Меню Рубрики

Ослабленное везикулярное дыхание при бронхиальной астме

Осуществляя аускультацию легких больного при бронхиальной астме, можно услышать хрипящие и свистящие звуки разнородного происхождения. Особую выраженность они имеют при задерживании дыхания на вдохе, а также при осуществлении непринужденного выдоха.

Краткое содержание статьи

Аускультация – это диагностический способ исследования пациента при бронхиальной астме, с помощью которого доктор прослушивает пациента и согласно характеристикам шумов, производящихся организмом, определяет недуг. Различают 2 технологии аускультации:

  1. Прямая аускультация. Обратившийся больной прослушивается напрямую, просто с помощью прикладывания уха к телу человека.
  2. Непрямая аускультация. При этой технологии используется специальный медицинский прибор – стетоскоп.

Современные специалисты давно отказались от использования первой технологии, ведь она не столь точная и несет меньшую информативность о бронхиальной астме и других заболеваниях, потому что человеческий слух нельзя сравнить с чувствительностью применяемого прибора. При аускультации грудной клетки опытный пульмонолог услышит и проанализирует не только шумы на вдыхании воздуха, но и шумы, образующиеся при выдохе. Только комплексное рассмотрение результатов дает возможность сделать правильные выводы, которые в обязательном порядке вносятся в карту болезни пациента.

Чтобы определить, какие точки необходимо подвергнуть аускультации при бронхиальной астме, доктор может попросить пациента принимать различные положения тела (вертикальные или горизонтальные). В случае сильного ослабления больного заболеванием процесс прослушивания может проводиться лежа.

Доктор должен прослушать все зоны грудной клетки больного: в первую очередь прослушивается передняя зона, а потом боковая и только в конце задняя. С целью исключительно достоверного результата дыхание больного должно быть максимально глубоким.

В отдельных клинических случаях назначают бронхофонию. Это еще одна разновидность прослушивания, при которой пульмонолог просит пациента негромко или даже шепотом произносить слова с наличием букв «Р» и «Ч». Если врачу не составляет труда распознать произносимые слова, то это говорит об уплотнении легкого или же о полых областях в нем. Если человек не имеет патологий, то будут слышны лишь тихие звуки, что означает отсутствие бронхофонии.

ВАЖНО! Для корректного диагноза бронхиальная астма современная медицина имеет в своем распоряжении самые эффективные приборы для проведения рентгенографии, бронхографии и прочих обследований. Однако все обследования при бронхиальной астме назначаются пульмонологами только после аускультации.

Шумы, которые выслушивает доктор при аускультации бронхиальной астмы, бывают трех видов:

В медицинской литературе, и практике дыхание делят на 2 типа: бронхиальное и везикулярное. Для прослушивания первого доктор тщательно выслушивает зоны расположенные:

  1. Выше зоны гортани.
  2. Над трахеей.
  3. Выше бронхов.
  4. В области 7-го шейного позвонка.

Бронхиальному дыханию при астме присущ грубый звук. Прослушивать его необходимо на обоих стадиях дыхания – при вдыхании и выдыхании воздуха. В отличие от вдоха, выдох можно охарактеризовать как более грубый и продолжительный. Образуется этот тип дыхания в районе голосовых связок в гортани и похож на произношение букву «Х» с открытым ртом.

При прослушивании пульмонологом других зон грудной клетки, шум будет абсолютно другим, ведь присущ он везикулярному виду дыхания, которое зарождается в легочных альвеолах. Поступающий в легкие воздух, влияет на них, расправляя стенки. Легочные стенки расправляются на вдохе и опадают на выдохе. Из-за этого получается своеобразный звук «Ф». Везикулярный вид дыхания имеет выраженную силу и продолжительность вдоха.

Заболевание Тип дыхания Побочные (дополнительные) шумы
Бронхиальная астма Ослабленное Свистящие хрипы
Хронический бронхит Везикулярное Сухие хрипы и крепитация
Пневмония Бронхиальное или отсутствие шумов Влажные хрипы или крепитация
Эмфизема легких Ослабленное Влажные хрипы

В силу физических причин или наличия патологий у пациента этот тип дыхания является изменчивым. Физические перегрузки у людей с утонченной грудной клеткой однозначно усиливают это дыхание, а бронхит и любые недуги, суживающие просвет бронхов, делают его очень грубым, жестким и неравномерным. При пневмонии с крупозным протеканием везикулярное дыхание является громким, высоко тональным и ощутимым прямо возле уха. При бронхопневмонии воспаление настолько распространено, что носит слитый характер. Образуется бронхиальный тип дыхания, отличающийся от крупозной пневмонии тихим и не отчетливым шумом.

Одна из причин возникновения у больного бронхиального дыхания – это наличие пустот в легком. Звук подобного дыхания можно описать как звук в пустоту средней громкости с низким тембром.

ВАЖНО! Если у больного обнаружен туберкулез или бронхопневмония, то врач может столкнуться с обоими типами шумов.

В побочных шумах выделяют крепитацию и хрипы, которые в свою очередь разделяют на сухие и влажные, что зависит от секрета. Первопричина сухих хрипов – это сужение просвета бронхов, которое обнаруживается у больных астмой, при различных воспалениях и бронхиальном отеке, что не характерно для влажной разновидности.

По тональности различают высокие и низкие хрипы. Высокие хрипы проявляются в бронхах с мелким калибром, а низкие в среднекалиберных и крупнокалиберных бронхах. В зависимости от силы вдоха и выдоха хрипы можно услышать, находясь неподалеку или не услышать вообще. К примеру, при астме врач может услышать хрипы, находясь в нескольких метрах от больного.

Иногда хрипы могут иметь локальный характер, например при туберкулезе. При астме же они не имеют локации и распространены повсюду. Сухие хрипы имеют изменчивый характер. В короткие сроки сухие хрипы могут появиться, а потом внезапно исчезнуть. Прослушиваются сухие хрипы, как на вдохе, так и на выдохе.

Влажные хрипы проявляются при наличии в легких жидкости: поток воздуха при дыхании проходит через жидкость и отображает слышимый хрип, напоминающий бульканье. Влажные хрипы проявляются в легочных полостях. Опытный доктор может услышать влажное происхождение на любой стадии дыхания, однако большинство врачей отдают предпочтение их выслушиванию на вдохе.

Еще одним вариантом шумов является крепитация, которая зарождается в альвеолах при наличии в них специфической воспалительной жидкости. Для диагностирования недуга наличие крепитации особо информативно. Крепитация отлично прослушивается на вдохе и по сравнению с хрипами не исчезает при кашле и является моментальным, а не долгосрочным явлением. Она характерна для больных с диагнозом пневмония крупозного протекания. Кроме того, крепитация может возникать без недугов легких. К примеру, у пожилых или «не ходячих» больных.

Шум трения плевры при плеврите

Нормативное состояние плевры – гладкая поверхность. При неосложненном дыхании листки плевры легко скользят друг по другу, но при возникновении воспаления на стенках плевры появляется фибрин и неровности разного характера. В этом случае врач, выслушивая больного, услышит не хрип, а шум плевры, напоминающий треск наста или царапанье.

Нередки клинические варианты астмы с токсическим повреждением плевры, ее сухостью или наличием листовых узелков. Эти явления также определяют ее шум, который можно услышать на любой стадии дыхательной активности. Доктор услышит сухой звук с треском почти возле уха. Подобные шумы не особо распространены, но пациенту приносят болевые ощущения.

Отличительные особенности трения плевры от хрипов:

  • при большем прижатии стетоскопа к телу пациента звук трения усиливается;
  • при частом кашле трение плевры не изменяет силы и тональности звука, а хрипы изменяют.

Чтобы разграничить движение легких и плевры при дыхании, врачи зачастую прибегают к специальному приему при астме. Пациента просят максимально выдохнуть, не осуществлять вдох некоторое время, а в этот временной промежуток выпятить живот. Этот прием имитирует брюшное дыхание, при котором диафрагма приводится в движение, что способствует скольжению плевральных листков. В это время врач и определяется с типом шумов в легких. При плевральных воспалениях могут возникать перикардиальные шумы, которые специалисты связывают с вдохом и выдохом. При имитации больным удушья эти шумы исчезают.

источник

ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

Везикулярное или альвеолярное дыхание – это дыхание которое возникает в результате колебания эластичных стенок альвеол во время их последовательного заполнения воздухом.

Возникает звук который напоминает звук «Ф» сделанный на вдохе, мягкий дующий.

Он составляет 4/5 или 2/3 вдоха и 1/5 или 1/3 выдоха.

Везикулярное дыхание выслушивается:

на передней поверхности грудной клетки,

в нижнебоковых частях легких, по краю легкого.

Отмечается некоторая разница в дыхании с обеих половин грудной клетки:

Слева дыхание несколько яснее (вследствие близости пространства Траубэ);

Справа на верхушке выдох более выражен, чем слева – благодаря более широкому и короткому бронху

Изменение везикулярного дыхания.

при утолщении грудной стенки за счет:

чрезмерного развития ее мускулатуры;

повышенного отложения жирового слоя.

у детей – тонкая грудная стенка (пуэрильное дыхание);

Физиологическое усиление или ослабление везикулярного дыхания бывает двухсторонним.

При патологических состояниях везикулярное дыхание изменяется либо односторонне, либо с двух сторон.

Ослабленное везикулярное дыхание

Характеризуется более тихим звуком а также тем, что вдох становится менее коротким, выдох совсем не слышен.

1. Затруднение для прохождения воздуха в легкие

а) стеноз, отек или спазм гортани и трахеи;

б) сдавление опухолью из вне трахеи или гортани;

в) неполный обтурационный ателектаз;

г) полный обтурационный ателектаз.

2. Недостаточное расширение легких при вдохе:

а) любая боль в грудной клетке;

б) окостенение реберных хрящей;

г) поражение дыхательной мускулатуры;

е) высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм)

3. Препятствие для проведения шумов к уху:

г) воздух в плевральной полости;

Патологическое усиление везикулярного дыхания наблюдается

при повышении температуры тела;

викарное легкое – когда здоровое легкое берет на себя функцию больного

Патологические разновидности везикулярного дыхания

Жесткое дыхание — более грубое, чем обычно, шероховатое везикулярное дыхание. Возникает при накоплении в просвете бронхов воспалительного экссудата и просвет их суживается:

Удлиненный выдох — выслушивается не только вдох, но и в фаза выдоха. Возникает при:

сужении бронхов (бронхиальная астма, бронхиолит)

нарушении эластичности легочной ткани (эмфизема)

очаговом воспалении легких;

Прерывистое или саккадированное дыхание – везикулярное дыхание, происходящее не непрерывно, а в виде ряда отдельных коротких вдохов прерываемых такими же короткими паузами.

Если оно выслушивается над всей поверхностью легких то причина неравномерное сокращение дыхательных мышц (дрожь, утомление, холод, всхлипывание).

Если оно выслушивается на строго ограниченном участке – это сужение мелких бронхов в данном участке

Нарушение функции мерцательного эпителия.

Снижение фагоцитарной функции нейтрофилов и макрофагов.

Стимуляции протеолитической активности бронхиального содержимого – деструкция эластических волокон лёгких.

Метаплазия клеток мерцательного эпителия и клеток Клара.

Нарущение синтеза сурфактанта

Снижение защитной функции иммунной системы

2. Вдыхание загрязнённого воздуха:

Основными показателями загрязнённости воздуха считаются высокие концентрации в нём диоксидов серы и азота, дыма, углеводородов, альдегидов, смога.

3. Влияние профессиональных вредностей:

воздействие различных видов пыли (хлопковой, мучной, угольной);

влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот, окиси углерода, озона, фосфогена);

высокая, или, наоборот, низкая температура воздуха, сквозняки в производственных помещениях;

4. Климатические факторы:

Развитию способствует сырой и холодный климат.

5. Инфекции ( Ю. Б. Белоусов, 1996)

Haemophilus influenzae 50%

Streptococcus pneumoniae 14%

Pseudomonas aeruginosa 14%

Генетические факторы.

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического бронхита.

Хронический тонзиллит,ринит, синуситы, фарингит, кариозные зубы.

Нарушения носового дыхания любой природы (например, наличие полипозов носа).

Застойные явления в лёгких

Злоупотребление алкоголем

Хроническая почечная недостаточность.

Патогенез.

Основными патогенетическими факторами хронического бронхита являются:

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета.

Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.

Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Патогенез хронического бронхита.

Классификация

(Палеев Н.Р., Ильченко В.А., 1990,1991 г.)

4.1. Латентное.

4.2. С редкими обострениями.

4.3. С частыми обострениями.

4.4. Непрерывно рецидивирующие.

5.1. Обострение.

5.2. Ремиссия.

6. Осложнения.

6.1. Дыхательная недостаточность.

– 6.1.3. Острая на фоне хронической.

6.2.Вторичная легочная гипертензия:

– 6.2.2. Стабильная стадия без недостаточности кровообращения.

– 6.2.3. Стабильная стадия с недостаточностью кровообращения.

6.3. Эмфизема легких.

6.4. Кровохарканье.

А. Н. Кокосов и Н. Н. Канаев (1980) выделили дна варианта хронического необструктивного бронхита:

1) функционально стабильный с преимущественным поражением центральных бронхов;

2)функционально нестабильный, при котором наряду с поражением крупных бронхов имеет место синдром умеренной обструкции периферических бронхов (своего рода доклиническая стадия хронического обструктивного бронхита) в связи с развитием бронхоспазма.

Нормальное бронхиальное дерево.

Утолщение стенок и просветов бронхов, усиление и деформация рисунка в прикорневых зонах.

ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

Везикулярное или альвеолярное дыхание – это дыхание которое возникает в результате колебания эластичных стенок альвеол во время их последовательного заполнения воздухом.

Возникает звук который напоминает звук «Ф» сделанный на вдохе, мягкий дующий.

Читайте также:  Можно ли делать прививку от столбняка при бронхиальной астме

Он составляет 4/5 или 2/3 вдоха и 1/5 или 1/3 выдоха.

Везикулярное дыхание выслушивается:

на передней поверхности грудной клетки,

в нижнебоковых частях легких, по краю легкого.

Отмечается некоторая разница в дыхании с обеих половин грудной клетки:

Слева дыхание несколько яснее (вследствие близости пространства Траубэ);

Справа на верхушке выдох более выражен, чем слева – благодаря более широкому и короткому бронху

Изменение везикулярного дыхания.

при утолщении грудной стенки за счет:

чрезмерного развития ее мускулатуры;

повышенного отложения жирового слоя.

у детей – тонкая грудная стенка (пуэрильное дыхание);

Физиологическое усиление или ослабление везикулярного дыхания бывает двухсторонним.

При патологических состояниях везикулярное дыхание изменяется либо односторонне, либо с двух сторон.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Бронхиальная астма хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением. Основное клиническое проявление – приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 4 до 8% (10-15% детей и около 5% взрослых).

Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, одна­ко почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% — в возрасте до 40 лет. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола.

неинфекционные аллергены (пылевые, пыльцевые, производствен­ные, лекарственные и др.);

механичес­кие и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, дымы, пары кислот, щелочей и др.);

физические и метеорологические агенты (изменение температуры и влажности воз­духа, колебания барометрического давления и др.);

гиперреактивность бронхов, являющаяся прямым следствием воспалительного про­цесса в бронхиальной стенке.

увеличение чувствительности бронхиального дерева к разнообразным стимулам и прогрессирование признаков бронхиальной обструкции.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие:

через несколько минут после антигенной стимуляции развивается бронхосразм (обусловлен выходом из тучных кле­ток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.).

развивается повышение неспецифической ре­активности бронхов и миграция в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделение ими цитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

интермиттирующее (эпизодическое) течение

легкое персистирующее течение

умеренное персистирующее течение

тяжелое персистирующее течение

По формам бронхиальной обструкции:

Для астмы характерна триада симптомов: нарушения дыхания, кашель и хрипы.

Наиболее ярко все три симптома проявляются в момент приступов, которые чаще возникают в ночное время.

Около 75% больных БА /независимо от ее формы/ в периоды обострения просыпаются между 1 часом ночи 5 часами утра из-за усиления бронхоспазма (это связано с суточными колебаниями тонуса блуждающего нерва, уровня эндогенных катехоламинов и гистамина). Однако, приступы могут возникать в любое время суток, появляться или усиливаться при воздействии специфического аллергена, под влиянием физической нагрузки, при эмоциональной нагрузке или во время вирусной инфекции. Типичный клинический признак БА — приступ экспираторного удушья, как правило, начинается с периода предвестников.

Предвестники — симптомы конъюнктивита, ринита или фарингита после контакта с аллергеном.

После этого больной начинает испытывать чувство сдавления в грудной клетке, нередко появляется сухой кашель. Дыхание становится жестким, в обеих фазах дыхания становятся слышны хрипы, выдох удлиняется, дыхание учащается, несколько повышается АД и частота пульса.

Развившийся приступ удушья:

экспираторная одышка. Сначала происходит быстрый и прерывистый вдох, за которым следует продолжительный, очень затрудненый активный выдох.

Вследствие этого легкие быстро перерастягиваются, грудная клетка как-бы застывает в положении вдоха, увеличивается ее передне-задний размер.

В акте дыхания начинают принимать участие вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса, брюшной стенки.

Для того, чтобы облегчить выдох, больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки для фиксации плечевого пояса.

Клинически определяются признаки острого вздутия легких: коробочный перкуторный тон, опущение нижних границ легких и уменьшение их подвижности, уменьшение или исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, ослабление дыхательных шумов.

На фоне ослабленного везикулярного дыхания и удлиненного выдоха выслушиваются разнокалиберные сухие свистящие хрипы, нередко слышные на расстоянии /дистанционные хрипы/.

Окончание приступа чаще всего знаменуется кашлем с появлением густой “стекловидной” мокроты, принимающей форму дистальных отделов дыхательных путей /спирали Куршмана/, в которой при микроскопическом исследовании обнаруживаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена.

В фазе ремиссии БА никакой патологической симптоматики со стороны органов дыхания не определяется.

Четыре степени тяжести течения БА

Интермиттирующая (эпизодическое течение): симптомы болезни реже 1 раза в неделю.

Лёгкая БА: симптомы болезни возникают реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон.

БА средней степени тяжести: характерны ежедневные симптомы, ночные приступы чаше 1 раза в неделю.

Тяжёлая БА: беспокоят ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные приступы. Физическая активность ограничена.

Данные объективного обследования:

В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы может не отмечаться.

При нескомпенсированном течении заболевания могут отмечаться следующие изменения.

Увеличение частоты дыхания и ЧСС.

Участие в акте дыхания вспомогательных дыхательных мышц.

Уменьшение подвижности нижнего края лёгких.

При перкуссии лёгких может отмечаться коробочный звук.

При аускультации выявляют жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы разных тонов (преимущественно на выдохе). Бронхиальный секрет носит слизистый или слизисто-гнойный характер и может быть обильным водянистым или вязким, вплоть до образования слепков.

Диагностика Критерии диагностики:

Приступы пароксизмального удушья /одышки/, кашля и “свистящего” дыхания

Наличие БА у кровных родственников

Наличие полипоза носа, вазомоторного ринита, признаков респираторной, пищевой или лекарственной аллергии

Обратимые обструктивные нарушения функции внешнего дыхания /более чем на 25% от исходных после применения адреномиметиков/

Наличие в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена ОАК: эозинофилия /повышение числа эозинофилов более 5%/, повышение в сыворотке IgE, хотя эти признаки и не являются специфичными. В мокроте: повышенное число эозинофилов, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. ЭКГ в периоды обострения болезни можно выявить признаки, свидетельствующие о перегрузке правых отделов сердца. а на рентгенограмме Рентген: признаки эмфиземы или острого вздутия легких. Спирография: снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду менее 65% ЖЕЛ, увеличение остаточного объема легких более 25% от ЖЕЛ. Провокационные кожные пробы с различными антигенами — можно выявить повышенную чувствительность к различным аллергенам. Такие пробы можно проводить только в периоды ремиссии.

Исключить контакт с причинным аллергеном.

Исключить влияние неспецифических раздражителей.

Физиотерапевтические методы лечения.

Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж.

Климатотерапия (санаторно-курортное лечение).

Медикаментозное лечение (базисная терапия):

Ингаляционные формы кромоглициевой кислоты или недокромила.

— Кромоглициевую кислоту используют в дозе 2-10 мг 4 раза в сутки.

— Недокромил применяют в дозе 4 мг 2-4 раза в сутки.

Агонисты b2-адренорецепторов короткого действия.

— Сальбутамол в дозе 200 мкг не более 6 раз в сутки.

— Фенотерол в дозе 200-400 мкг не более 6 раз в сутки.

Комбинированные ЛС: агонисты b2-адренорецепторов короткого действия + кромоглициевая кислота.

— Дитек (фенотерол+кромоглициевая кислота) по 2 дозы 2-4 раза в сутки.

Небольшие дозы ингаляционных форм глюкокортикоидов при нестабильном течении и высокой аллергенной нагрузке.

Ингаляционные формы глюкокортикоидов.

Беклометазон 150-250 мкг 4 раза в сутки, при тяжелом течении – 800-2000 мкг/сут в 2-4 приёма.

Флутиказон 125-250 мкг 2 раза в сутки, при тяжелом течении – 250-500 мкг 2 раза в сутки.

Будесонид + формотерол по 1-2 ингаляции 2 раза в сутки;

Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия.

Салметерол в дозе 100 мкг 2 раза в сутки.

Формотерол в дозе 12-24 мкг 1-2 раза в сутки при использовании дозированного аэрозоля или в дозе 9-18 мкг 2 раза в сутки при использовании порошкового ингалятора.

Применение комбинированных ЛС: глюкокортикоидов и агонистов b2-адренорецепторов длительного действия.

Серетид = 1 порошок = сальметерол 50 мкг + фликсотид 100, 250 или 500 мкг

Холинолитики (ипратропия бромид, тиотропия бромид).

Ипратропия бромид в дозе 36 мкг 3-4 раза в сутки, но не более 216 мкг/сут.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов при «аспириновой» БА.

Зафирлукаст в дозе 20 мг 2 раза в сутки.

Аколат (Accolate) 20 мг 2 раза в день за час или спустя 2 часа после еды.

Ингаляционные формы глюкокортикоидов в дозе 1000 мкг/сут.

Агонисты b2-адренорецепторов пролонгированного действия (ингаляционные или пероральные формы).

Метилксантины длительного действия.

Комбинированные ингаляционные препараты глюкокортикоидов + агонисты b2-адренорецепторов длительного действия.

Системные формы глюкокортикоидов.

Преднизолон в дозе 0,02-0,04 г/сут.

Метилпреднизолон в дозе 0,012-0,08 г/сут.

Дексаметазон в дозе 0,002-0,006 г/сут для купирования обострения.

Лёгочные осложнения: хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема лёгких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

Изменения, возникающие при длительном течении заболевания: лёгочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия.

Своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний.

Прекращение контакта с причинно-значимыми аллергенами.

Не рекомендован прием блокаторов b-адренорецепторов (вне зависимости от формы БА).

Осторожное применение ЛС, которые могут вызвать бронхоспазм (рен-тгеноконтрастные вещества, гидрокортизон, и др.), пропеллентов.

Исключение профессиональной вредности.

Своевременное лечение очагов инфекции.

Своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций.

Проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и лечения.

Астматический статус — опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны 3 варианта начала астматического статуса:

быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),

переход в астматический статус затянувшегося приступа астмы,

медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой.

По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса.

Первая стадия — появление устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой часто возникают приступы удушья. Больные несколько возбуждены.

Перкуссия и аускультация выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе бронхиальной астмы, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Определяется тахикардия, повышение систолического артериального давления; иногда экстрасистолия, расширение зрачков. В крови может быть тенденция к гипокапнии.

Вторая стадия — тяжелая степень экспираторного удушья, утомление дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающая гипоксемией. Больной — в вынужденном положении: полулежит или сидит, опираясь на край кровати. Возбуждение начинает сменяться апатией. Кожа лица и туловища цианотична. Дыхание учащенное, но менее глубокое, чем в первой стадии. Количество сухих хрипов уменьшается; преобладают необильные и негромкие свистящие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, часто — экстрасистолия.

Третья стадия — это формирование гипоксемической комы. Клинически отмечается выраженный диффузный цианоз, быстрая или медленная потеря сознания с угасанием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, аритмия сердца, частый и малый пульс, гипотония, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Лечение астматического статуса:

струйное или капельное в/в введение больших доз глюкокортикоидов /90-150 мг преднизолона, 250 мг гидрокортизона/. При улучшении состояния больного в/в введение преднизолона продолжается в поддерживающих дозах по 30 мг каждые 3-4 часа.

при недостаточном эффекте дополнительно используют в/в введение 0,5 — 1 мл 5% р-ра эфедрина или 0,1% р-ра адреналина.

параллельно продолжается в/в капельное введение 2,4% р-ра эуфиллина /в течение суток можно вводить не более 6 ампул препарата/.

инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дыхательного ацидоза и восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью в/в капельно вводится 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, 4% р-р натрия гидрокарбоната.

для профилактики развивающегося ДВС-синдрома п/к применяется гепарин — по 5-10 тыс.ЕД 2-4 раза в сутки. Для уменьшения гипоксемии проводится ингаляция увлажненного кислорода. В случае неэффективности мероприятий на стадии “немого легкого” производится эндотрахеальная интубация, больного переводят на искусственную вентиляцию легких и проводят санационную бронхоскопию с посегментарным промыванием бронхов теплым раствором натрия хлорида или соды с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.

источник

Бронхиальная астма относится к хроническим заболеваниям дыхательных путей. Воспалительные процессы, протекающие в бронхах, нарушают нормальное дыхание, при этом значительно ухудшается общее состояние больного.

Большое значение при диагностике бронхиальной астмы имеет аускультация. Врач, прослушивая грудную клетку больного, может услышать хрипящие или свистящие звуки. Они имеют самое разнообразное происхождение и могут быть слышны как на вдохе или выдохе, так и при задержке дыхания.

Читайте также:  Жолондз марк яковлевич астма

Правильная интерпретация того, что врач слышит в процессе аускультации, помогает при диагностике и лечении БА.

Аускультацию относят к диагностическим методам, применяемым при бронхиальной астме. С его помощью врач прослушивает пациента, определяя и классифицируя шумы в легких.

Практикуется два метода аускультации:

  1. Прямая. Прослушивание легких проводится без каких-либо приборов. Чаще всего врач просто прикладывает ухо к груди пациента.
  2. Непрямая. Для этого метода требуется специальный прибор – стетоскоп.

В современной медицине применяют исключительно второй метод, считая первый недостаточно достоверным.

Аускультативно врач способен не только поставить предварительный диагноз, но и определить тяжесть заболевания.

В современной медицине применяется непрямой метод аускультации. Лечащий врач тщательно слушает дыхание пациента как на вдохе, так и на выдохе и анализирует услышанное.

Результаты в обязательном порядке заносятся в амбулаторную карту больного. Для получения более полной картины процедура проводится стоя и сидя.

В некоторых случаях, когда пациент по состоянию здоровья не может стоять или сидеть, процедуру возможно проводить в положении лежа. Так как в любом случае важно прослушать все области грудной клетки, пациент должен делать глубокие, полные вдохи и выдохи.

В некоторых случаях обычного прослушивания недостаточно. Для таких ситуаций существует особая методика – бронхофония. Суть этого метода заключается в том, что пациент шепотом произносит слова, в составе которых есть звуки «Р» и «Ч».

Если врач через статоскоп четко различает произносимые слова, значит, у пациента в области легкого есть некое уплотнение. Также это позволяет предположить и полости в легких. Эти признаки дают возможность диагностировать бронхиальную астму.

В случае прослушивания здорового пациента врач не способен различить какие-либо слова (только некоторые шипящие звуки).

После завершения процедуры врач систематизирует услышанное и делает выводы на основании следующих критериев:

  • сравнивает одинаковость шумов в обоих легких в симметричных точках;
  • определяет тип шумов, согласно принятой классификации;
  • устанавливает наличие посторонних шумов, нехарактерных для БА.

Несмотря на то что современная медицина обладает такими современными диагностическими методами как рентгенография, бронхография и т. д., аускультация обязательно проводится. И все остальные обследования назначаются только по ее результатам.

Аускультативные данные, полученные врачом при первичном осмотре пациента, а также при приступе бронхиальной астмы имеют важное диагностическое значение.

  • основные:
  • побочные;
  • шумы из-за трения плевры.

Это шумы, образующиеся в результате дыхания. В медицине выделяют 2 типа дыхания:

Для того чтобы оценить бронхиальное дыхание, следует прослушивать следующие зоны:

  • выше гортани;
  • над трахеей;
  • над бронхами;
  • в области расположения седьмого шейного позвонка.

При наличии бронхиальной астмы при аускультации слышны грубые звуки. Для правильной диагностики его важно прослушать как на вдохе, так и на выдохе. При этом выдох всегда более грубый и занимает больше времени.

Если прослушивать другие области, звук имеет другой тембр. Он соответствует везикулярному дыханию. Воздух, поступающий в альвеолы, расправляет их стенки с характерным звучанием.

Для БА можно выделить единую клиническую картину. Если наблюдается ослабление дыхательных шумов при приступе, это означает, что развилась острая эмфизема или пневмоторакс легких.

«Немое легкое» (в каком-либо из отделов отсутствует дыхание) свидетельствует о крупной слизистой пробке или о сильнейшем бронхоспазме, требующем срочной реанимации.

Если хрипы монотонные, одинаково распределенные по всей поверхности легких, – это указывает на бронхоспазм.

Сочетание высоких и низких хрипов указывает на длительное обострение.

Если у пациента легкая стадия обструкции – шумы хорошо слышны только на выдохе. По мере ухудшения состояния они начинают прослушиваться и на вдохе.

При аускультации бронхиальной астмы выделяют крепитацию и хрипы.

Хрипы, в свою очередь, также принято классифицировать:

  1. Сухие. Возникают из-за сужения просвета бронхов. Это происходит при бронхиальной астме, пневмонии и прочих воспалительных заболеваниях. Сухие хрипы могут как появляться, так и исчезать. Слышны они как на вдохе, так и на выдохе.
  2. Влажные. Возникают в случае избыточного накопления мокроты. Влажные хрипы – показатель наличия жидкости в легких. Он возникает при прохождении через нее воздуха. Именно поэтому такой шум напоминает бульканье. Лучше всего такие хрипы прослушиваются на вдохе, но опытный врач может услышать их на любой стадии дыхания.
  1. Высокие. Они характерны для мелких бронхов.
  2. Низкие. Возникают в крупных и средних бронхах.

Хрипы могут быть слышны только на вдохе или только на выдохе. В некоторых случаях их можно услышать даже без помощи каких-либо инструментов. Например, при приступе бронхиальной астмы хрипы слышны на расстоянии нескольких метров от больного.

По локализации выделают точечные (например, при туберкулезе) и распространенные по всей полости (бронхиальная астма).

Отдельно следует выделить крепитацию. Она возникает в альвеолах, когда там накапливается специфическая жидкость, образующаяся при воспалительных процессах. Крепитация хорошо прослушивается на вдохе. После кашля она не исчезает.

Плевра в нормальном своем состоянии представляет ровную поверхность. Если дыхание не осложнено какими-либо патологиями, листки плевры легко и беззвучно скользят друг по другу.

При наличии воспаления возникает другая картина. На поверхности плевры образуются неровности. При аускультации легких врач услышит треск, возникающий за счет трения этих неровностей друг о друга.

Очень часто бронхиальная астма развивается с токсическим поражением плевры. Она становится сухой, и на поверхности образуются листовые узелки.

Образуемый ими шум легко прослушивается как на вдохе, так и на выдохе. При патологии такого типа пациент может испытывать болевые ощущения.

Выделяют несколько основных отличий трения плевры от хрипов:

  1. Чем сильнее прижимается статоскоп к телу пациента, тем отчетливее слышен треск.
  2. Если пациент часто кашляет, хрипы меняют свою силу и тональность. В случае трения звук остается неизменным.

Для четкой дифференциации врачи используют специальный прием: вначале просят пациента вдохнуть поглубже и задержать воздух, а затем сильно выпятить живот, имитируя брюшное дыхание. При этом происходит трение лепестков плевры между собой.

Благодаря аускультации врач может отличить бронхиальную астму от других заболеваний, связанных с воспалением дыхательных путей.

Для бронхиальной астмы характерны равномерные, локализованные по всей поверхности хрипы. А, например, при туберкулезе, их локализация точечная.

В период пневмонии отчетливо прослушиваются высокотональные шумы. При бронхиальном дыхании (что свидетельствует о наличии пустот в легком) возможен шум низкого тембра и невысокой громкости.

При острой эмфиземе отмечают уменьшение шумов. Хрипы влажные, дыхание ослабленное.

Бронхит характеризуется везикулярным дыханием с сухими хрипами и крепитацией.

При плеврите основной отличительной чертой является шум, возникающий при трении плевры. Если заболевание носит экссудативный характер, возможно наличие везикулярного дыхания.

Несмотря на то что с помощью аускультации можно определить патологию, поразившую дыхательные пути, окончательный диагноз ставится только после других, более информативных современных исследований.

Аускультация при бронхиальной астме имеет большое диагностическое значение. Любое другое исследование (рентгенография, бронхография и так далее) назначается только после прослушивания пациента.

Характерные хрипы и тип дыхания позволяют врачу поставить предварительный диагноз и начать своевременное лечение.

источник

Везикулярное дыхание – основной дыхательный шум, который прослушивается при аускультации легких здорового человека.

Механизм образования везикулярного дыхания довольно сложен. В основе него звук колебаний стенок альвеол при вхождении в них воздуха. Резонансная частота колебаний альвеол 108-130 герц. К этим звукам примешиваются некоторые низкочастотные составляющие колебаний бронхиол. Общий диапазон частот звуков, образующих везикулярное дыхание от 18 до 360 герц. Так как энергия вдоха у здоровых значительно превышает энергию выдоха, звук везикулярного дыхания слышен на вдохе ( фаза нарастания колебаний) и в начальный период выдоха (фаза угасания колебаний).

Звук везикулярного дыхания напоминает мягкое и протяжное звучание “ффф” и слышен при вдохе и, ослабевая, до середины выдоха. В наиболее “чистом” виде везикулярное дыхание выслушивается в средних отделах легких спереди и сзади, где кортикальный слой альвеол наибольший (до 4-5 см). По паравертебральным линиям, в области верхушек легких, особенно справа, вследствие большей примеси звуков, исходящих из бронхов, дыхание более грубое, сильнее слышен выдох (везикобронхиальное дыхание).

Рекомендуется путем многократной вдумчивой аускультации запомнить звучание везикулярного дыхания у здорового человека в разных точках аускультации легких.

РАЗНОВИДНОСТИ ВЕЗИКУЛЯРНОГО ДЫХАНИЯ.

У детей до 3 лет везикулярное дыхание несколько выше по частоте (до 400-600 герц), жесче, чем у взрослых людей и слышно как на вдохе, так и на выдохе.

Такое дыхание называют пуэрильным. В основе пуэрильного дыхания также лежат колебания альвеол при дыхании, но так как альвеолярный слой у детей относительно тоньше, а бронхи относительно уже, к звуку колебаний альвеол примешивается больше звуков из бронхов. Прослушайте дыхание грудного младенца.

Усиленное везикулярное дыхание возникает при относительной или абсолютной гипервентиляции. При этом увеличивается как энергия колебаний альвеол, так и примесь к ним низкочастотных составляющих звуков из бронхов. Это ведет к усилению звучания вдоха и более продолжительному звучанию выдоха.

Ослабленное везикулярное дыхание возникает при относительной или абсолютной гиповентиляции (например, при болезненности при дыхании), а также при синдроме вздутия легкого. При таком синдроме (например, при эмфиземе легкого) альвеолы, эмфизематозные буллы находятся в открытом состоянии и энергия их колебаний во время дыхания ослабевает.
Жесткое везикулярное дыхание возникает при относительном сужении бронхов, изменении их слизистой (при бронхите, бронхиальной астме). Альвеолярная система при этом не изменяется, но усиливается примесь звуков из бронхов.

Жесткое везикулярное дыхание распознается по необычной “жесткой” тембровой окраске везикулярного дыхания и по четкому звучанию не только вдоха, но и выдоха на всем протяжении.

Саккадированное дыхание может быть физиологическим и патологическим. Причиной т.н. физиологического саккадированного дыхания является легкое ознобление (аускультация в холодном помещении), эмоциональное возбуждение. Причиной патологического саккадированого дыхания является стенозирование бронха.

Саккадированное дыхание аускультируется как прерывистое везикулярное дыхание (ф-ф-ф). В отличии от физиологического саккадированного везикулярного дыхания, которое, как правило лабильно и выслушивается над всей поверхностью легких, патологическое дыхание выслушивается локально и стабильно.

Вторым основным дыхательным шумом является бронхиальное дыхание. Звук бронхиального дыхания образуется при прохождении воздуха через голосовую щель и затем распространяется по трахее и бронхам.

Бронхиальное дыхание по частоте в несколько раз выше везикулярного дыхания: 700-1400 герц, а у некоторых людей достигает 2000-5000 герц.

Бронхиальное дыхание напоминает грубое звучание “ххх”, слышно на вдохе и выдохе, причем выдох слышен сильнее вдоха. Это связано с тем, что при выдохе сужается голосовая щель.

У здорового человека звук бронхиального дыхания можно услышать только при аускультации трахеи (трахеальное дыхание) и иногда (довольно редко) над областью бифуркации, во 2-3 межреберье по паравертебральной линии. В этой области дыхание чаще не бронхиальное, а везикобронхиальное (на вдохе звук везикулярный, а на выдохе с бронхиальным оттенком).

Появление звука бронхиального дыхания в любой другой точке аускультации легких является патологией (. ). Для появления бронхиального дыхания над проекцией легких необходимо, чтобы кортикальный слой альвеол был патологически изменен и стал способен проводить частоту бронхиального дыхания. Такие условия создаются при заполнении альвеол воспалительной жидкостью (синдром инфильтрата) или сдавлении альвеол (синдром компрессионного ателектаза). Причем, при синдроме инфильтрата бронхиальное дыхание слышно громко (т.н. усиленное бронхиальное дыхание), а при сдавлении альвеол слышно слабо (ослабленное бронхиальное дыхание). Для того, чтобы над поверхностью легких появилось бронхиальное дыхание, участок инфильтрации или уплотнения должен быть не менее 2-3 см в глубину и 3-5 см в диаметре.

Звук бронхиального дыхания (обычно с металлическим оттенком,- “металлическое дыхание”) появляется при бронхо-плевральном свище с открытым пневмотораксом. В этом случае легкое спадается, через бронхиальный свищ звуки с бронхов попадают в плевральную полость, резонируют и приобретают своеобразный металлический оттенок. Кстати, при бронхофонии голос становится гнусавым, что является дополнительным отличием бронхиального дыхания при открытом пневмотораксе от синдрома инфильтрата.

Амфорическое (полостное) дыхание по существу является разновидностью бронхиального дыхания, но, учитывая его диагностическую значимость, выделяется в отдельную группу

Амфорическое дыхание формируется при образовании в легких полости (каверна, абсцесс, крупный бронхоэктаз) сообщающейся с бронхом. В таком случае, при дыхании звук бронхиального дыхания по бронхам попадает в полость, резонирует, окрашивается многими обертонами и приобретает сходство со звуком, который возникает если дуть в горлышко бутылки (амфоры). Этот звук громкий, сравнительно высокий (от 500 до 5000 герц), с выраженным эхом (объемный), слышен на вдохе, но особенно на выдохе. Тембровая окраска звука амфорического дыхания зависит от величины, формы, поверхности полости. Классическое амфорическое дыхание прослушивается если полость в диаметре более 5 см, гладкостенная, сообщается с крупным бронхом (хорошо дренируется).

При гигантских гладкостенных полостях, расположенных у корня легкого, нередко определяется положительный симптом Винтриха: громкое амфорическое дыхание с открытым ртом резко ослабевает, если больной закрывает рот и переходит на дыхание носом.

источник

Он неодинаков и зависит от степени сужения бронхов. В действительности один из первых признаков бронхоспазма — это учащение основного везикулярного дыхания, развивающееся еще до появления свистящих хрипов (особенно у детей). Обратные изменения развиваются при использовании бронходилататоров. Таким образом, основные дыхательные шумы при астме выше обычного везикулярного дыхания, но тише.

Да. Даже несмотря на то что появление свистящих хрипов при бронхопровокационных пробах с большой вероятностью свидетельствует об астме, первым (и единственным) признаком положительной пробы может быть смягчение дыхательного звука. На самом деле этот симптом встречается с той же частотой, что и свистящие хрипы.

Повышение высоты дыхательных шумов также может стать полезным симптомом начала астматического приступа. Таким образом, дыхательные звуки при бронхоспазме выше по частоте (из-за влияния жесткости и сужения дыхательных путей на передачу звука), но мягче (из-за уменьшения местной вентиляции).

Один из них — это высота. Shim и Williams показали, что усугубление астматического приступа сопровождается повышением высоты свистящих хрипов.

Вот почему бронходилатационная терапия уменьшает высоту свистящих хрипов. Если высота хрипов — хороший показатель тяжести астмы, то еще лучший показатель — их продолжительность.

Ответ на этот вопрос дали Baughman и Loudon, обследовавшие больных, госпитализированных в отделение неотложной помощи в астматическом статусе.

Проводили регистрацию дыхательных шумов в четырех стандартных участках грудной клетки и ее сопоставление с данными спирометрии (ОФВ1 и ФЖЕЛ) до и после лечения. Было установлено, что интенсивность свистящих хрипов и одновременное наличие хрипов разной высоты (полифонические хрипы) не коррелировали с тяжестью обструкции.

Со степенью обструкции дыхательных путей постоянно коррелировали только:
(1) доля дыхательного цикла, в течение которой выслушивались свистящие хрипы, и
(2) спектр наиболее высокочастотных хрипов.

Таким образом, прогностическое значение имеют только частота и продолжительность свистящих хрипов: чем они выше и длиннее, тем сильнее обструкция.

Путем определения доли дыхательного цикла, в которую выслушиваются свистящие хрипы (Tw/Ttot). У взрослых с умеренной и тяжелой обструкцией Tw/Ttot обратно пропорциональна ОФВ1. Поэтому астма со свистящими хрипами, выслушиваемыми только на выдохе, протекает легче, чем астма с инспираторно-экспираторными хрипами. Аналогично, более длительные экспираторные свистящие хрипы отражают более выраженную обструкцию.

Это снижение частоты наиболее высокочастотных свистящих хрипов и уменьшение Tw/Ttot.

Симптомы в первую очередь зависят от степени обструкции. Наиболее характерны высокочастотные свистящие хрипы, вначале выслушиваемые на выдохе, а затем, по мере прогрессирования приступа, также и на вдохе. Обычно вначале свистящие хрипы монофонические, но при прогрессировании астмы могут становиться полифоническими:

• При астме легкого течения динамическая обструкция развивается в центральных дыхательных путях. Вибрация бронхов генерирует беспорядочные громкие монофонические свистящие хрипы, хорошо проводящиеся как вверх (к полости рта), так и вниз (на поверхность грудной клетки).

• При астме средней тяжести динамическая обструкция развивается в периферически расположенных дыхательных путях. Поскольку поток воздуха в них недостаточно велик, чтобы вызвать вибрацию крупных бронхов, образующиеся случайные монофонические свистящие хрипы недостаточно сильны, чтобы распространиться в ротовую полость, и выслушиваются только через грудную стенку.

• При астматическом статусе обструкция дыхательных путей обусловлена сочетанием отека стенки бронхов, бронхоспазма и закупорки бронхов слизистыми пробками. Эти изменения обычно начинаются в центральных дыхательных путях и вначале вызывают только экспираторные, случайные монофонические ДДДШ (свистящие хрипы).

Однако затем область образования хрипов постепенно смещается к периферии трахеобронхиального дерева, где скорость движения воздуха слишком мала для развития выраженной вибрации. Поэтому над грудной клеткой при астматическом статусе может выслушиваться парадоксально малое количество хрипов.

8. Насколько чувствительно и специфично выявление свистящих хрипов для диагностики обструкции дыхательных путей?

Не чувствительно, не специфично. Хотя свистящие хрипы могут появляться и у здоровых людей при форсированном выдохе (все время, пока они выдыхают воздух с достаточной силой), появление свистящих хрипов при спокойном дыхании с большой вероятностью свидетельствует о хронической обструкции дыхательных путей. Однако у 30% пациентов с ОФВ1

источник

Бронхиальное дыхание — это шум, производимый во время вдоха-выдоха, который у человека, не страдающего никакими заболеваниями легочной системы, прослушивается в области трахеи, гортани и бронхов. Это физиологическое дыхание. Но оно может носить и патологический характер. В этом случае дыхание прослушивается за пределами этих областей. Иногда болезненный процесс может быть диагностирован даже при внешнем осмотре. При патологии шум вызывается уплотнениями или наличием полостей в легких, которые соединятся с бронхами. Такие процессы требуют незамедлительного купирования. От течения болезни зависит, как долго будет продолжаться терапия и через какой период времени исчезнут шумы.

Если дыхательный процесс распространяется на грудную клетку, можно говорить о том, что он носит патологический характер. Такое явление вызывают такие заболевания, как пневмония, раковое поражение легких и другие. Часто патология проявляется при заболеваниях органов дыхания, которые носят хронический характер.

Патологическое бронхиальное дыхание может сопровождаться спазмами бронхов и другими нарушениями. Каждое заболевание требует индивидуально подобранной терапии. Применяются антибиотики, бронхолитики и другие лекарственные средства.

Бронхиальное дыхание может отличаться по силе звука, что зависит от размера и степени области уплотнения. Дыхание может отличаться громкостью или тихостью.

В крупном очаге поражения возникает громкое дыхание. Если очаг обладает небольшими размерами и располагается в глубине, то в таком случае дыхание будет прослушиваться тихо.

Бронхиальное дыхание может быть:

  • амфорическим;
  • металлическим;
  • стенотическим;
  • смешанным;
  • везикулярным.

Такой тип дыхания проявляется в случае возникновения области поражения легких с гладкими стенками. Очаг содержит в себе воздух. Он сообщается с бронхом. Такое состояние может быть вызвано абсцессом легких после вскрытия, а также туберкулезной каверной.

Дыханию в этом случае присуща жесткость. Оно похоже на гулкий звук, который имитирует прохождение воздуха через пустую емкость. Шум прослушивается как на вдохе, так и на выдохе. Амфорическое дыхание можно услышать при условии, что диаметр пораженной полости составляет от 5 мм и выше. Длительность такого дыхания достаточно продолжительная.

Такой тип дыхания выявляется при пневмотораксе открытой формы. Звук при нем издается очень громкий. Ему присущ высокий тембр. Нечто подобное можно услышать при ударе о предмет из металла. Такое бронхиальное дыхание выслушивается при возникновении в легких полостей, обладающих крупными размерами и гладкими стенками. Отмечается поверхностное расположение очагов.

Подобный тип дыхания вызван сужением трахеи или гортани, что может отмечаться при наличии опухоли, оттека или же нахождении инородного тела.

Во время внешнего обследования применяется стетоскоп. Зачастую дыханию присуща жесткость, и оно слышится и без этого приспособления даже на определенном расстоянии от больного человека. Такое дыхание очень похоже на стон, который отличается резким длинным вдохом. Через легкие проходит небольшой объем воздуха. Явление может отмечаться на протяжении нескольких дней. В этом случае все зависит от степени тяжести заболевания и его развития.

Везикуло-бронхиальный, или смешанный тип дыхания присущ инфильтративному туберкулезу или же очаговому воспалению легких. Встречается такое бронхиальное дыхание при бронхите. Зачастую такое явление служит симптомом хронического пневмосклероза. В этом случае очаги располагаются очень глубоко в ткани легких. Они расположены на большом расстоянии друг от друга. При вдохе просушивается везикулярное дыхание, а при выдохе — смешанное.

Продолжительность такого состояния может составлять от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от продолжительности заболевания. Для облегчения состояния врачом прописываются бронхолитические или же другие средства.

Патологическое усиленное везикулярное дыхание может прослушиваться с обеих сторон, с одной стороны или же в определенной области грудной клетки.

Двусторонне дыхание всегда отмечается при одышке любого генеза. К примеру, оно встречается при заболеваниях легких, сердца, патологии высшей нервной деятельности, нарушении обмена веществ, заболеваниях крови, тромбоэмболии легочной артерии и др.

Существует отдельная форма везикулярного дыхания, которая в медицине получила название «жесткое». Чаще всего оно прослушивается на обеих сторонах грудной клетки, но может носить и ограниченный характер. Основой его возникновения является патологический процесс, проявляющийся в локальном воспалительном набухании слизистой бронхов, их деформации при хроническом течении заболевания, скоплении в них секрета и гноя.

Прослушивается везикулярное дыхание при приступе бронхиальной астмы. Она относится к хроническим заболеваниям воспалительного характера. Недуг вызывает повышенная активность бронхов и их чувствительность к определенным аллергенам, что провоцирует спазмы.

В этом случае движение воздушной струи претерпевает определенные изменения. Из-за того, что просвет в бронхах становится неодинаковым, образуются вихревые воздушные потоки. Везикулярному дыханию присуща грубость, неравномерность и шероховатость. При этом отмечается удлинение вдоха и выдоха. По продолжительности они равны.

Имитации такого явления можно добиться путем осуществления дыхания через плотно сжатые губы с небольшим прерыванием.

Жесткое дыхание всегда свидетельствует о наличии острого или хронического бронхита. Оно практически всегда сопровождает очаговую пневмонию, так как эта болезнь также поражает бронхи. Прослушивание подобного дыхания в районе верхушек легких может дать основание для постановки такого диагноза, как туберкулез или локальный фиброз.

Вариантом жесткого везикулярного дыхания является и удлиненный выдох. Его диагностирование очень важно. Оно возникает в том случае, когда опорожнение альвеол затруднено из-за сужения мелких бронхов.

Такой процесс можно наблюдать при таких заболеваниях, как бронхиолит или эмфизема легких в сочетании с бронхитом.

Дыхание при бронхиальной астме у детей также отличается жесткостью. У детей отмечаются хрипы, кашель в утренние или ночные часы, а также обструктивный синдром.

Когда в организме протекают патологические процессы, то над легкими могут прослушиваться побочные шумы, которые присоединяются к основным. Они относятся к категории внешних шумов. В данном случае можно отметить влажный и сухой хрип, крепитацию и шум трения плевры.

Хрипы очень часто диагностируются при заболеваниях бронхов хронического характера. В этом случае отмечается жесткое дыхание, на фоне которого улавливается характерный внешний звук. Хрипы может отличать сухость или влажность.

Влажный вид отличается протяжностью и музыкальностью. Его появление вызвано неодинаковой степенью сужения бронхиального просвета, что спровоцировано скоплением слизи. В процессе дыхания хрипы вспенивают жидкость средней вязкости, после чего на ее поверхности образуются пузырьки, которые тотчас лопаются. Влажным хрипам присущ непостоянный характер. Они исчезают после откашливания больного.

Сухие хрипы прослушиваются при вдохе и выдохе. Они всегда сопровождаются жестким дыханием. Хрипы наблюдаются и у астматиков.

Дыхание при бронхиальной астме определяется повышенной выработкой слизи, отечностью и утолщением стенок бронхов. Сужение их просветов вызывает затрудненную вентиляцию воздуха. Это влечет появление удушья, свистящих хрипов, одышки, жесткого бронхиального дыхания.

Крепитация сопровождает жесткое патологическое дыхание. Это побочный шум, который вызван одновременным разлипанием большого количества альвеол. Такой звук выслушивается на пике вдоха. Он отличается стабильностью, поскольку неизменен после кашля.

Крепитация присуща людям, пораженным крупозным воспалением легких. Она может сменяться влажными хрипами после заполнения альвеол вязкой слизью. Длительность такого процесса может составлять от нескольких дней до нескольких недель. Чтобы избавиться от крепитации, следует лечить основное заболевание.

Такой звук часто сопровождает сухой плеврит и является самым ярким симптомом этого заболевания. Шум плевры отмечается на вдохе и выдохе. Он похож на шелест листов бумаги. Это дыхание будет отмечаться у больного на протяжении всего заболевания до излечения. Такое явление возникает при заболеваниях дыхательных органов хронического характера.

Бронхиальное дыхание является симптомом многих патологических процессов в органах дыхания. По своему звучанию оно может быть разным. Все зависит от степени поражения бронхов и легких.

Как правило, бронхиальное дыхание проходит после лечения основного заболевания. Его стойкость объясняется переходом болезни в хроническую форму. Поэтому при первых симптомах поражения бронхов или легких следует незамедлительно обращаться к специалисту. Врач назначит нужные обследования и назначит соответствующее лечение.

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *