Меню Рубрики

Осложнения астмы при гриппе

С наступлением холодов люди начинают чаще страдать от ОРЗ и ОРВИ, особенно им подвержены дети, некоторые из них болеют по 2 раза в месяц. Для людей, имеющих хронические болезни дыхательных путей, ОРЗ будет трудноразрешимой проблемой. Вирусы, вызывающие заболевание, серьезно отягощают жизнь астматиков, пагубно влияют на количество приступов и на их длительность.

При дыхании у здорового человека, неважно дышит он через нос или рот, в бронхи попадает воздух. Они заканчиваются трубками, на конце которых находятся альвеолы – маленькие воздушные мешочки.

Функция альвеол – это доставка в кровь кислорода и удаление углекислого газа. У здорового человека наблюдается спокойное дыхание. Мышцы, окружающие дыхательные пути, находятся в расслабленном состоянием, воздух проходит спокойно.

У больного астмой в дыхательных путях происходят изменения, мышцы сжимаются, уменьшается отверстие для поступления воздуха, и он начинает задыхаться. Ткани дыхательных путей производят большое количество густой слизи, отекают, воспаляются, у человека отягощается дыхание, происходит бронхоспазм.

ОРЗ – болезнь дыхательных путей, вызывающаяся вирусом, поражающим верхние дыхательные пути.

Вследствие этого наблюдаются:

  • заложенность носа;
  • насморк;
  • першение горла;
  • боль при глотании.

В начале заболевания проявляется сухой кашель, по мере образования мокроты переходящий во влажный. Образуется много густого экссудата, который довольно сложно откашливается. Данные симптомы существенно отягощают состояние астматика, раздражают дыхательные пути, препятствуют поступлению воздуха, приводят к развитию приступов удушья.

В отличие от ОРЗ, астма поражает нижние дыхательные пути, бронхи, при взаимодействии данных заболеваний астматик ощущает двойную нагрузку, от чего страдают не только бронхи, но и сердце.

Для людей, страдающих астмой, ОРЗ считается довольно опасным состоянием, так как может спровоцировать следующие неприятности:

  • дополнительный прием астматических препаратов;
  • аллергические проявления, которые провоцирует вирусная инфекция;
  • воспаление верхних дыхательных путей способствует попаданию в организм бактерий и вирусов, тем самым вызывая ослабление защитной функции;
  • нарушение защитной функции приводит к повреждению ткани дыхательных путей, благодаря чему увеличивается их проницаемость для токсинов, аллергенов, развивается гиперчувствительность бронхов;
  • воспаление приводит к утолщению ткани дыхательных путей, сужению просвета густой и вязкой слизью, благодаря чему возникают приступы удушья;
  • приступы становятся более длительными по времени и тяжелыми по течению;
  • ОРЗ уменьшает сопротивляемость организма, снижает иммунитет, тем самым усугубляя течение болезни.

к оглавлению ↑

Многих людей интересует вопрос, может ли развиться астма в результате частых заболеваний ОРЗ.

С наступлением холодного времени все чаще люди заболевают простудой, нередко в результате ослабления защитной функции организма происходит присоединение вторичной инфекции, тогда вирусы и бактерии начинают активно размножаться и «вредить» человеку вместе.

Вот на этом этапе и происходят разного рода осложнения, которые могут быть связаны с болезнью и с ее лечением. Чаще всего патологии возникают в результате:

  • аллергии на медикаменты;
  • побочных действий препаратов;
  • ошибки при подборе дозировки;
  • ошибочной диагностики;
  • несвоевременного обращения к врачу;
  • самолечения;
  • наследственной отягощенности;
  • ослабленного иммунитета;
  • курения;
  • работы на вредном производстве;
  • проживания в неблагоприятных районах;
  • специфики возраста: дети и пожилые люди более подвержены развитию осложнений.

На фоне частых ОРЗ нередко развивается бронхит: если его своевременно не вылечить, а также при наличии перечисленных выше сопутствующих факторов он переходит в хроническую стадию заболевания. При хроническом течении отмечается длительный кашель, который порой длится до 3 месяцев, приводит к структурным изменениям бронхиального дерева, сбоям его функционирования, выделению густой мокроты.

В результате хроническое воспаление приводит к:

  • нарушению глубоких бронхиальных слоев;
  • образованию рубцов;
  • сужению дыхательного просвета;
  • развитию бронхиальной астмы.

ОРЗ при бронхиальной астме опасно не только своей симптоматикой, но и последствиями, которые проявляются в осложнениях разной степени тяжести, порой приводящих к летальному исходу. Осложнения отличаются по сложности течения и месту локализации.

Нарушения дыхательных путей проявляются в:

  1. Инфекциях дыхательных путей, которые приводят к большому объему вырабатывания слизи, в результате чего может развиться пневмония.
  2. Астматическом статусе, который характеризуется отечностью бронхов, накоплением мокроты, развитием длительных приступов удушья.
  3. Дыхательной недостаточности, характеризующейся полной непроходимостью воздуха в легкие.
  4. Ателектазе, нарушающем воздушную циркуляцию.

Нарушения сердечно-сосудистой системы приводят к:

  1. Резкому понижению давления, приводящему к потере сознания, обмороку.
  2. Развитию аритмии.
  3. Прекращению сердечной деятельности.
  4. Легочному сердцу.

Желудочно-кишечные поражения проявляются в:

  1. Язве желудка.
  2. Перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки.
  3. Желудочном кровотечении.

Мозговые нарушения приводят к:

  1. Утомляемости.
  2. Апатии.
  3. Раздражительности.
  4. Проблемам с памятью.
  5. Изменению циркуляции крови.
  6. Расстройству психики.

к оглавлению ↑

У людей, страдающих бронхиальной астмой, после ОРЗ наблюдается обострение основного заболевания, поэтому при обнаружении начальных признаков болезни, следует серьезно наблюдать за своим состоянием. Для этих целей в домашних условиях можно использовать медицинский прибор пикфлуометр, который отслеживает скорость выдоха.

При ухудшении показателей рекомендуется как можно скорей обратиться к врачу.

Терапию ОРЗ при наличии астмы нужно проводить, исходя из нижеперечисленных правил:

Не допустимо самолечение. Лекарства должны назначаться исключительно специалистом, потому что врач знает особенности больного и рекомендует ему препараты, характеризующиеся минимальным числом побочных действий.

Побочные эффекты при ослабленном иммунитете могут серьезно ухудшить состояние больного.

  • Терапевтические действия лучше согласовывать с аллергологом. Он, оценивая ситуацию, может добавить антигистаминные лекарственные средства для базисного лечения или увеличить дозировку принимаемых средств.
  • Больным астмой приходится лечить ОРЗ при помощи антибиотиков, иначе есть риск развития пневмонии.
  • Часто острый респираторный синдром приходится лечить в условиях стационара, для снятия тяжелейших приступов и облегчения астматического статуса.
  • Как известно, болезнь легче предупредить, чем ее потом лечить. Поэтому людям, страдающим астмой, необходимо соблюдать меры предосторожности, которые помогут избежать заболевания ОРЗ:

    • прежде всего, необходимо применять вакцины, помогающие избежать заболевания в период эпидемии;
    • регулярное мытье рук предотвратит распространение вирусов;
    • ежедневные прогулки на свежем воздухе необходимы для лучшей вентиляции легких;
    • закаливающие процедуры способствуют укреплению организма;
    • прием витаминов и микроэлементов необходим для стимуляции защитных функций;
    • сбалансирование питание важно для правильного функционирования органов;
    • в период эпидемии рекомендуется избегать мест большого скопления людей;
    • при малейшем недомогании нужно оставаться дома в постели и таким образом поддержать организм.

    Астма и ОРЗ – это болезни, в одновременное развитие которых в организме больного может привести к тяжелым последствиям. Когда это стало фактом, то категорически запрещается заниматься самолечением, нужно обратиться к специалисту для назначения эффективной терапии.

    источник

    Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

    Нужно всего лишь перед сном.

    Простуда при астме особенно неприятна тем, что эти заболевания взаимосвязаны, а потому усиливают друг друга.

    Острые респираторные заболевания (ОРЗ) могут вызываться инфекцией как бактериальной, так и вирусной (ОРВИ), а иногда к вирусной форме присоединяется бактериальная.

    Бронхиальная астма является хронической болезнью (воспалением дыхательных путей), обостряющейся из-за аллергической реакции организма на внешние раздражители, включая инфекционные. В свою очередь простуда, то есть ОРЗ или ОРВИ, вызывается болезнетворными микроорганизмами (бактериями или вирусами), сопротивляемость которым организма, страдающего астмой, значительно снижена.

    На сегодняшний день считается научно доказанным, что большинство (80%) обострений бронхиальной астмы вызывается вирусными инфекциями.

    Как правило, это вирусы РСВ (респираторно-синцитиальные) и парагриппа, которые усиливают симптоматику аллергии (хрипы, одышка).

    Интересным фактом при этом является то, что иногда ОРВИ, перенесенная в младенческом возрасте, помогает ребенку защититься от будущей астмы.

    Главных механизмов обострения бронхиальной астмы при ОРВИ три:

    • Аллергия. Инфекция провоцирует аллергические реакции организма.
    • Ослабление защиты. Воспаление дыхательных путей, вызванное простудой, облегчает попадание в организм внешних аллергенов.
    • Уменьшение сопротивляемости организма. ОРВИ значительно снижает иммунитет, поэтому протекание астмы усугубляется.

    Лечение бронхиальной астмы должно быть продолжено и, если необходимо, даже усилено (глюкокортикостероиды, бронхолитики).

    Особое внимание следует уделять ранним признакам бронхиальной обструкции.

    При выборе противовирусных препаратов (как правило, интерфероны и их индукторы) следует особое внимание уделять их составу и противопоказаниям.

    Например, сиропы могут вызвать у ребенка с астмой острую аллергическую реакцию, поэтому ими лечить следует с особой осторожностью.

    Нужно обязательно учитывать возрастные ограничения.

    • «Ремантадин» (его производные). Эффективен в начале заболевания гриппом. Для детей до трех лет применяется в сочетании с «Альгинатом» — «Альгирем».
    • «Тамифлю» («Озельтамивир»), «Реленца» («Занамивир»). Эффективны для вирусов гриппа типов А и В.
    • «Рибавирин». Назначается при бронхиолитах, вызванных РСВ.
    • Интерфероны («ИФН альфа», «Гриппферон», «Виферон», «Реаферон»). Предназначены для повышения сопротивляемости организма, укрепляют противовирусную защиту.
    • Индукторы интерферона («Арбидол», «Циклоферон», «Неовир», «Полудан», «Амиксин», «Анаферон» детский). Препараты, стимулирующие выработку организмом интерферона.
    • Запрет самолечения. Лечение ребенка с бронхиальной астмой от простуды должно проводиться под строгим врачебным контролем. Только опытный доктор сможет правильно подобрать препараты и их дозировку, а также назначить необходимые исследования для установления возбудителя болезни.
    • Контроль аллерголога. Также следует помнить о необходимости постоянного контроля не только терапевта, но и аллерголога, учитывая двойственный характер бронхиальной астмы.
    • Антибиотики. Учитывая опасность сочетания для детского организма ОРЗ и астмы, врачи, как правило, назначают для лечения антибиотики.
    • Стационар. Если возникает угроза усугубления симптомов астмы на фоне простуды, следует госпитализировать ребенка, чтобы иметь возможность локализации опасных проявлений (удушье, астматический статус).

    Предупреждение респираторных заболеваний у больных астмой также имеет свои особенности.

    • Аллергены. Следует уделить повышенное внимание защите от аллергенов.
    • Укрепление организма. Правильный режим, занятия физкультурой, профильная диета помогут не заболеть.
    • Карантин. Необходимо исключить контакты с больными, а также посещения людных мест (в том числе лечебных учреждений), особенно в разгар эпидемии.
    • Прививки. Прививки от ОРЗ и ОРВИ для больных бронхиальной астмой имеют свои особенности. Например, нельзя их делать на фоне обострения болезни. В этом вопросе особенно необходима высокая квалификация лечащего врача.
    • Дезинфекция. Необходимо проводить обработку очагов инфекции в доме, если, например, заболел кто-то из домочадцев.

    Частые ОРВИ у маленького ребенка могут помочь ему в будущем не дать развиться бронхиальной астме. Однако подобная болезненность на фоне хронического заболевания говорит об общей низкой сопротивляемости.

    Как правило, в этом случае следует особое внимание уделить повышению иммунной защиты ребенка, профилактике заболеваний, общему укреплению организма.

    В любом случае это сигнал тревоги, поэтому необходимо обязательно получить консультацию опытного врача.

    Даже после излечения от респираторной инфекции следует соблюдать осторожность, поскольку повышенная чувствительность бронхов к раздражителям сохраняется несколько недель.

    Сочетание двух взаимосвязанных болезней – бронхиальной астмы и простуды — часто является опасным для организма. Однако соблюдение мер предосторожности и строгое следование рекомендациям врача могут уменьшить эту опасность.

    источник


    Астма — хроническое заболевание, при котором происходит воспаление дыхательных путей и человек испытывает затруднения в дыхании.

    • кашель,
    • одышка,
    • затрудненное дыхание,
    • стеснение в груди.

    Грипп — респираторное заболевание, вызванное вирусами. Миллионы людей в России болеют гриппом каждый год.

    В отличие от других вирусных респираторных инфекций, таких как простуда, грипп может привести к более тяжёлым заболеваниям и осложнениям, угрожающим жизни человека.

    Риск более высок для очень маленьких детей, людей 65 лет и старше, а также для людей с такими хроническими заболеваниями, как астма.

    Так как астма и грипп являются респираторными заболеваниями, астматики могут испытывать более частые и тяжёлые приступы при заболевании гриппом. В результате, астматикам особенно важно принимать меры по снижению риска заражения.

    • жар
    • головная боль
    • усталость
    • сухой кашель
    • боли в горле
    • заложенность носа
    • ломота в теле


    Грипп — инфекционное заболевание, поражающее дыхательный аппарат, включая нос, горло и лёгкие. Грипп распространяется, когда больной кашляет или чихает, распыляя капли в воздухе и на людей, которые находятся поблизости.

    Грипп также может распространяться путём прикосновения с заразным человеком или предметом, после чего вы потрогаете свой рот или нос, не помыв руки. Заражённый человек является заразным за один день до появления симптомов и до семи дней после того, как переболел.


    Так как симптомы гриппа подобны симптомам других респираторных инфекций, в том числе обычной простуды, единственный способ убедиться, что у вас грипп — показаться врачу.

    Читайте также:  Астма и аллергия на сигареты

    Существуют анализы, определяющие наличие у вас грипповой инфекции в первые два-три дня с момента появления симптомов. Если симптомы респираторного заболевания сопровождаются внезапными болями тела и жаром (и если это происходит в течение сезона гриппа), то подозревается грипп.


    Лучший способ предупредить грипп — делать прививку каждую осень. Это особенно важно для людей, страдающих хроническими респираторными заболеваниями (например, астмой).

    Вакцина активирует выработку антител, борящихся с вирусом гриппа, пока организм подвержен его воздействию. Есть два типа вакцин против гриппа: инъекции (прививка от гриппа) и назальный спрей.

    Людям, болеющим астмой или другими хроническими заболеваниями должны сделать другую прививку от гриппа — инактивированную вакцину (она содержит убитый вирус).

    Лучшее время для данного вида вакцинации — октябрь или ноябрь, обычно хватает двух недель для развития соответствующих антител.

    Прививка от гриппа не вредна для очень маленьких детей, в том числе детей с такими хроническими заболеваниями, как астма.

    Аллергологи настоятельно советуют астматикам делать прививку от гриппа ежегодно. Вирусы гриппа меняются каждый год, поэтому не факт, что сделанная в прошлом году прививка защитит вас и в следующем году.

    Второй тип вакцины против гриппа вводится с помощью назального спрея, содержащего аттенуированные (ослабленные) живые вирусы. Назальный спрей предназначен исключительно для здоровых людей в возрасте от 5 до 49 лет.

    Из-за содержания в спрее живых вирусов, такая вакцина не рекомендуется для астматиков, так как она может спровоцировать или усугубить симптомы.

    Большинство разновидностей вакцины против гриппа содержат небольшое количество яичного белка. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний, людям с аллергией на яйца не должны осуществлять вакцинацию в форме назального спрея.

    Вакцина от гриппа вводится путём инъекции — для большинства людей с аллергией на яйца безопаснее сделать прививку в медицинском оборудованном кабинете, так как врачи будут нести ответственность за любые побочные эффекты, даже за анафилаксию.

    Если у вас аллергия на яйца, не нужно делать прививку от гриппа в аптеках, аптекарских магазинах, а также в рамках программы вакцинации на вашем рабочем месте.

    Любые заболевания респираторных органов страшны не только своим тяжелым течением, но и тем, что во время них ухудшается, нарушается одна из важнейших функций организма – дыхательная. Вследствие этого могут наступить негативные последствия для других его органов и систем. Например, если лечение бронхиальной астмы отсутствует, либо болезнь протекает в тяжелой форме, осложнения могут возникнуть не только со стороны бронхов или легких, но также мозга, сердца и даже желудка.

    Бронхиальная астма – это серьезное заболевание часто аллергической природы, которое ни в коем случае не пройдет само собой. Больному этим недугом, связанным с нарушением проходимости бронхов, показано серьезное и длительное лечение. К сожалению, даже оно не приводит к полному выздоровлению, а лишь помогает сдержать астму настолько, чтобы человек смог жить более-менее нормальной жизнью. Миллионы взрослых и детей по всему миру вынуждены круглосуточно носить с собой карманные ингаляторы, чтобы суметь оказать себе помощь в случае очередного приступа.

    Все же есть такие люди, которые, несмотря на диагностированную бронхиальную астму, игнорируют предписания врачей, не предпринимают назначенное им лечение или выполняют его не в полном объеме. Они не до конца понимают, чем опасна эта болезнь, насколько она может усугубиться.

    Во-первых, сама бронхиальная астма прогрессирует, периодические приступы удушья сначала учащаются и становятся более продолжительными, а после и вовсе переходят в астматический статус. А при нем карманным ингалятором уже не обойтись. Больному понадобится серьезное и длительное лечение в медучреждении.

    Во-вторых, у взрослых и детей могут возникнуть осложнения со стороны различных систем организма. Некоторые из них являются отдельными заболеваниями, лечение которых не менее серьезное, нежели лечение самой астмы.

    Примечательно, что атопическая (аллергическая) астма у взрослых и детей может протекать без осложнений годами и даже десятилетиями, тогда как инфекционная осложняется очень быстро.

    В зависимости от того, чем именно осложнилась бронхиальная астма, со стороны какого органа или системы, ее негативные последствия подразделяются на несколько категорий:

    • осложнения бронхиальной астмы со стороны органов дыхания;
    • патологии сердечно-сосудистой системы;
    • патологии нервной системы;
    • патологии обмена веществ;
    • патологии органов пищеварения и др.

    Патологии органов респираторной системы, сопровождающие астму, бывают острыми (непосредственными) и хроническими.

    Если рассматривать первый блок последствий, астма приводит к:

    1. Астматическому статусу
      Это вторая, более тяжелая форма заболевания. Приступы удушья тяжелые и продолжительные. Купировать их самостоятельно больной не может. Его состояние оценивается как крайне тяжелое. Из-за ярко выраженной дыхательной недостаточности возникает угроза его жизни. Неотложная помощь оказывается исключительно профессиональными медработниками, а последующее лечение является комплексным и сложным, происходит оно в пульмонологическом стационаре.
    2. Острой дыхательной недостаточности
      Происходит критическое сужение бронхиального просвета, нарушается функция дыхания, в связи с чем легкие наполняются кислородом в объеме, недостаточном для нормального функционирования организма. Больной нуждается в искусственной вентиляции легких и длительной терапии бронхорасширяющими препаратами.
    3. Спонтанному пневмотораксу
      Если лечение бронхиальной астмы недостаточное, ее приступы частые и затяжные, в легочной ткани могут происходить патологические изменения. Из-за повышенного давления в легких во время приступа, при сильном кашле после него может произойти их разрыв, из-за чего в плевральную полость при дыхании поступает воздух. Легкие спадаются полностью или частично, возникает угроза жизни больного. Лечение вызванного астматическим приступом спонтанного пневмоторакса будет проходить в отделении торакальной хирургии. Чаще спонтанный пневмоторакс случается у взрослых от 20 до 40 лет. Но если у детей врожденная слабость плевры, это состояние у них также может возникнуть.
    4. Ателектазу
      Легкое может коллабироваться (спасться), если бронхи полностью забьются вязкой, трудно отделяемой слизью. Подобное состояние чаще возникает у детей в силу связанной с возрастом узости бронхиальных просветов. Возникает оно остро, своими симптомами перекрывает симптомы бронхиальной астмы. Возникает резкая боль в груди, кашель и одышка учащаются, налицо становятся признаки цианоза, дыхательные движения в области спавшегося легкого ограничиваются. Комплексное лечение ателектаза включает в себя устранение его причины, то есть очищение бронхиальных просветов посредством отсасывания выделений и приема разжижающих мокроту средств. Профилактика такого состояния заключается в обильном питье и приеме муколитиков после приступов удушья. Необходимо не допустить чрезмерного скопления слизи в бронхах.
    5. Острому бронхиту и воспалению легких
      Обострение бронхиальной астмы приводит к ослаблению иммунитета. Слизь, скапливающаяся в просветах бронхов, является плодородной почвой для размножения болезнетворных бактерий, в связи с этим возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции. В воспалительный процесс могут быть включены бронхи и легкие. Пневмония у больных астмой протекает крайне тяжело. Необходимой является антибиотикотерапия, антибактериальные препараты вводят инъекционно. Детей с воспалением легких, обычно, госпитализируют.

    Хронические последствия для органов дыхания у астматиков редко представляют угрозу жизни, но возникают довольно часто. К ним можно отнести:

    • Эмфизему легких
      Из-за астмы в легочной ткани со временем происходят изменения, она перерастягивается и теряет эластичность. При перерастяжении альвеол стенки между ними разрушаются, в легких образуются воздушные полости. Диагностика эмфиземы у астматиков затрудняется, так как ее симптомы проявляются довольно поздно, они схожи с симптомами заболевания-первопричины. Следствием сочетания этих двух заболеваний является хроническое кислородное голодание. К счастью, изменения в легочной ткани происходят не моментально, обычно, эмфизема легких диагностируется у астматиков «со стажем» (обычно, они не придерживались плана лечения астмы), и практически не встречается у детей.
    • Хронический бронхит
      Бронхит и астма неразрывно связанны. Воспаление бронхиального дерева либо является причиной астматических приступов, либо их следствием. У детей в раннем возрасте, например, приступы удушья случаются крайне редко. Им ставят диагноз «астматический бронхит». При исследовании бронхиальной слизи у них обнаруживают не бактерии, а эозинофилы, что подчеркивает атопическую природу заболевания. По мере взросления этих детей астматический бронхит у них трансформируется в классический вариант бронхиальной астмы.

    Сердечно-сосудистая система человека страдает из-за хронического кислородного голодания. Оно проявляется особенно остро во время приступов удушья. Кроме того, негативно на сердце и сосудах сказываются бета2-адреномиметики, которыми производится профилактика и купирование приступов удушья.

    У больных астмой во время приступа случаются:

    • гипотония;
    • аритмия;
    • внезапная остановка сердца (редко);
    • инфаркт миокарда (редко).

    Побочными эффектами от приема бета2-адреномиметиков часто являются учащение сердечных сокращений и тахикардия.

    Для нормальной работы мозг должен получать достаточное количество кислорода. Даже при незначительном снижении его содержания в крови нервная система дает бурную реакцию. Дыхательная энцефалопатия возникает при длительной гипоксии (кислородное голодание) в сочетании с гиперкапнией (избыток углекислого газа) проявляется отеком мозга и повышением внутричерепного давления. В результате:

    • возникает интенсивная головная боль;
    • нарушаются функции мозга;
    • происходят изменения в психике.

    Дыхательная энцефалопатия у детей способна вызвать задержки в их физическом и психологическом развитии.

    Для недопущения подобных тяжких последствий важна профилактика кислородного голодания мозга. Больным бронхиальной астмой необходимо чаще бывать на чистом, свежем воздухе, заниматься дыхательной гимнастикой.

    Органам пищеварения, в этом случае, вредит не сама болезнь, а препараты, применяемые для ее лечения. Первой от них страдает печень. Длительное использование глюкокортикостероидов вызывает гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Косвенно же с бронхиальной астмой связывают желудочно-кишечный рефлюкс, недержание мочи и кала.

    Метаболические осложнения у астматиков крайне серьезные. Изменения происходят в составе крови. В ней недостаточно кислорода и калия, зато часто она перенасыщена углекислым газом. Эта патология приводит к нарушению клеточного метаболизма, к нарушению функционирования всех его тканей и органов.

    Повышенное давление в легких во время приступа удушья, сильный кашель после него, редко, но приводят к:

    • разрывам внутренних органов;
    • внутренним кровотечениям;
    • паховой или диафрагмальной грыже;
    • выпадению матки или прямой кишки.

    Все описанные выше осложнения астмы страшны, но их можно избежать, если правильно лечить заболевание. А вот его последствие в виде общего снижения иммунитета наблюдается практически у всех астматиков независимо от «стажа» и возраста. Они чаще болеют ОРВИ, вирусными, бактериальными и грибковыми заболеваниями. Поэтому взрослые и дети, больные бронхиальной астмой, должны приложить максимум усилий для укрепления собственного иммунитета, то есть соблюдать правила личной гигиены, правильно питаться, посильно заниматься физкультурой, отказаться от вредных привычек, принимать витамины.

    источник

    Грипп способен вызвать симптомы астмы, поскольку вирус гриппа, особенно свиного, затрагивает легкие, вызывая воспаление и сужение дыхательных путей. С другой стороны, если у Вас астма, нужно понимать, что грипп для Вас скорее всего будет протекать намного серьезнее, чем для других людей, Вы реально в «группы риска» , поэтому отбросьте все сомнения и каждую осень делайте вакцинацию, чтобы помочь защитить свой организм, ослабленный астмой, от новейших штаммы гриппа.

    Аллергологи призывают всех, кто имеет астму, делать прививку против гриппа — вирусы гриппа меняются от года к году, поэтому прививка предыдущего сезона не обязательно защитит вас от различных вирусов гриппа в последующие годы.

    Вакцина от гриппа в виде назального спрея, которая содержит живые вирусы, не должна использоваться людьми с астмой, потому что это может спровоцировать или усугубить симптомы.
    Большинство разновидностей вакцины против гриппа содержит небольшое количество яичного белка. Люди с аллергией на яйца не должны получать вакцину от гриппа в виде назального спрея — более безопасная вакцина в форме инъекции. В любом случае, человек с аллергией или астмой, должен делать прививку в поликлинике, которая имеет возможность управлять потенциальными побочных эффектов, в том числе анафилаксией.

    Если у вас аллергия на яйца, вы не должны получать вакцину от гриппа в аптеке или на работе в ходе акций по программе вакцинации на рабочем месте.

    Обратитесь к врачу, если вы испытываете какие-либо предупреждающие признаки гриппа, вирусных инфекций, которые могут вызвать астму. Кроме того, обратитесь к врачу, если у вас есть какие-либо другие симптомы приступа астмы, которые вызывают озабоченность. Симптомы астмы при гриппе, которые должны привести к озабоченность включают в себя:

    • Сильная одышка, затрудненное дыхание или свистящее дыхание
    • Кашель с повышенным количеством слизи
    • Желтая или зеленого цвета слизь
    • Температура 38C и выше или озноб
    • Увеличение усталость или слабость
    • Боль в горле, першение в горле или боль при глотании
    • Выделения из носа, заложенность носа, головные боли или боль в области верхних скул
    Читайте также:  Сравнительная таблица хобл и бронхиальной астмы

    Если у вас есть симптомы гриппа, обратитесь к врачу и проконсультируйтесь как предотвратить ухудшение симптомов астмы. Врач может назначить обследование, чтобы проверить ваше дыхание, а затем объяснить, какие лекарства принимать от астмы при гриппе и как именно использовать перпараты, чтобы уменьшить симптомы астмы.

    Убедитесь, что следуете всем инструкциям по управлению астмой и держите под контролем ее симптомы. Научитесь оценивать свое дыхание, чтобы всегда вовремя принимать меры безопасности.

    Держать астму под постоянным контролем во время холодной погоды в зимнего периода особенно важно для сохранения здоровья . Вот шаги, которые можно предпринять, чтобы помочь предотвратить инфекции, способные вызвать симптомы астмы:

    • Хорошая гигиена может уменьшить риск вирусных инфекций, таких как грипп. Не забывайте часто мыть руки в течение дня, чтобы избавиться от микробов, которые задерживаются на ваших руках.
    • В дополнение к ежегодной прививке против гриппа, обсудите с врачом необходимость пневмококковой вакцинации, если вы уже знаете, что такое приступ астмы при гриппе. Пневмококк является частой причиной бактериальной пневмонии, болезни, которая может быть особенно серьезной для человека с астмой.
    • Гайморит с астмой также весьма неприятное сочетание. Будьте в курсе симптомов инфекции пазухи и немедленно сообщите врачу о признаках гайморита, чтобы врач успел внести коррективы в ваше лечение до наступления тяжелого приступа астмы.
    • Держите оборудование для дыхания в чистоте. Не позволяйте другим людям использовать ваши лекарства и приборы для лечения астмы, в том числе ингалятор, галоингалятор, физиотерапевтический аппарат или аппарат дозируемой аэроионотерапии.


    Люди с астмой имеют высокий риск тяжелого заболевания и осложнений от гриппа

    Хотя люди с астмой имеют не принципиально большую вероятность заразиться гриппом, вирус гриппа может быть более серьезной инфекцией для людей, страдающих астмой, даже если их астма имеет легкую форму или ее симптомы хорошо контролируется с помощью лекарств. Это потому, что люди с астмой имеют чувствительные и опухшие дыхательные пути, а грипп способен вызвать дальнейшее воспаление дыхательных путей и легких. Инфекция гриппа в легких может вызвать приступы астмы и ухудшение симптомов астмы. Это также может привести к пневмонии и другим острым респираторным заболеваниям. На самом деле, у взрослых и дети с астмой, с большей вероятностью развивается пневмония после заболевания гриппом, чем у люди, которые не имеют астму. Астма является самым распространенным заболеванием среди детей, госпитализированных с гриппом и одним из наиболее распространенных заболеваний среди госпитализированных взрослых.

    Автор статьи: Ирина Суркова, «Портал Московская медицина»©

    Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про астму при гриппе, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.

    источник

    Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое запускается несколькими патофизиологическими механизмами, приводящими к рецидивирующим приступам сужения бронхов и структурным изменениям дыхательных путей. К наиболее характерным клиническим признакам заболевания относят эпизодическую одышку, хрипы, спазм бронхов и затрудненный вдох. Около 70-80% всех случаев заболевания имеют аллергическую природу, характеризующуюся повышенным уровнем общего IgE и аллерген-специфических IgE в сыворотке крови, а также высоким содержанием эозинофилов в крови, слизистых оболочках дыхательных путей и в бронхо-альвеолярном лаваже (БАЛ).

    Бронхиальная астма (БА) является одним из самых распространенных хронических заболеваний дыхательных путей с высокой смертностью до 250 тыс. человек в год и приводит к существенным экономическим потерям. Затраты стран Евросоюза на борьбу с этим заболеванием составляют 17,7 млрд евро, а в США — 18 млрд долларов ежегодно.

    Считается, что острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), вызванные такими патогенами, как респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), риновирусы (РВ), метапневмовирус, вирусы парагриппа, коронавирусы и вирусы гриппа, являются основными триггерами развития бронхиальной астмы и ее осложнений. При этом наиболее «астмогенными» вирусами считаются респираторно-синцитиальный вирус и риновирусы группы С.

    У большинства взрослых РСВ-инфекция вызывает лишь симптомы простуды, часто неотличимые от других респираторных заболеваний. Однако у детей раннего возраста респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) вызывает более тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Более того, перенесенная инфекция не вызывает стойкого иммунитета, что приводит к реинфекциям: более половины детей, инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом в первый год жизни, повторно заражаются по крайней мере один раз в два-три года. Показано, что РСВ-инфекция, перенесенная в раннем детском возрасте, приводит к развитию бронхиальной астмы в дальнейшем. Позднее была продемонстрирована аналогичная способность риновирусной инфекции выступать в качестве фактора риска при развитии бронхиальной астмы.

    Однако триггерный эффект респираторных инфекций подтверждался не во всех исследованиях. Например, Штейн с соавторами показали, что респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, перенесенная в возрасте до трех лет, связана с развитием астмы в период до 11-летнего возраста, но не в более старшем возрасте. Томсен с соавторами не выявили связи между РСВ-инфекцией и развитием астмы при анализе реестра близнецов в Дании. Проведенное исследование позволило сделать вывод, что тяжелая респираторно-синцитиальная вирусная инфекция сама по себе не вызывает бронхиальную астму, но существует генетическая предрасположенность к совместному развитию обеих патологий.

    Кроме того, существует так называемая «гигиеническая гипотеза» заключающаяся в том, что бактериальные и вирусные инфекции, включая ОРВИ, перенесенные в раннем возрасте, являются «защитой» от последующего развития аллергических заболеваний и астмы. Это подтверждается наблюдениями о более низкой распространенности аллергии и бронхиальной астмы у детей, посещающих детский сад или имеющих старших братьев/сестер. Предполагается, что протективное действие в этих случаях связано с более частыми инфекциями и, как следствие, формированием защитного иммунитета Th1-типа.

    Таким образом, триггерный эффект ОРВИ при развитии БА у взрослых не доказан, тогда как способность респираторных вирусов вызывать осложнения у пациентов с бронхиальной астмой подтверждена рядом исследователей. Исследования клинического материала показывают, что респираторные вирусы синергически повышают частоту развития обострений бронхиальной астмы, часто приводя к летальному исходу. В частности, в 1995 г. Джонстон с соавторами исследовали образцы, полученные из дыхательных путей больных астмой детей на начальных этапах инфекции или при обострении астмы. Они установили, что вирусная инфекция обнаруживается в 85% случаев обострений БА, и примерно две трети всех случаев обострений связаны с риновирусной инфекцией. Подобная взаимосвязь ОРВИ и частоты обострений бронхиальной астмы подтверждена и у взрослых.

    Несмотря на то что наиболее частой причиной осложнений бронхиальной астмы является риновирусная инфекция, респираторно-синцитиальная вирусная инфекция также вносит существенный вклад в данную патологию и может обеспечивать ее более тяжелое течение. У пациентов с бронхиальной астмой ввиду профилированности иммунного ответа в сторону Th2-типа вирус способствует усилению воспаления и повреждения тканей дыхательных путей. Повреждение цилиндрического мерцательного эпителия способствует поступлению аллергенов в дыхательный тракт, а высвобождение медиаторов воспаления в ответ на действие вируса — ускоренному и более тяжелому развитию воспалительной реакции.

    Указанные выше исследования повлияли на изучение роли ОРВИ в развитии осложнений бронхиальной астмы с целью создания новых способов терапии. Для детального изучения молекулярных механизмов вирус-индуцированных осложнений бронхиальной астмы требуется использование экспериментальных воспроизводимых на мышах моделей.

    На сегодняшний день остается важным установить, как и при каких условиях респираторная инфекция может спровоцировать осложнения астмы. В рамках данного исследования изучено изменение Th1/Th2-баланса с использованием на мышах модели респираторно-синцитиальных вирусно-индуцированных осложнений бронхиальной астмы.

    Животные и штамм вируса. Исследование проводилось на самках мышей BALB/с, в возрасте 6-8 недель, массой тела 20-22 г, полученных из питомника Российской академии наук «Столбовая» (Московская область, Россия). Экспериментальные процедуры проводили в соответствии с нормами по работе с лабораторными животными. Для заражения использовали культуру респираторно-синцитиального вируса (РСВ) штамм А2, предоставленную ФГБНУ НИИВС им. И.И. Мечникова.

    Протокол эксперимента. Экспериментальные животные были поделены на 4 группы по 10 мышей. Первым двум группам моделировали экспериментальную бронхиальную астму. Для этого проводили сенсибилизацию в дни 0, 14- и 27-й эксперимента путем внутрибрюшинных (в/б) инъекций овальбумина (OVA) в смеси с гидроокисью алюминия и в последующем, в 40-42-й дни, проводили интраназальные (и/н) провокации OVA в дозе 500 мкг/мышь в объеме 50 мкл фосфатно-солевого буфера (ФСБ). Вторую группу дополнительно и/н инфицировали респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) А2 в дозе 5×105 ТЦД50/мышь на 38-й день эксперимента. Третья группа получала только вирус. Четвертая группа никаким манипуляциям не подвергалась (рис. 1 А). Далее проводили сбор материала и анализ образцов.

    Измерение гиперреактивности бронхов (ГРБ). Через 24 ч после последней провокации (на 43-й день эксперимента) регистрировали изменения гиперчувствительности бронхов в ответ на возрастающие концентрации метахолина [Sigma, USA] (6,25; 12,5 и 25 мг/мл) методом неинвазивной плетизмографии с использованием прибора FinePoint NAM (Non Invasive Airway Mechanics, Buxco Electronics, Inc., USA). Для оценки гиперреактивности бронхов (ГРБ) использовали показатель удельной сопротивляемости бронхов (sRaw — specific resistance of the airways), которая измеряется в cmH2O×s×ml-1.

    Определение уровня аллерген-специфических антител. Через 24 ч после последней провокации осуществляли забор крови из ретроорбитального синуса. Сыворотку крови получали центрифугированием и хранили при — 70 °С. Уровни OVA-специфических антител изотипов IgE, IgG1 и IgG2a измеряли в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием коммерческих наборов (BD OptEIA) в соответствии с рекомендациями производителя. Планшеты покрывали OVA в концентрации 5 мкг/мл и инкубировали в течение ночи при +4 °С перед началом испытаний.

    Исследование клеточного состава бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ). Через 48 ч после последней провокации мышей умерщвляли и проводили сбор бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ) промыванием легких средой RPMI1640 с добавлением 10% ЭТС (эмбриональная телячья сыворотка), 300 г/л L-глутамина и 0,6 мМ ЭДТА. Общее количество клеток оценивали на гемоцитометре (Abacus Junior Vet, DIATRON), после чего центрифугировали суспензию в течение 10 мин при 400 g и фиксировали клетки на предметном стекле. Идентификацию клеток проводили при помощи использования световой микроскопии после окрашивания азуром и эозином.

    Гистологический анализ. Левую долю легкого фиксировали в 4% формалине. Срезы легких (4 мкм) окрашивали гематоксилином и эозином для гистологической оценки и мониторинга воспалительных клеток. Гистопатологические изменения классифицировали в соответствии с модифицированной полуколичественной балльной системой: отсутствие признака (0), мягкий (1.0), умеренный (2.0) или тяжелый (3.0).

    Определение уровня экспрессии целевых генов и вирусной РНК в ткани легких. Для проведения количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) использовали правую долю легкого. Общую РНК выделяли из гомогенатов ткани легких с использованием набора RNeasy Mini Kit (Qiagen), после чего методом обратной транскрипции получали комплементарную ДНК (кДНК) с использованием случайных гексамерных праймеров и коммерческого набора (Синтол). Полученную кДНК амплифицировали с использованием ПЦР в реальном времени, оборудования iCycleriQ (Bio-Rad Laboratories) и специфических праймеров и зондов (см. таблицу).

    Развитие инфекционного процесса у экспериментальных животных. Первым признаком, свидетельствующим о развитии инфекции у животных, является резкое падение массы тела после инфицирования. У мышей, интраназально инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) А2, на 38-й день (группы 2 и 3) наблюдалось статистически значимое снижение массы тела на 9 и 15% соответственно, что свидетельствует о развитии продуктивной инфекции у данных животных (рис. 1 Б). Помимо этого для подтверждения наличия вирусной репликации в ткани легких оценивали количество копий вРНК методом количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая обнаруживалась только у инфицированных мышей (группы 2 и 3) в количестве 5 и 15×108 копий на 1 г ткани легкого соответственно (рис. 1 В).

    Читайте также:  Льготы при астме в белоруссии

    Развитие аллергического процесса у экспериментальных животных. Значительную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют аллерген-специфические антитела изотипов IgE и IgG1. У мышей 1- и 2-й групп, подвергшихся моделированию экспериментальной БА, был значительно повышен уровень аллерген-специфических IgE и IgG1, что указывает на наличие выраженной сенсибилизации к аллергену. В то же время в сыворотке крови животных 3- и 4-й групп аллерген-специфические антитела не детектировались. Помимо этого был изучен уровень аллерген-специфических IgG2a в сыворотке крови, которые являются маркерами Th1-ответа. Показано, что уровни сывороточных антител изотипов как IgE, IgG1, так и IgG2a были сходными у групп 1 и 2 (рис. 2 А).

    Одним из самых важных клинических признаков бронхиальной астмы является повышенная гиперреактивность бронхов в ответ на раздражители. Измерение гиперреактивности бронхов у экспериментальных животных показало, что в группах, подвергшихся моделированию экспериментальной бронхиальной астмой, этот показатель был наиболее выраженным (увеличение гиперреактивности бронхов в 2,1 раза по сравнению с интактными животными). У животных, получавших только респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), гиперреактивность бронхов (ГБР) повышалась, но в меньшей степени (в 1,4 раза в сравнении с интактными животными). В то же время мыши, инфицированные РСВ, на фоне аллергического воспаления в легких, демонстрировали промежуточные значения ГБР (в 1,8 раза выше, чем у интактных животных) (рис. 2 Б).

    В нашем исследовании показано увеличение общей клеточности бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ), которое отмечалось в группах 1, 2 и 3. Также изменился качественный состав инфильтрирующих клеток: у животных 1-й группы, подвергшейся моделированию экспериментальной БА, в БАЛ преимущественно детектировались эозинофилы, в то время как при РСВ-инфекции (3-я группа) в БАЛ обнаруживались лимфоциты и макрофаги. Важно отметить, что 2-я группа, у которой моделировались вирус-индуцированные осложнения бронхиальной астмы, показала комбинированный лимфоцитарный/ эозинофильный тип воспаления (рис. 3). Данные гистологического анализа в целом подтвердили картину, наблюдаемую в бронхо-альвеолярном лаваже (БАЛ). (рис. 4).

    Изменения Th1/Th2-баланса. Исследование уровней сывороточных антител свидетельствует об отсутствии влияния респираторно-синцитиальной вирусной (РСВ) -инфекции на системный Th1/Th2-баланс сенсибилизированных к аллергену мышей. Дополнительно мы изучили локальное изменение Th1/Th2-баланса в ткани легких методом количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР). В качестве маркеров Th2-иммунного ответа был выбран IL-4 как ключевой цитокин, экспрессирующийся Th2-клетками, и траскрипционный фактор GATA3, обеспечивающий поляризацию дифференцировки Th0-клеток в Th2-клетки. Соответственно в качестве маркеров Th1-имунного ответа были выбраны цитокин IFN-y и транскрипционный фактор T-bet.

    Известно, что IL-4 играет важную роль при индукции аллергического иммунного ответа. В настоящем исследовании показано увеличение экспрессии гена данного цитокина в 1,4 и 1,6 раза в группах, подвергшихся моделированию бронхиальной астмы (группы 1 и 2), в сравнении с интактными животными и мышами, получавшими только респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) (рис. 5 А). Также отмечается тенденция к росту уровня экспрессии GATA3 в 1- и 2-й группах (рис. 5 Г). При этом происходит рост экспрессии IFN-y во 2- и 3-й группах, инфицированных РСВ, в 3,2 и 2,3 раза в сравнении с интактными животными (рис. 5 В). Экспрессия фактора T-bet, являющегося регулятором поляризации Th0-клеток в Th1-клетки, также увеличивается во 2- и 3-й группах (увеличение в 4 и 2 раза в сравнении с интактными животными) (рис. 5 Б).

    Модели, воспроизводимые на мышах, являются важным инструментом для исследований молекулярных механизмов патологических процессов человека, включая бронхиальную астму и респираторные вирусные инфекции. В настоящее время существует целый ряд разработанных протоколов, использующих различные аллергены, дозы и пути введения. Модели аллергических заболеваний, воспроизводимые на мышах, обладают рядом преимуществ перед другими, поскольку мыши являются наиболее полно охарактеризованными животными по иммунологическим показателям и в распоряжении исследователей имеется большой спектр реагентов для проведения анализа на специфические факторы.

    При использовании мышей для изучения патогенеза вирусных заболеваний необходимо учитывать восприимчивость данного вида к вирусу и возможность перенесения полученных данных на человека. Мыши слабовосприимчивы к респираторно-синцитиальному вирусу (РСВ) человека. Поэтому для воспроизведения инфекции используют высокие дозы, около 105-106 TCID50/ мышь. В данном протоколе применялась доза 5×106 TCID50/мышь вируса РСВ штамма А2, который был очищен от культуральной среды и сконцентрирован. Очистка вируса от культуральной среды, содержащей в своем составе различные факторы роста и цитокины, позволяет получить более достоверные данные при исследовании на мышах.

    Исследование вирус-индуцированных осложнений бронхиальной астмы на мышиной модели требует подтверждения как наличия продуктивной вирусной инфекции, так и развития аллергического воспаления в легких. Важным признаком, свидетельствующим о наличии инфекции, является снижение массы тела мышей после вызванной вирусом инфекции, что и было продемонстрировано на данной модели (падение массы тела до 15%). При этом неинфицированные мыши с бронхиальной астмой демонстрировали незначительное колебание массы тела за аналогичный период времени (в пределах 2%) (см. рис. 1 Б).

    Еще одним доказательством инфекционного процесса является наличие вирусной РНК в легких. Методом количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) с использованием специфических праймеров и зонда было показано наличие значительного количества вРНК в гомогенатах легких мышей 2- и 3-й групп, получавших вирус (рис. 1 В). Кроме того, для подтверждения жизнеспособности вируса в дыхательных путях были сделаны посевы бронхо-альвеолярного лаважа (БАЛ) на культуре чувствительных к вирусу клеток (культура МА-104). Через 4-5 суток после посевов вирус проявил свой цитопатический эффект (данные не представлены), что подтвердило наличие инфекционного процесса у животных во 2- и 3-й группах.

    Развитие аллергического воспаления у экспериментальных животных 1- и 2-й групп, сенсибилизированных к овальбумину, подтверждено различными методами. Во-первых, у животных из данных групп показано наличие аллерген-специфических IgE в сыворотке крови. Известно, что антитела изотипа IgE играют значительную роль в патогенезе аллергической бронхиальной астмы, связываясь с рецептором Fc RI на тучных клетках и базофилах, они способствуют их дегрануляции и высвобождению медиаторов воспаления, включая гистамин и лейкотриены, что является одним из пусковых механизмов развития воспаления бронхоконстрикции.

    У животных, получавших только вирус, и интактных мышей аллерген-специфические IgE не детектировались. Известно, что не только антитела изотипа IgE способны опосредовать анафилактические реакции и вызывать нарушения функции дыхания. Мыши, дефектные по гену C-эпсилон константной цепи IgE и не продуцирующие антитела данного класса, способны развивать аллергический ответ на антиген. По всей видимости, при отсутствии IgE его роль выполняли антитела изотипа IgG1, концентрация которых в сыворотке крови также была повышена у экспериментальных животных из 1- и 2-й групп. Помимо этого был изучен уровень аллерген-специфических IgG2a в сыворотке крови, которые являются маркерами Th1-ответа. Их уровень также повышался у сенсибилизированных групп животных. Следует отметить, что уровни сывороточных аллерген-специфических антител изотипов IgE, IgG1 и IgG2a в 1- и 2-й группах были сходными, что свидетельствует об отсутствии влияния респираторно-синцитиального вируса (РСВ) на системный Th1/Th2-баланс у животных, сенсибилизированных к аллергену.

    Другим важным признаком бронхиальной астмы является гиперреактивность бронхов (ГБР), которая развивается по IgE-зависимому механизму. Результатами данного исследования показано наличие выраженной ГРБ у животных 1- и 2-й групп, которые были иммунизированы аллергеном и у которых был подтвержден высокий уровень аллерген-специфических IgE. Несмотря на отсутствие аллерген-специфических IgE в сыворотке, животные, инфицированные только РСВ, также развивали ГРБ. Аналогичные результаты получены в работе Макела с соавторами. Рост гиперреактивности бронхов (ГБР) при респираторно-синцитиальный вирусной (РСВ) инфекции связывают с гиперпродукцией Th1-цитокина IFN-y, который в высокой концентрации способен выступать в качестве провоспалительного фактора, а также с инфильтрацией провоспалительными клетками ткани легких, такими как макрофаги и лимфоциты, в ответ на инфекцию, что и было показано в данном исследовании (см. рис. 3). Тем не менее, аллергическое воспаление в легких вносит гораздо больший вклад в развитие гиперреактивности бронхов (ГБР), чем вирусная инфекция дыхательных путей.

    Одними из главных участников аллергического воспаления являются провоспалительные клетки, в первую очередь эозинофилы, которые инфильтрируют ткань легких и в результате дегрануляции высвобождают медиаторы воспаления. Респираторно-синцитиальная вирусная (РСВ) инфекция также сопровождается рекрутированием ряда иммунных клеток в участок воспаления (ткань легких), таких как лимфоциты, дендритные клетки, макрофаги. При этом развитие РСВ-инфекции дыхательных путей на фоне текущего аллергического воспаления приводит к инфильтрации как эозинофилами, так и лимфоцитами с макрофагами, что подтверждено в данной работе результатами гистологического исследования тканей легких. При моделировании экспериментальной БА (1-я группа) в ткани легких преимущественно детектировались эозинофилы, при респираторно-синцитиальный вирусной (РСВ) инфекции — лимфоциты и макрофаги, в то время как у животных 2-й группы, подвергшихся моделированию РСВ-индуцированных осложнений бронхиальной астмы, происходила инфильтрация как эозинофилами, так и лимфоцитами (см. рис. 4 А).

    Известно, что в патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают Th2-клетки, которые продуцируют так называемые Th2-цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13), экспрессия которых регулируется одним из факторов транскрипции — GATA3. Ключевым в индукции аллергии считают IL-4, который активирует синтез антител изотипа IgE, способствует поступлению провоспалительных клеток, в частности эозинофилов, в ткань легких и формированию гиперреактивности бронхов (ГБР). РСВ-инфекция дыхательных путей, наоборот, приводит к индукции Th1-имунного ответа и к поляризации Th0-лимфоцитов в Th1-лимфоциты, продуцирующих IFN-y, экспрессия которого регулируется транскрипционным фактором T-bet.

    С использованием на мышах модели РСВ-индуцированных осложнений бронхиальной астмы и количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР) мы изучили локальный (в ткани легких) Th1/Th2-баланс иммунного ответа. Как ожидалось, в 1-й группе, подвергшейся моделированию БА, в легких зафиксирована повышенная экспрессия IL-4 и GATA3 (повышение в 1,5 и 1,6 раза в сравнении с интактными) (см. рис. 5 А, Г). В группе 3, в которой животные получали только респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), наблюдалось повышение уровня экспрессии IFN-y и T-bet в 2,1 и 2 раза по сравнению с интактными животными (см. рис. 5 Б, В). При этом у животных 2-й группы, которые на фоне сенсибилизации к аллергену были инфицированы РСВ, уровень экспрессии маркеров Th2-имунного ответа (IL-4 и GATA3) продолжал оставаться повышенным и не отличался от значений 1-й группы, подвергшейся моделированию БА (см. рис. 5 А, Г). Однако экспрессия IFN-y и T-bet имела явную тенденцию к увеличению в сравнении с 3-й группой, которая получала только респираторно-синцитиальная вирус, хотя это увеличение не было статистически значимым (см. рис. 5 Б, В). Эти данные свидетельствуют о сдвиге Th1/Th2-баланса в сторону Th1-иммунного ответа у животных, инфицированных РСВ, на фоне сенсибилизации к аллергену.

    В исследованиях на сходных экспериментальных моделях у мышей показано, что респираторно-синцитиальная вирусная (РСВ) инфекция не только вызывает повышенный уровень Th1-имунного ответа (IFN-y в ткани легких), но и усиливает экспрессию Th2-цитокина (IL-4 в ткани легких).

    Полученные нами результаты отличаются от данных приведенных ранее исследований поскольку мы не обнаружили усиления экспрессии IL-4 при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. Возможно, это связано с отличием в протоколе введения OVA для индукции сенсибилизации (аэрозольный и внутрибрюшинный, без использования адъюванта). Исследования Лю с коллегами показали, что респираторно-синцитиальная вирусная (РСВ) инфекция до сенсибилизации аллергеном приводила к протекции от последующего развития фенотипа бронхиальной астмы (снижение IL-4 в легких и IgE в сыворотке крови), однако РСВ-инфекция после сенсибилизации не оказывала значительного влияния на уровень Th2-ответа. Наше исследование подтвердило результаты, полученные Лю с коллегами, показав, что экспрессия IL-4 и GATA3 не снижалась после РСВ-инфекции сенсибилизированных мышей.

    Таким образом, проведенное исследование на модели респираторно-синцитиального вируса индуцированного осложнением бронхиальной астмы, воспроизведенной на мышах, показало, что РСВ-инфекция на фоне сенсибилизации к аллергену не вызывает усиления Th2-имунного ответа, но при этом происходит, наоборот, усиление Th1-ответа, что в итоге сдвигает Th1/Th2-баланс в сторону Th1.

    © А.Р. Гайсина, И.П. Шиловский, А.А. Никонова, М.С. Сундукова, М.А. Зарецкая, В.В. Смирнов, О.Ю. Камышников, А.С. Иванова, М.Р. Хаитов.

    источник

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *