості видиху) після повного вдиху.

Показник пікової швидкості видиху (ПСВ) тісно корелює з ОФВ1. В даний час сконструйовані і широко застосовуються портативні індивідуальні Пікфлоуметри. Пікфлоуметрія проводиться кілька разів протягом доби, до і після прийому бронходилататорів. Обов’язковою є вимірювання ПСВ вранці (відразу після підйому хворого), потім через 10-12 год (ввечері). Пікфлоуметрія повинна проводитися лікарем під час прийому хворого, а також щодня самим хворим. Це дозволяє сказати про стабільність і тяжкості перебігу бронхіальної астми, виявити фактори, що викликають загострення захворювання, ефективність проведених лікувальних заходів.

Нормальні величини ПСВ у дорослих можна визначити за допомогою номограми.

Для достовірної бронхіальної астми характерні наступні зміни ПСВ:

  • збільшення ПСВ більше, ніж на 15% через 15-20 хвилин після інгаляції бета2-стимуляторів короткої дії;
  • добові коливання ПСВ складають 20% і більше у хворих, які отримують бронхолитики, і 10% і більше у пацієнтів без бронхолітичну терапії;

Добові коливання ПСВ визначаються за такою формулою:

Добові коливання ПСВ в% (ПСВ добу в%) = ПСВ макс — ПСВ хв / ПСВ середн х 100%

  • зменшення ПСВ на 15% і більше після фізичного навантаження або після впливу інших тригерів.

Бронходілатаціонние проби використовуються для уточнення ступеня оборотності бронхіальної обструкції. Визначають показники ОФВ1, індекс Тиффно, показники кривої «потік-об’єм» (пневмотахографії) і пікфлоуметріі до і після застосування бронходилататора. Про стан бронхіальної обструкції судять на підставі абсолютного приросту ОФВ1 (Δ ОФВ1ісх%) «

ΔОФВ1ісх% = ОФВ1ділат (мл) -ОФВ1ісх (мл) / ОФВ1ісх (мл) х 100%

Примітки: ОФВ1ділат (мл) — обсяг форсованого видиху за першу секунду після застосування бронходилататорів; ОФВ1 вих (мл) — обсяг форсованого видиху за першу секунду вихідний, до застосування бронходилататорів.

Специфічних змін при рентгенологічному дослідженні легень не виявляється. Під час нападу бронхіальної астми, а також при частих її загостреннях виявляються ознаки емфіземи легенів, підвищена прозорість легень, горизонтальне положення ребер, розширення міжреберних проміжків, низьке стояння діафрагми

При інфекційно-залежною бронхіальній астмі рентгенологічне дослідження може виявити ознаки, характерні для хронічного бронхіту (див відповідну главу), пневмосклерозу.

Під час нападу бронхіальної астми виявляються ознаки підвищеного навантаження на міокард правого передсердя: високі загострені зубці Р у відведеннях II, III, aVF, V «V» можливий поворот серця навколо поздовжньої осі за годинниковою стрілкою (правим шлуночком вперед), що проявляється появою глибоких зубців S в грудних відведеннях, в тому числі і в лівих. Після купірування нападу зазначені ЕКГ-зміни зникають. При важкому перебігу бронхіальної астми, частих її загостреннях поступово формується хронічне легеневе серце, що проявляється ЕКГ-ознаками гіпертрофії міокарда правого передсердя і правого шлуночка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Визначення газового складу артеріальної крові дозволяє більш об’єктивно оцінити тяжкість загострення захворювання, а також є необхідним при астматичному статусі. Виражена бронхіальна обструкція (ОФВ1 — 30-40% від належного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

  1. Клінічне спостереження і виявлення глюкокортикоидной недостатності: відсутність ефекту при тривалому лікуванні глюкокортикоїдами, кортікозавісімость, виникнення пігментації шкіри, схильність до гіпотензії, погіршення стану (іноді розвиток астматичного стану) при скасуванні преднізолону або зменшенні дози.
  2. Зниження вмісту в крові кортизолу, 11-ОКС, зменшення виділення з сечею 17-ОКС, недостатнє підвищення екскреції з сечею 17-ОКС після введення адренокортикотропного гормону, зменшення кількості глюкокортикоїдних рецепторів на лімфоцитах.

[49], [50], [51]

  1. Погіршення стану хворий перед або під час менструального циклу, в зв’язку з вагітністю та під час клімаксу.
  2. Цитологічне дослідження мазка: ознаки зменшення вмісту прогестерону (неповноцінність другої фази циклу або ановуляція).
  3. Вимірювання базальної (ректальної) температури: зниження в другу фазу менструального циклу.
  4. Радіоімунологічне визначення вмісту естрогенів і прогестерону в плазмі крові: підвищення вмісту естрогенів в другу фазу менструального циклу, порушення співвідношення естрогени / прогестерон.

[52]

  1. Важке, безперервно рецидивуючий перебіг захворювання (при виключенні інших причин тяжкості перебігу хвороби).
  2. Позитивна внутрішньошкірна проба з аутолімфоцітамі.
  3. Високий рівень кислої фосфатази в крові.
  4. Позитивна РБТЛ з фитогемагглютинином.
  5. Зниження в крові рівня комплементу і виявлення циркулюючих імунних комплексів, протіволегочних антитіл.
  6. Наявність виражених, часто інвалідизуючих ускладнень глюкокортикоїдної терапії.

[53], [54], [55], [56], [57]

  1. Клінічне спостереження — виявлення чинників, що сприяють формуванню адренергічного дисбалансу: надмірне застосування симпатоміметиків, вірусна інфекція, гіпоксемія, ацидоз, ендогенна гаперкатехоламінемія внаслідок стресової ситуації, трансформація нападу бронхіальної астми в астматичний статус.
  2. Парадоксальне дію симпатоміметиків — посилення бронхоспазму при їх використанні.
  3. Лабораторна та інструментальна діагностика:
    • функціональне дослідження прохідності бронхів до і після інгаляції селективних бета2-адреноміметиків: відсутність зростання або зменшення ФЖЕЛ, швидкості видиху після інгаляції симпатоміметика;
    • зниження ступеня гипергликемического відповіді на адреналін, поява парадоксальних реакцій (зниження рівня глюкози у відповідь на введення адреналіну);
    • еозінопеніческій тест з адреналіном: зниження еозінопеніческого відповіді на введення адреналіну (абсолютна кількість еозинофілів в 1 мм 3 крові зменшується у відповідь на введення адреналіну менш ніж на 50%);
    • глікогеноліз лімфоцитів: зниження ступеня глікогенолізу в лімфоцитах після інкубації з адреналіном.

[58], [59], [60], [61]

  1. Виявлення порушень нервово-психічної сфери в преморбидном періоді, в процесі розвитку захворювання, за даними анамнезу — психологічні особливості особистості; наявність в анамнезі психічних і черепно-мозкових травм, конфліктних ситуацій в сім’ї, на роботі, розладів в сексуальній сфері, ятрогенних впливів, діенцефальних порушень.
  2. Уточнення нервово-психічних патогенетичних механізмів (проводиться психотерапевтом) — визначаються істероподобний, неврастеноподобний, псіхастеноподобний механізми, які сприяють виникненню нападів ядухи.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

  1. Порушення бронхіальної прохідності переважно на рівні великих і середніх бронхів.
  2. Бронхорея.
  3. Висока ефективність інгаляційних холінолітиків.
  4. Системні прояви ваготонії — часте поєднання з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, гемодинамічнірозлади (брадикардія, гіпотензія), мармуровість шкіри, пітливість долонь.
  5. Лабораторні ознаки: високий вміст в крові ацетилхоліну, значно знизився рівень активності сироваткової холінестерази, підвищення вмісту в крові і сечі циклічного гуанозинмонофосфату.
  6. Виявлення переважання тонусу парасимпатичної нервової системи методом варіаційної пульсометрії.

[71], [72], [73]

  1. Клінічні спостереження — виникнення нападів ядухи після фізичного навантаження, при вдиханні холодного або гарячого повітря, зміни погоди, від різких запахів, тютюнового диму при відсутності доказів провідної ролі інших патогенетичних механізмів, які формують змінену реактивність.
  2. Зниження показників бронхіальної прохідності, за даними спірографії і пікфлоуметріі, проби з вдиханням холодного повітря, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Позитивний ацетілхоліновий тест. Безпосередньо перед дослідженням готують розчини ацетилхоліну в концентраціях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% і 1% і визначають ОФВ1 і індекс Тиффно. Потім за допомогою аерозольного інгалятора хворий вдихає аерозоль ацетилхоліну в найвищому розведенні (0.001%) протягом 3 хвилин (якщо у хворого починається кашель раніше 3 хвилин — інгаляцію припиняють раніше).

Через 15 хвилин оцінюють стан хворого, виробляють аускультацію легень і визначають ОФВ1 і індекс Тиффно. Якщо за клінічними і інструментальним даними порушень бронхіальної прохідності не виявляється, повторюють дослідження з наступним розведенням. Тест вважається позитивним, якщо індекс Тиффно падає на 20% і більше. Навіть реакція на 1% розчин враховується як позитивна. Позитивний ацетілхоліновий тест патогномоничен для всіх форм бронхіальної астми.

У ряді випадків для визначення гіперреактивності бронхів застосовується інгаляційний гістаміновиі тест. У цьому випадку концентрація гістаміну

Портал iLive не надає медичних консультацій, діагностики або лікування.
Інформація, опублікована на порталі, є лише для довідки і не повинна використовуватися без консультації з фахівцем.
Уважно прочитайте правила та політики сайту. Ви також можете зв’язатися з нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Всі права захищені.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *