Операции на легких при бронхиальной астме

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

К наиболее частым хроническим заболеваниям дыхательных путей относятся обструктивные заболевания. В последние годы число больных с данной патологией увеличивается.

К обструктивным заболеваниями дыхательных путей относятся в основном хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких, которые объединены в группу ХОБЛ (COPD — Chronic Obstructive Pulmonary Disease), а также бронхиальная астма.

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью и вариабельной (обратимой) обструкцией дыхательных путей. Различают две формы — аллергическую и не аллергическую (эндогенная).

Бронхиальная астма одно из наиболее частых хронических заболеваний, ее распространенность в последние 10-летия увеличилась и достигла максимальной величины в Новой Зеландии (15,1%). В Германии наибольшая распространенность в детском возрасте — 10%, a в зрелом возрасте — 5%.

Как правило, хроническое воспаление слизистой оболочки бронхов поддерживает гиперреактивность, поэтому лечение воспалительного процесса имеет основное значение в терапии. При анестезии большую роль играет профилактика и лечение рефлекторного сужения бронхов, триггером которого является в первую очередь эндотрахеальная интубация.

Для ХОБЛ характерно сочетание хронического кашля, гиперпродукции мокроты, одышки с обструкцией дыхательных путей и нарушением газообмена. Применение бронхолитиков и кортикостероидов не устраняет полностью обструкцию дыхательных путей. ХОБЛ может проявляться в виде хронического бронхита, эмфиземы легких и смешанной формы.

Согласно критериям ВОЗ, хронический бронхит устанавливают при кашле с мокротой, длящемся более 3 мес. и повторением этих периодов не менее 2 лет подряд. При хроническом обструктивном бронхите имеется постоянная обструкция дыхательных путей. При эмфиземе легких происходит необратимое расширение и разрушение мелких дыхательных путей.

Заболеваемость ХОБЛ ориентировочно составляет 10—15% взрослого населения. Во всем мире ХОБЛ является 4-й причиной смерти с тенденцией к увеличению. При анестезии проблемами являются, с одной стороны, рефлекторное сужение бронхов, как при бронхиальной астме, с другой — опасность послеоперационных осложнений со стороны легких.

Различают 2 механизма обструкции дыхательных путей: активный и пассивный. Активный механизм — спазм гладкой мускулатуры бронхов, который может быть вызван гуморально через медиаторы (аллергическая реакция) или стимуляцией нейрона в виде рефлекторного сужения бронхов при их гиперреактивности.

Длительное протекание болезни ведет к гипертрофии гладких мышц и при соответствующей стимуляции к усилению обструкции. Это сужение может в сочетании с отеком привести к полному закрытию крупных бронхов, которые не восстанавливаются при ИВЛ с положительным давлением. После введения бронхолитиков обструкция может полностью пройти и больные вне приступа при обследовании функции легких имеют нормальные показатели внешнего дыхания.

Пассивный механизм включает потерю эластичности паренхимы легких в результате хронического воспаления. Последнее чаще всего вызывается и поддерживается многолетним курением. При обследовании функции легких особенно обращает на себя внимание снижение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФB1) — проявление нестабильности бронхов в результате их сдавления повышенным внутригрудным давлением. Плетизмография при поверхностном учащенном дыхании, где сила выдоха снижена, показывает меньшее сопротивление дыхательных путей.

Учитывая, что эти механизмы не связаны с сокращением мышц выдоха, небольшое сопротивление последнему может уменьшить обструкцию. Поэтому у многих больных при задержке выдоха губами внутрилегочное давление повышается, что ведет к улучшению состояния.

В далеко зашедших случаях часто при искусственно созданном положительном давлении (инвазивная и неинвазивная вентиляция) можно добиться значительного улучшения газообмена. Во время общей анестезии при ИВЛ газообмен мало нарушен и управляемое дыхание обычно эффективно.

Основные жалобы в послеоперационном периоде возникают при затрудненном откашливании секрета. Это может привести к задержке слизи, обострению ХОБЛ и развитию пневмонии. Эти 2 механизма могут сочетаться: у больных с бронхиальной астмой превалирует активный, легко поддающийся фармакотерапии механизм, в то время как при ХОБЛ превалирует пассивный механизм, плохо поддающийся коррекции в связи с необратимыми изменениями паренхимы легких.

1. Анамнез (частота и степень выраженности приступов одышки, лечение, сопутствующие заболевания).
2. Клиническое обследование.
3. Исследование функции легких: спирометрия (жизненная емкость легких, ОФВ1, реакция обструкции на введение β2-симпатомиметика, например, сальбутамола), тотальная плетизмография (Raw, FRC, TCL), анализ газового состава крови.
4. Рентген легких в двух плоскостях.
5. Выяснение нагрузки правых отделов сердца (ЭКГ, эхокардиография).

Примечание. Raw — измерение сопротивления дыхательных путей, FRC — функциональная остаточная емкость, TLC — общая емкость легких.

Для оценки риска анестезии и определения тактики ведения этих больных основными являются сбор анамнеза, осмотр и аускультация легких. Необходимо учесть субъективное состояние, вопрос о переносимости физической нагрузки, прием лекарственных средств, когда был последний приступ бронхиальной астмы или последнее обострение ХОБЛ, частоту острой инфекции и были ли ранее наркозы. Кроме этого, надо уточнить тяжесть дыхательной недостаточности при приступе, была ли необходимость в интенсивной терапии и какие лекарственные препараты в этой ситуации были эффективны.

Дальнейшее обследование зависит как от субъективных жалоб, анамнеза предыдущего наркоза, так и от объема планового оперативного вмешательства. При первичном осмотре пациента с бронхиальной астмой, у которого нет приступов удушья, субъективных жалоб, с нормальными аускультативными данными нет необходимости в дальнейшем диагностическом обследовании. То же самое относится к больным с ХОБЛ в стабильном состоянии без признаков инфекции.

При выраженной бронхиальной реактивности до вводного наркоза применяют β2-симпатомиметики, при необходимости, лидокаин внутривенно.

Больным с жалобами на одышку, одышку при нагрузке и/или увеличение количества мокроты, а также с аускультативными изменениями необходимо исследование функции легких с включением теста реакции на бронхолитик для контроля реверсивности. Этот тест состоит в ингаляции β2-симпатомиметика с последующим контролем эффекта.

Надо также провести анализ газового состава крови из артерии или из разогретой мочки уха — для выявления гиперкапнии. В зависимости от степени компенсации респираторного ацидоза можно дифференцировать хроническую или острую форму глобальной дыхательной недостаточности.

Перед большими операциями больному с ХОБЛ необходимо провести рентгенологическое обследование легких в двух проекциях с документированием данных для исключения свежих инфильтратов. У больных с бронхиальной астмой рентгенологическое обследование легких имеет смысл только в исключительных случаях, так как даже при тяжелых приступах астмы на снимке редко видны патологические изменения.

При выраженных жалобах с одышкой в покое или при незначительной физической нагрузке (подъем меньше, чем на один этаж) показаны лечение до операции и расширенная диагностика. Возможно, необходимы эхокардиография, расширенный анализ крови (например, натрийдиуретический пептид), a также ультразвуковое исследование для определения наличия плеврального выпота. В некоторых случаях показана компьютерная томография грудной клетки для уточнения неясных изменений в легких.

При выраженной одышке необходимо провести дифференциальную диагностику с почечной и сердечной патологией, исключить анемию (возможно связанную с опухолью).

Для улучшения функции легких при обоих заболеваниях необходимо выполнять общие рекомендации для лечения астмы и ХОБЛ. При обострениях ХОБЛ рекомендуется антибактериальная терапия после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Плановые операции должны быть отложены до успешной терапии острой ситуации.

При обратимой обструкции (это означает наличие эффекта в острой ситуации на введение β2-симпатомиметика) отмечено, что число приступов после интубации уменьшается, если предварительно (за 2—3 дня) комбинировать β2- симпатомиметик с приемом преднизолона по 20 мг 2 раза в день per os. Эффект лечения должен быть подтвержден перед операцией контрольными обследованиями.

В основном при планировании анестезиологического пособия стоит вопрос: можно ли провести операцию под общей или регионарной анестезией, предпочтение должно быть отдано последней.

Чем тяжелее выражено заболевание, тем больше надо избегать раздражения дыхательных путей интубацией. Если нельзя исключить общего обезболивания, его лучше проводить с помощью ларингеальной маски, что вызывает меньшее раздражение и меньшую опасность бронхоспазма.

Если эндотрахеальная интубация неизбежна при обширной операции в брюшной полости, то комбинация общей анестезии с торакальной эпидуральной анестезией улучшает течение послеоперационного периода. Дополнительная эпидуральная анестезия позволяет почти исключить введение миорелаксантов и систематическое введение опиатов во время операции. Это способствует быстрому восстановлению дыхания после операции, а непрерывное обезболивание через эпидуральный катетер по типу «fast-track» с интенсивной дыхательной терапией приводит к более ранней активизации пациента.

Основным осложнением общей анестезии у больных бронхиальной астмой является рефлекторный спазм бронхов, который может усилиться за счет образования вязкого секрета. Этот спазм обычно устраняется в течение короткого времени после экстубации. У больных с ХОБЛ основное осложнение, кроме рефлекторного бронхоспазма, является задержка секрета и развитие ателектазов, которые могут в течение нескольких дней привести к пневмонии и гипоксемии. У больных с тяжелой стадией ХОБЛ послеоперационные легочные осложнения увеличивают летальность.

У больных с бронхиальной астмой и больных с ХОБЛ в хорошем физическом состоянии нет ограничения или особых рекомендаций для медикаментозной премедикации, можно использовать все стандартные препараты, включая бензодиазепины.

При прогрессирующей стадии ХОБЛ и респираторной глобальной недостаточности надо избегать препаратов, которые вызывают угнетение дыхания. В качестве альтернативы можно применить прометацин (25—50 мг) или клонидин (150 мг) перорально.

Ингаляционные анестетики вызывают бронходилатацию и после того, как предыдущие препараты оказались неэффективными, успешно применяются при тяжелом астматическом статусе как крайнее средство. Механизм действия включает проникновение кальция в клетку гладкой мускулатуры и через блокаду прохождения импульса в нервную клетку происходит центральное расслабления бронхоспазма через стимуляцию ГАМК-рецепторов.

Самый эффективный препарат при этом галотан. Эти эффекты дают по убывании значений севофлюран, изофлюран и энфлюран. Десфлюран также расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, но прежде всего он раздражает нервные окончания слизистой оболочки бронхов. Это может привести к бронхоспазму, кашлю и увеличению выделения секрета. Поэтому десфлюран не рекомендуется больным с бронхиальной астмой.

Пропофол — это гипнотик для внутривенного введения, который обладает свойствами бронхолитика. Эффект пропофола главным образом центральный, передается через стимуляцию ГАМК-рецепторов. Показано преимущество пропофола для вводной анестезии по сравнению с барбитуратами и этомидатом у больных с повышенной бронхиальной реактивностью.

Из этого вытекает, что пропофол может применяться как гипнотик для эндотрахеальной интубации, внутривенной анестезии и седативной терапии у больных с бронхиальной астмой и ХОБЛ при ИВЛ. Очень важна при этом достаточная глубина анестезии, так как поверхностный наркоз может привести к рефлекторной бронхоконстрикции.

Кетамин — еще один анестетик с доказанным бронходилатирующим эффектом, который применим для интубации и седации у интубированных больных. Кетамин был первоначально изготовлен как рацемат из двух стереоизомеров. После разделения стереоизомеров было выявлено, что нежелательные эффекты рацемата (кошмарные сны и галлюцинации) вызваны R-изомером. В настоящее время изготавливается левовращающийся стереоизомер, который уменьшает побочные явления и является более сильным анальгетиком, чем рацемат. Но его бронхорасширяющее действие у пациентов с бронхиальной гиперреактивностью сомнительно.

Дексмедетомидин – селективный а2-агонист, применяется преимущественно как седативное средство в хирургии и интенсивной терапии. Возможно, он способен значительно уменьшить рефлекторную бронхоконстрикцию и будет иметь значение при отвыкании от ИВЛ у больных с ХОБЛ. Описан ряд случаев лечения больных с высоким риском бронхоспазма, у которых был успешно применен дексмедетомидин.

Тонус дыхательных путей регулируется стимуляцией мускариновых рецепторов, которые стимулируются также ацетилхолином. Стимуляция мускариновых M1- и М3- рецепторов вызывает бронхоконстрикцию, в то время как М2-рецепторы блокируют дальнейшее освобождение ацетилхолина. Различные недеполяризующие миорелаксанты имеют сродство к различным мускариновым рецепторам.

Миорелаксанты, которые большей частью блокируют М1 и М3-рецепторы и небольшую часть М2-рецепторов, не оказывают воздействия на бронхиальное сопротивление и могут быть применены для анестезии у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.

В интенсивной терапии комбинация миорелаксантов и стероидов часто ведет к длительной полинейропатии и миопатии со стойкой мышечной слабостью. Поэтому больным с обструктивными заболеваниями дыхательных путей в отделении интенсивной терапии противопоказано систематическое введение миорелаксантов, имеющих высокое сродством к М2-рецепторами (рапакурониум, галламин), поскольку они могут их блокировать и вызывать бронхоспазм.

В целом у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей вполне возможно применение миорелаксантов. Тем не менее у больных с ХОБЛ и «пассивным обструктивным механизмом» большую роль играет проблема задержки секрета и ограниченная способность его откашлять. Поэтому надо обратить внимание на полное устранение миорелаксации до экстубации. «Остаточная релаксация» значительно повышает опасность аспирации, которая представляет большой риск у пациентов с ХОБЛ.

Опиаты — основные компоненты общей анестезии. Если предотвратить опасность ригидности грудной клетки при болюсном введении альфентанила, суфентанила и ремифентанила, то нет никаких противопоказаний для опиатов у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.

Для углубления анестезии и хорошей послеоперационной анальгезии предпочтительно применение опиатов. Учитывая, что введение морфина в высоких дозах у некоторых пациентов может привести к выбросу гистамина, необходимо переключиться на другие опиаты или вводить морфин инфузионно в течение нескольких минут.

Для послеоперационной анальгезии у больных с нарушенной функцией центральной регуляции дыхания, т. е. у больных с обструктивным синдромом апноэ во сне или у больных с ХОБЛ и глобальной дыхательной недостаточностью, опиаты должны применяться с осторожностью или надо перейти на неопиоидные анальгетики (так называемые периферические анальгетики) или на регионарную анестезию.

Дифференциальная диагностика диспноэ: сердечный отек легких, эмболия легочной артерии, пневмония, пневмоторакс, аспирация инородного тела, неврогенный отек, эпиглоттит, анемия, ингаляционная травма, психогенная гипервентиляция.

Местный анестетик лидокаин отчетливо снижает бронхиальную реактивность, особенно в комбинации с β2-симпатомиметиками. Этот эффект можно объяснить частичной блокадой проведения парасимпатического импульса, что может быть использовано не только как профилактическая защита от стимуляции, но и как терапевтическое средство при стимуляции гиперреактивной бронхиальной системы (эндобронхиальная интубация у больных бронхиальной астмой).

Учитывая, что побочные действия лидокаина коренным образом отличаются от β2-симпатомиметика и не усиливают их, лидокаин можно применять в тяжелых случаях как дополнительную терапию. Применение лидокаина эндобронхиально особенно рекомендуется, когда надо избежать рефлекторного бронхоспазма на интубацию трахеи или при переводе на самостоятельное дыхание перед экстубацией.

Показано, что эндотрахеальная интубация у бодрствующего обследуемого с бронхиальной астмой ведет к снижению ОФВ1 больше чем на 50%. При введении лидокаина и сальбутамола ОФВ1 снижается только на 20%. Длительность действия лидокаина от 30 до 45 мин.

Предупреждение и лечение бронхоспазма может быть достигнуто и при комбинации общего обезболивания с регионарной анестезией лидокаином, а также при эпидуральной анестезии этим препаратом. Лидокаин разрешен для внутривенного введения, поэтому при вводной анестезии больным с обструктивными заболеваниями дыхательных путей до интубации можно ввести лидокаин в дозе 1,5— 2 мг на кг массы тела.

Регионарная анестезия исключает раздражение дыхательных путей эндобронхиальной трубкой. Поэтому при применении спинальной или эпидуральной анестезии, как и при применении периферических нервных блокад, меньше дыхательных осложнений, чем при общем обезболивании.

Однако имеется одно исключение: при надключичной блокаде нервного сплетения неизбежно ограничение силы диафрагмы до ее полной блокады (диафрагмальный нерв относится к сплетению и даже при низкодозированной блокаде тоже блокируется). Поэтому у больных с далеко зашедшей стадией ХОБЛ не надо использовать надключичную блокаду или очень строго контролировать дыхание. У астматиков вне приступов этой опасности нет, потому что здоровая противоположная сторона гарантирует достаточное обеспечение легочной вентиляции.

В последние 20 лет широко применяется торакальная эпидуральная анестезии (ТЭА) не только как самостоятельный метод, но и в комбинации с общей анестезией, особенно при обширных абдоминальных операциях в урологии и онкологической гинекологии.

Это позволяет уменьшить введение анестетиков и миорелаксантов во время операции и обеспечивает хорошую анальгезию в послеоперационном периоде, способствует быстрому восстановлению работы желудочно-кишечного тракта. ТЭА проводят введением 0,5% бупивакаина.

Однако у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей существуют некоторые опасности: ТЭА при распространении блокады до цервикальных корешков (CII—IV) может вызывать ослабление диафрагмы. Высокая торакальная и цервикальная ПДА с более низкой концентрацией, которую используют для послеоперационной анальгезии, представляет меньше опасности.

Считается также, что ТЭА может привести к усилению бронхиальной обструкции за счет симпатической блокады. Бронхиальный тонус регулируется симпатической нервной системой через стимуляцию β2-рецепторов. Эти рецепторы в отличие от β1-рецепторов, которые стимулируются непосредственно симпатическими нервными волокнами, стимулируются только гуморально, т.е. катехоламинами. Блокада симпатической нервной системы в области бронхов не ведет к увеличению бронхиального тонуса и реактивности; более того, местные анестетики через системный эффект ведут к уменьшению реактивности.

В целом установлено, что у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей применение ТПДА приводит к значительному уменьшению послеоперационных респираторных осложнений.

Если во время общей анестезии у больного с обструктивным заболеванием дыхательных путей ухудшаются условия ИВЛ, причиной может быть бронхоспазм, связанный с увеличением бронхиального тонуса.

Этот диагноз необходимо подтвердить до начала терапии, исключив перегиб дыхательных трубок (включая эндотрахеальную трубку), монобронхиальную интубацию, обтурацию просвета бронха слизью, аспирацию инородного тела, высокое внутрибрюшное давление, синдром сдавления средостения, а также пневмоторакс и отек легких.

Если другие диагнозы исключены, снижается SpO2 и/или нарастает PetCO2, надо начать противообструктивную медикаментозную терапию.

• Перегиб дыхательных трубок (включая эндотрахеальный тубус)
• Односторонняя интубация
• Mucus Plugging (непроходимость просвета слизью)
• Аспирация инородным телом
• Высокое внутриабдоминальное давление (лапароскопия) Синдром сдавливания средостения

Независимо от формы обструктивного заболевания дыхательных путей для лечения бронхоспазма рекомендуется начинать с ингаляционных β2-симпатомиметиков. Вначале рекомендуется минимум 2—4 нажатия (200 мкг) сальбутамола или аналогичного β2-симпатомиметика и дальше в зависимости от предыдущего эффекта, каждые 10 мин 2 нажатия.

Важно, чтобы подача аэрозоля проводилась во время вдоха. У маленьких детей и у больных, которые не в состоянии провести контролируемую ингаляцию, преимуществом пользуется внутривенное введение (например, тербутамин 2 мг на 50 мл физиологического раствора через перфузор в зависимости от эффекта).

Во всех остальных случаях внутривенное применение не эффективнее, чем ингаляционное, но увеличивает число осложнений в основном со стороны сердца. К ним относятся: тахикардия, нарушение ритма сердца и гипокалиемия, зависящие от сопутствующих заболеваний пациента. В целом важен не одноразовый прием высшей дозы, а соответственно повторное введение, которое с учетом предыдущего эффекта дает возможность более глубокого распределения аэрозоля.

Глюкокортикоиды не только оказывают непосредственное воздействие на гладкомышечные клетки, но также повышают чувствительность β2- и М2-рецепторов. Они также оказывают влияние на регуляцию генной экспрессии для образования воспалительных цитокинов, уменьшают миграцию и активирование лейкоцитов и тучных клеток, препятствуют высвобождению медиаторов, уменьшают проницаемость сосудов и рефлекторную бронхоконстрикцию.

Систематическое введение глюкокортикоидов рекомендуется как первоначальная терапия у больных с приступом бронхиальной астмы и при обострении ХОБЛ. Уменьшение одышки ожидается не раньше, чем через 30—60 мин после введения. Чем раньше начато систематическое введение препаратов кортизона, тем больше эффект. Максимальный эффект возникает в течение первых 6 ч.

Рекомендуемая доза 0,5—1,0 мг/кг метилпреднизолона каждые 6 ч. Пока нет сомнений в резорбции активного вещества, нет никаких преимуществ парентерального введения по сравнению с пероральным. При остром приступе бронхиальной астмы введение 500 мг метилпреднизолона в сравнении со 100 мг не имеет никакого преимущества.

Теофиллин применяется как бронхолитик более 50 лет, но при обострении ХОБЛ он вызывает нежелательную стимуляцию дыхания; его комбинация с β2-симпатомиметиками увеличивает побочные действия со стороны сердца и поэтому его применение не рекомендуется.

• Углубление наркоза пропофолом или ингаляционными анестетиками
• Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (в зависимости от сатурации артериальной крови, измеренная с помощью пульсоксиметрии)
• Короткодействующие β2-агонисты (например, сальбутамол) 4—8 доз нажатия и повторять каждые 10 мин 2 дозы (с учетом частоты сердечных сокращений), в случае если нет доступа к тубусу, внутривенное введение в зависимости от эффекта
• Глюкокортикоиды (метилпреднизолон) 1—2 мг/кг внутривенно
• Парасимпатолитики (ипратропиума бромид) 6 доз нажатия, затем 2 дозы каждые 10 мин

• Сульфат магния 2—4 г внутривенно (осторожно падение давления усиление мышечной релаксации)
• Лидокаин 1,5—2 мг/кг внутривенно

Влияние вагуса является важным компонентом рефлекторной дуги, оно осуществляется через 3 различных мускариновых рецептора М1, М2 и М3 рецепторы. M1 и М3 способствуют бронхоспазму, в то время как М2-рецепторы его ограничивают. Вирусная инфекция дыхательных путей может, например, привести к дисфункции М2-рецепторов и этим временно (приблизительно в течение 4 нед.) привести к имеющей клиническое значение бронхиальной гиперреактивности.

Антимускариновые вещества (атропин и ипратропиума бромид) блокируют мускариновые рецепторы неселективно и при большей дозировке блокируют все 3 рецептора, содействуя выраженной бронходилатации. Однако в низкой дозе они могут вызывать блокаду преимущественно М2-рецепторов и парадоксальный бронхоспазм. Поэтому при остром приступе важна высокая дозировка.

Для ипратропиума бромида рекомендуется начинать минимум с 4—8 доз-нажатий. Учитывая, что ипратропиума бромид очень мало резорбируется, при высокой дозе в острой ситуации побочные явления не возникают. Основной эффект наступает через 30—90 мин, и поэтому введение должно, как и ингаляции β2-симпатомиметика, повторяться с коротким интервалом (каждые 30—60 мин). Кроме применения дозированного аэрозоля, возможны также непрерывные ингаляции через распылитель (0,5 мг каждые 4 ч).

В целом терапевтический эффект антихолинергетиков, как атропина, так и ипратропиума бромида значительно слабее, чем эффект β2-симпатомиметика.

У больных с бронхиальной астмой интубация приводит к уменьшению ОФВ1 больше чем на 50%. Кроме того, показано, что ателектазы, которые возникли после массивного бронхоспазма, нельзя открыть без фармакологического воздействия ни приемом рекрутирования альвеол, ни ПДКВ.

Также показано, что у больных с острым приступом астмы увеличение ПДКВ больше, чем на 5 см вод. ст. повышается число осложнений (пневмоторакс и другие побочные явления) без улучшения вентиляции легких.

Цель ИВЛ — не преодоление обструкции давлением, а поддержание достаточной оксигенации с увеличением pаCО2 («допустимая гиперкапния») пока медикаментозная терапия не приведет к улучшению вентиляции. Поэтому принципиально надо всегда критически подумать, можно ли за время до клинического улучшения преодолеть без ИВЛ путем выбора эффективных и быстродействующих медикаментов.

источник

Изобретение относится к медицине, а именно к легочной хирургии, и может быть использовано при хирургическом лечении бронхиальной астмы. Сущность способа состоит в проведении селективной денервации элементов корней обоих легких путем их скелетирования из односторонней боковой торакотомии при правой и левой медиастинотомиях, скелетировании на всем протяжении грудного отдела трахеи над ее бифуркацией с последующим наложением циркулярного трахеобронхиального анастомоза. 3 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к легочной хирургии.

Известен и чаще всего применяется способ скелетирования элементов корня легкого (главного бронха, легочной артерии и легочных вен) в сочетании с удалением грудного симпатического ствола со 2 по 5 симпатического ганглия [1] Операция проводится обычно с одной из сторон из торакотомного доступа и заключается в денервации одного из легких.

Для полной денервации легкого Е.Н.Мешалкин и Л.Я.Альперин [1] предлагали последовательно пересекать легочную артерию, вены и бронх с последующим их сшиванием, причем производили эту операцию последовательно с двух сторон.

Первый из вышеупомянутых способов выбран нами за прототип. Он имеет следующие недостатки: 1. удаление грудного симпатического ствола дает нарушение инервации, а следовательно, функций не только легкого, но и других органов; 2. для денервации обоих легких требуются торакотомии с обеих сторон; 3. по данным многих авторов операция является недостаточно эффективной (что мы объясняем оставшимся непересеченным внутриорганным трахеобронхиальным нервным сплетением).

Методика, предложенная Е.Н.Мешалкиным и Л.Я.Альпериным, являлась, напротив, достаточно эффективной, но чрезвычайно травматичной и рискованной из-за множественных сосудистых и бронхиальных анастомозов, что привело в конечном итоге к отказу от ее применения даже авторами.

В основу изобретения положено решение, устраняющее вышеуказанные недостатки. Последнее достигается тем, что в предлагаемом способе производят селективное пересечение нервных ветвей, идущих к обоим легким и трахее из односторонней боковой торакотомии с медиастинотомией спереди от блуждающего нерва, скелетизацией всего грудного отдела трахеи и главных бронхов с сосудами легкого на стороне торакотомии, отделением и отведением задней стенки перикарда и нижней полой вены от пищевода и рассечением контрлатеральной медиастинальной плевры с нервными ветвями вокруг корня контрлатерального легкого со скелетизацией его элементов. При проведении операции из правостороннего доступа (что является предпочтительным, если не имеется особых причин для торакотомии слева, как-то необходимость резекции части левого легкого по поводу другого заболевания или наличие спаечного процесса в правом гемитораксе после ранее проводившихся операций) дополнительно пересекается трахея над ее бифуркацией с последующим циркулярным трахеотрахеальным анастомозом.

Большой опыт трахеобронхиальной хирургии, накопленный в нашем учреждении, позволил нам убедиться, что более всего нарушают иннервацию и моторику бронхиального дерева не рассечение перибронхиальной и перивазальной клетчатки с легочными ветвями блуждающего нерва на уровне корней легких, а широкая мобилизация трахеи и ее бифуркации. Пересечение же трахеи влечет по нашему опыту во всех случаях практически полную атонию трахеобронхиального дерева, что мы объясняем пересечением внутриорганного нервного сплетения, переходящего с трахеи на бронхиальное дерево. Пересечением этого внутриорганного сплетения на уровне главных бронхов, а отнюдь не рассечением всех сосудов легкого объясняется высокая эффективность операции Е.Н.Мешалкина и Л.Я.Альперина. В предлагаемом нами решении высокая эффективность сочетается с несравнимо меньшей травматичностью, чем операция Е.Н.Мешалкина. Отсутствуют межсосудистые анастомозы, торакотомия производится только с одной стороны, накладывается только один, а не два анастомоза дыхательных путей, причем в более широком месте с меньшим риском рубцового стеноза.

Анализ заявляемого технического решения и сравнение его с прототипом выявил следующие признаки, отличающие способ от известного: доступ для денервации обоих легких и трахеи осуществляется через торакотомию только с одной стороны с последующей медиастинотомией, отделением и отведением задней стенки перикарда и нижней полой вены от пищевода, рассечением контрлатеральной плевры вокруг корня противоположного легкого; производится скелетизация всего грудного отдела трахеи; при проведении операции из правосторонней торакотомии пересекается трахея над ее бифуркацией с последующим трахеотрахеальным анастомозом.

Наличие отличительных от прототипа признаков обеспечивает заявляемому решению соответствие критерию «новизна», а их существенность соответствие критерию «изобретательский уровень».

Способ осуществляется следующим образом. Под интубационным эндотрахеальным наркозом производится боковая торакотомия с одной из сторон. При наличии плевральных сращений легкое выделяется до корня. Производится медиастинотомия от купола до диафрагмы по переднему краю блуждающего нерва соответствующей стороны (фиг. 1). Справа выделяется, перевязывается и пересекается дуга непарной вены. Слева медиастинотомический разрез идет от дуги аорты до диафрагмы и отдельный разрез выше дуги аорты над трахеей. Рассекается нижняя легочная связка. Скелетизируются главный бронх и сосуды легкого на стороне операции, затем при потягивании за держалку, проведенную вокруг главного бронха на стороне операции, отделяют и отводят заднюю стенку перикарда и нижней полой вены от пищевода на всем протяжении. При этом в глубине медиастинальной раны натягивается контрлатеральная медиастинальная плевра с легочными нервными ветвями и бронхиальными сосудами задней поверхности корня противоположного легкого. Они порционно пересекаются с легированием по переднему краю контрлатерального блуждающего нерва (фиг.2) от дуги аорты до диафрагмы слева и от дуги азигас до диафрагмы справа. После вхождения таким образом в контрлатеральный гемиторакс полностью скелетизируется бронх и сосуды противоположного легкого. Пpи левостороннем доступе скелетизируется грудной отдел трахеи и ее бифуркация из медиастинотомических доступов ниже и выше дуги аорты. При правостороннем доступе после полной скелетизация грудного отдела трахеи она пересекается по межхрящевому промежутку выше бифуркации и на катетере высокочастотной вентиляции легких накладывается циркулярный трахеотрахеальный анастомоз отдельными узловыми швами (фиг.3). Контрлатеральный гемиторакс дренируется одним хлорвиниловым трубчатым дренажем, выведенным через заднее средостение в плевральную полость на сторону торакотомии и из нее наружу через отдельный прокол в 7 межреберье по заднеподмышечной линии. Контрлатеральная медиастинальная плевра вокруг дренажа ушивается. Ушивается разрез медиастинальной плевры на стороне торакотомии. Одним дренажем дренируется плевральная полость на стороне торакотомии и рана грудной стенки ушивается.

Предлагаемый способ отработан в эксперименте на 30 трупах с различным анатомическим типом грудной клетки. Технических затруднений в выполнении операции не встречено.

Способ применен в клинике у двух больных, страдающих тяжелой гормонозависимой астмой (у одного слева, у одного справа) без осложнений и с полным непосредственным клиническим эффектом.

Пример. Больной Щ. 61 год. Страдал гормонозависимой астмой с ежедневными приступами удушья до потери создания в течение 8 лет. Поступил в легочнохирургическое отделение с подозреванием на периферическую опухоль нижней доли левого легкого. После курса противовоспалительной терапии рентгенологической динамики процесса в нижней доле слева не получено, продолжала определяться округлая тень до 3 см с нечеткими тяжистыми контурами. Учитывая невозможность исключить периферический рак, предпринята диагностическая торакотомия. Доступ боковой в 5 межреберье слева. Пальпаторно и визуально опухолевый процесс был исключен, цитологическое исследование материала из предполагавшегося патологического процесса атипичных клеток не выявило. Имелся участок пневмофиброза 4 х 3 см без четких границ в 8 сегменте. От резекции легкого воздержались. Произведена медиастинотомия спереди от блуждающего нерва от дуги аорты до диафрагмы. Второй разрез медиастинальной плевры от купола плевральной полости до дуги аорты. Корень левого легкого скелетизирован. Задняя стенка перикарда отпрепарирована и отведена от пищевода на всем протяжении при потягивании за держалку, проведенную вокруг левого главного бронха. По заднему скату диафрагмы в проекции нижней легочной связи правого легкого вскрыта контрлатеральная медиастинальная плевра. Она вместе с ветвями правого блуждающего нерва порционно легирована и пересечена от диафрагмы до дуги азигас. Корень правого легкого скелетизирован. Через медиастинотомический доступ выше и ниже дуги аорты скелетизирован остро и тупо пальцем грудной отдел трахеи и ее бифуркация. Плевральные полости дренированы, каждая одним дренажем. Медиастинальная плевра каждого гемиторакса ушита раздельно. Ушита торакотомная рана. Послеоперационное течение гладкое. За 2 недели после операции постоянно снижены дозы и наконец полностью отменены гормоны и бронхолитики. В последующие 9 месяцев, несмотря на отсутствие гормоно- и бронхолитической терапии, приступов астмы не было.

Таким образом, областью применения способа являются случаи тяжелой бронхиальной астмы. Способ может применяться в комбинации с другими внутригрудными вмешательствами по поводу сочетанных с бронхиальной астмой заболеваний. Он может быть применен в любом легочнохирургическом отделении.

Способ хирургического лечения бронхиальной астмы, включающий селективную денервацию путем скелетирования элементов корня легкого, отличающийся тем, что из односторонней боковой торакатомии с двусторонней медиастинотомией в заднем средостении осуществляют скелетирование элементов корней обоих легких, на всем протяжении скелетируют грудной отдел трахеи и главные бронхи, при этом пересекают трахею над ее бифуркацией с последующим наложением циркулярного трахеобронхиального анастамоза.

источник

Несмотря на большие успехи аллергологии, у значительной части больных бронхиальной астмой консервативная терапия остается безуспешной. Это связано со сложностью идентификации аллергенов при атопической форме заболевания, что в свою очередь затрудняет проведение патогенетической терапии.

Недостаточно эффективны консервативные методы и при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы, особенно в случаях локализации инфекционного очага в легочной ткани. Повторные обострения хронического бронхо-легочного воспалительного процесса способствуют учащению и утяжелению приступов удушья.

Безуспешность консервативной терапии у этих групп больных побуждает искать патогенетические методы лечения бронхиальной астмы, к числу которых относятся некоторые способы хирургического воздействия.

Хирургическое лечение бронхиальной астмы имеет полувековую историю. Первая операция была произведена Ktimmel в 1923 г. Предложено много методов оперативных вмешательств, одни из которых имеют лишь историческое значение, другие прочно вошли в арсенал лечения бронхиальной астмы.

Хирургические методы лечения бронхиальной астмы можно условно разделить на: 1) тканевую терапию; 2) разнообразные вмешательства (блокады и операции) на вегетативной нервной системе в грудном и шейном отделах и синокаротидпой зоне; 3) лечение бронхиальной астмы методом резекции патологически измененных участков легких.

К истории хирургии бшнхиальной астмы относится тканевая терапия, предложенная В. П. Филатовым в 1939 г. В надежде на положительное влияние биогенных стимуляторов, образующихся в процессе консервации тканей, автор имплантировал в подкожную клетчатку грудной стенки больного бронхиальной астмой кусочек трупной кожи. У некоторых больных непосредственно после операции наблюдался благоприятный результат, однако спустя 1—2 мес приступы удушья возобновлялись.

Последователи В. П. Филатова, всесторонне изучив в отдаленные сроки состояние больных, леченных методом тканевой терапии, также не смогли отметить его положительного лечебного воздействия на течение бронхиальной астмы (А. А. Короленко, 1951; В. В. Скородинская, Ш. И. Шпак, 1953; С. Р. Мунчик, 1963; В. П. Хрипенко, М. И. Обухова, 1965).

Попытки изменить вид имплантированной ткани (надпочечники молодых собак, крупного рогатого скота, кусочки кожи вместе с тканью щитовидной железы, кровь «по Клюквиной») также не улучшили результатов лечения (К. А. Арихбаев, 1936; Л. Ф. Колмакова, 1954; Г. А. Алексеев, 1957; А. Я. Цикунша, 1960; Gerber, 1956, и др.). Полынки лечения брюнхиальной астмы методам имплантации гетероткани ввиду его теоретической необоснованности и практической безуспешности прекратились.

Как известно, в механизме астматического приступа решающую роль играют патологические рефлекторные процессы. Образуясь между вегетативными центрами и легкими посредством наружных вегетативных путей, они ведут к порочному кругу. В состоянии сенсибилизации наблюдается значительное повышение возбудимости чувствительных нервных окончаний блуждающего нерва, залегающих в бронхиальной стенке. Длительное и интенсивное раздражение в таких условиях способствует развитию невроза и образованию очагов застойного возбуждения в центральной нервной системе (А. Д. Адо, 1952; П. К. Булатов, 1963; Д. Димитров-
Сокоди, 1961).

Патогенетической основой хирургического лечения бронхиальной астмы является воздействие на патологический рефлекторный процесс химическим (блокады) или оперативным путем. Эти методы снижают тонус блуждающего нерва, устраняют явления бронхоспазма, изменяют реакцию шоковой зоны.

Всевозможные виды блокады различных отделов вегетативной нервной системы получили широкое распространение благодаря известным работам А. В. Вишневского, А. А. Вишневского.

С помощью блокады—«химической нейротомии» может быть воспроизведен временный перерыв рефлекторных дуг, который приводит прежде всего к выключению патологических рефлексов. Для блокады могут быть использованы различные химические вещества. Levin (1935) производил алкоголизацию пограничного ствола симпатического нерва введением 2,5 мл этилового спирта заплеврально в четвертом и пятом межреберьях. У 17 из 23 больных, леченных этим методом, получен положительный результат.

Наибольшее распространение получили новокаиновые блокады. Е. М. Рутковский (1971) рекомендует новокаиновую блокаду каротидного синуса. Укол делают у переднего края m. sternocleidomastoideus на уровне верхнего края щитовидного хряща. Вводят 3—5 мл 0,5% раствора новокаина. Курс лечения состоит из 10—14 блокад, производимых 2—3 раза в неделю попеременно с левой и правой стороны.

По данным В. А. Бондарь (1966), прекращение приступов бронхиальной астмы под влиянием новокаиновой блокады и алкоголизации синокаротидной зоны наступило у 35 из 47 леченных этим методом больных. Спустя 1—3 года стойкое выздоровление было отмечено в 18 наблюдениях.

Широкое распространение при лечении приступа бронхиальной астмы получила также в аго-симпатическая новокаиновая блокада по Вишневскому. Д. Димитров-Сокоди (1961) дополнил двустороннюю вагосимпатическую блокаду блокадой верхних торакальных узлов симпатических пограничных стволов. После пятикратных блокад, проведенных через день, автор наблюдал прекращение приступов в сроки от 3 до 18 мес. Однако при ваго-симпатической блокаде происходит почти полное выключение сердечных волокон блуждающего нерва, что может привести к нарушению сердечного ритма и сосудистому коллапсу.

Указанные выше осложнения исключаются при проведении трансбронхиальной блокады легочных сплетений. Блокаду осуществляют через бронхоскоп специальной иглой длиной 50 см. Прокалывают мембранозную часть главного бронха справа на середине расстояния между бифуркацией трахеи и устьем верхнедолевого бронха, слева — па границе средней и дистальной трети от бифуркации до устья верхнедолевого бронха. Перибронхиально вводят до 20 мл 0,5—1% раствора новокаина.

При сопутствующем эндобронхите некоторые исследователи вводят лекарственную смесь, состоящую из 40—50 мл 0,5% раствора новокаина с добавлением однократной дозы эфедрина, димедрола, гидрокортизона в 300 000 — 500 000 ЕД пенициллина (А. Т. Лидский, Н. П. Макарова, В. А. Бабаев, 3. С. Симонова, 1971). Лечебный эффект при трансбронхиальной блокаде подобен эффекту от ваго-симпатической блокады и блокады верхних грудных симпатических узлов.

По мнению Д. Димитрова-Сокоди (1961) и Л. Я. Альперина (1969|, трансбронхиальная блокада может быть рекомендована в общем комплексе мероприятий для снятия приступа удушья, не купирующегося медикаментозными средствами. Противопоказаниями к ее применению служат туберкулез, обострение хронического воспалительного легочного процесса, а также ригидность бронхиальной стенки, так как в этих случаях в процессе введения лекарственных веществ может развиться медиастинальная эмфизема.

Некоторые авторы (Ф. У. Углов, Е. Е. Григорьева, 1969) наблюдали эффективное купирование приступа бронхиальной астмы под влиянием двусторонней блокады первого шейного симпатического узла. Иглу вкалывают в точке пересечения двух линий: вертикальной, проведенной на 2 см кзади от края вертикальной ветви нижней челюсти, и горизонтальной, проведенной на уровне нижнего края сосцевидного отростка. Иглу вводят на глубину 2,5—3 см, упираясь в поперечный отросток шейного позвонка. Затем, оттянув иглу на 0,5 см и изменив направление, ее продвигают на 0,5 см вперед. В это место вводят до 20 мл 0,5% раствора новокаина.

Таким образом, блокада различных отделов вегетативной нервной системы и синокаротидной зоны оказывает положительное влияние на приступы бронхиальной астмы, что объясняется, очевидно, возникновением патологической доминанты при отсутствии действия аллергена. Благоприятное влияние «химической нейротомии» трудно переоценить, особенно в случаях продолжительного приступа удушья, не купирующегося медикаментозными средствами. В этих условиях блокада шоковых рефлексогенных зон является эффективным методом оказания экстренной помощи в общем комплексе лечения больных бронхиальной астмой.

К сожалению, действие блокады кратковременно. Прекращая в большинстве наблюдений приступ бронхиальной астмы, «химическая нейротомия» не предотвращает возникновения новых, поскольку воздействует на сложнейший механизм реакции антиген — антитело лишь в конечной точке ее реализации, временно прерывая поток патологических рефлексов. Прервать эти рефлексы на более продолжительный срок можно только оперативным путем.

Как было указано выше, оперативные вмешательства при бронхиальной астме можно разделить на: 1) операции на вегетативной нервной системе в шейном и грудном отделах; 2) операции на синокаротидной зоне.

Первой операцией на вегетативной нервной системе при бронхиальной астме было удаление верхнего шейного симпатического узла произведенное Kiimmel (1923). Положительные результаты, полученные автором, привлекли внимание многих хирургов к симиатэктомии при бронхиальной астме. К 1928 г., по данным мировой статистики, произведено 212 таких операций (Э. Р. Гессе). Однако симпатэктомия далеко не безвредная операция. Она может способствовать развитию таких осложнений, как симптомокомплекс Горнера, появление болей в околоушной железе, атрофия мышц лица, языка, верхней конечности, ангидроз.

По данным различных авторов, полное прекращение приступов бронхиальной астмы после симпатэктомии, по Kiimmel, наблюдалось у 19,3%, существенное улучшение — у 33,9 %, неудовлетворительный результат — у 44,8% оперированных.

Дальнейшая разработка оперативных вмешательств на симпатической нервной системе — верхняя шейная симпатэктомия со стельэктомией (Э. В. Буш, 1927; Levine, Grow, 1950), удаление звездчатого узла (Steiner, (1951) — не привела к улучшению результатов.

Параллельно с операциями на симпатической нервной системе шли поиски вмешательстш при бронхиальной астме на парасимпатичеюкой нервной системе. В 1924 г. Kappis предложил правостороннюю ваготомию. Блуждающий нерв пересекался из шейного доступа ниже отхождения возвратного нерва. Отдельные авторы пытались производить двухэтапные симпатэктомию и ваготомию (И. И. Гренов, 1925; В. С. Левит, 1926).

Однако процент положительных результатов хирургического лечения бронхиальной астмы оставался таким же, как и при удалении верхнего шейного симпатического узла, количество же осложнений увеличивалось за счет нарушения иннервации внутренних органов.

Стремление исследователей сократить количество осложнений привело к разработке оперативных вмешательств на нервных легочных сплетениях.

В 1926 г. Kiimmel предложил пересекать ветви блуждающего нерва в области корня правого легкого. Braeuner (1938) дополнил плексотомию полным скелетированием главного бронха и сосудов корня легкого (у 21 больного). В отдаленные сроки после операции (4—8 лет) у 7 больных состояние улучшилось и 9 умерли.

В связи с недостаточно выраженным эффектом правосторонней плексотомии Salman (1950) дополнил операцию пересечением волокон блуждающего нерва, залегающих в легочной связке левого легкого. Результаты двусторонней плексотомии, по данным Adams (1950), Blades и соавторов (1950), Abbot и соавторов (1950), несколько лучше.

Пытаясь достичь более полного перерыва рефлекторных путей, отдельные исследователи дополняли двустороннюю плексотомию удалением адвентиции легочной артерии и вен слева на протяжении 2—3 см (Е. Н. Мешалкин, Л. Я. Альперин, Н. И. Кремлев, Г. А. Савинский, А. М. Шургая, 1967; Blades, Blattia, Elias, 1950). Другие авторы наблюдали положительный эффект резекции 3—4 узлов симпатического ствола ниже звездчатого (Miscal, Rowenstine, 1943; Carre, Chondler, 1948).

В 1952 г. Д. Димитров-Сокоди предложил удалять узлы (от 2 до 5) симпатического пограничного ствола и легочные ветви блуждающего нерва, обеспечивая стойкий перерыв путей распространения патологических рефлексов и прекращая рефлекторные процессы, ведущие к порочному кругу и поддерживающие астматические приступы.

Исследования автора показали устойчивость бронхов по отношению к гистаминоподобным веществам и повышенную чувствительность к адреналину. По этой методике оперировано 192 больных. В 120 наблюдениях произведена двусторонняя денервация, в 72 — односторонняя. По данным автора, непосредственно после операции прекращались аллергические и воспалительные процессы в астматических легких, исчезало спастическое состояние бронхов, наступало обратное развитие ряда вторичных астматических изменений (эмфизема, застой в малом круге кровообращения).

источник

Разрез кожи длиной до 5 см производят вдоль внутреннего края груднинноключично-осцевидной мышцы или по ее ходу. С косметической целью производят разрез кожи по ходу складки шеи. Середина разреза должна соответствовать месту наибольшей пульсации сонной артерии, определяемой пальпаторно перед операцией.

После рассечения кожи и подкожной мышцы до четвертой фасции шеи мягкие ткани с помощью двух диссекторов (с длинными и короткими брапшами) раздвигают без особого затруднения вдоль внутреннего края m. sternocleidomastoideus. Влагалище мышцы не вскрывают. Четвертую фасцию, окутывающую сосудисто-нервный пучок, рассекают под общей сонной артерией. При рассечении фасции следует избегать повреждения «исходящей ветви подъязычного нерва, идущей по переднему краю общей сонной артерии к прямым мышцам шеи.

После рассечения четвертой фасции шеи диссектором выделяют санные артерии. До выделения сонных артерий необходимо тупым крючком сместить кнаружи внутреннюю яремную вену, чтобы не поранить ее. Иногда вена располагается над сонными артериями и значительно затрудняет операцию. В таких случаях целесообразно пересечь между лигатурами общую лицевую вену, после чего внутренняя яремная вена свободно смещается в сторону.

Необходимо также учитывать варианты отхождения верхней щитовидной артерии. Иногда она пересекает развилку сонных артерий и затрудняет выделение каротидного тельца. В таких случаях ее необходимо пересечь между лигатурами.

Учитывая анатомические особенности сонных артерий, каротидное тельце выделяют, начиная с У-образного рассечения адвентиции cocудов. В начале адвентицию рассекают по переднему краю общей сонной артерии на 1 см ниже развилки, затем линию разреза продолжают на 2—2,5 см вдоль передне-наружного края наружной сонной артерии и передне-внутреннего края внутренней сонной артерии. Для того чтобы не повредить мышечный слой сосуда, адвентицию следует рассекать длинными сосудистыми ножницами, приподнимая ее анатомичэским пинцетом.

После рассечения адвентиции диссектором с короткими брашнами, скользя по краю наружной и внутренней сонных артерий, делают отверстие в адвентиции соответственно на задне-ннаружной и задне-внутренней поверхностях сонных артерий. Для профилактики кровотечения и удобства выделения каротидного азльца под общую сонную артерию и ее наружную ветвь подводит резиновые держаки. Приподнимая сонные артерии резиновыми держалками, диссектором с длинными браншами мобилизуют их заднюю стенку.

Образованный между внутренней и наружной сонно-артерией тяж берут на кетгутовую держалку. Осторожно у луковицы сонной apтерии максимально выделяют каротидное тельце. Кровотечение, возникающее из vasa pasorum, останавливают непродолжительным прижатием марлевым шариком. Артерию каротидного тельца перевязывают кетгутовой и шелковой лигатурами (на случай соскальзывания одной из них при отсечении тельца).

Межкаротидный тяж перевязывают кетгутовой лигатурой ниже подъязычного нерва. Между верхней лигатурой и каротидным тельцем тяж пересекают под диссектором. Каротидное тельце приподнимают анатомическим пинцетом и отсекают выше второй лигатуры. Рану зашивают наглухо. Если во время операции наблюдалась повышенная кровоточивость, для профилактики образования гематомы к сонным артериям подводят резиновую полоску из перчатки (Е. С. Карашуров, 1971).

По мнению Nakayama (1961), Phyllips (1966) и Е. С. Карашуровэ (1969), основным вмешательством на синокаротидной зоне следует считать удаление каротидного тельца. Различные методы денервации синокаротидной зоны вряд ли целесообразны, так как впоследствии иннервация восстанавливается. Е. М. Рутковский (1967), напротив, видит успех операции в денервации синокаротидной зоны.

После обнажения бифуркации общей сонной артерии и каротидного синуса автор иссекает сначала все рецепторные поля хемо- и барорецепторов в sinus caroticus (denervatio simplex sinus carotid), а затем, отделив нервный пучок между наружной и внутренней сонной артериями, содержащий симпатические и парасимпатические волокна и нерв Геринга, отсекает его периферическую часть (denervatio radicalis sinuus oarotici).

При операциях на синокаротидной зоне возможны такие осложнения, как повреждение купола плевры с последующим пневмотораксом у больных с короткой шеей, кровотечение из артерии каротидного тельца, остановка сердечной деятельности, аневризма и разрыв денервировашюго синуса, отрыв верхней щитовидной артерии от наружной сонной артерии, кровотечение из внутренней яремной вены и общей вены лица, моно- и гемипарез, гемиплегия, парез языкоглоточного и возвратного нервов, ларингоспазм, моторная афазия, повышение артериального давления с явлениями коллапса.

У ряда больных в отдаленные сроки после операции наблюдается гипертонический синдром (О. М. Тевит, 1968; М. И. Кузин и др., 1968). Наибольшим количеством наблюдений (более 2000) по оперативному лечению бронхиальной астмы на синокаротидной зоне располагает Nakayama. Непосредственно после операции хорошие результаты получены в 25,6%, улучшение — в 63,8%, ухудшение — в 2,2%, не отмечено изменений — в 6,4% случаев. Умерло 2,1% больных. Спустя. 5 лет после операции выздоровление констатировано в 16%, улучшение — в 42%, ухудшение — в 7,1%, смерть — в 4,5% случаев. Прооперировав свыше 800 больных бронхиальной астмой и изучив их состояние в отдаленные сроки, Е. М. Рутковский сообщает об излечении 70—80% больных.

В нашей стране к началу 1969 г., по сводным данным литературы (Е. С. Карашуров), на синокаротидной зоне произведено 1345 операций у больных бронхиальной астмой. По данным отечественных авторов, непосредственные хорошие и удовлетворительные результаты могут быть достигнуты у 60—80% оперированных. В отдаленные сроки результаты оперативного лечения бронхиальной астмы благоприятны. Положительный эффект операции сохраняется лишь в 14—40% наблюдений (С. И. Бабичев, Г. Н. Акжигатав, 1968; В. М. Грубиик, В. В. Тринчук, 1968; Е. С. Карашуров, 1969; И. Э. Велик, 1969; М. И. Кузин, В. Г. Рябцев, Т. Н. Дремина, 1968; Н. Б. Васильев, А. Т. Лидский, , Н. П. Макаров, В. А. Бабаев, 3. С. Симонова, 1971).

Отдельные авторы сообщают о полном отсутствии эффекта при гломэктомии у больных бронхиальной астмой (Pfarscher, Stresemann, 1965; Swedlund, Henderson, Payne, Fowler, 1965).

Некоторые авторы изучали непосредственные и ближайшие результаты гломэктомии у больных бронхиальной астмой методом плацебо (Gain, Tulloch, 1964; Q. Rourke, 1964; Segal, 1965). В 138 наблюдениях произведена гломэктомия; у 68 больных сделан лишь кожный разрез в области синокаротидной зоны. Несмотря на незначительную операционную травму (кожный разрез), после операции умерло 4 больных контрольной группы. У больных, перенесших гломэктомию, и у больных контрольной группы (кожный разрез) результаты были одинаковы.

Таким образом, по мнению ряда исследователей, при дисфункции каротидного тельца и неэффективности медикаментозного лечения возникают показания к хирургическому вмешательству на сипокаротидной зоне. Для выявления повышенной активности каротидного тельца Takino (1968) предлагает проводить пробы с 1% раствором цианистого натрия, который вводится внутривенно в количестве 0,3 мл, и исследовать функцию внешнего дыхания.

Для этих же целей Nakayama рекомендует пробу с вдыханием слабого раствора соляной кислоты. Для правильного обоснования показаний к операции на синокаротидной зоне при бронхиальной астме Е. М. Рутковский использует новокаиновую блокаду синокаротидной зоны на высоте приступа. Эффективность блокады служит критерием для отбора больных. Однако многие вопросы, связанные с оперативными вмешательствами на синокаротидной зоне, остаются неизученными.

Так, не решен вопрос относительно левосторонней или правосторонней гломэктомии. Е. С. Рутковский, И. Э. Велик, И. А. Коршинов применяют левосторонний доступ, Overholt и Planger — правосторонний. Е. С. Карашуров производит гломэктомию на стороне с большими изменениями функции внешнего дыхания. Нет единого мнения о том, выполнять ли одностороннюю или двустороннюю гломэктомию. Например, Nakayama, полагает, что если одностороннее вмешательство не приносит успеха, операция с другой стороны бессмысленна.

Однако по данным И. Э. Велик (1969) и Е. С. Карашурова (1969), удаление второго каротидного гломуса при неэффективности односторонней гломэктомии оказывает дополнительный эффект. Вместе с тем необходимо учесть, что при двустороннем вмешательстве создается большая возможность для тяжелых гемодинамических расстройств.

Противопоказанием к операции на синокаротидной зоне являются выраженные вторичные изменения в легких, туберкулез, гипертоническая болезнь, декомпенсированный порок сердца, печеночная и почечная недостаточность. Некоторые же авторы полагают, что сердечная декомпенсация и легочная недостаточность служат прямым показанием к операции (Phyllips, 1966).

Детский возраст, по мнению отдельных авторов, не является противопоказанием к гломэктомии. Ставя показания к хирургическому лечению бронхиальной астмы у детей, Е. С. Карашуров учитывал особенности этого возраста и возможность самоизлечения при достижении совершеннолетия. Однако в ряде наблюдений автор был убежден в целесообразности хирургического вмешательства у детей.

Исследовав больных, заболевших бронхиальной астмой 20 лет назад в детском возрасте, Buffum и Jettipone (1966) установили, что заболевание развилось у лиц, в процессе лечения которых не отмечено положительной динамики. Этот факт свидетельствует в пользу оперативного лечения бронхиальной астмы в детском возрасте, на ранних стадиях заболевания. Trajan (1967) оперировал по методу Рутковского 8 детей. Рецидив заболевания возник только у одного ребенка после гриппа.

Итак, хирургическое лечение больных бронхиальной астмой возможно при неэффективности комплексных консервативных мероприятий. Наиболее патогенетически обоснованными методами следует считать оперативные вмешательства на синокаротидной зоне и денервацию корня легкого. Показание к тому или иному вмешательству должно вытекать из генеза заболевания. При атонической форме бронхиальной астмы целесообразно вмешательство на синокаротидной зоне, так как оно менее травматично и опасно.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы необходимо ликвидировать инфекционный очаг. Нередко при этой форме бронхиальной астмы у больных наблюдается деструктивный процесс в легких (Е. Н. Мешалкин, В. С. Сергиевский, Л. Я. Альперин, 1966; И. Е. Бе-лик, 1969; Abbot, Hopkins, Giulfail, Walner, 1950; Overholt e. a., 1952; Д. Димитров-Сокоди, 1961). Резекция патологически измененных отделов легочной ткани с денервацией корня легкого относится к числу патогенетических методов лечения этой группы больных.

При установлении обоснованных показаний хирургическое лечение бронхиальной астмы возможно и в детском возрасте.

источник