Каждый год медицинская статистика предоставляет неутешительные данные. Количество людей, у которых диагностируют сердечные заболевания, увеличивается. Наиболее распространенной патологией является левожелудочковая недостаточность. Она встречается чаще у людей пожилого возраста. Важно знать причины ее возникновения, симптомы и то, как оказать помощь человеку, у которого диагностировано данное заболевание.
Это заболевание возникает в случае недостаточной работы сердечной мышцы, которая доставляет кровь к жизненно важным органам. В результате этого организм испытывает кислородное голодание, нехватку питательных веществ и микроэлементов, что приводит к развитию серьезных осложнений.
В кардиологии различают правостороннюю и левостороннюю недостаточность. Каждой из патологий присущи свои симптомы и процесс развития. Левожелудочковая недостаточность возникает на фоне сильного поражения левого отдела сердца. Патологические застои лимфы в легких сопровождаются:
- нехваткой кислорода;
- проблематичным дыханием;
- бронхиальной астмой;
- отеками легких.
Развитие левожелудочковой недостаточности приводит к нарушению деятельности мозга и внутричерепному давлению. Прогресс патологии наблюдается при таких заболеваниях, как порок сердца, ишемия, кардиомиопатия и сосудистая гипертензия. Ее возникновение является следствием поражения кровеносных сосудов, спровоцированных инфарктом миокарда, анемией, сильной интоксикацией организма наркотическими и алкогольными веществами.
Если у пациента была диагностирована левожелудочковая недостаточность, очень важно выполнять лечение, рекомендованное врачом. Халатное отношение к здоровью в таком случае может стать причиной летального исхода.
Все сердечные заболевания имеют схожие симптомы: боль в груди, которая захватывает левую руку, лопатку и шею. Острая левожелудочковая недостаточность, помимо основных признаков, может еще включать:
- лихорадку;
- резкое снижение либо повышение температуры тела;
- отдышку;
- скачки артериального давления;
- приступы аритмии;
- головокружения, обмороки;
- наличие синюшности на коже;
- увеличение печени;
- сильное увеличение живота в результате скопления лишней жидкости.
Больные с острой формой этого недуга отмечают частое потемнение в глазах, сильную отечность конечностей.
С развитием заболевания его симптомы проявляются сильнее и чаще, как в активном, так и пассивном состоянии человека.
Недостаточность левого желудочка может сопровождаться повышенным пульсом у больного, сильным кашлем, прерывистым дыханием со свистом. Это происходит из-за того, что в результате патологии кровь поступает только в сосуды малого круга. Это приводит к отеку легких. Данное состояние очень опасно для больного, так как может спровоцировать скоротечный летальный исход.
Острая недостаточность данного типа чаще всего наблюдается у больных старше 60 лет. Но нередки случаи, когда болезнь поражает людей 40-летнего возраста. Развитие данного недуга провоцируют инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца. Менее вероятными причинами заболевания считаются пороки сердца и кардиомиопатия. Часто у пожилых больных развитие болезни вызвано сахарным диабетом 2 типа, в сочетании с повышенным артериальным давлением.
Факторами развития заболевания являются нервные перенапряжения, тяжелая физическая работа, которая сопровождается отсутствием полноценного отдыха и переутомлением.
К числу причин, провоцирующих патологию, можно также отнести:
- острые вирусные заболевания, которые человек переносит на ногах;
- запущенные пневмонии;
- прием препаратов, которые могут быть токсичны для сердца и организма в целом;
- злоупотребление кофе и энергетиками, в составе которых есть большие дозы кофеина.
Человек, имеющий лишнюю массу тела и не соблюдающий здоровый образ жизни, находится в группе риска. Кроме того, вероятность возникновения сердечного заболевания высока у людей, которые злоупотребляют алкоголем или курением.
Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть следствием инфаркта миокарда, а также тяжелой аритмии. При этой патологии резко снижается минутный выброс и количество крови, которая должна поступать в артериальные сосуды.
При развитии заболевания увеличивается нагрузка на сердце, потому как оно всеми силами пытается компенсировать происходящие изменения в сосудистой системе. Сердечная мышца начинает сильнее сокращаться, учащается ее ритм, расширяются капилляры и артериолы, повышаются перфузии тканей. Развитие патологии приводит к растяжению мышц миокарда. Мышечный слой сердца постоянно напрягается, пытаясь вытолкнуть кровь в русло сосудов, что в итоге приводит к его гипертрофии. Именно так возникает сердечная недостаточность, которая характеризуется:
- Кислородным голоданием организма. При этом поглощение тканями кислорода происходит только на 30%, при норме в 60-70%. Начинается состояние ацидоза, когда организм требует кислород, а кровеносная система не может его доставить. При наличии данной проблемы у пациента наблюдаются задышки и синюшности кожных покровов;
- Отеками. Они развиваются из-за задержки жидкости в организме. Недостаточная работа сердечной мышцы способствует повышению артериального давления и вызывает нарушения белкового обмена, что приводит к уменьшению количества мочи и изменениям ее структуры. Она становится темного цвета и вязкой. Отеки начинаются с нижних конечностей, потом поражают брюшную полость и перемещаются на руки;
- Застойными изменениями в органах. При этом уменьшается дыхательная способность, что приводит к бронхитам, пневмониям, кровяным отхаркиваниям. Больные испытывают болевые ощущения в области правого ребра. В результате застойных процессов может развиться гастрит с рвотой и потерей аппетита.
При левожелудочковой недостаточности пациент быстро утомляется, у него снижается умственная и физическая активность, нарушается сон, он становится раздражительным, склонным к депрессивным состояниям.
Острая левожелудочковая недостаточность – это наиболее частая форма сердечной патологии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Также она встречается среди больных, страдающих пороком сердца, гипертонией, склерозом сосудов головного мозга. Основанием для ее развития выступают нарушения в работе кровеносной системы левого желудочка.
Заболевание характеризуется частичным поступлением крови в аорту и левый желудочек. За счет недостаточного объема крови увеличивается давление левого желудочка, а это, в свою очередь, приводит к увеличению давления в левом предсердии. В это время правый желудочек перекачивает кровь в легочные сосуды, а левый не может справиться с таким объемом по причине ограниченной работы. В результате наступают застойные процессы в легких.
Жидкость проникает в легочные капилляры и альвеолы, образуя отек легких. Приступ у больного развивается скоротечно. Характерное для него время – вечер или ночь. Человек начинает испытывать трудности с дыханием, потом состояние усугубляется приступами удушья. Больной ощущает сильную слабость, которая сопровождается приступообразным кашлем с красноватой пенистой мокротой.
При прослушивании больного отчетливо слышны глухие сердечные тоны, которые проявляются со свистящим выдохом и затрудненным вдохом больного. Все эти симптомы указывают на развитие сердечной астмы, в след за которой у человека развивается цианоз и отмечается наличие сухих хрипов по всем отделам легких. Появляются серьезные проблемы с дыханием, приводящие к сильнейшему отеку легких. Острая левожелудочковая недостаточность – крайне опасное состояние больного, которое может привести к летальному исходу.
Хроническая форма данного недуга, так же как и острая, развивается на фоне заболеваний, которые увеличивают нагрузку на левый желудочек. Но отличием является то, что хроническая левожелудочковая недостаточность развивается не так стремительно, а постепенно, в менее агрессивной форме. Это позволяет пациенту длительное время не испытывать дискомфорта и болевых ощущений. Заболевание в хронической форме способно приводить к венозному застою в тканях легких.
Среди ранних признаков хронической левожелудочковой недостаточности следует выделить:
- Внезапное возникновение одышки даже во время пассивного состояния человека. Могут наблюдаться редкие случаи тахикардии, даже в состоянии покоя. Приступы возникают чаще тогда, когда тело человека находится в горизонтальном положении. Это заставляет больных подниматься, принимать сидячее положение и спускать ноги на пол.
- Приступы кашля с отделяемой мокротой серого цвета.
- Частые проявления тахикардии во время активного или пассивного состояния человека.
- Изменение размеров сердца. Оно начинает расширяться влево. При прослушивании можно услышать ритм галопа. У больного учащается пульс, затрудняется дыхание, слышны сильные хрипы во всех частях легкого.
После проведения рентгена и получения снимка у пациента подтверждается наличие застоя в легких, а результаты исследования показателей внешнего дыхания указывают на дыхательную недостаточность. Состояние человека может улучшиться после назначения и приема мочегонных препаратов. После выполнения кардиограммы можно увидеть горизонтальную линию сердца, его гипертрофию и перегрузку левого желудочка. Нередко у больных с хроническим течением болезни отмечается резкое развитие острой левожелудочковой недостаточности, которая проявляется как сердечная астма и отек легкого.
Сердечная астма и отек легких, которые возникают на фоне острой левожелудочковой недостаточности, могут привести к инфаркту или летальному исходу. 
Поэтому задача врача направлена, в первую очередь, на облегчение состояния больного, а потом уже на уменьшение отека легких. После проведения необходимых манипуляций больной должен быть незамедлительно доставлен в кардиологическое отделение.
- Голова пострадавшего должна быть высоко поднята. Для этого ему подкладывают еще одну подушку.
- Если состояние больного позволяет принять сидячее положение – его садят, а ноги опускают на пол. На них накладывают жгуты с давлением, которое в значительной мере превышает нормальное артериальное. Их используют снова каждые 15 минут, делая между процедурой небольшие перерывы.
- Каждые три минуты больной должен рассасывать по 1 таблетке «Нитроглицерина». Всего он должен принять 4 таблетки.
- Для того чтобы убрать образование мокроты и пузыристой пены в дыхательных путях, больной проходит процедуру ингаляции, состоящую из кислорода и спирта. Длительность вдыхания парами этила не должна превышать 30 минут. Потом выполняют кислородную ингаляцию в течение 15 минут, после чего опять происходит чередование.
- По завершению ингаляции пациенту назначают лекарственные препараты, которые должны снижать артериальное давление, убирать болевой синдром и спазмы бронхов.
- При лечении отека легких к препаратам, снижающим давление, добавляют мочегонные средства, которые выводят лишнюю жидкость из тканей и сосудов жизненно важных органов.
Транспортировка больного в карете скорой помощи возможна только после уменьшения застоя в легких. Если не удается быстро добиться должного результата, бригада скорой помощи должна оставаться у больного дома до улучшения его состояния.
Медикаменты для борьбы с заболеванием назначаются для каждого пациента индивидуально. Лечение ни в коем случае не должно быть поверхностным, так как не вылеченная левожелудочковая недостаточность приводит к серьезным осложнениям.
Если же медикаментозная терапия не улучшает состояние больного, рекомендуется проведение хирургической операции. Это может быть кардиомиопластика или установка имплантата – сосуда, который сможет улучшить кровообращение и работу сосудистой системы в целом.
Обе операции обладают определенными рисками. Но в случае благоприятного исхода больного ждет положительный терапевтический эффект. Результат будет заметным через несколько месяцев после хирургического вмешательства или послеоперационного восстановления. При этом окончательное решение остается за пациентом. И в таком случае сложно обойтись без консультации опытного врача-кардиолога.
Для того чтобы левожелудочковая недостаточность не стала проблемой в пожилом возрасте, нужно вести здоровый образ жизни, не злоупотреблять алкоголем, курением, кофе, энергетиками, заниматься спортом, который не только развивает выносливость, но и укрепляет сердечную мышцу. Очень важно чаще бывать на свежем воздухе, меньше переживать, позитивно мыслить, употреблять только здоровую пищу. Придерживаясь этих правил, организм будет долго оставаться крепким и здоровым.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
источник
Отек легких– осложнение разных заболеваний, заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем в альвеолы.
При повышении в легочных капиллярах гидростатического или снижении онкотического давления, увеличении сосудистой и альвеолярной проницаемости или затруднении лимфооттока, а также при избыточном разрежении в альвеоле, в легких накапливается жидкость.
Этиология:ИБС (инфаркт миокарда, артмии), АГ, пороки, кардиомипатии.
Патогенез:падение сократительной способности ЛЖ при сохраненном венозном возврате приводит к повышению внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость начинает пропотевать из сосудистого русла в интерстициальное пространство и формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается клиника альвеолярного отека легких с развитием ОДН. Одним из патогенетических факторов вознкновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1-1,5 л пены.
Клиника:нарастающая одышка, переходящая в удушье, сдавление грудной клетки. Эти симптомы усиливаются в положении лежа, что вынуждает больного садится (ортопноэ).
Физикальное обследование: акроцианоз, бледность кожи, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, тахикардия, акцентIIтона над легочной артерией, компенсаторная артериальная гипертензия. В начале дыхание жесткое появляются сухие расеянные и свистящие хрипы, сухой кашель. В последующем выслушиваются незвучные влажные мелко- и среднепезырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над все поверхностью легких. Позже появляются проводные крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов выслушиваемые на расстоянии, обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота.
Дифференциальная диагностика: с некардиогенным отеком легких (при пневмонии, панкреатите, ОНМК), ТЭЛА, приступом бронхиальной астмы.
Все мероприятия должны быть устремлены на:
снижение преднагрузки на сердце;
повышение сократительной способности миокарда:
разгрузка малого круга кровообращения
Срочные универсальные меры жизнеобеспечения:
оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли;
для устранения гиперкатехоламинемии: диазепам до 10 мг, либо морфин по 3 мг в/в, дробно, в 2-3 приема до 10-15 мг.
пеногашение с помощью ингаляции 30% раствора этилового спирта. Применяют в/в, 5 мл 96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы.
При нормальном АД: нитроглицерин (таблетки или аэрозоль) или в/в до 10 мг дробно медленно. Уменьшает нагрузку на ЛЖ за счет снижения венозного возврата, снижает давление в легочной артерии.
фуросемид – 40-80 мг, в/в струйно
При артериальной гипертензии: для снижение постнагрузки – апрессин, нифедипин (артериолодилататоры); клонидин 0,1 мг в/в, струйно или нитроглицерин в/в, до 10 мг под контролем АД, пентамин 50 мг в/в, дробно, каптоприл 6,25 а далее 25 мг.
При гипотензии: добутамин – синтетический катехоламинс преимущественным -стимулрующим действием, увеличивает СВ и снижает ОПСС 250 мг в 250 мл изотонического раствора до стабидизации АД.
Приступ сердечной астмы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.
при тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам — сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркулирующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и умеренный бронхоспазм;
Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.
Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологиисердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярногоотека легких(нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.
Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС(в т.ч.острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии),постинфарктногоиатеросклеротического кардиосклероза,острого миокардита,послеродовой кардиомиопатии,аневризмы сердца. Пароксизмальные формыартериальной гипертензиис высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступымерцательной аритмииитрепетания предсердийявляются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.
К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз,аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостнойопухоли сердца-миксомы.
Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения.
К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.
Патогенез сердечной астмы
Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.
Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).
Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение.
Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.
Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.
Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).
При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.
При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.
Диагностика сердечной астмы
Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза,рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.
Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.
На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких.
На ЭКГво время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироватьсяаритмии, признаки коронарной недостаточности.
При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.
Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.
Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина (2-3 таблетки или 5-6 капель) сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или коринфара (1 таблетка) с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.
При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики – морфин или пантопон (в сочетании с атропином, при выраженной тахикардии – с пипольфеном, супрастином). В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.
Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.
При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (лазикс, фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).
После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.
Прогноз и профилактика сердечной астмы
Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.
Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС исердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.
Сосудистый коллапс: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, клиника, неотложная помощь.
источник
Осложнения бронхиальной астмы практически невозможны при выполнении правильного лечения. Этому способствует только неадекватно проводимые лечебные мероприятия.
Как правило, легочная система обеспечивает кислородное питание организма, выводя ненужные токсины наружу. В том случае, когда происходит ее сбой — это гарантированно приведет к нарушению всех органов и дыхательной системы в целом. При этом у пациента может значительно снизиться продолжительность и качество жизни.
Осложнения заболевания разделяются на 2 группы:
- к ним относится астматический статус;
- острая дыхательная недостаточность у взрослых пациентов и особенно у детей;
- развитие пневмонии;
- возникновение спонтанного пневмоторакса;
- развитие ателектаза легкого;
- эмфиземы;
- возникновение хронического обструктивного бронхита.
- к этой группе можно отнести сердечную недостаточность;
- нарушение метаболического обмена;
- острые и хронические нарушения мозговой деятельности и т.д.
Неадекватное противоастматическое лечение способствует ограничению способности бронхов к расширению, что приводит к различным осложнениям, среди которых чаще всего наблюдается обструктивные заболевания легких. Актуальность анализа особенностей течения астмы и ее тяжести немало зависят непосредственно от пациента. При точном их соблюдении возможность развития негативных последствий минимальная.
К наиболее часто встречаемым осложнениям можно отнести:
Это осложнение классифицируется, как внезапно развившийся приступ, сопровождающийся сильным удушьем и спазмами дыхательного пути. Эти симптомы способствуют нарастанию дыхательной недостаточности. При этом приступ астматического статуса невозможно самостоятельно купировать при помощи привычных препаратов. Статус длиться более 30 минут и, как правило, нарастает постепенно.
В начальной стадии пациент может контролировать свое состояние, пытаясь компенсировать приступ привычными лекарственными средствами. Следующая стадия характеризуется эмоциональным истощением, когда ее сопровождают нервные срывы и неадекватное поведение при полном сохранении сознания. Наиболее тяжелой принято считать третью стадию, когда у пациента возможно появление судорог и потеря сознания.
В этом случае требуется незамедлительное лечение и нередко срочная госпитализация. В основе экстренных мероприятий лежит применение гормональной терапии, использующей кортикостероидные лекарственные средства, назначение петлевых диуретиков, а также Эуфиллина и мокроторазжижающих препаратов. В третьей стадии приступа дополнительно назначается проведение искусственной вентиляции легких.
Это осложнение развивается при значительном недостатке кислорода и проявляется учащенным поверхностным дыханием, страхом смерти, мучительным кашлем и нарастающим удушьем. Это осложнение достаточно опасное и составляет прямую угрозу жизни пациента, поэтому требуется оказание экстренной помощи.
Экстренное лечение предусматривает ряд следующих мероприятий:
- проведение искусственного вентилирования легких;
- назначение глюкокортикостероидов;
- внутривенное или внутримышечное введение диуретиков;
- лечение Эуфиллином;
- пероральный прием бронхолитиков.
Как правило, во время приступа наблюдается специфическая поза: с упором рук в твердую поверхность (спинку стула, кровать и др.) для снижения давления на дыхательные органы.
Пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса легочной системы, которая наиболее тяжело протекает у детей. Кроме того, астматические заболевания способствуют нарушениям оттока серозного содержимого, провоцируя застойный процесс в легочной системе, осложняя ее присоединением вторичных инфекций.
При этом патогенная микрофлора негативно воздействует на воспаленную легочную ткань, поражая ее на 50% быстрее по сравнению со здоровым человеком. Лечение пневмонии требует принятия безотлагательных мер с обязательным назначением курса антибиотикотерапии, муколитиков и бронхолитиков. Проведение терапевтических мероприятий должно проводиться только в условиях стационара.
Это состояние возникает при разрыве легочной ткани, в результате чего разница между давлением в плевре способствует попаданию воздуха, скапливаемого и сдавливающего область легких. В этом случае пациента беспокоит острая боль, сильная одышка, недостаток кислорода. Пневмоторакс является неотложным состоянием, при развитии которого требуется оперативное лечение с удалением газовых скоплений из плевры и последующим ушиванием легкого.
Эта форма осложнения наблюдается во время закупоривания бронхов вязкой и густой мокротой. Легкое, где находятся закупоренные бронхи, резко опадает и может наступить коллапс. Клиническая симптоматика ателектаза нарастает стремительно: в начальной стадии отмечается частое неглубокое дыхание, а затем развивается сильнейший астматический приступ с удушьем. При неоказании своевременной высококвалифицированной помощи, больной может погибнуть. Лечебные мероприятия предусматривают назначение Этимизола, антибиотикотерапии, гормонов, бронхолитиков и бронхокинетиков. Их назначение проводится только при участии лечащего врача. Кроме того, важно, чтобы своевременно проводилась профилактика.
Это осложнение характеризуется развитием патологического процесса в легочной системе, который нарастает постепенно. Эмфизема чаще всего возникает у хронических больных, которые на протяжении нескольких лет получили частичное лечение. При этом наблюдается усиление воздушности легких, а организм страдает от минимального поступления кислорода в дыхательные пути. В результате этого альвеолы подвергаются необратимыми изменениями стенок. Эмфизема неизлечима, но ее вполне можно контролировать, поддерживая в латентном состоянии, чему может способствовать ранняя профилактика.
Это осложнение в результате астматических заболеваний занимает одно из лидирующих мест среди взрослых пациентов и достаточно редко встречается у детей. Это вполне объяснимо, так как любым органам и системам организма человека необходим кислород, а он во время астматического приступа резко понижен.
В результате этого наступают дистрофические изменения в сердечной мышце и формирование «легочного» сердца (увеличенное сердце, неспособное перекачать необходимое количество крови, что приводит к резкому падению АД). Результатом сбоев в работе сердечной мышцы может быть полная остановка сердечной деятельности, аритмии, нередко астматический приступ способен привести к инфаркту. Иногда мышца сердца может поражаться в результате приема адреномиметиков, с помощью которых выполняется лечение астматических приступов.
Это осложнение развивается в результате нарушений воздухообмена, которое спровоцировало необратимые процессы в бронхиальных оболочках. Как правило, слизистые бронхиальные стенки находятся в отечном состоянии, а по истечении определенного времени они образуют утолщение, которое препятствует проникновению воздуха в дыхательную систему. В результате этого возникают застойные процессы, усугубляющие клинические симптомы. При развитии такой симптоматики проведение лечебных мероприятий неэффективно. Происходящие изменения в организме считаются необратимыми, поэтому рекомендуется проведение только симптоматической терапии.
На фоне развития бронхолегочной симптоматики возможны патологические изменения в организме пациента. Их следует обязательно учитывать, когда назначается специфическое лечение, так как, например, повышенное внутрибрюшное давление при астматическом приступе способно спровоцировать диафрагмальную (паховую) грыжу, а также разрыв внутренних органов.
В результате заболевания могут возникнуть осложнения в работе ЖКТ, обусловленные непосредственно воздействием глюкокортикостероидов. Их побочное влияние негативно отражается на слизистых желудочных оболочках, провоцируя язвы и эрозивные гастриты. В наиболее тяжелых случаях возможны прободные язвы, сопровождающиеся внутренним кровотечением, последствия которого бывают достаточно тяжелыми. Поэтому требуется проводить лечение строго под контролем врача.
К негативным последствиям можно отнести нарушение метаболизма, который способен нарушить работу организма в целом. Например, снижение калия способно привести к остановке сердечной деятельности в результате гиперкапнии (повышенной концентрации углекислоты в организме).
У взрослых пациентов достаточно часто возникают ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения), так как мозговые клетки особенно чувствительны к недостатку кислорода. Кроме того, у взрослых в результате нарушения микроциркуляции возможно развитие дыхательной энцефалопатии, так как часто повторяющийся астматический приступ может сопровождаться необратимыми процессами в психическом состоянии больного.
Необходимо отметить, что бронхиальная астма требует особенного подхода для того, чтобы избежать возможных негативных осложнений. Кроме того, немаловажное значение имеет профилактика заболевания. С ее помощью можно значительно снизить возможные осложнения.
источник
Левожелудочковая недостаточность
2. Основные осложнения бронхиальной астмы:
Сердечная астма
2. хроническая правожелудочковая недостаточность
4. спонтанный пневмоторакс
5. легочная недостаточность
3. Болевой синдром при остром аппендиците:
1. локализация — обычно в правой подвздошной области
2. характерно острое начало болей
3. возможна иррадиация в поясницу, в область малого таза
Боли уменьшаются при прогревании
5. характерно наличие признаков раздражения брюшины
4. Заболевания почек, часто сопровождающиеся нефротическим синдромом:
Пиелонефрит
5. Основные антикоагулянты и фибринолитики, используемые при острых тромбозах и тромбоэмболиях:
Аминокапроновая кислота
6. Наиболее значимые критерии диагностики дерматомиозита:
Эритема лица в форме «бабочки»
3. скелетно-мышечный синдром
4. висцерально-мышечный синдром
5. повышение креатинфосфокиназы крови и креатинурия
7. Критерии прогрессирования стенокардии:
1. увеличение частоты, тяжести и продолжительности боли при нагрузке
2. возникновение боли при меньшей, чем ранее, нагрузке
3. снижение эффективности нитроглицерина
4. присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя
Появление длительных ноющих болей в левой половине грудной клетки без связи с нагрузкой
8. Заболевания, при которых возможны затяжные и хронические формы ДВС-синдрома:
1. злокачественные опухоли
2. миелопролиферативные процессы
Сахарный диабет
4. системные заболевания соединительной ткани
5. тяжелые поражения печени и почек
9. ЭКГ-признаки мерцательной аритмии:
1. хаотичное расположение комплексов QRS
Зубец Р деформирован, возникает нерегулярно
5. ЧСС может широко варьировать
10. Для лечения пароксизмальной мерцательной аритмии с ЧСС более 100 в 1 минуту
Изопреналин (изадрин)
11. Заболевания, при которых часто обнаруживают выпуклые ногти («часовые стекла») и утолщение ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»):
Системная склеродермия
2. хронические нагноительные заболевания легких
3. врожденные пороки сердца
4. подострый инфекционный эндокардит
12. Проявления синдрома Рейно:
3. появление бледности и цианоза пальцев рук после охлаждения
4. онемение пальцев, губ, лица, кончика языка
Утолщение ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»)
13. ЭКГ-картина трепетания предсердий:
1. ритм может быть как правильным, так и неправильным
Зубец Р следует после комплекса QRS
3. на изолинии имеются ритмично возникающие волны («волны F»)
4. частота ритма может достигать 220 в 1 мин.
5. форма комплексов QRS не изменена
14. Для лечения больных системной красной волчанкой наиболее часто применяются:
2. препараты 4-аминохинолинового ряда
Иммуностимуляторы
4. нестероидные противовоспалительные препараты
15. Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности:
Удушье с выделением розовой пены из дыхательных путей
4. появление отеков на ногах
16. При повышении тонуса симпатической системы наблюдаются:
2. усиление сократимости миокарда
3. повышение венозного тонуса и увеличение венозного притока к сердцу
Бронхоспазм
17. Перечень основных мероприятий при отеке легких:
Введение адреналина или мезатона
2. придание больному положения сидя, наложение на конечности давящих повязок
3. введение наркотических анальгетиков
4. введение быстродействующих диуретиков
5. введение периферических вазодилятаторов
18. Основные диагностические критерии кардиогенного шока:
2. снижение систолического давления ниже 80 мм рт.ст.
3. снижение пульсового давления ниже 20 мм рт.ст.
4. снижение диуреза менее 20 мл в час
5. нарушение периферического кровообращения (похолодание кожи, бледность, цианоз)
19. Заболевания с повышенным риском развития мерцания и трепетания желудочков:
3. тромбоэмболия легочной артерии
5. миокардиты и кардиомиопатии
20. Ятрогенные воздействия, которые могут привести к мерцанию и трепетанию желудочков:
Рецидивирующие синуситы
2. приступы головокружения, обмороки
5. жалобы, связанные с сердечной недостаточностью
22. Клинические проявления «застоя» в малом круге кровообращения:
Систолический шум
3. тон открытия митрального клапана
4. протодиастолический шум
24. Наиболее важные аускультативные признаки аортального стеноза:
1. грубый систолический шум
2. ромбовидная форма шума (на фонокардиограмме)
3. шум проводится на сосуды шеи
Кисетный рот»
27. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе:
2. признаки недостаточности кровообращения
4. расширение венозной сети на передней брюшной стенке
5. варикозное расширение вен пищевода
29. Наиболее постоянные симптомы при циррозе печени:
1. пальмарная эритема, «барабанные» пальцы и ногти в форме «часовых стекол»
Констриктивный перикардит
31. Основными этиологическими факторами острого панкреатита являются:
1. злоупотребление алкоголем
2. злоупотребление острой и жирной пищей
Гипогликемия
4. рефлюкс желчи в панкреатические протоки
5. микроциркуляторные расстройства при шоке, ДВС-синдроме
32. Анальгетики, используемые при инфаркте миокарда:
1. таламонал (фентанил с дроперидолом)
33. При остром панкреатите назначаются:
1. анальгетики, холинолитики
4. инфузионная терапия, плазмаферез
Сифонные клизмы
34. В развитии хронического панкреатита наибольшее значение имеют:
1. злоупотребление алкоголем, переедание
2. заболевания, сопровождающиеся дуоденостазом
3. заболевания с нарушением оттока желчи
Остаточного азота крови
5. соотношения трипсина и антитрипсина в плазме крови
36. Клиническую картину поражения печени определяют:
1. синдром печеночноклеточной недостаточности
Мочекислый диатез
44. Признаки иммунных нарушений, которые могут появляться при хроническом гепатите:
2. антитела к клеточным ядрам и гладкомышечной ткани
3. ревматоидный фактор в крови
Агранулоцитоз
5. повышение концентрации иммуноглобулинов всех классов
45. Клинические проявления сахарного диабета II типа:
1. развивается у лиц после 40 лет
2. появляется у лиц с ожирением
3. постепенность развития симптомов
4. нормальный или высокий уровень инсулина и С-пептида в крови
Фекально-оральный
48. Первыми клиническими признаками, характерными для острого вирусного гепатита являются:
2. снижение аппетита, повышение температуры тела
49. При остром вирусном гепатите в крови наблюдаются:
Ретикулоцитоз
50. Эндокринные заболевания, способствующие развитию жировой дистрофии печени:
Феохромоцитома
51. Неэндокринные факторы, способствующие развитию жировой дистрофии печени:
5. боли в правом подреберье
53. У больных острым алкогольным гепатитом в крови повышается содержание:
Уробилиногена
54. Внепеченочные проявления алкогольного гепатита:
3. гинекомастия, атрофия яичек
4. увеличение околоушных желез
5. отечно-асцитический синдром
55. Заболевания, при которых часто наблюдается кровохарканье:
Базальный плеврит
2. бронхогенный рак легкого
5. инфаркт или абсцесс легкого
56. Неинфекционные причины кровохарканья:
1. тромбоэмболия легочной артерии
3. тромбоцитопеническая пурпура
Синдром мальабсорбции
5. респираторная недостаточность
58. Заболевания, при которых усилен легочный рисунок на рентгенограммах грудной клетки:
Пневмоторакс
59. Морфологические изменения, выявляемые с помощью бронхографии:
Интерстициальные пневмонии
3. центральные бронхокарциномы
4. бронхоплевральные свищи
5. полости, связанные с бронхом
60. Проявления тромбоза мезентериальных артерий:
2. интенсивная боль в животе
3. снижение артериального давления
61. У больных хроническим обструктивным бронхитом с выраженной эмфиземой легких определяются:
1. бочкообразная грудная клетка
2. выраженная одышка с затрудненным свистящим выдохом
3. участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
Отек легких
5. появление транссудата в полостях
63. Принципы, на которых основано лечение хронического обструктивного бронхита с эмфиземой легких:
1. устранение факторов, провоцирующих обострения
2. антибактериальная терапия при обострениях бронхолегочной инфекции
3. применение бронхолитиков
65. К эндогенным вариантам бронхиальной астмы относятся:
Атопическая
2. астма физического усилия
66. При аспириновой бронхиальной астме отмечается непереносимость:
1. ацетилсалициловой кислоты
4. желтых пищевых красителей
67. Факторы, могущие привести больных бронхиальной астмой к приступу:
Тиреотоксикозе
5. объемных образованиях дыхательных путей
72. При лечении больных бронхиальной астмой используются:
Бурая индурация
75. Симптомы, характерные для начала крупозной пневмонии:
Брадикардия
4. беспокойство, бессонница
5. психические расстройства
77. В клиническом анализе крови при крупозной пневмонии наблюдаются:
Эритроцитоз
4. нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
5. токсическая зернистость нейтрофилов
78. Заболевания и состояния, часто осложняющиеся бронхопневмонией:
1. бронхоэктазы, хронический бронхит
2. заболевания сердца с нарушением легочного кровотока
Стрептококки
80. Отличительные особенности стафилококковых пневмоний:
1. часто развивается после вирусных респираторных инфекций
2. чаще, чем при многих других пневмониях, наблюдается абсцедирование
3. часто течение осложняется септицемией
Вирус гриппа
84. Клинические проявления абсцесса легкого:
1. лихорадка гектического типа
3. анорексия, потеря массы тела
Узелковый полиартериит
3. метастатические абсцессы головного мозга
88. Причины диффузных интерстициальных заболеваний легких:
1. воспаление (иммунное или неиммунное)
Инородные тела бронхов
3. прямое повреждение токсическими материалами
4. отложение патологического материала (амилоид)
5. инфильтрация опухолевыми клетками при лимфогенном или гематогенном метастазировании
89. Состояния, при которых прием аспирина может привести к кровотечениям:
3. язвы желудочно-кишечного тракта
Экссудативный перикардит
5. лечение гепарином, фенилином
90. Факторы, способствующие развитию воспалительных интерстициальных заболеваний легких:
1. органические и неорганические пыли
Болезни Иценко-Кушинга
93. Для идиопатического фиброзирующего альвеолита характерно:
2. сухой или малопродуктивный кашель
Рассеянные влажные хрипы
4. звонкая крепитация в базальных отделах легких
5. признаки легочной артериальной гипертензии, формирование хронического легочного сердца
94. Патогенетическая терапия идиопатического фиброзирующего альвеолита включает:
Назначение антибиотиков
2. назначение глюкокортикоидов
3. назначение цитостатиков
4. назначение Д-пеницилламина
5. проведение сеансов плазмафереза
95. Признаки, по которым саркоидоз дифференцируется от туберкулеза:
1. отсутствие казеозного некроза в гранулеме
97. Варианты поражения кожи при саркоидозе:
98. Клинико-морфологические изменения, связанные с поражением легких при саркоидозе:
Диафизы костей
100. Клинические варианты хронического гломерулонефрита по классификации Е.М.Тареева:
Обтурационный
левожелудочковая недостаточность
2. Основные осложнения бронхиальной астмы:
Сердечная астма
2. хроническая правожелудочковая недостаточность
4. спонтанный пневмоторакс
5. легочная недостаточность
3. Болевой синдром при остром аппендиците:
1. локализация — обычно в правой подвздошной области
2. характерно острое начало болей
3. возможна иррадиация в поясницу, в область малого таза
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого > с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек > БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.
В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.
С застойным типом гемодинамики:
— правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
— левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
По длительности течения отека легких различают:
— молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;
— острый (до 4 ч) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;
— подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);
— затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.
Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I – нет признаков СН.
II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III – тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV – кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.
Распространенность ОСН составляет 0,4–2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%
В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов . В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.
Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.
Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.
Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности 
Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких
Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких . Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких . Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.
Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.
Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.
определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;
Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.
При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
— спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
— центральной одышкой (внутричерепной процесс);
— психогенной одышкой (тахипноэ);
— Приступом стенокардии.
Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.
Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром. При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни. Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами. Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия. Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.
источник