Меню Рубрики

Оксиметрия при бронхиальной астме

Бронхиальная астма встречается у 0,4—1,3% беременных. В половине случаев беременность не влияет на течение заболевания, в 29% случаев состояние улучшается, в 22% — ухудшается. У одной и той же женщины во время разных беременностей заболевание может протекать неодинаково.

А. Влияние на плод. Согласно данным Кооперированного исследования перинатальной патологии, перинатальная смертность при бронхиальной астме повышается в 2 раза. Однако недавние исследования показали, что, если лечение бронхиальной астмы эффективно, уровень перинатальной патологии не отличается от такового среди населения в целом.

Б. Ведение беременности

1. Обследование. При сборе анамнеза у женщины выясняют частоту и тяжесть приступов, сведения о предшествующей госпитализации, а также информацию о том, какое лечение проводилось в прошлом и проводится в настоящий момент. Физикальное исследование помогает оценить необходимость изменения схемы лечения. При обращении после недавнего обострения или во время обострения проводят исследование функции внешнего дыхания.

2. Лечение. Считается, что в отсутствие лечения бронхиальной астмы риск осложнений у матери и плода выше, чем от применения лекарственных средств. Ингаляционные бронходилататоры и кортикостероиды не влияют на риск врожденных пороков у плода и исход беременности. Назначение теофиллина и кромолина беременным также допустимо. В III триместре беременности клиренс теофиллина снижается, поэтому его дозу уменьшают. Терапевтическая концентрация теофиллина составляет 0,01—0,02 мг/мл. Во избежание передозировки требуется многократное определение концентрации теофиллина в сыворотке. Беременную предупреждают о том, что в отсутствие лечения значительно повышается риск перинатальной патологии.

В. Приступ бронхиальной астмы

1. Обследование. Важен тщательный сбор анамнеза. При физикальном исследовании определяют ЧСС и частоту дыхания, проводят аускультацию легких. Назначают исследование газов артериальной крови. Низкий pH и высокое pCO2 — признаки дыхательной недостаточности. При подозрении на инфекцию дыхательных путей проводят рентгенографию грудной клетки с экранированием живота.

2. Лечение включает ингаляцию кислорода через маску, инфузию жидкостей и введение бронходилататоров (ингаляционно или п/к). Обычно назначают бета2-адреностимуляторы — орципреналин, 0,1—0,3 мл 5% раствора в 2,5 мл 0,9% NaCl через распылитель ингаляционных растворов, и тербуталин, 0,25 мг п/к. В отсутствие эффекта от бронходилататоров назначают аминофиллин в/в (водорастворимая соль теофиллина). Если беременная ранее не принимала теофиллин, насыщающая доза аминофиллина составляет 6 мг/кг (вводят со скоростью не более 25 мг/мин), поддерживающая — 0,5—0,7 мг/кг/ч. Постоянно контролируют концентрацию теофиллина в сыворотке. Назначают также ингаляции M-холиноблокаторов, например ипратропия бромида. При сопутствующем бронхите назначают эритромицин или ампициллин. Тетрациклины беременным противопоказаны. Сообщалось об эффективном использовании у небеременных (при тяжелых приступах, устойчивых к бета-адреноблокаторам) сульфата магния, 1,2 г в/в в течение 20 мин.

При тяжелых приступах или неэффективности описанного выше лечения показаны кортикостероиды, например метилпреднизолон, 125 мг в/в каждые 6 ч с последующим назначением преднизона внутрь. Если купировать приступ не удается, показана госпитализация в отделение реанимации, где возможно проведение ИВЛ. Для контроля насыщения крови кислородом используют пульс-оксиметрию.

3. Во время родов прием бронходилататоров продолжают, хотя приступы бронхиальной астмы в родах — редкость. Женщинам, принимающим кортикостероиды, увеличивают их дозу. Кесарево сечение выполняют только по акушерским показаниям. Операцию проводят под регионарной анестезией.

Источник: К. Нисвандер, А.Эванс «Акушерство», перевод с англ. Н.А.Тимонина, Москва, «Практика», 1999

источник

Бронхиальная астма – это состояние, при котором дыхательные пути сужаются и отекают, что вызывает удушье, кашель и хрипы.

Для некоторых людей астма – это всего лишь мелкая неприятность. Для других она может быть серьезной проблемой, которая мешает в повседневной жизни, а иногда вызывает опасные приступы, которые без оказания помощи могут закончиться фатально.

Астму нельзя полностью излечить, но ее симптомы можно эффективно контролировать. Течение болезни со временем существенно меняется, поэтому очень важно постоянно наблюдаться у врача. Если будет нужно, врач вовремя сможет откорректировать дозы ваших лекарств или назначить новые.

Не до конца понятно, почему у одних людей возникает астма, а у других нет. Ученые полагают, что в развитии астмы играют роль наследственность и факторы окружающей среды.

Основные триггеры, вызывающие бронхиальную астму:

• Воздушные аллергены, такие как пыльца, перхоть животных, плесень, частички насекомых (особенно тараканов).
• Воздушные раздражители, такие как сигаретный дым, промышленная пыль.
• Продукты питания, среди которых особенно выделяют арахис и моллюсков.
• Респираторные инфекции, в том числе обыкновенная простуда.
• Физическая активность (астма физического усилия).
• Влияние холодного воздуха.
• Лекарственные препараты, включая бета-блокаторы, аспирин, ибупрофен, напроксен и много других.
• Сильные эмоциональные переживания и стресс.
• Сульфиты и консерванты, добавляемые в пищу и напитки.
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
• Менструальный цикл у женщин.

Известно огромное множество факторов, которые повышают риск возникновения бронхиальной астмы.

• Наличие астмы у близких родственников (братьев, сестер или родителей).
• Другое аллергическое заболевание, такое как атопический дерматит или аллергический ринит (сенная лихорадка).
• Избыточная масса тела.
• Табакокурение, в том числе пассивное курение.
• Внутриутробное воздействие табака (мать курила во время беременности).
• Воздействие выхлопных газов и промышленного смога.
• Вдыхание вредных веществ на работе: химические лаборатории, аптеки, косметические салоны, промышленное производство и т.д.
• Воздействие некоторых бактериальных и вирусных инфекций, а также паразитов.
• Низкая масса тела при рождении.

Тяжесть бронхиальной астмы может существенно варьировать. У вас могут быть редкие приступы удушья во время нагрузок или стресса, а могут быть ежедневные, непрекращающиеся проблемы.

• Приступы удушья.
• Тяжесть или боль в груди.
• Нарушение сна из-за одышки, кашля и хрипов.
• Свистящий звук при выдохе.
• Кашель и хрипы, которые ухудшаются при респираторных инфекциях.

Есть несколько признаков того, что ваша астма ухудшается:

• Приступы становятся чаще и тяжелее.
• Дышать стало труднее, чем раньше.
• Требуется чаще применять ингалятор.

У некоторых людей астма обостряется в следующих ситуациях:

• Физические нагрузки, особенно на холодном воздухе.
• Контакт с пищевыми или воздушными аллергенами.
• Пребывание в помещении, насыщенном пылью, духами, реактивами и др.

В случае приступа астмы человек может умереть, если вовремя не оказать ему помощь. Если вы или кто-то рядом с вами испытывает приступ астмы, вызовите скорую помощь. Угрожающие признаки при астме:

• Удушье и хрипы внезапно ухудшились, больной не может дышать.
• При минимальной физической активности возникает одышка.
• Использование ингалятора не приносит облегчения.

2. Свяжитесь со своим врачом.

В следующих случаях нужно на ближайшее время запланировать визит к врачу:

• Вы считаете, что у вас астма. Если вас беспокоит частый кашель, затруднение дыхания и хрипы, которые продолжаются несколько дней, обратитесь к врачу. Раннее лечение астмы помогает предотвратить серьезные последствия.
• Мониторинг состояния после диагноза. Если у вас обнаружили астму, постоянно посещайте врача для контроля. Хороший долговременный контроль астмы сократит частоту приступов, предотвратит осложнения и поможет вам жить полноценной жизнью.
• Ваше состояние стало хуже. Если вы заметили ухудшение симптомов астмы, обратитесь к врачу как можно быстрее. То же самое касается случаев, если назначенные вам ранее лекарства стали хуже помогать. Возможно, врач пересмотрит назначения. Не повышайте дозы лекарств самостоятельно!

Чтобы исключить другие возможные состояния, такие как респираторная инфекция или ХОЗЛ (хронические обструктивные заболевания легких), врач должен провести физический осмотр и сделать ряд анализов.

2. Тесты для измерения функций легких.

Эти тесты проводятся для того, чтобы увидеть, насколько хорошо работают ваши легкие. Обычной процедурой является спирометрия. Во время спирометрии вам придется вдыхать и выдыхать воздух, чтобы прибор измерил емкость легких и другие параметры.

Пикфлоуметр – это еще одно полезное устройство для контроля астмы. Пикфлоуметры представляют собой компактные приборы, которые определяют, насколько тяжело вам сделать выдох. Этот прибор можно использовать в домашних условиях – он в любое время поможет вам узнать, насколько изменилось ваше состояние.

Тесты для определения функции легких можно проводить до и после приема бронходилататора, такого как альбутерол. Эти препараты расширяют дыхательные пути и помогают вам дышать свободнее. Если функция ваших легких улучшилась на фоне этих препаратов, значит, скорее всего, у вас астма.

Другие процедуры, применяемые для диагностики астмы, включают:

• Тест с метахолином. Этот тест очень распространен в США. Метахолин считается мощным триггером астмы, при его вдыхании возникает сужение бронхов. Если вы остро реагируете на метахолин, то, вероятно, у вас астма. Этот тест может быть назначен, даже если ваша спирометрия была в норме.
• Тест с оксидом азота. Этот тест редко применяется. С его помощью измеряют количество газа (оксида азота), которое вы вдохнули. Когда дыхательные пути воспалены – это признак астмы – у вас обнаружиться повышенный уровень оксида азота.
• Визуализация. Рентген грудной клетки и высокоразрешающая компьютерная томография (КТ) легких и назальных пазух могут обнаружить структурные аномалии и другие болезни, вызвавшие нарушение дыхания.
• Анализ мокроты на эозинофилы. При этом анализе лаборант исследует вашу мокроту на наличие эозинофилов – одной из разновидностей белых кровяных телец. Эозинофилы присутствуют в мокроте при астме, и становятся хорошо заметными в образце при добавлении розового красителя эозина.
• Провокационные тесты для выявления астмы физического усилия и реакции на холод. При этих тестах врач определяет состояние бронхов до и после физических упражнений, а также после вдыхания холодного воздуха.

Профилактика приступов и долговременный контроль – главная цель лечения астмы. Лечение начинают с того, что определяют триггеры, которые вызывают приступы астмы именно у вас. Врач порекомендует вам тщательно избегать этих триггеров. Кроме того, вам назначат медикаменты для постоянного приема и средства для срочного купирования приступа, которые вам нужно будет всегда носить с собой.

Выбор медикаментов для вас зависит от многих вещей, включая ваш возраст, симптомы, триггеры астмы, сопутствующие заболевания и др. Профилактические средства длительного действия уменьшат воспаление дыхательных путей и предотвратят приступы. Быстродействующие ингаляторы (бронходилататоры) могут быстро открыть дыхательные пути и купировать приступ. В некоторых случаях назначают и противоаллергические препараты.

1. Профилактические средства длительного действия.

Эти препараты, которые обычно являются краеугольным камнем лечения астмы, принимают ежедневно. Они постоянно держат астму под контролем и существенно снижают вероятность астматического приступа. К таким препаратам относят:

• Ингаляционные кортикостероиды. Сюда относят флутиказон (Flonase), будесонид (Rhinocort, Pulmicort), мометазон (Nasonex), флунизолид (Aerobid), циклезонид (Alvesco), беклометазон (Qvar, Beconase) и другие. Возможно, вам придется принимать эти лекарства несколько дней или недель, прежде чем вы почувствуете результат. В отличие от оральных кортикостероидов, эти препараты имеют сравнительно низкий риск побочных эффектов и более пригодны для регулярного применения.
• Модификаторы лейкотриена. Эти оральные препараты – включая монтелукаст (Singulair) и зафирлукаст (Accolate) – помогают облегчать симптомы астмы на протяжении 24 часов. В редких случаях эти лекарства вызывают побочные эффекты со стороны психики, такие как депрессия, галлюцинации, агрессивность, возбуждение, суицидальные мысли и др. При необычных реакциях следует немедленно обратиться к врачу.
• Бета-агонисты длительного действия. Эти ингаляционные препараты, к которым относят сальметерол (Serevent) и формотерол (Foradil), надолго расширяют дыхательные пути и улучшают дыхание. Некоторые исследования показывают, что они могут повышать риск тяжелого приступа астмы, поэтому их рекомендуют применять параллельно с ингаляционными кортикостероидами.
• Комбинированные ингаляторы. Эти препараты могут содержать сочетание флутиказона и сальметерола (Advair Diskus), будесонида и формотерола (Symbicort), мометазона и формотерола (Dulera). То есть, в них содержится бета-агонист, расширяющий бронхи, и кортикостероид, подавляющий воспаление.
• Теофиллин (Theotard, Theo-24, Elixophyllin). Это оральный препарат для ежедневного приема, который помогает расширить бронхи, расслабляя гладкую мускулатуру дыхательных путей. Сейчас он не используется так широко, как в предыдущие годы.

2. Медикаменты для быстрого купирования приступов.

Эти препараты используются для быстрого, кратковременного снятия симптомов астмы во время приступа, а также перед нагрузками (по рекомендации врача). К ним относятся:

• Ингаляционные антихолинергические средства, такие как ипратропия бромид (Atrovent) и комбинированные препараты на его основе (Berodual N). Как и другие бронходилататоры, ипратропий быстро расширяет бронхи и облегчает дыхание. Он часто используется при эмфиземе и хроническом бронхите, но иногда назначается и для купирования приступов астмы.
• Бета-агонисты короткого действия. Эти ингаляционные препараты действуют очень быстро и купируют приступ астмы. К ним относят альбутерол (Ventolin), левальбутерол (Xopenex HFA) и пирбутерол (Maxair). Бета-агонисты короткого действия могут использоваться с помощью портативного ручного ингалятора или небулайзера.
• Оральные и внутривенные кортикостероиды. Эти препараты, среди которых преднизолон и метилпреднизолон, уменьшают воспаление дыхательных путей, вызванное тяжелой бронхиальной астмой. Они могут вызывать серьезные побочные эффекты при долгом применении, поэтому их используют только для кратковременного лечения.

Если у вас приступ астмы, то ингалятор быстрого действия поможет вам лучше всего. Но при правильном приеме медикаментов длительного действия вы не должны часто нуждаться в таких мерах. Не забывайте вести учет, сколько доз ингалятора вы используете каждую неделю. Если вы начали применять его слишком часто, обратитесь к врачу за консультацией. Возможно, вам понадобится дополнительное средство для профилактики приступов.

3. Противоаллергические препараты при астме.

Противоаллергические медикаменты, назначаемые при астме, включают:

• Средства для иммунотерапии. Это своеобразные вакцины, которые учат организм нормально реагировать на введение определенного аллергена. Такие препараты вводят парентерально. Изначально назначают по одной дозе в неделю на протяжении пары месяцев, после чего делают уколы только один раз в месяц в течение следующих 3-5 лет.
• Омализумаб (Xolair). Этот инъекционный препарат модифицирует работу иммунной системы и назначается больным с тяжелой бронхиальной астмой.
• Антигистаминные препараты. Среди них широко известный лоратадин, дифенгирамин (Димедрол), хлоропирамин (Супрастин), кетотифен и другие. Их обычно сочетают с другими препаратами для лечения астмы.

1. Избегайте опасных для вас триггеров:

• Используйте кондиционер со специальными фильтрами для очистки воздуха.
• Очистите все предметы в доме от частиц, которые могут провоцировать астму.
• Поддерживайте оптимальную влажность с помощью хумидифайера.
• Не допускайте появления плесени в жилом помещении.
• Избегайте животных, если вы чувствительны к ним.
• Регулярно делайте уборку в доме и на рабочем месте.
• Закрывайте рот и нос, когда на улице холодно.

2. Заботьтесь о своем здоровье:

• Регулярно занимайтесь физкультурой, следуя рекомендациям врача.
• Употребляйте больше витаминов и клетчатки (фрукты, овощи).
• Делайте прививки против гриппа и других инфекций.
• Лечите изжогу и заболевания желудка (ГЭРБ).
• Поддерживайте здоровую массу тела.

Некоторые нетрадиционные методы лечения могут облегчить симптомы астмы. Тем не менее, помните, что эти методы никогда не заменят традиционного, одобренного научной медициной лечения. Поговорите со своим врачом перед тем, как попробовать тот или иной метод – возможно, вам он не подойдет.

Альтернативные методы лечения астмы включают:

• Дыхательные техники, такие как техника Бутейко или йога.
• Акупунктура (иглоукалывание): древняя восточная техника лечения, которую должен практиковать только специалист.
• Релаксация. Эти техники включают медитацию, метод обратной биологической связи, гипноз, прогрессивную мышечную релаксацию и др.
• Омега-3 жирные кислоты: биологически активные вещества, которые содержатся в рыбьем жире, семенах льна и других природных источниках. Они могут уменьшать воспаление бронхов при астме.
• Лекарственные травы. Некоторые растения могут улучшать состояние при астме. Особенно много растительных рецептов в китайской и индийской медицине. Обязательно проконсультируйтесь с врачом перед приемом любых нетрадиционных средств!

Возможные осложнения астмы включают:

• Нарушение сна, недосыпание и низкая трудоспособность.
• Необратимое сужение бронхов (ремоделирование дыхательных путей).
• Побочные эффекты, связанные с длительным лечением астмы.
• Угрожающие жизни приступы удушья.

Тесно сотрудничая с вашим врачом, вы можете составить план лечения вашей болезни, профилактики приступов и повышения качества жизни.

• Следовать вашему плану лечения и регулярно посещать лечащего врача.
• Принимать все лекарства в точности так, как назначил ваш врач.
• Получать прививки против гриппа и других респираторных инфекций.
• Выявлять и избегать все провоцирующие факторы астмы, опасные для вас.
• Внимательно следить за своим состоянием, особенно за дыханием.
• Вовремя распознавать и купировать астматические приступы.

источник

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Читайте также:  Что такое хроническая бронхиальная астма

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

источник

Бронхиальная астма (БА) страдает от 4 до 8% населения земного шара. Распространенность БА в различных регионах мира колеблется от 3% больных в Финляндии, 7-15% — в Австралии, до 30% — в Англии. Астмой-страдают от 5 до 12% детей в США.

Эпидемиологические исследования, проведенные в России в соответствии с Международной программой «The international Study of Asthma and Allergy in Children», позволили установить, что распространенность БА среди детей и подростков составляет от 5 до 15%, что значительно превышает данные официальной статистики.

Аллергическое воспаление является важнейшим компонентом патофизиологических процессов при аллергической реакции. Аллергическое воспаление лежит в основе нарушения бронхиальной проходимости при БА и является причиной функциональных нарушений при аллергическом рините. В реализации аллергического воспаления слизистой носа и бронхов принимают участие одни и те же провоспалительные медиаторы (гистамин, сульфидопептидные лейкотриены); хемокины; и молекулы адгезии. Это связано с тем, что аллергический ринит и бронхиальная астма по механизму развития относится к аллергическим реакциям немедленного типа и протекают по реагиновому механизму, т.е. относятся к аллергическим реакциям I типа.

Бронхиальная астма — сложное заболевание, характеризующееся различными клиническими фенотипами, встречающееся как у взрослых, так и у детей. Основными характеристиками бронхиальной астмы являются воспаление дыхательных путей, гиперреактивность бронхов и обструкция воздухоносных путей.

Несмотря на очевидный прогресс в понимании патогенеза бронхиальной астмы, в терапии заболевания и образования больных, остается еще много нерешенных проблем, среди которых наиболее актуальна проблема ее ранней диагностики. Исследование функции внешнего дыхания представляет особую проблему, так как требует сложного оборудования и особых условий проведения, в силу чего трудновыполнимо и, как правило, не проводится. Следует подчеркнуть, что до сих пор не существует общепризнанных и распространенных методов объективной диагностики бронхиальной астмы.

Для исследования проходимости дыхательных путей существует несколько методов:

  • спирометрия;
  • бронхофонография;
  • бодиплетизмография;
  • капнография;
  • оксиметрия и др.

«Золотым» стандартом диагностики БА является определение при проведении спирометрии и/или пикфлоуметрии скоростных показателей воздушного потока (форсированной жизненной ёмкости, объёма форсированного дыхания за 1 сек), что дает основания для объективной оценки выраженности и обратимости бронхообструкции.

Поздно поставленный диагноз, несвоевременно назначенное или неэффективное лечение ведут к падению легочных функций, прогрессированию болезни, снижению качества жизни, появлению осложнений и, в итоге, к ранней инвалидизации больных. Так, уровень диагностических ошибок врачей общей практики в России превышает 40%, а постановка правильного диагноза запаздывает на 5-6 лет.

О.Ф. Лукина отмечает, что основными задачами функционального исследования является дифференциальная диагностика, видов недостаточности внешнего дыхания, ранняя диагностика нарушений дыхания, на доклинической стадии и оценка эффективности проводимого лечения. В настоящее время оценить, вентиляционную функцию легких можно с периода новорожденности.

Лечение астмы является весьма трудной задачей, обусловленной разными факторами. Прежде всего, недостаточной доказательной базой по эффективности и безопасности применения лекарственных препаратов. Существующие данные о лечении БА сравнительно скудны, и это обусловило при создании различных международных и национальных рекомендаций экстраполировать факты, полученные при исследованиях у взрослых.

Многие исследования демонстрируют сложность терапии гетерогенного заболевания, в частности, БА.

Результаты предварительных исследований свидетельствуют о том, что генетические вариации могут играть определенную роль в индивидуальном ответе на лекарственную терапию БА. Кроме того, генетические вариации могут влиять на метаболизм препаратов; побочные мишени, приводя к развитию нежелательных эффектов; и вариации мишеней терапии или метаболических путей, обеспечивающих терапевтические эффекты.

Больные с бронхиальной астмой могут по-разному отвечать, на различные режимы фармакотерапии, а индивидуальный ответ БА на соответствующую терапию могут обусловливать генетические факторы.

Характер и объем проводимой при БА базисной (противовоспалительной) терапии зависит от возраста, степени контроля заболевания и активности воспалительного процесса в дыхательных путях. Стратегии терапии основаны на степени контроля воспаления дыхательных путей, а тактика лечения на принципе ступенчатой терапии. Является общепризнанным факт, что наиболее эффективная терапия, обеспечивающая длительный контроль заболевания, влияет на воспалительный процесс при БА. И предпочтение отдается группам препаратов, на фоне приема которых контроль достигается быстрее и у большего количества пациентов.

Такой подход к лечению предполагает увеличение количества (видов), дозы лекарств, а также иногда кратности их применения при нарастании степени тяжести БА. Цель этого подхода состоит в том, чтобы получить эффект от терапии с применением наименьшего количества- препаратов.

источник

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Читайте также:  Если у ребенка астма его призовут в армию

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва

НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва

Бронхиальная астма (БА) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний человека, по данным эпидемиологических исследований, распространенность БА достигает 5% общей популяции населения и имеется повсеместная тенденция к дальнейшему росту численности больных [1].

Летальность от БА продолжает расти, так, в США в 1979 г. число смертельных случаев от БА составило 0,9 на 100 тыс. населения, тогда как в 1989 г. эта цифра увеличилась более чем в 2 раза (1,9 на 100 тыс.) [2]. У большинства больных БА не наблюдается хронического прогрессирования заболевания, однако в ряде случаев существует опасность развития тяжелого обострения заболевания – астматического статуса (АС), который при отсутствии адекватной помощи может закончиться смертельным исходом. Многочисленные исследования, посвященные анализу летальных исходов при БА, свидетельствуют о том, что около 80 % всех смертей при БА связаны с факторами, которые потенциально можно было предотвратить [3]. Основными такими факторами являются: неспособность врача правильно оценить состояние пациента и тяжесть развившегося обострения БА; неправильное поведение больного, заключающееся в неправильной оценке своего состояния и невыполнении рекомендаций по терапии заболевания; неадекватное обучение больного; недостаточное использование при лечении БА базисных препаратов – ингаляционных глюкокортикостероидов [3]. В последние годы появилось большое число национальных согласительных документов (консенсусов) по БА, которые значительно унифицируют подходы к оценке и ведению больных астмой, в том числе и с астматическим статусом [1, 4, 5]. Кроме того, появились некоторые новые методы терапии, так, например, изменение подходов к ингаляционной терапии и вентиляционному пособию при БА позволило значительно снизить летальность.

В настоящее время существует несколько терминов, которые используются при описании тяжелого обострения БА. Традиционно под астматическим статусом (АС) понимали эпизод тяжелого обострения БА, продолжающийся более 24 ч [6]. Однако скорость развития тяжелого приступа не может служить критерием его выделения из группы астматических атак, так как в ряде случаев тяжелый приступ БА может развиваться настолько быстро, что летальный исход может наступить через нескольких часов или даже минут от начала приступа [7]. Все большее распространение, особенно в странах Европы, получает термин “тяжелое обострение астмы” (ТОА) или “острая тяжелая астма” (acute severe asthma), введенный в обиход английскими авторами в начале 80-х годов [8]. Этот термин, возможно, более правомочен, так как он подчеркивает главное отличие данного состояния – его тяжесть. Больных с угрозой остановки дыхания объединяют в группу жизнеугрожающей астмы (life threatening asthma). С другой стороны, во многих странах, в том числе США, Канаде и нашей стране, чаще всего употребляется термин астматический статус, однако в его определение вкладывается тот же смысл, что и в acute severe asthma, т.е. не длительность развития приступа, а его необычная тяжесть и резистентность к обычной бронходилатирующей терапии [9, 10]. Некоторые авторы под АС понимают эпизод острой дыхательной недостаточности вследствие обострения БА [11].

Основные средства для терапии ТОА

Основными компонентами лечения больных ТОА обычно являются бронхорасширяющие препараты, глюкокортикостероиды и кислородотерапия. В ряде случаев может потребоваться назначение дополнительных бронхорасширяющих препаратов, а в особо тяжелых ситуациях – респираторной поддержки (рис.1).

Бронхорасширяющие препараты являются краеугольным камнем терапии ТОА, так как эти препараты позволяют быстро уменьшить бронхоспазм и выиграть время до того момента, когда начнут действовать противовоспалительные препараты. В настоящее время существуют три основных класса бронхорасширяющих препаратов: b2-агонисты, антихолинергические препараты и теофиллины, при лечении БА ведущую роль играют b2-агонисты (табл. 1).

Механизмы действия b 2— агонистов

Препаратами первой линии при лечении всех форм бронхиальной астмы являются b2-агонисты. Стимуляция b2-рецепторов ведет к активации аденилатциклазы, приводящей, в свою очередь, к повышению внутриклеточного содержания циклического АМФ, активации протеинкиназ А и G, фосфорилированию некоторых внутриклеточных белков и, в конечном итоге, к расслаблению гладкой мускулатуры бронхов и повышению бронхиальной проходимости. Также доказанными механизмами бронхорасширяющего действия b2-агонистов является активация Са2+-зависимых мембранных К + -каналов и регуляция нейропередачи в дыхательных путях [12]. Кроме того, что симпатомиметики влияют на гладкую мускулатуру бронхов, большое значение у больных БА имеет их мембраностабилизирующий эффект. Так, в экспериментальных работах показано, что эти препараты препятствуют высвобождению вновь образующихся медиаторов (простагландина D2, лейкотриена C4) из гранул базофилов и тучных клеток [13].

Другими важными эффектами b2-агонистов являются стимуляция мукоцилиарного транспорта за счет увеличения частоты биения ресничек эпителия [14]; улучшение систолической функции миокарда и снижение сосудистого сопротивления в большом и малом кругах кровообращения [15]; повышение глобальной силы и выносливости дыхательной мускулатуры, уменьшение проявления утомления диафрагмы [16].

Предпочтение отдают селективным b2-агонистам, связывающимся преимущественно с b2-рецепторами, так как эти препараты обладают минимальными побочными эффектами со стороны сердечно-сосудистой системы, связанными преимущественно со стимуляцией b1-рецепторов. Однако селективность препаратов к b2-рецепторам существенно снижается при назначении больших доз, оральном и парентеральном путях введения и на фоне гипоксии [17]. Эталонными препаратами для лечения БА считаются сальбутамол и тербуталин, используются и другие симпатомиметики – метапротеренол, фенотерол.

Место b 2— агонистов в терапии ТОА

Необходимо подчеркнуть, что b2-агонисты показаны практически всем больным с тяжелым обострением БА, независимо от использования их до госпитализации и применявшихся доз.

Отсутствие эффекта от рутинной бронхорасширяющей терапии в домашних условиях чаще всего можно объяснить либо недостаточными дозами препаратов для разрешения тяжелого приступа БА, или, чаще всего, неправильной ингаляционной техникой. Объяснение прогрессирования заболевания с позиции передозировки b2-агонистов (синдром “рикошета”, синдром “запертого легкого”) в настоящее время считается неправомочным.

Широко обсуждавшийся ранее b2-блокирующий эффект метаболитов симпатомиметиков (синдром “рикошета”) не был подтвержден на практике и не имеет какого-либо клинического значения [18]. Снижение ответа на b2-агонисты пытались объяснить с точки зрения развития тахифилаксии, субсенситизации и дизрегуляции b2-рецепторов. Тахифилаксия (снижение числа рецепторов в ответ на их частую стимуляцию препаратом) встречается только при использовании некоторых b2-агонистов короткого действия (адреналин) и практически не имеет значения для современных препаратов [19].

Субсенситизация b2-рецепторов (снижение ответа на препарат) может развиться в результате повреждения рецепторов вследствие вирусной инфекции или ирритации. В данном случае рефрактерность дыхательных путей к b2-агонистам будет продолжаться до тех пор, пока не будет назначена адекватная терапия стероидами или не произойдет самопроизвольное восстановление функции рецепторов [18]. Парадоксальные реакции на b2-агонисты, т.е. бронхоспастический эффект, наблюдаются очень редко. В крупном исследовании, охватывавшем 10 тыс. взрослых больных БА, бронхоспастические реакции были отмечены в 1% всех случаев [20]. Среди возможных причин таких реакций в настоящее время обсуждаются эффекты холодного аэрозоля, высокой скорости ингалируемых частиц, действие адъювантов и растворителей [21].

Известный вазодилатирующий эффект b2-агонистов не является причиной отека слизистой бронхов и “запирания” бронхов, а, напротив, лежит в основе их противоотечного действия. Доказан противоэкссудативный эффект таких b2-агонистов, как сальбутамол [22] и тербуталин [23]. b2-Агонисты вызывают вазодилатацию сосудов посткапиллярного русла, снижая соотношение пре- и посткапиллярного сопротивлений и, таким образом, уменьшая экссудацию плазмы из сосудов в просвет дыхательных путей. По данным J. Roca и соавт., сальбутамол ингибирует вазоконстрикцию микроциркуляторного русла бронхов, вызванную фактором активации тромбоцитов (ФАТ), за счет релаксации эндотелиальных клеток и уменьшения пор между ними [24] (рис. 2).

Способы доставки b 2— агонистов при терапии ТОА

Успех терапии зависит не только от правильного выбора препарата, его дозы, но и от адекватной доставки препарата в дыхательные пути. b2-Агонисты можно вводить ингаляционно и парентерально, однако основное значение, безусловно, имеет ингаляционный путь введения (табл. 2).

Ингаляционная терапия: небулайзер

Наиболее оптимальной техникой доставки ингаляционных препаратов является использование небулайзеров. Слово “небулайзер” происходит от лат. “nebula” – туман, облачко и может быть определено как “инструмент, превращающий жидкое вещество в аэрозоль для медицинских целей” [25]. Наибольшее распространение получили струйные (компрессорные) небулайзеры, т.е. аппараты, использующие в качестве энергии, превращающей жидкость в аэрозоль, струю газа (воздух или кислород). Достоинствами ингаляционной терапии при помощи небулайзеров является возможность доставки в дыхательные пути большой дозы препарата, отсутствие необходимости в форсированных маневрах и четкой координации вдоха с высвобождением препарата. Использование небулайзера необходимо в ситуациях, когда лекарственное вещество не может быть доставлено в дыхательные пути при помощи других портативных ингаляторов, таких как дозированные ингаляторы (ДИ), в том числе со спейсерами, порошковые ингаляторы или тяжесть состояния пациента и его низкая кооперация не позволяют правильно использовать портативные ингаляторы. Исследования по оценке правильности использования ДИ у стабильных больных с обструктивными заболеваниями легких показали, что лишь 25 % всех больных способны правильно пользоваться ДИ [26]. Учитывая тяжесть состояния больных при ТОА, выраженное диспноэ, изменение дыхательного паттерна, становится ясным, почему ингаляционная терапия с помощью привычных ДИ является практически неэффективной у таких больных.

Больные ингалируют бронхолитики при помощи маски или загубника, в качестве рабочего газа используется воздух, или, что более предпочтительно при БА, кислород, средний поток 6–8 л в 1 мин. При использовании маски больной должен дышать через рот, так как нос является хорошим фильтром и может стать препятствием для доставки препаратов в дыхательные пути. Следует тщательно выбирать модель и тип небулайзера. Так, в одном из исследований при сравнении 17 типов разных струйных небулайзеров различия в выходе аэрозоля достигали 2 раз, а в скорости доставки частиц респирабельной фракции препаратов – 8 раз [27].

При терапии больных ТОА трудно рекомендовать какие-либо фиксированные дозы b2-агонистов, часто дозирование осуществляют эмпирически, в зависимости от эффективности лечения и развития побочных действий. При использовании небулайзера обычно применяются разовые дозы сальбутамола от 2,5 до 10 мг. Как правило, назначают 5 мг сальбутамола в качестве первой дозы, последующие дозы составляют по 2,5 мг. Однако необходимо помнить, что в ряде случаев при тяжелом обострении БА даже доза 5 мг может быть недостаточной и возможно назначение 10 мг [28]. Ответ на небулизированный сальбутамол наблюдается обычно в течение 10–15 мин, если же симптомы не уменьшаются, то назначают повторные ингаляции.

Наиболее часто рекомендуют следующую схему назначения сальбутамола при помощи небулайзера у больных с ТОА: в 1-й час терапии проводится три ингаляции по 2,5 мг каждые 20 мин, затем ингаляции проводят каждый час до значимого улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4–6 ч [11]. Разовые дозы тербуталина при использовании небулайзеров обычно в 2 раза выше, чем для сальбутамола, и составляют 5–10 мг. Использование высоких доз b2-агонистов при ТОА объясняется особенностью кривой “доза–ответ”: чем более выражена бронхиальная обструкция, тем большая доза бронхолитика требуется для достижения максимального ответа бронхов, так как отек и воспаление слизистой дыхательных путей препятствуют доставке препарата к рецепторам. Повышение кратности введения b2-агонистов связано с повышением общего обмена, высоким потреблением кислорода и уменьшением периода полужизни препаратов. Значительная разница в дозах b2-агонистов, использующихся при применении небулайзеров и портативных ингаляторов объясняется высокой потерей препаратов при небулизации: около 65% теряется во время выдоха и до 20% задерживается в “остаточном объеме” небулайзера, таким образом, 2,5 мг сальбутамола для небулизации соответствует 0,4–0,8 мг сальбутамола ДИ [29].

В настоящее время обсуждаются режимы назначения ингаляционных симпатомиметиков в 1-е сутки терапии ТОА. В недавно проведенном рандомизированном контролируемом исследовании сравнивали два режима назначения небулизированного сальбутамола “по потребности” и регулярное (каждые 4 ч) [30]. Было показано преимущество назначения препарата “по потребности”: снижались общая доза сальбутамола (29,4 мг против 62,8 мг), длительность стационарного лечения (3,7 против 4,7 дней) и частота побочных реакций.

Применение ингаляций сальбутамола при помощи небулайзеров можно использовать не только в условиях стационара или отделения интенсивной терапии, но и на самых ранних этапах оказания неотложной помощи больным ТОА: в домашних условиях, в машине скорой помощи. Исследование, проведенное в Шотландии, показало, что начальная терапия сальбутамолом в дозе 5 мг при помощи небулайзера, проводимая в машине скорой помощи у 131 больного с тяжелым обострением БА, оказалась успешной в 79% случаев, не было отмечено эффекта в 18% и ухудшение наблюдалось лишь в 3%. Среднее повышение пиковой скорости выдоха (ПСВ) составило 56% [31].

Относительно новым методом ингаляционной терапии при АС является постоянная небулизация [32, 33]. В основе метода лежит длительная, в течение нескольких часов, ингаляция раствора b2-агонистов через маску небулайзера, в камеру которого с постоянной скоростью подается препарат, в качестве “рабочего газа” используется кислород. Постоянная небулизация имеет преимущество перед традиционным интермиттирующим режимом использования небулайзера: более простое исполнение ингаляции пациентом, требуется меньший контроль со стороны медицинского персонала, отмечено меньшее число побочных эффектов [32].

Читайте также:  Неконтролируемая бронхиальная астма у детей

Ингаляционная терапия: дозированный ингалятор со спейсером

Несмотря на то что в некоторых нормативных документах по терапии ТОА (Фармакопея США) использование b2-агонистов при помощи небулайзера считается обязательным [10], активно обсуждается вопрос о возможности назначения бронхолитиков при помощи комбинации спейсер-ДИ. Преимущество имеют спейсеры большого объема, около 750 мл, оснащенные однонаправленным клапаном вдоха (Volumatic, Nebuhaler). Достоинствами спейсеров как средства доставки лекарственных препаратов являются достаточно простая ингаляционная техника, не требующая четкой координации вдоха и высвобождения вещества, а также осаждение крупных, нереспирабельных частиц на стенках спейсера, а не в ротовой полости, как при использовании ДИ. Множественные высвобождения ДИ и длительные паузы снижают доставку препарата в дыхательные пути, поэтому правильной ингаляционной техникой при использовании спейсера является использование одиночных высвобождений препарата на фоне глубокого дыхания через мундштук или маску спейсера [34]. Необходимо помнить о том, что электростатический заряд, создающийся на стенках пластиковых спейсеров, может до 1,5 раз снижать доставку препарата в дыхательные пути, в связи с чем рекомендуется перед использованием обрабатывать спейсеры ионными детергентами.

Несколько исследований продемонстрировали, что при тяжелом обострении БА эффективность b2-агонистов при помощи комбинации спейсер-ДИ не ниже, чем при использовании небулайзера [35, 36]. Преимуществами такого подхода являются снижение общей дозы b2-агонистов примерно в 6 раз и значительный экономический эффект.

Однократная доза сальбутамола при использовании ДИ со спейсером обычно составляет 400 мкг, кратность введения может значительно варьировать. C.Rodrigo и J.Rodrigo рекомендуют назначение 400 мг через каждые 10 мин до достижения общей дозы 7200 мкг в течение первых 3 ч [36]. В работе А. Raimondi и соавт. была использована другая схема: 400 мкг сальбутамола каждые 30 мин первые 3 ч, а затем ежечасно последующие 3 ч (3600 мкг) [35]. Несмотря на показанные достоинства ингаляционной терапии при помощи ДИ со спейсером, использование небулайзеров является более простым методом, не требует обучения пациента дыхательному маневру и контролю врача за техникой ингаляции.

Ингаляционная терапия: порошковый ингалятор

В ряде работ показана возможность использования при тяжелом обострении БА в качестве средства доставки бронхолитиков порошковых ингаляторов (ингаляторов сухой пудры). Достоинством порошковых ингаляторов является возможность достижения высокой интрабронхиальной депозиции препаратов (до 17–32%), однако для осуществления правильной ингаляции требуется создание инспираторного потока не менее 30 л/мин [34].

В исследовании F. Tonnisen и соавт. сравнивали эффективность тербуталина, назначаемого в виде двух форм: ДИ со спейсером и в виде порошкового ингалятора. Препарат был назначен двум группам больных с тяжелой обструкцией дыхательных путей в одинаковой дозе: 2,5 мг дважды с интервалом 15 мин. Более выраженное улучшение функции внешнего дыхания (ФВД) было отмечено в группе больных, получавших порошковый ингалятор: через 10 мин после последней ингаляции ОФВ1 повысился на 400 мл по сравнению с 210 мл во второй группе. Кроме того, повышение ОФВ1 более 10% наблюдалось у 32 из 33 пациентов в первой группе, по сравнению с 13 из 29 больных, получавших ингаляции тербуталина при помощи ДИ со спейсером [37].

В настоящее время считается доказанным, что ингаляционные b2-агонисты более эффективны при ТОА, чем внутривенные формы этих препаратов. Преимущество ингаляционного пути введения b2-агонистов перед внутривенным было показано как минимум в двух крупных рандомизированных многоцентровых исследованиях. В двойном слепом исследовании, проведенном Шведским Обществом грудной медицины, эффекты ингаляционного и внутривенного сальбутамола сравнивали у 176 пациентов с тяжелым обострением БА. Терапия при помощи небулайзера (доза сальбутамола 0,15 мг/кг дважды в течение 60 мин или около 20 мг/ч) привела к достоверно большему приросту ПСВ, по сравнению с инфузионной терапией сальбутамолом (0,5 мкг/кг в течение 1 ч). Число побочных эффектов (снижение диастолического давления, тахикардия, тремор) оказалось выше у больных, получавших ингаляционную терапию, что можно объяснить более высокой концентрацией препарата в сыворотке крови [38].

В исследовании, проведенном S. Salmeron и соавт., эффекты двух способов введения сальбутамола сравнивали у 47 больных с ТОА, сопровождавшимся гиперкапнией. Ингаляционная терапия при помощи небулайзера (5 мг сальбутамола дважды в течение 1 ч) оказалась более эффективной, чем внутривенная терапия (0,5 мг сальбутамола в течение 1 ч). У больных, получавших ингаляционную терапию, наблюдались более значимые прирост ПСВ, снижение РаСО2, улучшение клинической картины. Сывороточные уровни препаратов не различались в обеих группах, однако частота побочных эффектов (тахикардия, гипокалиемия) в группе внутривенной терапии была несколько выше [39]. Таким образом, несмотря на выраженную обструкцию дыхательных путей, в большинстве случаев ТОА ингаляционная терапия b2-агонистами при помощи небулайзера способна обеспечить доставку аэрозоля, достаточную для бронходилатации, причем риск побочных реакций меньше, чем при внутривенном введении.

Однако у некоторых больных, не отвечающих на ингаляционные бронхолитики, внутривенные введения могут оказать значительный положительный эффект. Предпосылкой для этого факта является возможность доставки b2-агонистов системным кровотоком к более дистальным дыхательным путям, в которые ингаляционный препарат не может попасть из-за выраженной бронхообструкции и закупорки бронхов вязким густым секретом. В исследовании В. Cheong и соавт. внутривенная терапия сальбутамолом со скоростью 12 мкг/ мин в течение 4 ч оказалась более эффективной, чем повторные ингаляции сальбутамола по 5 мг трижды через 30 мин при помощи небулайзера: наблюдался средний прирост показателя ПСВ соответственно на 25 и 14 %, однако выраженность тахикардии была выше в группе внутривенной терапии [41].

Таким образом, применение инфузионных симпатомиметиков показано небольшой группе пациентов с ТОА, не отвечающих на ингаляционные препараты. Рекомендуемыми дозами b2-агонистов (сальбутамола и тербуталина) для внутривенного введения являются медленная инфузия 0,5 мг (или 4–8 мкг/кг) препарата в течение 1 ч [39]. Показана также безопасность и хорошая переносимость длительной инфузии тербуталина в дозе 0,1–0,4 мг/кг/мин в течение 5–12 ч [41].

Подкожное введение b2-агонистов показано в следующих ситуациях: развитие ТОА является составной частью системной аллергической (анафилактической) реакции; нарушено сознание больного или существует угроза остановки дыхания; отсутствует эффект от ингаляционной терапии [11, 29]. В качестве препарата для подкожного введения используется эпинефрин (адреналин) в дозе 0,3 мг, повторные инъекции проводят в зависимости от выраженности бронхолитического ответа или развития побочных реакций с интервалами 20 мин в 1-й час и в последующем через 4–6 ч. В одном из исследований на фоне подкожного введения адреналина выраженный эффект (повышение ПСВ > 120 л/мин и ОФВ > 20%) наблюдался у 60 % пациентов, рефрактерных к ранее проводимой 2-часовой ингаляционной терапии метапротеренолом [42].

Подкожное введение b-агонистов показано в следующих ситуациях:

Учитывая, что адреналин является неселективным препаратом и обладает сродством к a-, b1— и b2-рецепторам, риск развития сердечно-сосудистых осложнений (синусовая тахикардия, экстрасистолия, предсердные аритмии) при его использовании значительно повышен, поэтому его обычно рекомендуют больным не старше 40 лет и без сердечных заболеваний в анамнезе. Тербуталин также может использоваться для подкожного введения, однократная доза составляет 0,25 мг, частота введения такая же, как для адреналина. Предпочтение подкожному использованию тербуталина отдается в случаях терапии ТОА у беременных, так как в отличие от адреналина он не оказывает влияния на развитие плода и не снижает маточный кровоток [11]. Необходимо также помнить, что снижение сердечного выброса и повышение периферического сосудистого сопротивления, которые имеют место при ТОА, могут значительно нарушать абсорбцию подкожно вводимых препаратов.

Наиболее частыми осложнениями при терапии b2-агонистами является триада симптомов: тахикардия, гипоксемия и гипокалиемия. При ТОА адекватная терапия симпатомиметиками может, наоборот, привести к снижению частоты сердечного ритма, даже на фоне их внутривенного введения [38].

Кроме тахикардии b2-агонисты могут вызвать и другие сердечно-сосудистые эффекты: предсердные и желудочковые экстрасистолы, снижение диастолического и повышение систолического АД. На фоне приема b2-агонистов на ЭКГ наблюдаются изменения интервала QT, уплощение зубца Т [43]. Удлинение QT является независимым фактором риска внезапной смерти из-за злокачественных желудочковых аритмий. Известен случай развития инфаркта миокарда на фоне приема больших доз неселективного b2-агониста изопротеренола [18]. К счастью, подобные эффекты наблюдаются крайне редко. В исследовании М. Newhouse и соавт. при назначении высоких доз сальбутамола (до 1600 мкг) и фенотерола (до 3200 мкг) при помощи спейсера 257 больным с тяжелым обострением БА преходящие наджелудочковые экстрасистолы наблюдались у 13% пациентов, умеренное расширение интервала QT (15–25%) было отмечено менее чем у 5% пациентов и ни у одного больного не было выявлено выраженного расширения QT (> 25%) [44]. Следует также учитывать, что гипоксемия значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений при введении b2-агонистов, поэтому их назначение должно сопровождаться адекватной кислородотерапией, которая, по-видимому, обладает протективным действием при использовании высоких доз симпатомиметиков во время АС [18].

Гипокалиемия, развивающаяся при терапии b2-агонистами, также вносит значительный вклад в развитие аритмогенного эффекта этих препаратов. Снижение сывороточного калия развивается не в результате повышения экскреции калия, а из-за перемещения калия из экстрацеллюлярного пространства в клеточные отделы, в основном, скелетные мышцы вследстие прямой стимуляции натриево-калиевых насосов, связанных с мембраной миоцитов [43]. Кроме оказания негативного влияния на сердечно-сосудистую систему гипокалиемия может играть важную роль в развитии слабости дыхательной мускулатуры. Обычно среднее снижение калия в сыворотке не превышает 0,25 и 0,4 ммоль/л соответственно при ингаляционном и внутривенном введении b2-агонистов [36, 39]. Фенотерол вызывает несколько большее снижение сывороточного калия по сравнению с сальбутамолом [18].

К неблагоприятным эффектам b2-агонистов также относится и нарастание гипоксемии, основным механизмом развития которой считается b2-индуцированная легочная вазодилатация, в том числе и в регионах с низким соотношением вентиляция/перфузия, что приводит к дальнейшему ухудшению соотношения V/Q и нарастанию гипоксемии [45]. Стимуляция b2-агонистами скелетных мышц и увеличение потребления кислорода мышцами является еще одним механизмом усугубления гипоксемии. Однако в отличие от больных с хронической обструктивной болезнью легких выраженность нарастания гипоксемии на фоне приема симпатомиметиков при АС небольшая (1,5–5 мм рт.ст.) и не должна являться препятствием для проведения терапии b2-агонистами при отсутствии источника кислорода.

Не вполне ясно, связано ли развитие метаболического ацидоза при ТОА с назначением b2-агонистов. В исследовании Д. Appel и соавт. было отмечено повышение молочной кислоты в сыворотке крови (2,9–9,4 мэкв/л) у 12 пациентов с ТОА, получавших подкожные введения адреналина. В то время как состояние больных улучшалось, снижался уровень молочной кислоты и соответственно уменьшалась выраженность метаболического ацидоза, в то же время терапия адреналином продолжалась [42]. Следовательно, повышение молочной кислоты в крови больше связано с тяжестью БА, чем с терапией, возможными причинами ее накопления могут быть: избыточная мышечная работа, недоутилизация лактата, стимуляция гликолиза в клетках крови.

b2-Агонисты являются препаратами первой линии терапии БА. Назначение b2-агонистов показано практически всем больным с тяжелым обострением БА, независимо от того, использовал ли больной бронхолитики до госпитализации и в каких дозах. Основное значение имеет ингаляционный путь доставки b2-агонистов (при помощи небулайзеров, спейсеров), которые более эффективны, чем парентеральные формы этих препаратов. В некоторых ситуациях, при рефрактерной астме, возможно также внутривенное и подкожное назначение симпатомимети ков. Факторами, ограничивающими использование b2-агонистов, являются их побочные эффекты (гипоксемия, гипокалиемия, аритмии, метаболический ацидоз).

1. Бронхиальная астма. Глобальная инициатива. Пульмонология 1996 (Приложение); 1–165.

2. Bailey R., Weingarten S., Lewis M., Mohsenifar Z. Impact of clinical pathways and practice guidelines on the management of acute exacerbations of bronchial asthma. Chest 1998; 113: 28–33.

3. Harrison B. Acute severe asthma in adults. Medicine (London) 1995; 26: 298–301.

4. British guidelines on asthma management: 1995 review and position statement. Thorax 1997; 52 (suppl.1): 1–21.

5. Hargreave F.E., Dolovich J., Newhouse M.T., eds. The assessment and treatment of asthma: a conference report (Rostrum). J.Allergy Clin.Immunol. 1990; 85: 1098–111.

6. Picado C. Classification of severe asthma exacerbations: a proposal. Eur.Respir.J. 1996; 9: 1775–8.

7. Strunk R.C. Death due to asthma. New insights into sudden unexpected deaths, but the focus remains on prevention. Am.Rev.Respir.Dis. 1993; 148: 550–2.

8. Grant I. Severe acute asthma or acute severe asthma. BMJ 1983; 287: 873.

9. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Медицина. 1985; 158.

10. USP Therapy. Asthma. The United States Pharmacopeal Convention, Inc. 1997.

11. Cobridge T.C., Hall J.B. The assessment and management of adults with status asthmaticus. Am.J.Respir.Crit.Care Med. 1996; 151: 1296–316.

12. Шмушкович Б.И. Бета-адренергическая рецепция у больных

бронхиальной астмой. Механизмы десенситизации. Бронхиальная астма. Под ред. Чучалина А.Г. М., “Агар”. 1997; 118–34.

13. Rihoux J.-P. The allergic reaction. UCB Pharmaceutical Sectior, Brussels 1993; 307.

14. Cochrane G.M. Acute severe asthma: oxygen and high dose (-agonist during transfer for all? Thorax 1995; 50: 1–2.

15. Berger H.J., Matthay R.A., Loke J., Marshall R.C., Gottschalk A., Zaret B.L. Assessment of cardiac performance with quantitative radionucleide angiocardiography: right ventricular ejection fraction with reference to findings in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Cardiol. 1978; 41: 897–905.

Полный список литературы находится на нашем сайте: www.rmj.ru

Сальбутамола гемисукцинат (раствор для ингаляций) –

Сальгим (торговое название)

16. Gigliotti F., Gurrieri G., Duranti R., Gorini M., Scano G. Effects of intravenous broxaterol on respiratory drive and neuromuscular coupling in COPD patients. Eur.Respir.J. 1993; 6: 371–7.

17. Position Statement. Inhaled (2-adrenergic agonists in asthma. J.Allergy Clin.Immunol. 1993; 91: 1234–7.

18. Ziment I. The b2-agonist controversy. Chest 1995; 107(suppl.): 198–205.

19. Ziment I. Beta-adrenergic agonist toxicity: less a problem, more of a perception. Chest 1993; 103: 1591–7.

20. Ayres J.G., Benincasa C. Acute bronchoconstriction following the use of metered-dose inhalers in adult asthmatics. Thorax 1984; 49: 402–3.

21. Huchon G. Metered dose inhalers past and present: advantages and limitation. Eur.Respir.Rev. 1997; 7: 26–8.

22. Rodriguez-Roisin R. Acute severe asthma: pathophysiology and pathobiology of gas exchange abnormalities. Eur.Respir.J. 1997; 10: 1359–71.

23. Erjefalt I., Persson C.G. Pharmacologic control of plasma exudation into tracheobronchial airways. Am.Rev.Respir.Dis. 1991; 143: 1008–14.

24. Roca J., Felez M.A., Chung K.F., Barbera J.A., Rotger M., Santos C., Rodriguez-Roisin R. Salbutamol inhibits pulmonary effects of platelet activating factor in man. Am.J.Respir.Crit.Care Med. 1995; 151: 1740–4.

25. Muers M.F. Overview of nebulizer treatment. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): 25–30.

26. Goodman D.E., Israel E., Rosenberg M., Johnston R., Weiss S.T., Drazen J.M. The influence of age, diagnosis, and gender on proper use of metered-dose inhalers. Am.J.Respir.Crit.Care Med. 1994; 1505: 1256–61.

27. Loffert D.T., Ikle D., Nelson H.S. A comparison of commercial jet nebulisers. Chest 1994; 106: 1788–93.

28. Douglas J.G., Rafferty P., Fergusson R.J., Prescott R.J., Crompton G.K., Grant I.W.B. Nebulized salbutamol without oxygen in acute severe asthma: how effective and how safe? Thorax 1985; 40: 180–3.

29. Cockcroft D.W. Management of acute severe asthma. Ann.Allerg.Asthma.Immunol. 1995; 75: 83–9.

30. Bradding P., Rushby I., Scullion J., Morgan M.D.L. As-required versus regular nebulized salbutamol for the treatment of acute severe asthma. Eur.Respir.J. 1999; 13: 290–4.

31. Fergusson R.J., Stewart C.M., Wathen C.G., Moffat R., Crompton G.K. Effectiveness of nebulised salbutamol administered in ambulances to patients with severe acute asthma. Thorax 1995; 50: 81–2.

32. Colacone A., Wolkove N., Stern E., Afilalo M., Rosenthal T.M., Kreisman H. Continuous nebulization of albuterol (salbutamol) in acute asthma. Chest 1990; 97: 693–7.

33. Moler F.W., Johnson C.E., Van Laanen C., Palmisano J.M., Nasr S.Z., Akingbola O. Continuous versus intermittent nebulized terbutaline: plasma levels and effects. Am.J. Respir.Crit.Care Med. 1995; 151: 602–6.

34. Pedersen S. Inhalers and nebulizers: which to choose and why. Respir.Med. 1996; 90: 69–77.

35. Raimondi A., Schottlender J., Lombardi D., Molfino N.A. Treatment of acute severe asthma with inhaled albuterol delivered via jet nebulizer, metered dose inhaled with spacer, or dry powder. Chest 1997; 112: 24–8.

36. Rodrigo C., Rodrigo G. High-dose MDI salbutamol treatment of asthma in the ED. Am.J.Emerg.Med. 1995; 13: 21–6.

37. Tonnesen F., Laursen L.C., Evald T., Stahl E., Ibsen T.B. Bronchodilating effect of terbutaline powder in acute severe bronchial obstruction. Chest 1994; 105: 697–700.

38. Swedish Society of Chest Medicine. High-dose inhaled versus intravenous salbutamol combined with theophylline in severe acute asthma. Eur.Respir.J. 1990; 3: 163–70.

39. Salmeron S., Brochard L., Mal H., Tenaillon A., Henry-Amar M., Renon D., Duroux P., Simonneau G. Nebulized versus intravenous albuterol in hypercapnic acute asthma. A multicenter, double-blind, randomized study. Am.J.Respir.Crit.Care med. 1994; 149: 1466–70.

40. Cheong B., Reynolds S.R., Rajan G., Ward M.J. Intravenous beta-agonist in severe acute asthma. B.M.J. 1988; 297: 448–50.

41. O’Connell M.B., Iber I. Continuous intravenous terbutaline infusions for adult patients with status asthmaticus. Ann.Allergy 1990; 64: 213–8.

42. Appel D., Karpel J.P., Sherman M. Epinephrine improves expiratory airflow rates in patients with asthma who do not respond to inhaled metaproterenol sulfate. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 84: 90–8.

43. Tveskov C., Djurhuus M.S., Klitgaard N.A.H., Egstrup K. Potassium and magnesium distribution, ECG changes, and ventricular ectopic beats during b2-adrenergic stimulation with terbutaline in healthy subjects. Chest 1994; 106: 1654–9.

44. Newhouse M., Chapman K., McCallum A., Abboud R., Bowie D., Holder R., Pare P., Mesic-Fuchs H., Molfino N. Cardiovascular safety of high doses of inhaled fenoterol and albuterol in acute severe asthma. Chest 1996; 110: 595–603.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *