Особенности патогенеза бронхиальной астмы у детей

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, возникающее на основе аллергического воспаления в воздухоносных путях ребенка и гиперреактивности бронхов,

1. Наследственность (бронхиальная астма, дерматиты, поллиноз и др формы ал.реакций)
2. Большое содержание в продуктах питания консервантов, ксенобиотиков.
3. искусственное вскармливание
4. плохой образ жизни родителей, немаловажным фактором риска развития астмы является курение (для маленьких детей – пассивное курение, или нахождение вблизи курящего человека). Табачный дым – сильный аллерген, поэтому если хоть один из родителей курит, риск возникновения у ребенка астмы значительно (в десятки раз!) возрастает.
5. Экологический фактор: вдыхание с воздухом вредных веществ (выхлопных газов, сажи, промышленных выбросов, бытовых аэрозолей) – частая причина развития астмы вследствие иммунных нарушений в организме.
6. Вирусы и бактерии, вызывающие поражение респираторных органов (бронхиты, ОРЗ, ОРВИ), способствуют проникновению аллергенов в стенки бронхиального дерева и развитию обструкции бронхов. Часто повторяющиеся обструктивные бронхиты могут стать пусковым механизмом для бронхиальной астмы.
7. Индивидуальная повышенная чувствительность только к инфекционным аллергенам вызывает развитие неатопической бронхиальной астмы.
8. Факторы физического воздействия на организм (перегревание, переохлаждение, физические нагрузки, резкая перемена погоды с перепадами атмосферного давления) могут спровоцировать приступ удушья.
9. Астма может стать следствием психоэмоционального напряжения ребенка (стресс, испуг, постоянные скандалы в семье, конфликты в школе и др.). Отдельная форма заболевания – «аспириновая» астма: приступ удушья возникает после употребления аспирина (ацетилсалициловой кислоты). Сам препарат не является аллергеном. При его применении выделяются активные биологические вещества, они и вызывают спазм бронхов.

БА это аллергиеская реакция. Любая аллергическая реакция включает в себя 3 стадии развития:

1. иммунологическая (встреча АГ и АТ)
2. патохимическая (дегрануляция ТК, высвыбождение медиаторов воспаления)
3. патофизиологическая (клинические проявления)

Медиаторы воспаления повышают проницаемость стенок альвеол, приводя к отеку; действуют на ГМК бронхов, приводя к бронхоспазму.

— Синдром бронхообструкции — нарушение бронхиальной проходимости,появление свистящего, шумного дыха­ния. Часто развивается малопродуктивный кашель. При тяжелом течении характерно развитие присту­пов удушья, которое сопровождается втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомо­гательной мускулатуры в акте дыхания. При физикальном обследовании аускультативно определяют­ся сухие свистящие хрипы. У детей раннего возраста достаточно часто выслушиваются и влажные раз­нокалиберные хрипы. При перкуссии появляется коробочный оттенок звука над легкими. Для выра­женной обструкции характерны шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение Ра

— может быть синдром дыхательной недостаточности.

• аллергологический анамнез
• клинические данные
• ОАК — эозинофилия
• Обязательно проводят анализ мокроты. Обычно мокрота слизистая, без запаха, иногда с примесью гноя. При выраженных приступах мокрота может содержать примесь крови. В анализе мокроты много эозинофилов, выявляются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, но они не являются абсолютно специфическим признаком бронхиальной астмы. При выраженном воспалительном процессе в мокроте много нейтрофильных лейкоцитов, бактерий.
• иммунограмма (выявление Ig E)
• спирометрия (оценить функцию внешнего дыхания)
• рентген ОГК (эмфизематозное вздутие ГК)
• пикфлоуметрия (на выявление степени обструкции)

Для начала следует установить аллерген (провоцирующий фактор) и полностью исключить любой контакт ребенка с ним:

• регулярно проводить влажную уборку помещения (при необходимости с противоклещевыми средствами);
• при уборке использовать пылесос с водяным фильтром;
• применять воздухоочистители для фильтрации воздуха;
• приобрести для ребенка подушки и одеяла с гипоаллергенными синтетическими наполнителями;
• исключить игры с мягкими игрушками;
• разместить книги в застекленных шкафах;
• убрать лишнюю мягкую мебель, а необходимую зачехлить тканью без ворса;
• в случае значительного загрязнения воздуха поменять место проживания; в
• период цветения провоцирующих астматические приступы растений свести до минимума пребывание ребенка на свежем воздухе – только вечером, после выпадения росы, или после дождя;
• навесить на окна специальную сетку;
• при «астме физических усилий» значительно снизить нагрузки, в том числе прыжки и бег;
• при «аспириновой» астме исключить применение провоцирующих приступ медикаментов.

делится на две группы: симптоматическое лечение (купирование приступа удушья) и базисная терапия.

Наиболее эф­фективные средства базисной терапии в на­стоящее время — ингаляционные ГК (ИГК)

b2-адреномиметики

• короткого действия (сальбутамол, фенотерол)
• длительного действия (сальматерол, форматерол).

Через небулайзер беротек, беродуал, атровент.

Метилксантины

Применение теофиллинов для лечения БА у детей пробле­матично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

Антихолинергические препараты

Анти-холинергические препараты (ипратропия бро­мид) при применении отдельно или в комбина­ции с другими бронходилататорами (в основ­ном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической прак­тике применяют крайне ограниченно.

ГКС — будисамид (пульмикорт)

При нетяжелом приступе БА рекомендуется применение ингаляций β₂-адреномиметика короткого действия (сальбутамола, фенотерола). Во время ингаляции нужно сделать медленный вдох с последующей задержкой дыхания на 2-3с. Доза устанавливается индивидуально, как правило, 1-2 вдоха для купирования. В течение дня рекомендуется пользоваться β₂-адреномиметиком короткого действия не более 4 раз. Высокие дозы могут вызвать серьезные осложнения. Высокая потребность в β₂-адреномиметиках короткого действия служит показателем обострения БА и неадекватности противоастматической терапии.

ГКС: преднизолон 30-60мг в/в, затем peros.

3.Сальбутамол или ипратропия бромид + фенотерол ингаляции через небулайзер.

4. Аминофиллин (эуфиллин) в/в медленно, если пациент не получает препараты теофиллина peros.

5. Дальнейшее лечение проводит в стационаре.

источник

Патогенез бронхиальной астмы – это механизм, согласно которому развивается недуг. Он состоит из двух стадий. Бронхиальная астма — хроническое воспаление органов системы дыхания. Больной сталкивается с дискомфортом в грудной клетке, приступами, которые сопровождаются характерным хрипом, одышкой, сильным кашлем утром и ночью. Симптоматику можно облегчить благодаря проведению специальной терапии.

Этиология и патогенез любой по виду бронхиальной астмы позволяют понять причину возникновения патологии и разработать грамотный план лечения. Для астматиков это гарантирует улучшение самочувствия в самые короткие сроки. Этиология бронхиальной астмы — это совокупность причин, из-за которых наблюдается увеличенная гиперактивность бронхов. Патогенез данной болезни выступает главным фактором её развития. Причём вид недуга и причины его появления здесь не имеют никакого значения.

Патогенез любого вида бронхиальной астмы базируется на двух реакциях: патофизиологическая и иммунологическая. Во втором случае в дыхательные пути проникает аллерген, который приводит к соответствующей реакции. При патофизиологической реакции наблюдается гиперреактивность бронхов в качестве ответа на воспаление в данном органе. У пациента сужается бронхиальный просвет, в результате чего ему становится сложно дышать. Могут произойти такие реакции:

• ранняя: спустя одну-две минуты происходит удушье. Кульминация наступает на пятнадцатой-двадцатой минуте. Обострение продолжается два часа;
• поздняя: через четыре-шесть часов возникает воспаление. Кульминация приходится на четвёртый-шестой час. Процесс длится двенадцать часов.

Обратите внимание! Многие больные сталкиваются с нарушениями ЦНС. Из-за патологического рефлекса появляется бронхоспазм, проходящий сквозь блуждающий нерв.

При любой симптоматике на лечение уходит немало времени и сил. Крайне важно, чтобы оно протекало комплексно. Происходит воздействие сразу на несколько систем органов.

Этиопатогенез у маленьких больных включает затруднение носового дыхания, зуд кожи, чиханье, нарушение аппетита, беспокойство. Первые симптомы появляются настолько быстро, что нередко их не удаётся зафиксировать.

Обратите внимание! При бронхиальной астме у детей всегда возникает глюкокортикоидная недостаточность. Это довольно опасное состояние.

У маленьких пациентов приступ обычно возникает по ночам. Он сопровождается сильной головной болью, высоким артериальным давлением, тахикардией. Патогенез также включает сухие свистящие хрипы. Ребёнок становится бледным.

Патогенез бронхиальной астмы у всех детей определяется и выраженностью симптомов, и ответом на проводимое лечение. Изменения в организме могут происходить и в течение одного месяца, и на протяжении нескольких лет. Важно, чтобы процесс контролировал компетентный специалист.

Схема патогенеза напрямую зависит от вида заболевания. В случае аллергического происхождения аллергены вступают в связь с иммуноглобулинами группы E. Тучные клетки становятся активными. Происходит интенсивное воздействие медиаторов на слизистую. Это приводит к воспалению хронического характера. Пациент сталкивается с отёком и удушьем.

Если астма неаллергическая, то происходит развитие инфекции, активируются лизосомальные ферменты, влияющие на слизистую, выделяются клетки воспаления. Это приводит к образованию хронического воспаления. Сосуды становятся более уязвимыми, появляются отёк и асфиксия.

При бронхиальной астме хроническое воспаление могут спровоцировать такие факторы, как дым от сигарет, холодный воздух, чрезмерное физическое напряжение. Вследствие подобных воздействий возрастает сосудистая проницаемость, появляются гиперсекреция слизи, отёк. Всё это приводит к удушью.

Этиология любого вида бронхиальной астмы связана с такими факторами.

1. Нервно-психические: плохое настроение, регулярные депрессии, стрессы сказываются на состоянии здоровья не лучшим образом.
2. Инфекционные: грибки, бактериальные и вирусные агенты.
3. Метеорологические: повышенная чувствительность организма к резким изменениям температуры, чрезмерно высокой или низкой влажности, скачкам давления.
4. Атопические: насекомые, пищевые раздражители, животные, пылевые и растительные аллергены, медикаменты.
5. Механические и химические: систематическое воздействие на систему дыхания химических веществ.
6. Указанные выше факторы провоцируют развитие недуга. Они во многом определяют тяжесть течения болезни, регулярность приступов. Вместе с тем здесь нужно принимать во внимание состояние организма, предрасположенность. В группу риска входят люди с патологиями иммунной либо эндокринной системы. Немалое значение имеет и наследственность.

Этиология данной болезни у маленьких пациентов схожа с аналогичными у взрослых. Наиболее распространенными причинами возникновения недуга являются следующие:

• неподходящие пищевые компоненты;
• постоянный крик;
• стрессы;
• сильный плач;
• пыль в помещении, где находится ребёнок;
• попадание в дыхательные пути шерсти и перхоти животных;
• вдыхание пыльцы растений-аллергенов;
• реакция лекарства;
• сильный смех.

Пыль — главный источник проблем. В неубранной комнате формируются безупречные условия для образования плесени и клещей. Это повышает риск развития патологии у ребёнка. В мягкой мебели, матрасах и коврах обитают пылевые клещи. Повышенный уровень влажности в помещении способствует их размножению.

Заражение от пыли наиболее актуально в отношении новорожденных. Это связано с тем, что основную часть времени малыш проводит дома. Поэтому нужно как можно чаще бывать на свежем воздухе и регулярно проветривать помещение.

Обратите внимание! Лечению поддается бронхиальная астма у детей любого возраста. Главное – своевременно обратиться к компетентному доктору и не допускать воздействия аллергена.

Непременно поделитесь этой статьёй в социальных сетях, и тогда ещё больше людей узнает достоверную и полезную информацию об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы.

источник

Бронхиальная астма у детей – заболевание дыхательных путей, связанное с протекающими там воспалительными процессами. Под воздействием внешнего раздражителя, чаще всего аллергена, происходит спазм, вызывающий удушье.

В педиатрии диагноз «бронхиальная астма» в большинстве случаев ставят пациентам в возрасте старше 2 лет. Заболевание чаще всего связано с генетической предрасположенностью.

Если у родственников данная патология уже встречалась, значит, велика вероятность, что у ребенка будет такой же диагноз.

Бронхиальная астма у детей протекает с чередованием состояния обострения и ремиссии. Причем периодичность и длительность каждого из периодов связана с индивидуальными особенностями детского организма.

Астма не является заразным заболеванием. Если у ребенка появился кашель и свистящее дыхание после контакта с больным с похожими симптомами – это не астма. Скорее всего, это бронхообструкция, вызванная инфекционным заболеванием бронхов.

Для того чтобы ребенку поставить диагноз «бронхиальная астма», необходимо провести ряд анализов и обследований. Несмотря на то что эта болезнь не делает ребенка инвалидом, она требует соблюдения ряда ограничений.

Они связаны с питанием, образом жизни и условиями проживания. Главная задача родителей — обеспечить ребенку такие условия, при которых приступы удушья будут случаться как можно реже.

Существует несколько классификаций бронхиальной астмы у детей.

В первом случае астму классифицируют, исходя из первопричины заболевания. В этом случае выделяют следующие формы болезни:

1. БА аллергического типа. Связана с аллергическими реакциями на тот или иной раздражитель. Проявляется кашлем, иногда сопровождается насморком. При этом выделения из носа прозрачные. Пациент может чихать и жаловаться на заложенность носа. Чаще всего появляется из-за таких аллергенов, как шерсть животного, пыль, пыльца, и других видов экзогенных раздражителей.
2. БА, не связанная с аллергией. Возникает из-за контакта с веществами небелковой природы. Чаще всего это лекарства, химические вещества. К БА этого типа также относят патологии, связанные с психоэмоциональными потрясениями, вызванные физическими нагрузками, возникшие из-за нарушений работы эндокринной системы и из-за поражения болезнетворными микроорганизмами.
3. БА смешанного типа. В этом случае астматические симптомы могут быть как реакцией на аллерген, так и на воздействие прочих факторов.

Обычно при диагностировании бронхиальной астмы у детей определяют степень тяжести болезни. В этом случае выделяют:

1. Легкую степень. На этой стадии приступы заболевания случаются редко. Они довольно быстро и легко купируются. В ночное время болезнь почти никогда не беспокоит ребенка. Физические нагрузки разрешены и легко переносятся. Когда наступает состояние ремиссии, признаки болезни полностью отсутствует.
2. Среднетяжелая степень. В этом случае проявления бронхиальной астмы у ребенка более выражены. Приступы беспокоят примерно один раз в семь дней. Для их купирования обязателен прием бронхолитиков. Учащаются ночные приступы. Физическая активность ограничена. Без лекарственной терапии даже в стадии ремиссии наблюдаются нарушения дыхательной функции.
3. Тяжелая степень заболевания. Обострения астмы происходят очень часто. Приступы повторяются несколько раз в неделю и могут носить тяжелый и затяжной характер. Требуется ежедневный прием кортикостероидных препаратов. Каждую ночь наблюдаются астматические проявления. Сон нарушается. Физические нагрузки переносятся с трудом. Периодов ремиссии нет.

Если приступ астмы не удается купировать несколько часов, такое состояние называется астматическим статусом. В этом случае требуется незамедлительная госпитализация.

Этиология бронхиальной астмы у детей достаточно хорошо изучена. Выделены основные причины и факторы риска.

Бронхиальная астма у ребенка может возникнуть из-за генетической предрасположенности, а также под воздействием внешних факторов. Установлено, что большинство детей, которым поставлен диагноз»бронхиальная астма», имеют родственников с такими заболеваниями, как:

• поллиноз;
• атипический дерматит;
• пищевая аллергия;
• другие виды патологий, связанных с аллергией.

Заболевание проявляется не у всех детей с отягощенной наследственностью. Однако существуют определенные факторы, увеличивающие вероятность развития БА. К ним относятся:

• тяжелая беременность;
• затяжные и осложненные роды;
• преждевременные роды, когда ребенок рождается недоношенным;
• плохая экология.

Кроме этого, еще одной немаловажной причиной бронхиальной астмы у детей является воздействие разнообразных раздражителей.

• пыль;
• слюна, шерсть, пух, выделения животных и птиц;
• бытовая химия;
• аллергены, содержащиеся в пище;
• возбудители инфекционных заболеваний;
• лекарства;
• парфюмерия и т. д.

В первые годы жизни ребенка аллергены попадают в организм в основном с пищей. У более взрослых детей добавляются другие раздражители. Например, может возникнуть аллергия на пыль или пыльцу.

Спровоцировать спазм бронхов может и микроклещ, обитающий в домашней пыли. Также следует остерегаться реакции на перья птиц и разнообразную плесень. Однако даже если из квартиры удалить все источники аллергенов, они будут сохраняться в квартире еще в течение длительного времени.

Очень серьезным фактором, способным вызвать бронхиальную астму у ребенка, является курение. Табачный дым – сильный аллерген. У детей курящих родителей в десятки раз возрастает риск заболевания.

Также увеличивают риск развития болезни респираторные заболевания различной природы. Обструктивные бронхиты, поверяющиеся раз за разом, способны спровоцировать астму.

Перегрев и переохлаждение также пагубно влияют на состояние организма.

Сильное эмоциональное потрясение у ребенка – испуг, стресс, скандалы в семье – является фактором риска развития бронхиальной астмы.

Важно упомянуть и аспириновую астму. Прием ацетилсалициловой кислоты (несмотря на то что лекарство само по себе не является аллергеном) может вызвать приступ удушья у ребенка.

Разнообразные заболевания ЖКТ могут усугубить протекание астмы. Например, гастроэзофагеальный рефлюкс провоцирует ночные приступы.

Исходя из общей симптоматики, в течении бронхиальной астмы выделяют три основных периода:

Симптомы бронхиальной астмы в этом периоде у детей или полностью отсутствуют, или слабо выражены. Однако если астма началась в очень раннем возрасте или протекает очень тяжело, возможно отставание в развитии из-за нехватки кислорода при приступах в периоды обострений.

В этом случае ребенок может быть очень плаксивым и эмоционально нестабильным, даже когда его ничего не беспокоит. Ремиссия бывает полной, неполной и фармакологической.

При полной ремиссии симптомы отсутствуют полностью, ребенок ощущает себя здоровым. Неполная характеризуется ограничением физической активности и незначительными проявлениями.

Фармакологическая наступает при постоянном медикаментозном лечении.

Характеризуется повторяющимися приступами бронхиальной астмы у ребенка разной степени тяжести и продолжительности. Именно в этот период проводится диагностика и устанавливается степень тяжести болезни.

В этом состоянии проявляются такие симптомы бронхиальной астмы у детей, как кашель, состояние удушья, затрудненность вдоха и выдоха. Приступ у детей чаще всего начинается в ночное время или вечером, и его предваряют специфические проявления.

Основным симптомом, по которому можно предположить бронхиальную астму у ребенка, является именно начавшийся приступ.

На ранних стадиях у детей наблюдаются так называемые предприступные симптомы бронхиальной астмы, продолжающиеся до трех суток. К ним относят:

• плаксивость;
• раздражительность;
• нарушения аппетита;
• проблемы со сном;
• незначительные прозрачные выделения из носа;
• сухой кашель, который со временем становится влажным;
• головная боль.

За всем этим следует сам приступ. Для него характерны:

• сухой кашель, уменьшающийся при принятии вертикального положения;
• затрудненное свистящее дыхание;
• страх;
• увеличение частоты сердечных сокращений;
• бледность кожи, цианоз.

В начале заболевания приступ прекращается сам через некоторое время. Однако не стоит этого дожидаться, необходимо дать ребенку бронхолитики. Нехватка кислорода губительна для детского организма. После окончания приступа кашель становится влажным, ребенок начинает откашливаться.

Следует учитывать, что существуют характерные особенности протекания бронхиальной астмы у детей раннего и более старшего возраста:

1. У грудничков. В этом возрасте астма трудно диагностируется, так как она протекает по-другому, чем у детей других возрастных групп. У ребенка появляются прозрачные выделения из носа. При осмотре врач может отметить отек миндалин и хрипы в области над легкими. У ребенка нарушается сон, он становится более раздражительным. Возможно нарушение стула. Вдохи становятся частыми и короткими. При выдохе слышен свист.
2. Возраст ребенка от года до 6 лет. Первые признаки развития астмы у детей в этом возрасте становятся более выраженными и легко диагностируемыми. К ним относят: нарушение сна, периодический кашель, часто появляющийся во сне. После физической нагрузки ребенок может жаловаться на тяжесть в груди.
3. Школьный возраст. Чаще всего можно наблюдать кашель в ночное время или после физкультуры. Ребенок старается избегать активных игр. При кашле наблюдается характерная поза: упор на руки в сидячем положении.
4. У подростков. Чаще всего к этому возрасту болезнь уже проявилась, и диагноз установлен. Очень часто в этот период наступает длительная ремиссия, и кажется, что болезнь прошла. Однако это не так. Повышенная чувствительность бронхов сохраняется, и болезнь ждет своего часа. Очень часто бывает, что уже во взрослом возрасте забытые симптомы возвращаются.

Приступы бронхиальной астмы, постоянно повторяющиеся у детей, могут вызвать разнообразные осложнения.

Они подразделяются на 2 типа:

1. Осложнения, связанные с нарушением работы дыхательной системы. Чаще всего это эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс или дыхательная недостаточность.
2. Осложнения, связанные с нарушением работы сердца. В этом случае возможно повышение давления крови в его правых отделах (связанных с подачей крови в легкие), а также сердечная недостаточность или отек тканей.

Диагностика бронхиальной астмы проводится у детей с учетом как наследственных факторов, так и аллергологического анамнеза. К врачу-пульмонологу следует обратиться, если выявлен хотя бы один признак бронхиальной астмы.

Консультация врача необходима, если у детей:

• Каждая простуда сопровождается сухим кашлем и свистящим дыханием. При этом ставится диагноз «бронхообструктивный синдром».
• Сухой кашель и хрипы имеют сезонный характер и появляются в период активного цветения растений.
• Когда на физические нагрузки, прием лекарственных средств и на проявление сильных эмоций организм отвечает кашлем и затруднением дыхания.

Основной вид обследования, которое проводят для диагностики бронхиальной астмы у ребенка, – это пикфлоуметрия. С ее помощью оценивают максимальную скорость выдоха для определения состояния бронхов.

Это обследование назначают, когда ребенку исполняется не менее 5 лет. Раньше малышу сложно объяснить, что от него требуется. Измерения проводят в стационаре и дома.

При этом важно вести график распорядка дня, а также записывать все принимаемые лекарства и пищу. Это позволит выявить факторы, влияющие на развитие приступа.

Кроме этого, при обследовании проводят:

• тесты с бронхолитиками и физической нагрузкой (велоэргометрия);
• рентгенографию легких;
• рентгенографию других органов грудной клетки.

Также большое диагностическое значение имеют и лабораторные исследования:

• клинический анализ крови;
• клинический анализ мочи;
• общий анализ мокроты;
• определение IgE;
• исследование газового состава крови.

Не менее важными при диагностике астмы являются кожные пробы на аллергены.

Обследование позволяет исключить другие заболевания, связанные с обструкцией бронхов.

Многие родители задаются вопросом, как же правильно лечить бронхиальную астму у детей.

Для этого используется медикаментозная терапия, направленная на снижение количества приступов, и немедикаментозные методы, позволяющие уменьшить проявления болезни и продлить период ремиссии.

В первую очередь важно понять, что полностью вылечить бронхиальную астму невозможно. Существует ряд мер, направленных на купирование симптомов и предотвращение обострений.

Для выбора оптимального подхода следует обратиться к врачу, который подробно расскажет, как лечить патологию и как правильно организовать жизнь ребенка, чтобы добиться состояния ремиссии.

Родители должны четко знать, как у ребенка проявляются первые признаки приступа. При диагнозе «бронхиальная астма» у детей требуется понимать, что первая неотложная помощь является жизненно необходимой.

В первую очередь нужно внимательно осмотреть ребенка, также следует проанализировать его дыхание:

• в норме частота дыхания не превышает 20 вдохов за минуту;
• мышцы плеч не должны быть задействованы в процессе дыхания;
• перед приступом можно отметить расширение ноздрей;
• следует насторожиться, если дыхание хриплое;
• во время приступа бронхиальной астмы начинается сухой кашель;
• если кожа побледнела, а вокруг губ приобрела синюшный оттенок – у ребенка начался приступ.

Для облегчения состояния ребенка требуется его усадить на стул. Важно обеспечить приток свежего воздуха. Даже если приступ несильный, рекомендуется все-таки вызвать скорую помощь.

В ожидании врача ребенка следует успокоить.

Если рядом есть лекарства, приступ хорошо помогает купировать ингалятор с бронхорасширящими средствами – сальбутамолом, ипратропия бромидом.

При купировании приступа бронхиальной астмы у детей важно строгая дозировка бронхолитического препарата. Передозировка может привести к астматическому статусу. А это опасно для жизни ребенка.

Лечение бронхиальной астмы у детей и подростков включает несколько направлений:

• гормональная терапия;
• негормональная терапия;
• дополнительные лекарственные средства.

К негормональной терапии можно отнести следующие виды препаратов:

1. Стабилизаторы мембран тучных клеток. Их действие направлено на уменьшение отека слизистой. Однако эффект накопительный. Иногда требуется принимать лекарства не менее нескольких месяцев. Купировать приступ препараты этой группы не могут, зато эффективны для поддержания состояния ремиссии.
2. Антигистаминные препараты. Они предотвращают развитие аллергической реакции. Курс лечения продолжается не менее одного месяца.
3. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. В их состав входит действующее вещество зафирлукаст или монтелукаст. Наиболее эффективны при аспириновой астме или в случае приступа, вызванного физической нагрузкой.

Гормональную базисную терапию при бронхиальной астме назначают при часто повторяющихся приступах, когда у детей возможно развитие астматического статуса, несмотря на назначенное негормональное лечение.

Это эффективные препараты противовоспалительного действия, но при длительном использовании вызывают привыкание. Через некоторое время может потребоваться увеличение дозировки. Также возможно развитие грибкового стоматита.

Кроме приема лекарств, для лечения бронхиальной астмы у ребенка используют и другие методы. Хорошие результаты дают:

• физиотерапия;
• лечебная физкультура;
• массаж;
• иглорефлексотерапия;
• дыхательная гимнастика;
• закаливание.

Также врачи-педиатры отмечают высокую эффективность аллерген-специфической иммунотерапии. Но у нее есть возрастное ограничение.

Ребенок должен быть не младше 5 лет. Суть метода в том, что ребенку-астматику вводят микродозу аллергена, провоцирующего приступ астмы. Постепенно увеличивая дозу, организм «приучают» к аллергену. Курс длится не менее трех месяцев.

Также ребенка, страдающего астмой, необходимо обеспечить диетическим питанием. Требуется сократить употребление углеводов и исключить из рациона продукты-аллергены.

Прогнозы при бронхиальной астме у детей даются врачом. Согласно статистике, в 30% случаев она проходит после наступления периода полового созревания.

В остальных случаях пациент болеет всю жизнь. Кому-то требуется пожизненная медикаментозная терапия, кто-то обходится профилактическими средствами. Но всегда существует риск, что стадия ремиссии прекратится, и начнется период обострения.

При тяжелом течении БА у ребенка развивается гормональная зависимость, которая может привести к инвалидизации. Однако при своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Профилактические меры очень важны для поддержания удовлетворительного состояния у ребенка, страдающего бронхиальной астмой. Важно повышать иммунитет, не допуская развития инфекционных заболеваний.

Из дома, где проживает больной ребенок, следует убрать все предметы, способные вызвать аллергическую реакцию. Важно стараться поддерживать спокойную обстановку в семье, оберегая ребенка от излишнего стресса.

Правильная профилактика способна продлить состояние ремиссии у больного, что является очень важным.

источник

Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика.»

Диагностика бронхиальной астмы у детей строится на основании оценки данных анамнеза, жалоб и клинических симптомов, а также данных дополнительных исследований.

При сборе анамнеза необходимо уточнить следующее.

Наличие наследственной отягощенности по БА и/или другим атопическим заболеваниям, сопутствующих аллергических заболеваний (атопического дерматита, аллергического риноконъюнктивита и т. д.) у ребенка в настоящее время или в анамнезе.

Наличие кашля, усиливающегося преимущественно в ночное время; повторяющихся эпизодов свистящего дыхания (особенно на выдохе); повторных эпизодов затрудненного дыхания; чувства стеснения в грудной клетке, эпизодов бронхоспазма на физическую нагрузку.

Наличие в анамнезе повторных эпизодов бронхиальной обструкции, особенно протекающих на фоне нормальной температуры.

Ухудшение состояния в дневные, ночные или предутренние часы, при воздействии аллергенов или триггеров.

Выраженность симптомов может изменяться в течение суток и в течение года в зависимости от спектра сенсибилизации. Исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации), улучшение состояния после применения бронходилататоров.

Клинически в период обострения бронхиальной астмы у детей определяется навязчивый сухой непродуктивный кашель, экспираторная одышка, диффузные сухие свистящие, преимущественно на выдохе, иногда в сочетании с разнокалиберными влажными хрипами в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука. Нередко ребенок принимает вынужденное положение (ортопноэ), бледен, самочувствие нарушено.

Симптомы могут усиливаться ночью или в предутренние часы. Клиническая симптоматика бронхиальной астмы меняется в течение суток. Следует обсудить весь набор симптомов за последние 3–4 месяца. Свистящее дыхание должно быть подтверждено врачом, поскольку родители могут неправильно интерпретировать звуки, издаваемые их ребенком при дыхании. В стадии ремиссии симптомы могут отсутствовать, что не исключает диагноза бронхиальной астмы.

В последнее время при бронхиальной астме предлагается выделение отдельных фенотипов, что иногда может оказаться целесообразным. Это не противоречит пониманию бронхиальной астмы как единой нозологической формы, но уточняет некоторые ее типовые особенности в различных группах детей, помогая дифференциальной диагностике и выбору оптимальной терапии.

Таким образом, под фенотипами бронхиальной астмы следует понимать выделение отдельных когорт детей с возрастными, патогенетическими, клиническими особенностями этого заболевания, которые целесообразно учитывать при диагностике, подборе индивидуальной терапии и организации наблюдения этих больных. Так, бронхиальная астма имеет особенности у детей с ожирением, с гастроэзофагальной рефлюксной болезнью, с бронхоспазмом на физическую нагрузку, с непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, с психологическими особенностями.

Фенотип астмы зависит также от характера воспаления (эозинофильное, неэозинофильное).

Редкий вариант БА у детей в виде кашлевых приступов («кашлевая астма»). Жалобы на одышку/нехватку воздуха отсутствуют, а ведущим клиническим симптомом является приступообразный кашель. Патогенетическая основа кашля — аллергическое воспаление бронхов. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста. Приступы развиваются после контакта с причинно-значимым аллергеном, а углубленное обследование подтверждает атопический характер заболевания. С возрастом заболевание нередко приобретает черты типичной бронхиальной астмы.

5.1. Особенности клиники и диагностики бронхиальной астмы у детей разного возраста

Возраст — один из наиболее значимых критериев, определяющих фенотип БА у детей. На практике для этих целей можно выделить следующие возрастные группы:

дошкольники от 3 до 5 лет;

Дети первых двух лет жизни (0–2 года). Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается клинической вариабельностью, при этом она сохраняет черты аллергического наследственно обусловленного заболевания. Дебют бронхиальной астмы у 70–80% больных относится к раннему детскому возрасту. Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода вследствие повышенной проницаемости фето-плацентарного барьера, обусловленной различными воздействиями. Неблагоприятные влияние оказывают профессиональные вредности, активное и пассивное табакокурение матери.

Среди факторов постнатальной сенсибилизации важное значение имеет избыточная антигенная экспозиция в первые годы жизни ребенка. У детей первого года жизни основными сенсибилизирующими факторами являются пищевые аллергены (куриный белок, белок коровьего молока, пшеница и другие злаки, рыба, орехи, какао, цитрусовые, ряд других фруктов, ягод, овощей). С первых месяцев жизни начинает возрастать роль бытовых аллергенов. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам определяется в этом возрасте у большинства больных. С 3–4-летнего возраста в качестве причинно-значимых аллергенов возрастает роль пыльцевых аллергенов, спектр которых различен в разных климато-географических зонах.

У большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, медикаменты (в виде экзантем, крапивницы, отеков Квинке), повторные респираторные заболевания. Подобные начальные проявления респираторной аллергии нередко расцениваются врачами как острые респираторные вирусные инфекции, бронхиты, пневмонии. Больные при этом неадекватно лечатся антибиотиками, что лишь способствует лекарственной сенсибилизации, проявляющейся различными клиническими вариантами лекарственной аллергии.

Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна (так называемый «атопический марш»), однако наблюдается далеко не всегда. В последнее время у детей, больных бронхиальной астмой, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов (полисенсибилизация).

В международных документах предлагают использовать индекс риска астмы (Asthma Predictive Index (API) для выявления факторов, предрасполагающих к БА в раннем детстве (табл. 5.1):

Распознаются дети с высоким риском астмы (2–3лет) >3 (4) эпизодов свистящих хрипов за последний год И

У одного из родителей подтвержденный диагноз астмы Подтвержденный диагноз атопического дерматита Чувствительность к аэроаллергенам

Чувствительность к пищевым аллергенам Эозинофиллия в крови (>4%) Свистящее дыхание не связано с инфекцией

Неблагоприятным фоном для раннего развития бронхиальной астмы у детей являются перинатальные повреждения центральной нервной системы.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста (узкий просвет бронхиального дерева, слабо развитый мышечный слой, значительное развитие кровеносных и лимфатических сосудов) бронхоспазм обычно не является у них ведущим механизмом в патогенезе обострений бронхиальной астмы. На первое место выступает воспаление слизистой оболочки бронхов, ее отек и гиперсекреция слизи, большая продолжительность обострений.

Провокация обструкции бронхов острой респираторной инфекцией, однотипная клиническая картина, функциональные и лабораторные изменения, объединяются в фенотип — вирус-индуцированной БА.

Сходство с обструктивным бронхитом весьма затрудняют дифференциальный диагноз. Бронхиальная астма в раннем возрасте часто не распознается, и больные лечатся нерационально.

В отличие от больных с обструктивным бронхитом для детей раннего возраста с бронхиальной астмой характерны выраженная наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки; более выраженные кожные аллергические проявления; бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время ОРИ; более отчетливый эффект бронхолитической терапии. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в том числе уровень IgE) не может служить достаточно достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.

Таблица 5.2. Клинические критерии дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне острой респираторной инфекции

Возраст первых проявлений

Появление бронхообструктивного синдрома

Эффект бронхолитической терапии

Повторяемость бронхообструктивного синдрома

впервые возможны повторения

Наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями — в том числе по материнской линии

Наличие в анамнезе других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит)

Наличие катаральных явлений

В этом возрасте необходимо исключать другие причины обструкции, обусловленные прежде всего респираторно- синцитиальной и другими респираторными инфекциями с поражением нижних дыхательных путей. Причинами обструкции в этом возрасте также могут быть бронхолегочная дисплазия, гастро-эзофагальный рефлюкс, аспирация инородного тела, врожденные аномалии легких и сердца, первичная цилиарная дискинезия и др.

Дошкольники (от 3 до 5 лет). У детей дошкольного возраста главным ключевым критерием дифференциальной диагностики фенотипа астмы является персистирование на протяжении последнего года. В этой возрастной группе вирусы являются наиболее частыми триггерами.

Возможна провокация приступов бронхиальной астмы физической нагрузкой в этой возрастной группе.

Нередко кожные пробы с аллергенами или определение специфических IgE-антител позволяет подтвердить аллергическую природу заболевания. При детальном опросе выявляется клинически значимая ассоциация между контактом с аллергеном и появлением симптомов.

Независимо от того, удалось выявить причинно-значимый аллерген или нет, важным для постановки диагноза в этом возрасте является отчетливый положительный эффект от применения бронходилятаторов и ингаляционных глюкокортикостероидов, а также возврат симптомов после отмены этой терапии.

Школьники (от 6 до 12 лет). Приступы в этом возрасте также наиболее часто провоцируются аллергенами, респираторными вирусами, физической нагрузкой. При выборе лечения следует прежде всего ориентироваться на предшествовавшую тяжесть заболевания.

Подростки. В этом возрасте нередко меняется тяжесть течения бронхиальной астмы, у отдельных детей приступы вообще проявляются впервые, часть детей «перерастают» заболевание. Симптомы заболевания существенно уменьшаются и даже исчезают. Сложность ведения больных этого возраста определяется появлением у многих подростков вредных привычек (табакокурения), некритичной оценкой ими своего состояния, отсутствием преемственности и нерегулярностью врачебного наблюдения, низкой приверженностью терапии.

Весьма часта провокация приступов физической нагрузкой, различными неспецифическими, в том числе психоэмоциональными факторами. Требуется дифференциальный диагноз с дисфункцией голосовых связок (возрастная мутация голоса), аспирацией инородных тел, гипервентиляционным синдромом, начальными проявлениями ХОБЛ.

5.2. Клинические особенности бронхиальной астмы у детей при сенсибилизации к различным аллергенам

Бронхиальная астма у детей, обусловленная сенсибилизацией к аллергенам Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, домашней пыли, характеризуется возникновением более частых обострений в домашней обстановке, тогда как при выезде из дома, смене места жительства симптомы урежаются. К уменьшению частоты приступов удушья у таких больных ведет надлежащее гигиеническое содержание жилых помещений. Для клещевой бронхиальной астмы характерно возникновение приступов затрудненного дыхания в ночные часы — в период наибольшей экспозиции аллергенов микроклещей домашней пыли, присутствующих в постельных принадлежностях.

Течение грибковой БА связано с особенностями распространения грибов и концентрацией их спор в окружающей среде на протяжении года. Так, при БА, вызванной сенсибилизацией к грибам рода Cladosporium, Alternaria, приступы затрудненного дыхания обычно учащаются в период образования спор грибов,— с марта и до первых заморозков. При сенсибилизации к грибам рода Penicillium, Aspergillus, Mucor, весьма распространенных в сырых помещениях и дающих обильное образование спор круглогодично, обострения БА возникают на протяжении всего года, при проживании ребенка в сырых помещениях, а также при употреблении в пищу таких продуктов, как грибы, сыр, кислое молоко, дрожжевое тесто и т. д. Для больных грибковой БА характерно особенно тяжелое течение болезни, при этом нередки затяжные обострения, что обусловлено участием в патогенезе аллергических реакций как I, так и III типа.

Пыльцевая БА обычно возникает в разгар цветения некоторых растений и сочетается с симптомами риноконъюнктивита. В это время учащение приступов у таких детей чаще наблюдается в сухие ветреные дни — в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе и, наоборот, урежение — в сырую дождливую погоду. У больных пыльцевой БА обострения болезни могут возникать также в связи с употреблением пищевых продуктов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (яблоки, орехи, березовый сок) и трав (ржаной и пшеничный хлеб, изделия из пшеничной муки, семена подсолнуха, подсолнечное масло, халва).

БА у детей как проявление исключительно пищевой аллергии диагностируется реже, однако в комбинации с сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, она наблюдается довольно часто. Обычно развитие приступов пищевой БА связано с сенсибилизацией к рыбе, яйцам, цитрусовым, белкам коровьего молока. Развитию приступа затрудненного дыхания у таких больных обычно предшествуют крапивница, отек губ, иногда боли в животе, диспептические явления.

БА как проявление изолированной сенсибилизации к аллергенам домашних животных встречается лишь у отдельных больных. Чаще выявляется сочетанная сенсибилизация аллергенами домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae и эпидермальными аллергенами. БА у детей с эпидермальной сенсибилизацией нередко сопровождается аллергическим ринитом. У отдельных больных с БА, вызванной сенсибилизацией к эпидермальным аллергенам, отмечается склонность к развитию крапивницы, аллергического отека.

У детей, проживающих в районах промышленных предприятий, загрязняющих окружающую среду вредными веществами, может отмечаться сенсибилизация к промышленным химическим аллергенам, подобно таковой у профессионально занятых в производствах с вредными условиями труда работников. При этом может выявляться сенсибилизация к металлам (хрому, никелю и др.), к формальдегиду, различным продуктам нефтеоргсинтеза. Для этих детей характерен более ранний дебют бронхиальной астмы, выраженный эффект элиминации, провокация приступов физической нагрузкой и другими неспецифическими факторами, экспозицией к тем или иным химическим веществам. Сенсибилизация к химическим соединениям не бывает изолированной, она всегда сочетается с повышенной чувствительностью к другим аллергенам.

В последнее время отмечается существенное нарастание частоты полисенсибилизации при БА у детей, что сопровождается политопными аллергическими проявлениями.

5.3. Бронхоспазм на физическую нагрузку

Посленагрузочный (постнагрузочный) бронхоспазм характерен для подавляющего большинства (60–90%) детей, больных БА, особенно при недостаточном контроле заболевания. Многолетние наблюдения показывают, что «бронхиальная астма физического напряжения» как самостоятельная форма заболевания у детей не встречается.

Разные виды физической нагрузки неодинаково провоцируют развитие постнагрузочного бронхоспазма: наиболее часто он развивается при беге, особенно в гору, после степ-теста, при езде на велосипеде, относительно редко — при плавании.

Развитие бронхиальной гиперреактивности, бронхоспазма, появление гиперсекреции слизи связывают с липидными медиаторами аллергии, высвобождаемыми при реагинзависимой аллергической реакции. Установлена повышенная способность к высвобождению лейкотриена С4 после физической нагрузки у детей с бронхиальной астмой, что подтверждает участие медиаторов липидной природы в реализации постнагрузочного бронхоспазма.

Постнагрузочный бронхоспазм является проявлением неспецифической гиперреактивности бронхиального дерева и, как доказано, коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы. В то же время у детей с контролируемой тяжелой бронхиальной астмой существенно улучшается переносимость физической нагрузки.

Постнагрузочный бронхоспазм может развиваться у больных бронхиальной астмой в любых климатических условиях, но чаще всего при вдыхании холодного (реже — горячего) воздуха и в условиях повышенной влажности.

У большинства больных с бронхиальной астмой короткий бег (до 2 мин.) ведет к бронходилатации, которая может длиться 8–12 минут.

При более длительном беге на 4–6-й минуте от начала упражнения, как правило, развивается постнагрузочный бронхоспазм, который может быть клинически выраженным, проявляться типичным приступом удушья или, в отсутствие клинических проявлений, обнаруживаться только при динамической инструментальной оценке ФВД. Характерным для постнагрузочного бронхоспазма является снижение функциональных показателей бронхиальной проходимости; наиболее информативно снижение объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) более чем на 10%. Постнагрузочный бронхоспазм у большинства детей с бронхиальной астмой обычно проходит через 15–20 минут. У части больных физическая нагрузка вызывает двухфазную реакцию: раннюю (непосредственно через 3–5 минут после нагрузки) и позднюю (отсроченную — через 3–6 часов).

5.4. БА и аллергический ринит

АР является фактором риска развития БА;

своевременная диагностика и адекватная терапия АР у детей всех возрастных групп могут предупредить развитие БА;

у больных БА необходимо обследование на наличие АР; у больных с АР следует исключить БА;

при наличии сочетания АР и БА необходимо проводить комплексную терапию в соответствии со степенью тяжести заболеваний;

проведение АСИТ у больных АР предотвращает расширение спектра сенсибилизации и возникновение БА.

Аллергический ринит (АР) — заболевание слизистой оболочки носа, основой которого является аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимыми аллергенами. Клинически АР проявляется ринореей, назальной блокадой (затруднением носового дыхания вследствие непроходимости носовых ходов), зудом в полости носа, повторными эпизодами чихания и нередко аносмией.

30–40% больных АР имеют БА и более чем у 70% пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА. Аллергологическое обследование детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергическим заболеваниям показало высокую частоту АР у детей до 5 лет и достоверную его значимость как фактора риска развития БА в школьном возрасте. Однако в этой возрастной группе АР часто диагностируется после постановки диагноза БА, что может быть связано с поздней диагностикой АР.

АР и БА являются не сопутствующими (concomitant), а коморбидными заболеваниями, в основе которых лежит как морфофункциональная общность верхних и нижних дыхательных путей, так и системные механизмы развития хронического аллергического воспаления.

В Согласительном документе Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии Аспирация назального секрета «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму 2008) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание».

Среди возможных механизмов, связывающих верхние и нижние дыхательные пути, следует указать: взаимосвязь между нервно-сосудистой системами верхних и нижних дыхательных путей; аспирация назального секрета и медиаторов воспаления; активация эозинофилов, базофилов, тучных клеток, лимфоцитов под воздействием аллергенов; активация врожденных (природных) стромальных и гематопоетических (кроветворных) эффекторных клеток (innate stromal and hemotopoetic eff ector cell).

Снижение барьерной функции носа приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки для ингаляционных аллергенов, вирусов. Затруднение носового дыхания и преимущественное дыхание через рот при АР облегчает поступление аэроаллергенов в нижние отделы респираторной системы. Холодный воздух при дыхании через рот может провоцировать приступы обструкции у больных БА. Гиперсекреция слизи вызывает постназальный затек, приводящий к возникновению кашля путем стимуляции фаринголарингиальных рецепторов.

Кашель, вызванный постназальным затеком, приводит к гипервентиляции, гипокапнии и рефлекторному бронхоспазму у пациентов с БА. Имеются и значимые различия в морфологическом строении слизистой и подслизистой оболочек носа и бронхов, где аллергическое воспаление реализуется.

Слущивание эпителия более характерно для слизистой оболочки бронхов, в то время как метаплазия эпителия присутствует при АР и отсутствует при БА. Утолщение базальной мембраны и отложение коллагена при участии миофибробластов (прогностически значимый признак ремоделирования) выражены у больных БА и существенно менее значимы при АР, хотя может иметь место небольшое утолщение ретикулярной базальной мембраны. Поскольку слизистая оболочка полости носа богата сосудами, а нижние дыхательные пути имеют хорошо развитую перибронхиальную гладкую мускулатуру, обструкция полости носа в основном является результатом дилатации сосудов, в то время как бронхиальная обструкция преимущественно обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов.

При наличии сочетания АР и БА для достижения оптимальной эффективности необходима комбинированная терапия обоих заболеваний в соответствии с тяжестью каждого из них. Даже если предположить, что терапия АР не уменьшает воспаление в бронхах, то нормализация дыхания через рот, снижение постназального затека могут облегать течение БА. Лечение сочетания АР и БА интраназальными и ингаляционными ГКС улучшает течение БА у детей, приводит к снижению числа обращений за неотложной помощью и госпитализаций. Отмечено снижение количества эозинофилов в мокроте при комбинированном лечении ГКС по сравнению с терапией только ингаляционными ГКС.

Безусловно, лечение только интраназальными стероидами при сочетании заболеваний не оказывает влияния на течение БА и не должно быть использовано.

5.5. Бронхиальная астма и атопический дерматит

АД в раннем детском возрасте является фактором риска развития БА у детей, подростков и взрослых. У 1/3 детей с АД присоединяется БА;

тяжесть АД является фактором высокого риска развития БА;

сочетанные кожные и респираторные проявления аллергии характеризуются поливалентной сенсибилизацией, сопровождаются эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови;

для профилактики БА у детей с атопическим дерматитом необходимо адекватное комплексное лечение даже минимальных кожных проявлений аллергии.

Развитие атопии обычно начинается с ранней сенсибилизации к пищевым аллергенам. Поэтому эта сенсибилизация часто рассматривалась в качестве фактора риска и предиктора других проявлений атопии, в особенности астмы. Вместе с тем важно знать, что ранняя сенсибилизация к пищевым аллергенам сама по себе не является фактором риска для развития астмы.

Проведение масштабных когортных исследований детей с рождения, направленное на изучение заболеваемости всеми аллергическими заболеваниями, стартовавшее в Германии в 1990 г. (Немецкое мультицентровое исследование аллергии, Multicenter Allergy Study — MAS- 90), охватило более чем 1300 новорожденных. Детальный анализ распространения аллергических заболеваний в различных возрастных группах показал, что так называемый атопический жизненный цикл характеризуется общностью фенотипов, который выражается в развитии различных атопических заболеваний в различные периоды жизни больного.

Оценка результатов MAS исследования показала, что риск развития бронхиальной астмы у школьников прослеживался только в группе детей с ранней сенсибилизацией к пищевым аллергенам с последующим развитием сенсибилизации к ингаляционным аллергенам. Дети только с пищевой сенсибилизацией без развития последующей сенсибилизации к ингаляционным аллергенам в школьном возрасте не представляют группу риска по бронхиальной астме, как и дети без сенсибилизации.

Аллергический марш АД тесно связан с другими атопическими заболеваниями: 30–60% больных АД развивают БА, 35–66% АР. Исследование, проведенное в Тасмании в 1968 г. (8000 детей в возрасте 6–7 лет, которые затем были обследованы в возрасте 44 лет), показало, что изолированный АД в детстве повышал риск развития атопической БА к среднему возрасту в 4,1 раза.

«Клинические проявления аллергии в детстве появляются с характерной последовательностью. Однако причинной ассоциации между ранними и поздними проявлениями может не наблюдаться. Различные клинические проявления могут проявиться вследствие разного соотношения генетических и средовых факторов, различного возраста и пола» (U. Wahn, P. M. Matricardi). Исследования последних лет показали, что мутации в гене, кодирующем экспрессию белка филаггрин (1q21), являются главным предрасполагающим фактором в развитии АД. Филаггрин-зависимый АД составляет до 50% всех больных АД. Отмечено, что мутации филаггрин-гена ассоциированы с повышенным риском развития БА, но только у пациентов с АД.

Степень тяжести АД является фактором высокого риска развития БА. Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за течением атопического дерматита, проведенное в Германии, показало, что у 43% детей наблюдалось развитие БА, а у 45% — аллергического ринита. Причем БА чаще возникала у детей с тяжелым течением атопического дерматита — у 70%, при легком — только у 30% детей.

Наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что имеется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии. Частота сочетанных кожно-респираторных проявлений аллергии в структуре аллергических заболеваний у детей зависит от возраста и достигает 50–65%. Сочетание бронхиальной астмы с АД (дерматореспираторный синдром) обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как атопического дерматита, так и БА, с кратковременными ремиссиями, резистентностью к медикаметозной терапии, снижением качества жизни больного ребенка и всей семьи в целом. Одной из особенностей ДРС является поливалентная сенсибилизация с гиперчувствительностью к аллергенам домашней пыли, Dermatophagoides pteronyssimus, Dermatophagoides farinae, грибковым, пыльцевым, пищевым, лекарственным аллергенам. Течение БА у таких детей наиболее упорное, сопровождается эозинофилией, высокими уровнями общего и специфических IgE в сыворотке крови, гастроинтестинальной аллергией.

источник

Этиология бронхиальной астмы и патогенез любой из форм астмы выявляют фактор появления и помогает сформировать правильную базисную терапию. Этиология астмы – причины, приводящие к гиперактивности бронхов. Патогенез бронхиальной астмы у детей и взрослых – главная из причин ее развития. Вид заболевания и факторы проявления не имеют значения.

Кратко схема бронхиальной астмы разделяется по фазам, степени тяжести форме и осложнениям. Формы заболевания бывает:

• Экзогенной, или аллергической
• Неаллергической – эндогенной
• Смешанной, в которой сочетаются оба фактора

По степени тяжести астма бывает:

• Легкой интермиттирующей
• Легкой персистирующей
• Среднетяжелой персистирующей
• Тяжелой персистирующей

Фазы болезни разделяются на обострение и ремиссию.

Патогенез астмы основан на патофизиологической и иммунологической реакциях. При патофизиологической чувствительность бронхов возникает как ответ на воспалительный процесс. Сужение просвета затрудняет дыхание. Возникают реакции:

• Ранняя – удушающий приступ наступает через одну-две минуты, его пик приходит через пятнадцать-двадцать минут. Обострение длится в течение двух часов
• Поздняя – воспаление начинается через 4-6 часов, а через еще 4-6 часов достигает пика. Длительность обострения – 12 часов

Иммунологическая реакция вызвана проникновением в дыхательные пути раздражающего фактора (аллергена).

Многие из пациентов страдают нарушением работы центральной нервной системы. Патологический рефлекс провоцирует спазм бронхов, который проходит через блуждающий нерв. Симптоматика требует комплексного лечения и одновременного воздействия на несколько групп органов.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы у детей сопровождается:

• Затрудненным дыханием через нос
• Кожным зудом
• Чиханием
• Беспокойным состоянием
• Нарушением аппетита

У детей чаще возникает ночной приступ с сильной головной болью, повышенным артериальным давлением, тахикардией, свистящими хрипами и бледностью кожи. Патогенез заболевания определяется степенью проявления симптомов и реакцией на базисную терапию. Изменения происходят от месяца до нескольких лет. Дети, заболевшие бронхиальной астмой, подвержены надпочечниковой недостаточности – заболеванию, возникающему как реакция на недостаточную секрецию коры надпочечников. На коже и слизистых оболочках проявляется бронзовая пигментация.

Заболевание вызывает расстройство водно-электролитного обмена и нарушает работу сердца.

Схема патогенеза бронхиальной астмы зависит от ее вида. При экзогенной форме раздражающие факторы взаимодействуют с иммуноглобулинами группы Е. Активизируются тучные клетки, медиаторы интенсивно действуют на слизистую оболочку. Процесс запускает развитие хронического воспаления, возникает отек и удушье.

При эндогенной форме астмы развивается инфекция, запускается активация лизосомальных ферментов. Они влияют на слизистую оболочку, выделяют воспалительные клетки. Появляется уязвимость сосудов, отек и удушье.

Этиологию бронхиальной астмы связывают с:

• Нервно-психическими факторами: депрессиями, плохим настроением, стрессами.
• Инфекционными факторами: грибками, бактериальными и вирусными агентами.
• Погодными: повышенной чувствительностью организма к температурным перепадам, высокой или низкой влажности и скачкам давления.
• Атопическими: насекомыми, пищевыми раздражителями, растительными, пыльевыми аллергенами, животными, лекарственными средствами.
• Механическими и химическими: систематическим воздействием на систему дыхательных путей химическими веществами.

Факторы, перечисленные в классификации, провоцируют развитие бронхиальной астмы, влияют на степень тяжести приступов их регулярность и протекание болезни. Внимание уделяется состоянию организма и наследственные факторы. В группе риска люди, страдающие нарушением иммунной или эндокринной систем.

В развитии приступов удушья выделяют три основных фактора:

• Воспалительный процесс стенок бронхов
• Повышенная степень реактивности бронхиального дерева, вызывающая спазм
• Повышенная выработка слизи клетками

Патогенез разделяется на три этапа:

• Иммунологический – возникает после первого контакта с аллергеном. Запускается активация клеток крови и выработка иммуноглобулина;
• Иммунохимический – развивается при других контактах с раздражающим фактором. Иммуноглобулины активируют реакцию в бронхиальном дереве, сопровождающуюся синтезом воспалительных медиаторов;
• Патофизиологический – характеризуется активными изменениями стенок бронхов. Проявляются свистящие хрипы и затрудненность в дыхании.

В крови астматиков повышаются эозофинилы, относящиеся к лейкоцитам. Эвакуация слизи ухудшается за счет повреждения ими ресничек на эпителиях. Это приводит к изменениям ткани, количество эозофинилов, превышающее 6% в анализе крови становится основанием для постановки диагноза бронхиальной астмы.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы связаны между собой. Фактор, спровоцирующий приступ, определяет, его развитие. Перечислим развитие патогенеза, исходя из классификации бронхиальной астмы.

Развивается, в результате гиперактивности бронхов к факторам неинфекционного происхождения: бытовых животных и растительных. Развитие атопической астмы проходит многоэтапно: иммунологическая, иммунохимическая фазы остаются без изменений, патофизеологическая делится на две дополнительных стадии:

• Раннюю, при которой действие проходит от нескольких минут до двух часов с момента воздействия раздражающего фактора. Возникает отек бронхиальной стенки, повышается выделение секрета, происходит спазм мускулатуры, закупорка просвета, воздух движется затрудненно.
• Позднюю, развитие которой происходит через 6 часов после взаимодействия с аллергеном. Воспалительный процесс сохраняется после спада отека и купирования спазма. В запущенной форме происходит необратимая замена мышечной ткани на соединительную.

Проявляется у людей зрелого возраста на фоне перенесенных инфекционных заболеваний. Развивается медленно, с постепенным нарастанием отека. Пик приходится на вторую — третью неделю после перенесенной инфекции. Отек не спадает продолжительное время, что ухудшает самочувствие пациента, астму инфекционно-зависимого типа тяжело лечить медикаментами. Характеризуется несколькими типами реакций:

• Медленной – отек нарастает долго, активация реакции требует неоднократного контакта с аллергеном.
• Немедленная – эозофинилы запускают синтез белка, повреждая реснитчатыйэпителий. Клетки не могут эвакуировать мокроту из дыхательного просвета.
• Неиммунологической – запускается, в результате повреждения клеток бронхов инфекционными агентами.

Глюкокортикоиды – вид гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, обладающие противовоспалительным действием, угнетающим аллергическую реакцию. Их нехватка провоцирует приступ и становится причиной рецидивов. Патогенез характеризуется:

• Снижением концентрации бета-адренорецепторов на эпителиях. Снижается восприимчивость к адреналину, расслабляющим бронхиальную мускулатуру
• Активность медиаторов воспаления не спадает, не регулируется с помощью гормонов
• Происходит повышение секреции прововоспалительных белков с одновременным снижением противовоспалительных

Развивается при долговременном лечении глюкокортикостероидами. Неконтролируемый прием гормонов угнетает функцию надпочечников. У девушек гормональный тип бронхиальной астмы возникает при дисбалансе половых гормонов. Приступ возникает в результате снижения выработки прогестерона в крови с повышением выработки эстрогена.

Психосоматическое заболевание — длительные стрессы нарушают нормальное функционирование органов. В начале отсутствуют признаки органических изменений стенки бронхов. Приступ вызван спазмом гладкой мускулатуры. Стойкие изменения возникают в запущенных формах. Данная форма бронхиальной астмы развивается в результате чувствительности эпителия бронхов к гистамину, ацетилходину. Они передают импульсы центральной нервной системе. Приступ провоцирует физическая нагрузка, сопровождаемая глубоким вдохом.

Вызвана повышенной чувствительностью к препаратам на основе ацетилсалициловой кислоты. Она нарушает обмен арахидоновой кислоты. Стимулируется синтез лейкотреинов, вызывающих спазм бронхиального дерева. Снижается активность тромбоцитов, провоцируется развитие отеков. Аспириновой астме подвержены большей частью женщины, в возрасте от 30-40 лет, принимающие обезболивающие препараты.

Приступ при астме физического усилия возникает через несколько минут после активной физической нагрузки и после нее. Интенсивность приступа небольшая, снимается ингалятором. Активные нагрузки делают дыхание сбивчивым, человек дышит ртом. Холодный сухой воздух раздражает слизистую оболочку и сушит ее. Эпителиальные клетки выделяют воспалительные медиаторы, развивая отек слизистой. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Этиология БА у детей схожа со взрослой. Среди распространенных раздражающих факторов:

• Реакция на прием медикаментов
• Крик и сильный плач
• Большое скопление пыли в детской
• Попадание шерсти животных в дыхательные органы
• Вдыхание пыльцы
• Стресс
• Непереносимость пищевых компонентов
• Сильный смех

Главным раздражающим фактором является пыль, она способствует развитию плесени и клещей. Пыльевые клещи живут в мягкой мебели и комнатах с повышенной влажностью. Через пыль обычно заражаются новорожденные дети, для профилактики нужно часто бывать на воздухе и проветривать комнату.

Этиология и патогенез бронхиальной астмы неразрывно связаны. Независимо от фактора, влияющего на развитие заболевания оно сопровождается: отеком бронхиальной слизистой оболочки спазмом гладкой мускулатуры, повышенным выделением слизи.

источник