Меню Рубрики

Основные клинические симптомы приступа бронхиальной астмы

Классификация бронхиальной астмы (по Г.Б.Федосееву). Этапы развития бронхиальной астмы

1. Состояние предастмы. Этим термином обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит, острую и хроническую пневмонию с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или не иммунологическими механизмами патогенеза.

2. Клинически оформленная бронхиальная астма — после первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

II. Формы бронхиальной астмы

2.Не иммунологическая форма.

III. Патогенетические механизмы бронхиальной астмы

1. Атопический — с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.

2. Инфекционно-зависимый — с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов.

4. Дисгормональный — с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений.

6. Адренергический дисбаланс.

7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т.д.

IV. Тяжесть течения бронхиальной астмы

1.Легкое течение (обострения недлительные, 2-3 раза в год, приступы удушья легко купируются пероральным приемом бронхолитических препаратов, в межприступный период приступы бронхоспазма не выявляются).

2.Течение средней тяжести (обострения наблюдаются 3-4 раза в год, для купирования приступов удушья приходится прибегать к парентеральным введениям бронхолитиков, антигистаминных, противовоспалительных препаратов).

3.Тяжелое течение (характеризуется частыми и длительными обострениями болезни, редкими ремиссиями, склонностью перехода в астматический статус).

V. Фазы течения бронхиальной астмы

1.Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т.д.

2.Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д.

Основными клиническими симптомами приступа удушья являются экспираторная одышка на фоне резкого ограничения подвижности грудной клетки (низкое стояние диафрагмы), свистящее дыхание, рассеянные сухие и жужжащие хрипы, постоянно меняющие свою интенсивность и локализацию, иногда (при наличии очагов воспаления) влажные мелкопузырчатые хрипы. Больной всегда принимает вынужденное положение: сидит, опираясь руками о край стола, значительно нагнувшись вперед. Кожные покровы бледные, вспомогательные мышцы напряжены, отмечается тахикардия, глухость сердечных тонов, границы сердечной тупости не определяются из-за эмфиземы. В случае инфекционно-аллергической формы астмы приступ заканчивается отхождением значительного количества вязкой слизисто-гнойной мокроты. Если приступ затягивается, то отмечается выраженное депрессивное состояние больного, бледность сменяется теплым цианозом кожных покровов лица и конечностей. Вследствие значительного повышения давления в системе малого круга правому желудочку сердца приходится преодолевать значительное сопротивление на фоне недостаточного снабжения кислородом, что может привести к возникновению ангинозных болей, обусловленных не инфарктом миокарда, а глубокой тканевой гипоксией.

Длительность болезни определяет переход функциональных нарушений в органические. Если при первых приступах удушья нарушение бронхиальной проходимости является в основном следствием спазма бронхов, то по прошествии ряда лет в стенке бронха происходят выраженные структурные изменения — явления хронического гипертрофического или атрофического эндобронхита. На значительном протяжении бронхиального дерева слущивается эпителиальный покров, наступает метаплазия реснитчатого эпителия, гипертрофия, а затем и атрофия слизистых желез. Параллельно отмеченному за счет постоянного периодически повторяемого растяжения легочной ткани формируется обтурационная эмфизема с присущими ей уменьшением респираторной поверхности и ригидностью легочной ткани. Имеют место выраженные процессы перестройки сосудистой сети легкого. Стенки сосудов, испытывая повышенное давление, гипертрофируются за счет мышечных слоев, открываются «аварийные» и формируются новые анастомозы между сосудами малого и большого круга (шунты), по которым кровь, минуя альвеолярные капилляры, то есть не оксигенируясь, перемешивается с кровью большого круга, усугубляя гипоксемию.

Следует учитывать, что течение заболевания у лиц старше 45 лет происходит на фоне естественных инвслютивных процессов организма, при которых увеличивается число функциональных ателектазов, уменьшается мощность выдоха, происходит замедление кровотока с развитием циркулярной гипоксемии в системе легочного бассейна. Вследствие этого развитие астмы в старших возрастных группах тяжелее по клиническому течению и прогностически малоблагоприятно.

При исследовании периферической крови на высоте приступа удушья часто выявляется эозинофилия и базофилия.

При атопической форме бронхиальной астмы определяется малое количество мокроты стекловидной консистенции, при микроскопическом исследовании которой выявляются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы, скопления эпителиальных клеток. При бактериологическом исследовании, как правило, обнаруживается небогатая флора. Обнаружение стафилококка в сочетании с положительной пробой на стафилококковый токсин свидетельствует в пользу инфекционно-аллергического генеза заболевания.

При атопической бронхиальной астме в 60 % случаев удается обнаружить повышение концентрации Ig E. Обычно его можно выделить из секрета слизистой оболочки носа и бронхиального дерева. При обеих формах астмы имеет место синдром дисглобулинемии, более выраженный у больных инфекционно-аллергической астмой. Снижение содержания Ig А и Ig G предположительно объясняют понижением общей иммунологической активности организма, а увеличение Ig G и Ig M в период улучшения связывают с нарастанием титров, защитных антител. При длительном течении бронхиальной астмы можно обнаружить гипоальбуминемию и уменьшение количества гаммаглобулинов.

Анализ мочи может выявить умеренные гематурию и альбуминурию, являющиеся следствием повышенного давления в системе почечного кровообращения, обусловленного гипоксией. Содержание электролитов в моче зависит от клинического состояния больного, на фоне которого развивается приступ удушья. Так, синдром развернутого легочного сердца сопровождается повышенной экскрецией ионов К+. Отклонения в содержании ионов C- и Na+ зависят преимущественно от уровня кислотно-щелочного состояния (КЩС). Выраженность дыхательной недостаточности обусловливает сдвиги в сторону респираторного алкалоза или смешанного ацидоза. Изменения КЩС стереотипны для любой формы бронхиальной астмы и коррелируют с выраженностью и длительностью бронхиальной обструкции. Нарастание ацидоза снижает активность адреналина и усиливает активность ацетилхолина, при этом отмечается повышение порога возбудимости адренергических структур. Таким образом, гипоксия и ацидоз усиливают бронхоспазм.

Электрокардиографические исследования часто выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца (высокие остроконечные зубцы PHt Ц, снижение сегмента ST в III, II, V, и V2, глубокие зубцы S в Vs 6 отведениях, блокада правой ножки пучка Гиса).

Рентгенологическое обследование чаще всего обнаруживает повышенную прозрачность легочных полей, обеднение периферической сосудистой сети, расширение корней за счет центральных ветвей легочной артерии. В зависимости от тяжести приступа рентгенологическая симптоматика сердца может быть и более выраженной: отмечают выбухание легочной артерии, сглаженность сердечной талии, «капельное сердце».

При исследовании функции внешнего дыхания у больного на высоте приступа удушья регистрируется снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), значительно увеличиваются остаточный объем и функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Ухудшается процесс смешиваемости газов. Отмечают неэффективную гипервентиляцию (увеличение МОД) при легких и средних степенях приступов удушья и гиповентиляцию — при тяжелых. Главнейшей особенностью являются выраженные нарушения бронхиальной проходимости — снижение индекса Тиффно, показателей пневмотахометрии. При этом преимущественно нарушается мощность выдоха. Потребление кислорода (П02) резко повышено, однако использование его затруднено — показатель коэффициента использования кислорода (КИО2) значительно снижен, что отражает нарушение соотношения вентиляции и кровотока.

Формируется гипоксемия, усугубляющаяся примесью венозной крови, протекающей не только по шунтам, но по значительному альвеолярному пространству, не принимающему участия в газообмене (ателектаз альвеол).

Длительное течение приступа удушья (хотя не исключена возможность острого развития) может перейти в качественно новое состояние организма, обозначаемого как астматический статус.

Астматический статус (status osthmaticus) является доказательством изменения клинического течения бронхиальной астмы в сторону ее большей злокачественности. Признаками, отличающими его от тяжелого приступа удушья, являются ярко очерченная резистентность к симпатомиметикам и бронхолитикам, возможность быстрого развития тотальной легочной обструкции, острого легочного сердца, гипоксемической комы. Отмечается гипоксемия с гиперкапнией, аноксия тканей и вторичная полицитемия.

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии.

Первая стадия характеризуется несоответствием шумов, выслушиваемых на расстоянии (их много и они интенсивны) и при локальной аускультации (рассеянные сухие хрипы в небольшом количестве на фоне ослабленного дыхания). При аускультации сердца отмечаются акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Наблюдается устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия и наклонность к гипертензии. Обращают на себя внимание бледный цианоз, а также признаки физической астении с эмоциональной неустойчивостью, напряженностью, нарастанием чувства тревоги.

Вторая стадия отражает нарастание глубокой степени дыхательной недостаточности, обусловленной тотальной обструкцией бронхов. Отмечают тахипноэ, олигопноэ (частое поверхностное дыхание и едва уловимые экскурсии грудной клетки). Вследствие нарастающего образования слизистых пробок, закупоривающих просвет бронхиол и бронхов, отмечается снижение звучности и количества сухих хрипов вплоть до их полного исчезновения и формирования синдрома «немого легкого», Гипертензия сменяется гипотонией. Развиваются декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.

Формирование гипоксемической комы знаменует третью стадию астматического статуса. Клинически отмечают выраженный диффузный цианоз, быструю или медленную потерю сознания с угасанием всех рефлексов, синдром немого легкого, звучные тоны сердца, частый и малый пульс, гипотонию, коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Больные атопической астмой отмечают кашель, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца гипоксического генеза. При физикальном исследовании легких определяется тимпанит, на фоне ослабленного дыхания выслушиваются единичные сухие хрипы, лучше выявляющиеся при форсированном дыхании. Могут отмечаться увеличение перкуторных размеров печени (за счет застойных явлений), глухость сердечных тонов, смещение границ сердечной тупости вправо, тахикардия, лабильность артериального давления.

Исследования функции внешнего дыхания как при инфекционно-аллергической, так и атопической форме бронхиальной астмы выявляют ту или иную степень дыхательной недостаточности по обструктивному типу у больных без сопутствующих и осложняющих легочных заболеваний или по смешанному типу у больных с сопутствующими пневмо-склеротическими изменениями.

Реабилитация больных бронхиальной астмой включает комплекс восстановительных мероприятий, направленных на достижение стойкой компенсации заболевания, выздоровления, нормализации или улучшения показателей функции легочного дыхания и сердечно-сосудистой системы, физической работоспособности и профессиональной трудоспособности.

Основная цель реабилитации при бронхиальной астме — купировать бронхоспазм, закрепить этот эффект на максимально длительный период, нормализовать или повысить показатели функции кардиореспираторной системы и подготовить больного к выполнению своих профессиональных обязанностей.

Задачи реабилитации зависят от индивидуальных особенностей больных: одним показана только медицинская (включающая и физическую) реабилитация, другим — медицинская и профессионально-социальная.

Соблюдение основных принципов восстановительного лечения (раннее начало, комплексность, индивидуальный подход, непрерывность, преемственность, учет функционального и общефизического состояния пациента, его социального статуса и профессиональных наклонностей) обычно является залогом положительных результатов всего процесса реабилитации.

Чаще используют медикаментозное лечение больных астмой. Среди противоастматических препаратов наиболее признанными являются бронхоспазмолитики (симпатомиметики и теофиллин), глюкокортикоидные гормоны и кромолин-натрий (интал). Реже используются холинолитики, изучается действие антагонистов кальция. Особое место отводится попыткам воздействовать на иммунные процессы с помощью иммуномодуляторов и иммуннодепресантов, а также применению гемосорбции. Аллергологи проводят специфическую гипо-сенсибилизацию. У больных астмой часто применяют противокашлевые и отхаркивающие средства.

Важную роль играют немедикаментозные способы лечения больных: лечебная физическая культура, массаж, физиотерапия, психотерапия, климатотерапия, иглорефлексотерапия и другие, то есть физическая реабилитация.

Физическая реабилитация — необходимый этап в лечении больных бронхиальной астмой. Дело в том, что даже стойкое прекращение удушья, достигнутое в результате медикаментозной реабилитации, не является залогом полного восстановления функций легочного дыхания, миокарда и центральной гемодинамики. Процессы восстановления функции этих органов и систем, иммунологической реактивности организма идут медленно и зачастую запаздывают за динамикой клинических проявлений бронхоспазма. Отсюда вытекает и основная цель физической реабилитации — ускорить и достичь наиболее полного восстановления функций организма, повысить защитные возможности его и способствовать созданию условий для возможности выполнения более интенсивных физических нагрузок по сравнению с теми, которые были под силу больному в период развития болезни.

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 502 | Нарушение авторских прав

источник

Особенности клинической картины бронхиальной астмы в зависимости от спектра причинно-значимых аллергенов

Бронхиальная астма является серьезной проблемой здравоохранения в большинстве развитых стран мира.

Астма поражает людей всех возрастов, часто имеет тяжелое, иногда фатальное течение.

В настоящее время в мире насчитывается более 100 млн. человек, страдающих бронхиальной астмой.

Изменился возрастной состав больных.

Отмечается повышение частоты смертных исходов среди лиц молодого возраста. Продолжающийся рост распространенности бронхиальной астмы у детей, ее «омоложение», и существующая тенденция к более тяжелому течению выдвигают проблему повышения эффективности диагностики и лечения этого заболевания.

Этиологическую роль в возникновении бронхиальной астмы играют аэроаллергены — ингаляционные (бытовые, эпидермальные, пыльцевые) и пищевые аллергены. При сборе аллергологического анамнеза всегда необходимо четко определить реакцию больного человека при контакте с указанными аллергенами. Это должно быть учтено при составлении схемы аллергологического обследования и для решения вопроса о проведении в дальнейшем аллерген-специфической иммунотерапии и дальнейших профилактических и реабилитационных мероприятий.

I период (предвестники приступа) — наступает за несколько минут (часов) до приступа и проявляется вазомоторными реакциями (чихание, зуд, обильный секрет) со стороны слизистой оболочки носа, приступообразным кашлем, одышкой, холодным потом, задержкой мокроты, общим возбуждением;

Читайте также:  Лекарство от астмы против целлюлита

II период (разгар приступа) начинается экспираторным удушьем (вдох короткий, выдох медленный, судорожный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами). Больной принимает вынужденное положение (с наклоном вниз, опираясь локтями на колени или уперев руки на край кровати, стула), обеспокоен, испуган. Лицо одутловатое, бледное, с цианотичным оттенком, покрыто холодным потом.

Грудная клетка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса спины и брюшной стенки. Шейные вены расширены. Дыхание чаще замедлено (до 10 — 12 в мин.). При аускультации легких выслушиваются многочисленные сухие, свистящие хрипы, особенно во время выдоха. Пульс слабого наполнения, учащен. При длительном течении приступов удушья могут появиться признаки недостаточности правого желудочка сердца, увеличение печени. На ЭКГ во время приступа повышается зубец Т во всех отведениях. В крови отмечаются лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз. Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка.

Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

III период (обратное развитие приступа) имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы (от нескольких минут до нескольких часов и даже суток). После приступа ослабляется напряжение, улучшается настроение. Некоторые больные испытывают сильный голод, жажду.

В течение бронхиальной астмы выделяют фазу обострения, характеризующуюся наличием выраженных признаков заболевания (повторно возникающих приступов удушья), и фазу ремиссии, когда исчезают типичные проявления болезни.

При легком течении бронхиальной астмы обострения недлительны (2-3 раза в год и реже), приступы удушья купируются приемом препарата внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма не выявляются.

При средней степени тяжести течения заболевания обострения возникают 3-4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются лишь инъекциями препаратов, между приступами могут сохраняться нерезко выраженные признаки бронхоспазма.

Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания, тяжелыми приступами удушья, часто переходящими в астматическое состояние, для купирования которого необходимы повторные инъекции бронхолитиков.

Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности и должно проводиться специалистом-аллергологом. Среди разнообразных методов лечения бронхиальной астмы можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и их проявлений (патогенетическое лечение).

Многочисленные попытки классификации бронхиальной астмы не привели пока к формированию общепринятой схемы. Однако в практической аллергологии наибольшее признание получило условное деление всех случаев бронхиальной астмы на 2 группы: эндогенную и экзогенную формы. Наиболее часто используется разделение астмы на формы, предложенные F. М. Rackeman: extrinsic — астма, вызываемая внешними причинами, и intrinsic — астма, вызываемая внутренними причинами.

Первая форма соответствует понятию атопической (неинфекционно-аллергическая) астмы, вторая включает ряд различных клинико-патогенетических вариантов заболевания, прежде всего астма, провоцируемая инфекционными факторами, — инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы. Согласно классификации А. Д. Адо — П. К. Булатова выделяют две основные клинико-патогенетические формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергическая (атопическая) и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму (наличие хронического бронхита с приступообразным кашлем и др.), легкого, средней тяжести и тяжелого течения заболевания. Специфическая иммунотерапия (СИТ) наиболее эффективна на ранних стадиях формирования болезни.

Классификация А. Д. Адо — П. К. Булатова сыграла важную роль в практической аллергологии и, в частности, в применении СИТ с целью профилактики перехода предастмы в бронхиальную астму. В этом случае состояние предастмы можно определить как состояние, представляющее угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относят острый и хронический бронхит с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза.

Клинически оформленная бронхиальная астма — это состояние первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

1. Атопическая бронхиальная астма, вызываемая аллергенами у лиц с атопической конституцией. Она включает:
1.1. Неинфекционно-атопический вариант.
1.2. Инфекционно-атопический вариант.
1.3. Смешанный вариант (1.1 + 1.2 варианты).
2. Псевдоатопические формы бронхиальной астмы у неатопиков, имеющих дефекты в регуляции бронхиального тонуса (псевдоатопическая конституция):
2.1. Формы, вызываемые неинфекционными ирритантами, среди которых наиболее известны:
2.1.1. «Аспириновая астма».
2.1.2. Астма физического усилия.
2.2. Формы, вызываемые возбудителями инфекционных процессов и объединяемые под общим названием «инфекционная астма».

Инфекционная астма может сочетаться с любым вариантом из псевдоатопической группы 2.1. Она отличается по механизмам развития и клинике от инфекционно-атопической бронхиальной астмы (1.2.), однако часто объединяется вместе с нею под названием «инфекционно-зависимая» бронхиальная астма без указания на характер зависимости.

В настоящее время признано, что у лиц с «атопической» конституцией роль причинно-значимого фактора могут играть как неинфекционные аллергены, так и инфекционные факторы.

  • неинфекционно-атопический вариант,
  • инфекционно-атопический вариант,
  • «смешанный» вариант, комплекс первых двух.

С этим мнением, вероятно, следует согласиться, ибо в настоящее время доказан IgЕ-опосредованный характер инфекционно-аллергических процессов. Это обстоятельство чрезвычайно важно при обосновании назначения СИТ микробными аллергенами, ибо одним из условий проведения этого типа терапии является специфическая IgЕ-опосредованность процесса.

источник

  • Главная страница
  • Иммунология
  • Основные клинические признаки бронхиальной астмы

Приступ является главным клиническим признаком астмы, который может появиться внезапно, среди полного здоровья, как гром среди ясного неба, и быть первым проявлением заболевания. В других случаях типичному удушью предшествует предастма или астматический бронхит (или хронический обструктивный бронхит инфекционно-аллергической формы). Предастма нередко возникает на фоне частых эпизодов обострения банального бронхита или других причин, способствующих сенсибилизации организма. Перестройку или переход организма на «аллергический стиль» работы сам больной не ощущает.

При внезапном первом приступе астмы сенсибилизация также проходит для больного незаметной. Астматический бронхит проявляется приступообразным (пароксизмальным), иногда коклюшеподобным кашлем и небольшим затруднением выдоха (экспираторной одышкой), который проходит самостоятельно или при помощи средств, устраняющих спазм бронхов (теофедрин, солутан). Иногда может наблюдаться только пароксизмальный кашель или изолированно-экспираторная одышка. После этих явлений наблюдается отхождение вязкой мокроты, в которой содержатся эозинофилы. В других случаях у больных с сухим бронхитом (несекреторная форма) мокрота отсутствует.

При астматическом бронхите, как правило, наблюдаются вазомоторные расстройства слизистой дыхательных путей (аллергический насморк) и указания на аллергию в истории заболевания. Астматический бронхит представляет собой состояние угрозы возникновения бронхиальной астмы. Раннее выявление и диагностика этого состояния позволяют предупредить астму. Некоторые авторы астматический бронхит относят к I стадии бронхиальной астмы (П. Юренев и соавт., 1976), Вопрос этот не принципиальный, если учесть, что астматический бронхит отличен от бронхиальной астмы только тяжестью приступа и имеет с ней единую аллергическую природу заболевания.

По образному сравнению Б. Е. Вотчала, «астматический бронхит — это юность бронхиальной астмы». Не всегда, однако, «юность» астмы достигает зрелости. Часто астма остается юной до старости человека. Необходимо только отметить, что среди случаев астматического бронхита могут быть и больные с наследственным дефицитом IgA . В этой связи необходимо уделять особое внимание семейно-генетическому анамнезу. Выявление этого контингента стало возможным благодаря иммунологическим методам определения секреторного IgA в бронхиальных смывах. Выделение подобных форм позволит проводить своевременную профилактику и целенаправленное лечение.

Картина приступа классической бронхиальной астмы является достаточно типичной и, по мнению современных авторов, мало отличается от описаний этого синдрома в прошлом столетии (Труссо, С. П. Боткин). Приступу предшествуют предвестники (не всегда) в виде ощущений заложенности в носу, чихания, першения в горле, иногда кашель, головные боли, запоры. Симптомы-предвестники могут появиться за несколько минут или часов до приступа (иногда за несколько суток). В дальнейшем больной начинает испытывать стеснение дыхания с прогрессирующим затруднением и мучительным выдохом.

Известно, что выдох в норме совершается пассивно. Поэтому путем напряжения грудных мышц организму трудно преодолеть преграду воздуху, вызванную спазмом бронхов, тогда как вдох при приступе благодаря участию мускулатуры совершается менее напряженно. Дыхание больного становится шумным, возникают пищащие и жужжащие хрипы, слышимые на расстоянии. По описанию Б. Б. Когана, «для облегчения выдоха больной старается сохранить состояние покоя, избегает лишних движений, принимает сидячее положение в постели или сидит в кресле, опираясь на локти или вытянутые вперед ладони. Больные фиксируют плечевой пояс и получают возможность привести в действие все вспомогательные мышцы». Нередко возникает своеобразная поза: «голова как бы увязла между приподнятыми плечами», — отмечал М. Арьев. Лицо больного выражает ужас, сменяющийся страданием, Больной чаще находится в положении сидя, в редких случаях облегчение приносит коленно-локтевая поза. В этой тяжелой и изнурительной борьбе с приступом больной напрягает все свои физические и моральные силы.

Кожные покровы обычно покрываются потом, дыхание не учащено, наоборот, замедлено до 10—14 в минуту. На высоте приступа грудная клетка бочкообразна, вдох укорочен, выдох продолжительный, судорожный. В случаях, когда в разгаре приступа появляется кашель, даже небольшой, возникает резкий цианоз (синюшность) лица, конечностей. Иногда наступают кашлево-обморочные синдромы с кратковременной потерей сознания.

При поколачивании (перкуссии) легких определяется коробочный звук, острое расширение границ легких, при выслушивании (аускультации) — обилие сухих хрипов разной тональности. Часто возникает аускультативная мозаика — участки ослабленного и жесткого дыхания с быстрым изменением характера звуков.

Появление кашля и мокроты является прогностически благоприятным и часто — предвестником окончания приступа. Иногда приступ завершается быстро с выделением слизистой, часто стекловидной, вязкой мокроты. Вслед за этим исчезают хрипы и все элементы параксизма. После приступа астматики жалуются на усталость и засыпают.

Борьба с приступом уносит много физических сил. Пережить затяжной приступ — все равно что разгрузить пульмановский вагон (из воспоминаний больных). Приступы астмы значительно варьируют среди больных, как по тяжести, так и по характеру. Отсутствие мокроты после них встречается у больных с так называемой «сухой астмой». Напротив, есть случаи с постоянным выделением большого количества светлой мокроты — от 200 мл до 600 мл в сутки (секреторная астма). Несмотря на вариабельность течения, картина приступа является одним из информативных критериев для разграничения атонической и инфекционно-аллергической форм астмы. В этой связи выделяют два типа приступов удушья.

Приступы атонической формы астмы протекают, как правило, с предвестниками в виде заложенности носа, чихания, зуда и т. д. и характеризуются внезапным началом, яркой клиникой. Они вскоре затухают. Сухой кашель с быстрым нарастанием свистящих и пищащих хрипов характеризует начало приступа. В конце возникает продуктивный кашель, и как только стала отделяться мокрота — быстро улучшается самочувствие с полным исчезновением хрипов. Подобная картина может свидетельствовать, что у больного имеются аллергические реакции немедленного типа с участием гуморальных антител.

Преобладание реакций замедленного (клеточного) типа при инфекционно-аллергической астме тесно перекликается с характером приступа. Начало его не столь внезапное и четкое, продромы скудные (чаще их нет). Приступ затяжной, сопровождается хрипами различной тональности (пищащими, жужжащими и более грубыми). Трудно бывает определить и окончание приступа: в легких чаще сохраняются сухие, иногда влажные хрипы при сопутствующем бронхите. Кашель и мокрота, иногда слизисто-гнойная, — на протяжении всего приступа. Характер мокроты часто зависит от стадии сопутствующего астме бронхита (обострение, ремиссия). Однако в конце приступа также отмечается повышенное отделение «астматической» мокроты.

Изложенная выше картина приступов дает возможность ориентации в форме заболевания и является ключом предварительного рабочего диагноза астмы. Гораздо чаще картина приступа не столь типична, она зависит от наличия смешанных форм и участия различных механизмов, придающих многоликость заболеванию.

Атоническая и неатопическая формы астмы имеют множество клинических отличий. Однако наибольшие различия составляют контрасты атонической и «инфекционной» астмы.

Некоторые контрасты атонической В инфекционно-аллергической (неатопической) астмы

Признаки
Формы астмы
атоническая неатопическая
Возраст Детский или юный Средний
Аллергия у кровных родственников Как правило Нет
Патология со стороны носа Сенная лихорадка Полипы носа
Чувствительность к аспирину Как правило, не бывает Часто аспириночувст-вительность
Кожные тесты Чаще положительные Чаще отрицательные
Уровень IgE Повышен Нормальный

Только с учетом картины приступа, связи заболевания с определенным условием и описанным выше контрастным симптомом можно выработать верное представление о больном астмой.

Участие различных медиаторов аллергии в развитии приступов придает различный оттенок клинике. Например, если у больного преобладают кинины, то приступы носят затяжной характер, преобладание серотонина способствует значительному повышению давления в легочной артерии. Однако точное определение ведущего медиатора возможно только при помощи лабораторных исследований.

источник

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

Читайте также:  Иглоукалывание при астме у детей отзывы

На основании полученных данных студент должен уметь:

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который — один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после «немедленного» бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания). К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β2— адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β2— адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма — симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β2-адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА: дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА: дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ1 и ПСВ 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.

Клинические проявления бронхиальной астмы.

При обострении заболевания характерны приступ удушья или экспираторная одышка (укорочения вдоха при удлинении выдоха), раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, постоянный или эпизодический кашель, возможно участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, могут быть сухие, свистящие хрипы, усиливающиеся на вдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжелом течении приступа пациент сидит, опираясь руками о колени, при легком течении заболевания больной сохраняет нормальную активность. Кашель при бронхиальной астме отличается рядом особенностей: имеет сухой приступообразный характер как ″дебют″ астматического приступа, при прогрессировании приступа исчезает, возобновляется при разрешении приступа с отхождением вязкой мокроты (″слепков бронхов″). Для больных астмой характерно скудное и трудное отделение мокроты, которая чаще имеет слизистый характер, белый цвет. При объективном обследовании во время приступа удушья нижние края легких опущены, их подвижность ограничена, при перкуссии возможен звук с коробочным оттенком, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы на фоне дыхания с удлиненным выдохом. Однако даже на фоне выраженного приступа удушья сухие хрипы могут отсутствовать, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. При развитии эмфиземы легких к проявлениям бронхиальной астмы присоединяются симптомы эмфиземы. Вне приступа удушья возможно отсутствие физикальных симптомов заболевания.

Читайте также:  Аэрозоли для лечения бронхиальной астмы список

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы.

Мокрота больных бронхиальной астмой содержит ряд характерных элементов:

— спирали Куршмана, представляющие собой штопорообразно извитые сгустки слизи (слепки бронхов), отделяющиеся по мере выхода больного из состояния приступа удушья,

— кристаллы Шарко-Лейдена, состоящие из продуктов разрушенных эозинофилов,

— тельца Креола, представляющие скопления эпителиальных клеток бронхов,

— метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы).

В клиническом анализе крови пациентов с бронхиальной астмой отмечается эозинофилия. У больных с инфекционно-зависимым вариантом астмы могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне эозинофилии крови, увеличение СОЭ.

Определение наличия характера сенсибилизации требует проведения специфической диагностики: постановки кожных проб с предполагаемыми аллергенами, определения уровня IgE в крови и антител этого класса иммуноглобулинов.

Представление о функции внешнего дыхания основано на определении ряда показателей спирографии – ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) и ФЖЭЛ (форсированная жизненная емкость легких). При этом в плане проведения дифференциальной диагностики с хронической обструктивной болезнью легких, хроническим обструктивным бронхитом имеет значение проведение пробы с бронходилятатором (β2— адреномиметиком короткого действия) – абсолютный прирост ОФВ1 более чем на 200 мл и прирост бронходилатационного коэффециента (ʌ ОФВ1 = ОФВ1 исх. в мл-ОФВ1 дилат. в мл/ ОФВ1 исх. в млX100%) ≥ 15% от исходных показателей свидетельствует об обратимости обструкции и характерен для бронхиальной астмы.

Однако величина ОФВ1 преимущественно отражает состояние крупных бронхов, на которые в большей степени приходится сопротивление воздушному потоку в начале выдоха. Для оценки состояния не только крупных бронхов, но и бронхов более мелкого калибра проводят плетизмографию.

С целью самоконтроля больных за своим состоянием широкое использование получило определение пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) с помощью пикфлоуметра. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, оценить тяжесть течения заболевания, степень гиперреактивности бронхов и эффективность лечения.

Во время развития приступа бронхиальной астмы содержание кислорода в крови снижается в зависимости от выраженности спазма бронхов и объема захваченной им дыхательной поверхности. При этом участки легких с сохранившейся вентиляцией берут на себя компенсаторную функцию по удалению углекислоты, что вместе с увеличением частоты дыхания приводит к снижению ее уровня в крови. Таким образом, вслед за состоянием гипоксемии проявляется гипокапния и происходит сдвиг величины рН в щелочную сторону (состояние компенсированного алкалоза). Если степень бронхиальной обструкции продолжает нарастать, то нормально функционирующие альвеолы уже не справляются с компенсаторной функцией выведения углекислоты. Ее напряжение в крови постепенно возрастает. Гипокапния сменяется нормокапнией, а затем гиперкапнией, на фоне постоянно возрастающей гипоксемии. Состояние алкалоза сменяется ацидозом: дыхательным – за счет увеличения напряжения углекислоты и метаболическим – за счет недоокисленных продуктов.

При тяжелом течении бронхиальной астмы на ЭКГ выявляются перегрузка и/или гипертрофия правого желудочка, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса. Во время приступа астмы возможна тахикардия, которая уменьшается в межприступный период.

Для бронхиальной астмы характерны скудность и отсутствие специфических рентгенологических признаков, часто обнаруживается повышенная воздушность легких.

Лечение бронхиальной астмы.

Все препараты, применяемые при лечении бронхиальной астмы, делятся на две группы:

Средства для профилактики приступов заболевания (не купируют приступ удушья!) составляют базисную терапию — стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, β2-адреномиметические средства длительного действия.

Бронхорасширяющие препараты, используемые для купирования приступов астмы, дают симптоматический эффект и частота их применения служит индикатором эффективности базисной терапии — β2-адреномиметические средства короткого действия, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина.

Глюкокортикоиды обладают широким спектром иммуномодулирующего и противовоспалительного действия: блокируют синтез простагландинов и лейкотриенов, подавляют синтез и эффекты цитокинов, стимулируют созревание β-адренергических рецепторов клеток и, тем самым, восстанавливают чувствительность клеток к действию адренергического стимула, влияют на систему иммунитета, преимущественно на Т-лимфоциты, уменьшая иммунологическое воспаление в ткани бронхов, подавляют дегрануляция тучных клеток и базофилов, угнетают активность слизеобразования, как базального, так и индуцированного медиаторами воспаления. В качестве препаратов первой линии в лечении БА рассматриваются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), т.к. их действие является местным и, следовательно, они имеют большую безопасность при длительном применении, по сравнению с системными глюкокортикостероидами (СГКС). Побочные эффекты ИГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония вследствии миопатии или пареза мышц голосовых связок, раздражение слизистой глотки. Дозировка ИГКС определяется достижением контроля БА, целезообразно использовать высокие начальные дозы со снижением до поддерживающих (оптимальный срок применения до пересмотра дозы не менее 3 месяцев). Дозу распределяют на 2-3 приема, предпочтительно использовать спейсер, после ингаляции полоскать полость рта.

Будесонид (бупранал, транстек, эднок),

беклометазон (альдецин, бекотид, беклазон Эко),

флутиказон+салметерол (серетид, серетид мультидиск),

СГКС назначают тогда, когда не достигнут эффект ИГКС (как дополнение к ИГКС). После получения желаемого эффекта дозу СГКС следует постепенно снижать до минимальной, при которой сохраняется терапевтический эффект или до полной отмены. Предпочтение отдается СГКС средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон). Назначают СГКС в виде одной утренней дозы или большую часть препарата (2/3-3/4) утром меньшую часть днем.

Механизм действия стабилизаторов мембран тучных клеток состоит в снижении чувствительности тучных клеток к дегранулирующим агентам: специфическим при действии аллергена на сенсибилизированную клетку и неспецифическим – при прямом дегранулирующем эффекте химических и физических факторов, за счет уменьшения концентрации внутриклеточного кальция, включающего механизмы дегрануляции. Предварительное введение препаратов этой группы предотвращает или уменьшает выраженность бронхоспазма в ответ на последующее поступление аллергена. При этом снижается уровень гистамина, стимулирующего бронхоспазм по немедленному типу, и факторов хемотаксиса, привлекающих эозинофилы и нейтрофилы в очаг воспаления бронхов. Кроме того, установлено непосредственное действие стабилизаторов мембран тучных клеток на активность эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов. Таким образом, подавляется не только ранняя, но и поздняя фаза астматической реакции, спустя 3-4 часа после провоцирующего действия. Данная группа препаратов эффективно предупреждают приступы удушья, провоцируемые физической нагрузкой, а также при атопической астме, связанной с прогнозируемым повышением содержания аллергена в воздухе (в первую очередь при пыльцевой астме).

Кетотифен (кетостерил, задитен) 1мг×2 р, per os;

кромоглициевая кислота (ифирал, кромогексал) – 20 мг×4р, ингаляционно;

недокромил натрия 4 мг×2-4р, ингаляционно;

кромогликат натрия (интал, кромоген) 1-2 мг×3-4р, ингаляционно. Комбинированные препараты (стабилизаторы мембран тучных клеток + β2-адреномиметики) интал+, дитек.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов — фармакологическая активность препаратов проявляется на основных клетках мишенях, участвующих в патогенезе астмы (эозинофилах, нейтрофилах, моноцитах, тучных клетках): длительное использование снижает активность немедленной и замедленной фазы астматической реакции, уменьшает гиперреактивность бронхов. Эта группа препаратов является терапией выбора при аспириновой бронхиальной астме. Используются с сочетанной терапии при применении ИГКС (усиливая их действие).

источник

Этиологию и патогенез бронхиальной астмы можно рассматривать как три последовательных, взаимообусловлены этапа.

1. Наследственный или приобретенный (реже): а) дефект альфа-адренорецепторов б) повышенная чувствительность слизистой оболочки бронхиального дерева к биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин, анафилаксин, простагландины, брадикинины) в) нарушена иммунологическая реактивность. О наследственную отягощенность свидетельствует и то, что у большинства родственников пробандов были аллергические заболевания, у 70% детей до возникновения бронхиальной астмы имели место различные аллергические проявления.

2. Сенсибилизация организма экзо-и эндоаллергены. Экзоаллергены бывают неинфекционного (бытовые — домашняя пыль, эпидермальные — шерсть, волосы, перхоть животных; пыльцевые — пыльца трав, деревьев растительные — фрукты, овощи, злаковые; животные — мясо, рыба, яйца, химические — лекарственные вещества) и инфекционного (бактерии, грибы, вирусы) происхождения. Эндоаллергены образуются в бронхолегочной системе при рецидивирующих хронических заболеваниях ее. Трудности в выявлении аллергена (причины) при бронхиальной астме обусловлены не только ограниченными диагностическими возможностями, но и расширением диапазона аллергенов в связи с увеличением длительности течения заболевания. Если заболевание длится более 1 года, то вероятность того, что причиной приступов удушья есть один антиген, равна нулю. Экзоаллергены попадают в организм через дыхательные пути (растительного, бытового, животного происхождения), пищеварительный канал (молоко, мясо, рыба, овощи, фрукты, муку, масло, медикаменты), во время проведения ингаляций (в основном антибиотики), инъекций (лекарственные средства, вакцины). На 1-м году жизни чаще наблюдается пищевая и прививочная аллергия, на 2-3-м — инфекционная и медикаментозная, в дальнейшем — аллергия, связанная с бытовыми и пыльцевыми факторами. Частые ГРВ1 (5-10 раз в год), наличие очагов хронической инфекции, которые предшествуют развитию бронхиальной астмы у детей, нарушая целостность бронхиальной системы, ее барьерную функцию, прокладывают путь и небактериальным аллергенам.

3. Этап аллергических реакций, которые, согласно данным А.Д.Адо, имеют три последовательные фазы. Первая фаза — иммунологическая. Она характеризуется образованием комплексов антиген (автоантиген) — антитело (аутоантитела), которое осуществляется в процессе сенсибилизации организма при участии комплемента. Вторая — патохимическая (вследствие альтерации клеточных элементов идет высвобождение биологически активных веществ). Считают, что аллергические реакции происходят в «шоковых тканях» (слизистой, мышцах) бронхов и бронхиол. Третья фаза — патофизиологическая, именно она обусловливает клинические проявления (спазм гладких мышц, повышенная проницаемость сосудов и отек слизистой оболочки, гиперсекреция густой, вязкой слизи).

Клинические проявления бронхиальной астмы в период предвестников. Он длится несколько часов или дней. У детей раннего возраста этот период длительный (преобладают отек, гиперсекреция), в старшем возрасте — короткий (преобладает спазм гладких мышц), характеризуется беспокойством или угнетением, повышенной возбудимостью, нарушением сна, его ритма, зудом кожи, сниженным аппетитом, затрудненным носовым дыханием, двигательным дискомфортом; ощущением першения в горле, заложенность в груди, появлением кашля, гиперемии зева, сухих свистящих хрипов, иногда потливости, жажды, полиурии. В этот период обостряются признаки экссудативно-катарального диатеза, нейродермита. Тогда же может иметь место симптом «аллергического салюта» (ребенок периодически чешет нос).

Приступ экспираторного удушья (доступен период) возникает в основном ночью, но нередко и днем (в связи с волнением, переохлаждением, после контакта с тем или иным аллергеном) и продолжается от нескольких минут до нескольких дней (астматический состояние). Если приступ развился на фоне ОРВИ или обострения хронической очаговой инфекции, то ему предшествуют повышение температуры тела, катаральные явления;в противном случае температура тела нормальная, иногда субфебрильная, связана не с заболеванием, а с нарушением температурного режима.

Быстро появляется одышка по типу удушья, которое является характерным симптомом бронхиальной астмы. Частота дыхания увеличивается в 2-3 раза по сравнению с нормой (60-80 в 1 мин), оно изменено, затруднено, выдох — продлен, громкий. Старшие дети во время приступа пытаются сесть, упираясь в постель (желание максимально облегчить дыхание) появляется выражение страха на лице. Маленькие дети, находящиеся в положении лежа, проявляют выраженную тревогу, поворачивая голову то в одну, то в другую сторону, словно просят о помощи. Выражение лица страдальческий. Наблюдаются втяжение межреберных мышц, сглаженность и выпячивание над-и подключичных ямок, цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз, вздутие грудной клетки, резкое снижение ее экскурсии (она практически незаметна). При пальпации грудной клетки выявляют ее встряхивания от шумного дыхания. При перкуссии определяют коробочный звук, при рентгенологическом исследовании — повышение прозрачности легких, ограничение их подвижности, опущение нижних границ, усиление легочного рисунка, симптом «зияння переднего средостения». С помощью аускультации у детей старшего возраста обнаруживают преобладание сухих жужжа, свистящих хрипов; младшего — разнокалиберные влажные хрипы. При тяжелом течении бронхиальной астмы может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Изменения пищеварительной системы проявляются снижением или отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой (преимущественно рефлекторным и связанным с кашлем), увеличением печени, нарушением ее функции. Боль в животе чаще вызван перенапряжением мышц брюшной стенки. Гипоксическая энцефалопатия встречается только в случае крайне тяжелого приступа и характеризуется явлениями менингизма, обмороками, конвульсиями. Изменения крови при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы проявляются лейкоцитозом, сдвигом влево, при атопической — лейкопенией. Для аллергической формы бронхиальной астмы у детей характерно повышение содержания IgE в сыворотке крови в 5-10 раз по сравнению с нормой, при инфекционно-аллергической — уровень IgE нормальный или незначительно увеличен.

Писляприступний период в первые дни сопровождается уменьшением частоты дыхания (до нормализации), усилением катаральных явлений и появлением или увеличением количества разнообразных хрипов в легких, а в дальнейшем — быстрым их исчезновением, нормализацией температуры тела, общего состояния, функции сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем . Эмфизема легких и латентный бронхоспазм содержатся иногда и в межприступный период.В тяжелых случаях приступ бронхиальной астмы может переходить в астматическое состояние.

    Также можете ознакомиться:
  • Пиелонефрит хронический
  • Сепсис
  • Системная склеродермия
  • Пиелонефрит

источник

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *