Меню Рубрики

Основной метод диагностики бронхиальной астмы

Как диагностировать бронхиальную астму? Ответ на этот вопрос желает получить каждый, кто столкнулся с данной болезнью. Бронхиальная астма — серьёзный хронический недуг неинфекционного происхождения. Она затрагивает дыхательные пути и носит воспалительный характер. Во всём мире от этой болезни страдает около 5% населения планеты, а каждый год умирает несколько тысяч пациентов.
Нередки случаи, когда астма приводит к образованию эмфиземы лёгочного сердца и лёгких, появлению астматического статуса. Поэтому крайне важно вовремя выявить астму. Благо, используемые сегодня оборудование и исследовательские методы позволяют сделать это.

Получение максимально полной и достоверной информации о больном — именно с этого начинается диагностика бронхиальной астмы. Врач получает объективные и субъективные данные. Последние удаётся получить путём опроса человека. Исследуется его образ жизни, семейное положение, принимаются во внимание жалобы и самочувствие, включая психологическое. К объективной информации относятся масса и температура тела, рост, состояние зрения и слуха и пр.

Диагностика — ответственный процесс. В ходе её реализации устанавливаются различные показатели состояния пациента. Благодаря диагностическим манипуляциям доктор имеет возможность назначить адекватное лечение и детально проанализировать процесс протекания болезни. Во внимание принимаются все диагностические критерии бронхиальной астмы. Ставится предварительный диагноз.
Чаще всего удаётся определить точный диагноз на начальном этапе. Однако иногда возникают трудности. Здесь важно проследить, как развивается недуг. С этой целью анализируются все факторы нарушения здоровья. Чем труднее протекает недуг, тем больше обследований и медикаментов назначает доктор.
В любом случае, прежде чем диагностировать недуг, врач составляет план обследования.

На первом приёме врач узнает жалобы пациента и проводит опрос. Выясняются следующие моменты.

  • Когда случился первый приступ.
  • Болел ли человек корью, коклюшем и иными подобными заболеваниями.
  • Болели ли астмой родственники.
  • Какие раздражители вызывают приступ.
  • Долго ли длятся приступы и как они проходят.
  • Какие звуки появляются при кашле.

Клинические проявления бронхиальной астмы могут длиться до нескольких дней. Ранние признаки астмы таковы:

  • плохое самочувствие в межсезонье;
  • периодически возникающая заложенность носовых пазух;
  • на коже появляются высыпания;
  • губы и веки время от времени распухают;
  • после эмоциональных или физических нагрузок возникает слабость.

Основные жалобы пациента при бронхиальной астме:

  • давит в груди, возникает тяжесть;
  • при кашле слышны хрипы;
  • возникает свист при более глубоком вдыхании и выдыхании воздуха;
  • нередко становится сложно дышать;
  • под утро либо же ночью появляется кашель.

При исследовании детей нередко возникают сложности. Связано это в первую очередь с симптоматикой, поскольку она сильно схожа с проявлениями других детских недугов. О развитии болезни чаще всего свидетельствуют повторяющиеся ночные приступы.
Трудности могут возникнуть и при обследовании людей пожилого возраста. Причина тому кроется в наличии хронических недугов. Они «стирают» клиническую картину астмы. Проводится максимально полное исследование.

После получения информации о здоровье доктор проводит осмотр. Сначала анализируется состояние грудной клетки. Внешне она походит на бочку, что происходит по причине расширения лёгких, а грудь увеличивается.
Через стетоскоп выполняется прослушивание. Когда случается обострение, по всей лёгочной поверхности чётко слышны свист и специфические хрипы. В момент ремиссии подобные изъяны обнаруживаются только при сильном вдохе.
Затем проводится пальпация. На начальных этапах этот метод неэффективен, однако, когда недуг продолжается в течение длительного времени, можно услышать пустоту.

Клиническая картина бронхиальной астмы многообразна. Здесь всё зависит от сложности недуга, периода, активности воспаления. В любом случае выслушиваются лёгкие.
Проводится такое диагностическое обследование, как аускультация. Доктор прослушивает лёгкие человека и, основываясь на выслушанных шумах, устанавливает сложность ситуации. Специалист прибегает к одному из следующих способов:

  • прямой — доктор прикладывает тело к уху;
  • непрямой — прослушивание производится с помощью стетоскопа.

Последний способ используется наиболее часто. Это связано с тем, что он предоставляет возможность получить наиболее достоверную информацию. Специалисту удаётся проанализировать шумы, возникающие и на выдохе, и на вздохе. Соответствующая информация заносится в амбулаторную карту.
Чтобы получить максимально полные данные, выполняется аускультация в нескольких положениях — присев и стоя. Если человек плохо себя чувствует, то его укладывают на кушетку. Главное, делать вдохи полной грудью.
Выстучать отдельные участки лёгких позволяет такая манипуляция, как перкуссия. Удаётся установить состояние тканей лёгких, их гибкость и жёсткость. Такая процедура выполняется в областях, в которых лёгочная ткань должна плотно прилегать к стенкам лёгкого. В подобных местах звук слышен наиболее ясно.

Методы диагностики бронхиальной астмы направлены и на определение степени серьёзности недуга. Чтобы определить его природу и промониторить лечение, берут такие анализы.

  • Кровь. Устанавливается число эозинофилов — показатель аллергии, которая протекает в организме. При обострении СОЭ повышено.
  • Мокрота. При приступах выделяются тельца Креола — образования округлого вида, которые содержат эпителиальные клетки.
  • Кал. Берут анализ на гельминтов. Когда они размножаются, то приводят к интоксикации организма, и это оказывает непосредственное воздействие на появление приступов.

Диагностика астмы предполагает проведение исследований, которые нацелены на определение функций внешнего дыхания. Они проводятся в обязательном порядке. Определяются обратимость, обструкция, вариабельность.
Ещё инструментальная диагностика нацелена на то, чтобы понять, какой эффект даёт проводимое лечение. Благодаря этому удаётся своевременно назначить другие препараты. В итоге выздоровление наступает быстрее.
Наиболее часто специалисты прибегают к таким способам:

Рассмотрим особенности каждого из них.

Рентген незаменим в ситуациях, когда симптомы заболевания схожи с проявлениями других болезней. На самых ранних стадиях такое исследование не дает полного представления картины. Когда болезнь прогрессирует, начинает развиваться эмфизема, т.е. лёгкие увеличиваются. Эта особенность видна на снимке.

Используются простое устройство и особое вещество, которое способствует расслаблению бронхов и увеличению их просвета. Исследование проводится исключительно под наблюдением специалиста.
Определяются функции внешнего дыхания. Тест демонстрирует жизненную форсированную ёмкость лёгких и количество выхода воздуха за 1 секунду, а также предельную скорость выдоха.

Используется специальная трубочка, на которую нанесена шкала, где указаны красный, жёлтый и зелёный участки. Эти цвета определяют уровень проблемы. Однако эта шкала не унифицирована, и её подбор осуществляется посредством персональных исследований больных, которые проводятся в течение двух недель. Зелёный участок — проблема под контролем, жёлтый — возможно обострение астмы, красный — требуется экстренная помощь.
Производится замер наиболее высокой скорости воздушного потока в момент выдоха. Человек должен приложить максимум усилий. Такой тест могут проходить и взрослые, и дети в возрасте от 4-х лет.
Итог исследование напрямую зависит от физиологических особенностей и возраста человека. При бронхах, которые сужены, выдох происходит с меньшей скоростью. Замеры следует производить два раза в день. Лучше, если это будет раннее утро и поздний вечер. Дуть нужно три раза.

С помощью этого метода удаётся установить объёмность дыхания на пике. Также определяется наиболее высокая объёмная скорость на особых тестовых уровнях.
Когда недуг носит профессиональный характер и к приступу приводит вещество, которое имеется лишь на работе, данное исследование не позволит получить достоверные результаты, а значит, данное вещество изучается иными способами.

Чтобы установить аллергологический статус, берутся особые пробы. Это обычный и при этом информативный метод. С его помощью удаётся обнаружить аллергены, которые выступают провокаторами приступов. Суть данного способа заключается в имитации аллергической реакции на небольшом участке тела. Используется особый аллерген. Удаётся установить, что конкретно вызывает удушье.
Также аллергическую астму устанавливают путём исследования общего и специфического сывороточного IgE. Для этого применяются специальные тесты, а предварительно обязательно отменяются антигистаминные медикаменты. Период отмены определяет специалист, т.к. многое зависит от особенностей препарата. При обострении болезни, разных аллергических состояниях, в случае наличия острой инфекции и во время беременности тесты не проводят.
Теперь Вы знаете, как диагностировать астму. Смело обращайтесь в медицинское учреждение и получайте помощь своевременно. Будьте здоровы! И обязательно делитесь полезной информацией — оставляйте ссылку на статью в социальных сетях.

источник

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся обратимой бронхиальной обструкцией и изменением чувствительности бронхов и проявляющееся приступами удушья или симптомами дыхательного дискомфорта.

БА является серьезной проблемой здравоохранения почти во всех странах мира, что связано с вызываемым ею значительным снижением трудоспособности и существенным влиянием на смертность населения. Распространенность БА значительно возросла за последние 30 лет. В мире насчитывается более 100 млн человек, страдающих этим заболеванием. Среди взрослого населения России, как и в большинстве стран Европы, распространенность БА превышает 5%. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Расовая принадлежность не влияет на заболеваемость.

§ Экзогенная (аллергическая, связанная с установленным внешним аллергеном).

§ Эндогенная (неаллергическая, при которой пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, аэрополлютанты неаллергической природы, а также не установленные внутренние факторы).

Многие исследователи склонные выделять как самостоятельные формы «аспириновую» астму и астму физического усилия.

2. По степени тяжести (ставится по клиническим признакам и ФВД):

§ легкое интермиттирующее течение;

§ легкое персистирующее течение;

§ среднетяжелое персистирующее течение;

§ тяжелое персистирующее течение.

БА является мультифакторным заболеванием. Причины БА точно не известны, но выявлен следующий комплекс взаимодействий:

I. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов и биологические дефекты. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагинов).

II. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания:

− Аллергены: клещи домашней пыли, аллергены животных, аллергены тараканов, дрожжевые и плесневые грибы, пыльцевые аллергены, пищевые и лекарственные средства.

− Эндогенные факторы, не являющиеся аллергенами: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, нервно-психические, дисгормональные факторы и физическое усилие.

III. Усугубляющие (способствующие) факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, воздушные поллютанты.

Есть еще факторы, способствующие обострению болезни, – «триггеры» (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триггеров могут играть указанные выше индукторы БА, а также респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие газы, резкие запахи, изменения погоды, стрессы, обострения ринита и синусита. Нередко в качестве триггеров выступают лекарственные препараты, особенно β-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано.

Патогенез аллергической бронхиальной астмы

1. Хроническое персистирующее воспаление.

2. Развитие заболевания сопровождается обратимой бронхообструкцией.

3. БА сопровождается развитием гиперчувствительности и гиперреактивности дыхательных путей.

Облигатным признаком БА является неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей, т.е. повышенная чувствительность бронхиального дерева к внешним раздражителям, индифферентным для здоровых лиц. Ключевым фактором развития гиперреактивности дыхательных путей является хроническое воспаление в стенке мелких бронхов, обусловленное воздействием специфических и неспецифических агентов.

В обычном понимании «воспаление» чаще ассоциируется с его бактериальной природой, что не соответствует природе воспалительного процесса при БА.

Воспалительный процесс при астме можно условно разделить на:

1. Острое аллергическое воспаление: бронхоконстрикция, отек слизистой, гиперсекреция мокроты. Приводит к сужению просвета дыхательных путей.

2. Хроническое воспаление: привлечение клеток, повреждение эпителия, ранние структурные изменения. Приводит к бронхиальной гиперреактивности.

3. Стадия необратимых морфологических изменений (ремоделирование): клеточная пролиферация, увеличение экстрацеллюлярного матрикса. Приводит к стойкой обструкции дыхательных путей.

Начальные воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей происходят в первые 2-4 ч после ингаляции аллергена (аллергическая реакция немедленного типа). Ранняя аллергическая реакция редко бывает очень тяжелой. Она может быть ингибирована предварительной ингаляцией β2-агонистов.

Аллергическая реакция замедленного типа развивается через 6-12 ч после ингаляции аллергена, к которому человек сенсибилизирован. При этом активируются и вовлекаются в воспалительный процесс тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы, фактор активации тромбоцитов, цитокины и др. медиаторы воспаления.

Воспалительный процесс в дыхательных путях формирует четыре механизма формирования бронхиальной обструкции:

§ Подострый отек слизистой бронхов.

§ Хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи.

§ Необратимая перестройка бронхиальной стенки с развитием склеротических изменений при длительном и тяжелом течении.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять четыре стадии патологического процесса:

§ иммунологическую, в которой происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом. В иммунологическую стадию сенсибилизация организма может проявляться по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков – иммуноглобулинов. К ним в первую очередь относят Ig E, которые образуют комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток;

§ патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), которые приводят к отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции, бронхоспазму и воспалению;

§ условно-рефлекторную – клинический приступ удушья.

К методам установления диагноза относятся:

1. Детальный сбор анамнеза.

2. Физикальное обследование.

Необходимо тщательно собрать семейный анамнез. Обращают внимание не только на наличие у родственников БА, но и любых аллергических заболеваний. Экзогенная форма астмы обычно проявляется в детстве или юности, а эндогенная чаще после 30 лет.

Для экзогенной БА характерно наступление ремиссии в первые месяцы или годы при прекращении контакта с аллергеном. Однако со временем эффект элиминации исчезает, что связывают с развитием гиперреактивности на неспецифические раздражители. Характерно сочетание астмы с аллергическим ринитом.

Читайте также:  Чем вылечить астму у собаки

Начало эндогенной формы БА обычно связано с инфекционными заболеваниями дыхательных путей, особенно с вирусными. Последующие обострения обычно также провоцируются ОРВИ или обострениями хронических заболеваний (синусит, бронхит).

Клинически БА проявляется периодически возникающими приступами удушья экспираторного типа.

В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода (предвестников, разгара, обратного развития).

В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.

Появление удушья – начало второго периода (разгара). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной, нарушающее свободное дыхание. Однако, удушье может возникать и внезапно, без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности.

Во время приступа пациент принимает вынужденное положение. Вдох делается коротким, выдох – медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы.

Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество сухих свистящих хрипов.

Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Границы абсолютной тупости сердца из-за острого вздутия легких не определяются.

Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быстро (при легком течении), но может и затягиваться на дли­тельное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы.

Продолжительность приступа удушья – от нескольких минут до нескольких часов и суток. Приступ либо заканчивается, либо переходит в астматический статус.

Пациенты с неосложненной бронхиальной астмой в период между приступами жалоб не предъявляют.

Симптомы дыхательного дискомфорта: повторные эпизоды свистящих хрипов на выдохе, кашля, повторяющееся ощущение заложенности в груди. Учитывают усиление данных симптомов по ночам, приводящее к пробуждению пациента, а также появление и усиление симптомов при физической нагрузке, вирусной инфекции, контакте с аллергеном, вдыхании табачного или другого дыма, запылении воздуха, резком перепаде температуры, сильном выражении эмоций, воздействии аэрозолей, химикатов.

Астма физического усилия характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем, приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма характеризуется «аспириновой триадой»: наличие астмы, полипоз носа, непереносимость аспирина. У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются после 30 лет, чаще у женщин. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. У больных отсутствуют атопические заболевания в семье и вторичные атопические проявления. Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Течение аспириновой астмы тяжелое, часто инвалидизирующее.

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, ß-блокаторы.

При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, аскофен, теофедрин, вольтарен, бруфен и др.; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Терапия таких пациентов должна включать лечение обструкции носовых ходов. Из медикаментозных средств эффективна лишь кортикостериодная терапия.

— общий анализ крови (эозинофилы);

— исследование мокроты (в общем анализе обнаруживают кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана);

— рентгенография органов грудной клетки (во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы);

— ЭКГ (во время приступа БА могут отмечаться симптомы перегрузки правых отделов сердца);

— исследование иммунного статуса, Ig Е;

— в межприступный период определение чувствительности к различным аллергенам (кожные пробы);

— консультации аллерголога, лор-врача, стоматолога, гинеколога, по показаниям – эндокринолога;

— исследование газового состава крови, КЩР;

— бронхоскопия для дифдиагностики, лаважа бронхов;

— исследование ФВД (спирография, пикфлоуметрия и др.).

Главным методом диагностики БА является определение ФВД.

Широкое распространение получила пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществлять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и до­машних условиях. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента бронхиальную астму, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:

ПСВ вечером – ПСВ утром х 100%

1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром)

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина отклонения прямо пропорциональна тяжести заболевания.

При спирографии подсчитывается индекс Тиффно:

Объем форсированного выдоха за 1 сек х 100%

В норме ОФВ за 1 сек составляет 80-85% от ЖЕЛ.

Легочные: астматическое состояние, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, бронхоэктазы и др.

Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце.

Астматическое состояние при бронхиальной астме

Астматическое состояние (астматический статус) – одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают тяжелый затянувшийся приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля и сопровождающийся изменением газового состава крови (нарастание гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии).

1. Бактериальная и вирусная инфекция в дыхательных путях.

2. Проводимая в стадию обострения гипосенсибилизация.

3. Избыточный прием седативных и снотворных, снижающих перистальтику бронхов.

5. Прием препаратов, вызывающих аллергические реакции.

6. Избыточная ингаляция симпатомиметиков (адреналин в больших дозах может вызвать парез бронхов).

Выделяют патогенетические формы астматического статуса:

− Медленноразивающуюся с блокадой β-адренорецепторов;

Медленноразвивающаяся форма формируется постепенно, в течение нескольких часов или дней. Выделяют три стадии:

I стадия (относительная компенсация, или стадия резистентности к симпатомиметикам) – в течение дня частые длительные, не до конца купирующиеся приступы удушья, наслаивающиеся друг на друга. Кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Больному трудно говорить, есть, пить, двигаться. Объективные изменения как при приступе бронхиальной астмы. Тахипноэ. Тахикардия. Гипотония. Умеренная артериальная гипоксемия (60-70 мм рт. ст.), нормокапния. Обычно нет ацидоза.

II стадия (стадия «немого легкого») – вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи полностью обтурированы. Эти зоны не вентилируются, при аускультации дыхательные шумы в этих участках не выслушиваются, количество дистанционных хрипов уменьшается. Кожа бледно-серая. Тахикардия. Гипотония. Признаки правожелудочковой недостаточности. Гипоксемия менее 50-60 мм рт. ст. Гиперкапния более 50-70 мм рт. ст. Респираторный ацидоз.

III стадия – гипоксическая (гиперкапническая кома). Без сознания. Красный диффузный цианоз. Редкое дыхание. АД не определяется. Гипоксемия менее 40-50 мм рт. ст., гиперкапния 80 и более мм рт. ст. Метаболический ацидоз.

1. Назовите основной клинический симптом бронхиальной астмы.

2. Назовите положение больного при приступе бронхиальной астмы.

3. Назовите частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

4. Перечислите стадии астматического статуса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8552 — | 7374 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

При бронхиальной астме бронхи слишком чувствительные на определенные вещества, что приводит к тому, что человек задыхается, если возникают астматические приступы. Это заболевание слишком похожее на обычную простуду, и если астму вовремя не диагностировать, она будет развиваться и часто напоминать о себе мучительными приступами. На ранних этапах избавиться от астмы значительно легче, чем при запущенной форме, когда приступы имеют тяжелые формы. В современной медицине диагностика астмы имеет разные методы — от визуального до аппаратного, что позволяет не только диагностировать болезнь, но и уверенно отстранить ее от других, похожих заболеваний. Если астму определить и потом лечить правильно, то приступов удушья со временем можно избежать, или же их минимизировать и сделать дыхание комфортным.

Диагностика бронхиальной астмы начинается с того, что доктор должен устно опросить пациента, собрав всю необходимую информацию, в медицине это называется анамнезом. Вслед за этим идет прослушивания дыхательных органов стетоскопом (аускультация), а также специальным методом простукивания нужно изучить звуковые явления в грудной клетке (этот метод называется перкуссия). Уже изучив жалобы пациента, и прослушав его грудную клетку, доктор может предварительно диагностировать астму. Но нужны другие факторы и подтверждения, чтобы не спутать это заболевание с другими.

Обследование, основанное на сборе анамнеза, внешнем осмотре, пальпации, прослушивании и простукивании называется физикальным. Именно с такого метода диагностики начинается определение типа болезни.

При опросе больного следует узнать из его слов следующую информацию:

  1. В каком возрасте начались астматические приступы, возможно какие детские болезни привели к астме. Это может быть коклюш, корь и другие, которые могут негативно повлиять на дыхательную систему.
  2. Были ли среди родственников астматики, это позволяет проследить генетическую связь, возможно кто-то из близких имел сильные аллергии.
  3. С какими раздражителями связаны приступы. Такие раздражители называются триггерами, и среди них может быть физическая нагрузка, холодный влажный воздух, микроскопические частицы шерсти и кожи собак, кошек, пыльца цветов разных растений, запыленность в помещении пылью определенного типа, продукты питания.
  4. Нужно узнать, как именно проходят приступы. Ведь при астматическом кашле пациенты принимают положение, при котором вдох менее мучительный, например, опираются руками о стол, расслабляя при этом плечевой пояс.
  5. Есть ли звуки при кашле, ведь свист при дыхании — это признак астматического сужения бронхов. Чтобы услышать характерные звуки при дыхании и приступах, не нужно прослушивать грудь стетоскопом, их хорошо слышно и на небольшом расстоянии.
  6. Долго ли длится приступообразный кашель, пропадает ли он после приема бронхолитических лекарств.
  7. После приступа наблюдается выделения вязкой, но прозрачной, как стекло мокроты, которая освобождает бронхи, таким образом облегчается дыхание, такие особенности также нужно узнавать при опросе.

Внешний осмотр проходит следующим образом:

  1. Врач смотрит на грудную клетку, которая может иметь вид, похожий на бочку. Такую форму грудная клетка приобретает вследствие развития эмфиземы, расширения легких, и, как результат — увеличение размеров грудной клетки;
  2. Прослушивание проходит через стетоскоп, стетофонендоскоп или фонендоскоп, причем последний наиболее подходит для изучения звуков, издаваемых грудной клеткой при астме. Если происходит обострение, свист и характерные хрипы слышны по всей легочной поверхности, но при ремиссии свистящий хрип слышен снизу от лопаток и то только при усиленном вдохе.
  3. Постукивание пальцами не может эффективно сообщить информацию на ранних этапах астмы. Но если болезнь длится долго, то пальпацией и постукиванием можно услышать пустоту (звук картонной коробки), которая образовалась из-за эмфиземного расширения легких.

Лабораторные исследования проводятся в следующих направлениях:

  • анализ крови направлен на определение количества эозинофилов — этот вид лейкоцитов является показателем аллергических процессов в организме;
  • если в анализе крови отсутствуют признаки воспалительных процессов и токсинов, выделяемых бактериями, то при наличии астматических симптомов доктору легче отличить астму от обычного бронхита или пневмонии;
  • в мокроте под микроскопом можно обнаружить эозинофилы;
  • в анализе мокроты присутствуют кристаллические вкрапления — особенные кристаллы Шарко-Лейдена и спиралевидные кристаллы Куршмана;
  • мокрота при астме специфическая, отличается от мокроты при бронхите, структура двухслойная, консистенция густая, по густоте вязкая;
  • методом проделывания царапин на коже (скарификации) берут пробы на аллергены, по которым уточняют аллергический возбудитель (триггер) бронхоспазма, аллергены вызывают на коже покраснение и зудящие ощущения;
  • кал берут для определения гельминтов, которые могут размножиться до инвазивного количества и вызвать аллергическую интоксикацию организма, что также может влиять на возникновение приступов.

С помощью специально разработанных аппаратов проводится инструментальная диагностика. На первом месте в аппаратной диагностики стоит пикфлуометрия. На пикфлоуметре, который являет собой трубочку с нанесенной шкалой, измеряется самая большая скорость потока воздуха при выдохе, сделанном с максимальным усилием (форсированный выдох). Такая пиковая скорость выдоха называется ПСВ. Этот тест доступен детям с четырех лет, также он применяется и для взрослых.

Читайте также:  Тминное масло для астмы

Результаты зависят от возраста и физических характеристик человека, но в целом скорость выдоха ниже при суженных бронхах (что характерно для обструкции). Особенно важна пиклоуметрия при контроле состояния у детей.

Измерительные процессы проводятся дважды в день, сутра и ближе к вечеру. Делаются три попытки, из которых выбирается та, которая сделана наиболее правильно. На трубку нанесена шкала с зеленой, желтой и красной зоной, которые обозначают степень проблемы. Но эта шкала не унифицирована, она подбираются путем индивидуальных двухнедельных исследований каждого больного. Если показатели в зеленой зоне, значит, что симптомы астмы под контролем, желтая зона — возможно обострение, при красной зоне нужно немедленно спешить человеку на помощь.

Пиклфлоуметрию делать очень просто, поэтому ее часто делают дома. Удобство состоит в том, что начальные стадии обструкции могут быть без видимых симптомов, однако если бронхи суженные, прибор это покажет сужение бронхов, поэтому с помощью пиклфлуометра можно не допустить начала удушья.

Больной должен зафиксировать лучшее значения ПСВ, и при дальнейшем использовании прибора при определении обструктивных изменений надобно соотносить с этим значениям другие показатели шкалы. Нужно правильно делать выдох форсированным способом, результаты записывать в дневник, чтобы с этими результатами ознакомить позже лечащего врача. Возможно, в вашем городе есть школа для больных астмой (где доктора рассказывают, как лечить это заболевание), поинтересуйтесь у доктора.

Также при изучении особенностей выдоха важно пройти тест на спирографе и сделать спирограмму. Это исследование делают без медикаментов и с особенным веществом, который расслабляет мышечную стенку бронхов и увеличивает их просвет — бронходилататаром. Спирограф — с виду простой прибор, но тесты на нем довольно сложные, поэтому пользоваться можно только под контролем врача, который исследует функцию внешнего дыхания (ФВД).

Спирограмма показывает форсированную жизненную емкость легких, сокращенно ФЖЕЛ, а также объем форсированного выдоха за одну секунду, сокращенно — ОФВ1, и так называемую пиковую скорость выдоха (ПСВ). Высчитывается индекс Тиффно, который составляет ОФВ1 поделить на ФЖЕЛ, у здоровых людей этот показатель выше 0,75.

Если при подозрениях на астму показатели спирографа в пределах нормы, делают медицинскую провокацию — дают больному метхолин или гистамин в виде ингаляций и сравнивают спирограмму с обычной обструкцией и под действием этих лекарств.

Из медицинских аппаратов также используют пневмотахограф, который определяет объемность дыхания на пике и самую большую объемную скорость на специальных тестовых уровнях 75, 50 и 25 процентов.

Но анализ дыхания может не дать четких результатов в случае, если заболевание являются профессиональным и приступ вызывает вещество, присутствующее только на работе. Чтобы диагностировать профессиональную астму, нужно кроме тестов дыхания изучить анализы и с помощью опроса выявить аллерген на рабочем месте пациента.

В случаях, когда симптомы астмы схожие с другими заболеваниями, делают рентген и томографию. Рентген практически бесполезен на ранних стадиях заболевания, поскольку картина в легких выглядит как у здорового человека.

Если болезнь уже долго прогрессирует, развивается эмфизема, увеличение в объеме легких, которые на рентгенологической фотографии видимы как более прозрачные.

Томографию также назначают не во всех случаях, а только тогда, когда кашель и удушье не проходят длительное время, не смотря на лечение, и есть подозрения на наличие других болезней.

Диагностика астматических приступов у детей имеет особенности, поскольку они часто болеют респираторными и другими заболеваниями с похожими симптомами. Прежде всего у детей выясняют зависимость приступов от действий аллергенов, также возможную склонность к аллергии на генетическом уровне — есть ли близкие родственники с сильной аллергией на что-либо, это позволяет уточнить диагноз.

У детей на ранних стадиях заболевания частые ночные приступы, что не свойственно для обычных бронхитов. Ведь при бронхитах ребенок ночью почти не кашляет, а накопившуюся слизь откашливает сутра, а астматический приступ немного похож на коклюшевый кашель и может продолжаться всю ночь.

У детей исследуют внешнее дыхание с помощью приборов, предварительно дав бронходилататоры (препараты, расширяющие просвет в бронхах). Также сдают анализы, чтобы отследить наличие гельминтов и воспалительного процесса в организме, иногда проводят аллергологический тест. Но некоторые современные врачи отказываются от тестов на аллергены, резонно указывая на то, что в большинстве случаев аллергены вполне обычны и избежать их влияния довольно трудно.

У детей бронхиальная астма полностью излечима в большинстве случаев, однако для успешного лечения имеет большое значение своевременная диагностика бронхиальной астмы и правильное лечение, которое состоит не только в приеме медикаментов, но и в укреплении организма.

Люди пожилого возраста имеют множество заболеваний, которые могут хронически проходить долгие годы. Симптомы этих болезней могут накладываться на астматические, и клиническая картина становится нечеткой.

Но после полного обследования на аппаратах, сдачи всех анализов, картина должна прояснится. У пожилых людей диагностика бронхиальной астмы должна обязательно включать исследование сердечной мышцы, ведь люди старшего возраста склонны к сердечной астме, ишемической болезни сердца, при которых левый сердечный желудочек имеет симптомы сердечной недостаточности. Поэтому к аппаратным исследованиям и анализам обязательно добавляют электрокардиограмму, возможно флюорографию и только после этого ставят диагноз.

Кроме того, рекомендуется проводить функциональные методы выявления бронхиальной астмы, включающие ЭКГ, рентгенографию, пикфлоуметрию (это исследование нужно делать в течение 2 недель). Только после выполнения всех диагностических мероприятий назначается симптоматическое лечение бронхиальной астмы.

источник

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь:

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который — один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после «немедленного» бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Читайте также:  Препараты для неотложной помощи при приступе бронхиальной астме

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания). К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2— адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2— адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма — симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА: дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА: дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ1 и ПСВ 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – абсолютный прирост ОФВ1 более чем на 200 мл и прирост бронходилатационного коэффециента (ʌ ОФВ1 = ОФВ1 исх. в мл-ОФВ1 дилат. в мл/ ОФВ1 исх. в млX100%) ≥ 15% от исходных показателей свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы.

Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию.

С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию — стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, β2-адреномиметические средства длительного действия.

Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии — β2-адреномиметические средства короткого действия, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. В качестве препаратов первой линии в лечении БА рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), т.к. их действие является местным и, следовательно, они имеют большую безопасность при длительном применении, по сравнению с системными глюкокортикостероидами (СГКС). Побочные эффекты ИГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония вследствии миопатии или пареза мышц голосовых связок, раздражение слизистой глотки. Дозировка ИГКС определяется достижением контроля БА, целезообразно использовать высокие начальные дозы со снижением до поддерживающих (оптимальный срок применения до пересмотра дозы не менее 3 месяцев). Дозу распределяют на 2-3 приема, предпочтительно использовать спейсер, после ингаляции полоскать полость рта.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

СГКС назначают тогда, когда не достигнут эффект ИГКС (как дополнение к ИГКС). После получения желаемого эффекта дозу СГКС следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется терапевтический эффект или до полной отмены. Предпочтение отдается СГКС средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон). Назначают СГКС в виде одной утренней дозы или большую часть препарата (2/3-3/4) утром меньшую часть днем.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β2-адреномиметики) интал+, дитек.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов — фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме. Используются с сочетанной терапии при применении ИГКС (усиливая их действие).

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *