Сердечная недостаточность — это патологическое состояние, вызванное неспособностью сердца создавать нормальное давление крови в сосудах, обеспечивающее кровоснабжение органов и тканей.
Различают острую левожелудочковую недостаточность (сердечная астма и отек легких) и острую правожелудочковую недостаточность.
Сердечная астма — это проявление слабости левых отделов сердца, сопровождающейся приступом внезапной одышки, переходящей в удушье. Заболевание связано с уменьшением способности левого желудочка сердца нагнетать кровь в аорту, в результате чего возникает застой крови в легких; в крови накапливается углекислота, которая вызывает раздражение дыхательного центра головного мозга и появление одышки. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, и жидкая часть крови просачивается в легочные альвеолы.
Сердечная астма может возникать при ИБС, миокардитах, пороках сердца, гипертонической болезни, острых инфекциях и интоксикациях, анафилактическом шоке, утоплении, заболеваниях ЦНС, почек и т.д.
Симптомы появляются внезапно, чаще всего ночью: чувство недостатка воздуха, сильная одышка с затрудненным вдохом, кашель с пенистой мокротой, содержащей примесь крови, общая слабость, беспокойство, тахикардия. Положение больного — вынужденное сидячее. Приступ может затянуться на несколько часов.
- • обеспечить физический и психоэмоциональный покой;
- • удобно усадить больного, предоставив опору для его спины и рук;
- • вызвать скорую помощь;
- • создать приток чистого свежего воздуха;
- • под язык дать нитроглицерин в любом виде, так как он снижает давление в легочной артерии;
- • наложить венозные жгуты на плечи и бедра; через каждые 10— 15 мин жгуты снимать и после небольшого перерыва перенакла- дывать;
- • сделать горячую горчичную ванну для ног до верхней трети голени (после ослабления приступа);
- • дать мочегонное средство;
- • поставить банки на спину или круговые.
Профилактика: своевременное и полноценное лечение имеющейся сердечно-сосудистой патологии.
Отек легких — это тяжелая форма острой левожелудочковой недостаточности. Он может развиться как на фоне затянувшегося приступа сердечной астмы, так и самостоятельно. При этом происходит скопление серозной жидкости в легочной ткани и в альвеолах.
Наиболее часто заболевание возникает как осложнение острого инфаркта миокарда. Возможны и другие причины: атеросклероз, аневризма сердца, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардит, а также воспаление легких, пневмоторакс, травмы грудной клетки и черепа, заболевания ЦНС, острые отравления и т.д.
Симптомы появляются чаще всего внезапно, во время сна: выраженная одышка с затруднением вдоха, ощущение недостатка воздуха, отрывистый кашель, сначала сухой, затем начинает выделяться обильная пенистая кровянистая мокрота, количество которой может превышать один литр в час; больной беспокоен, растерян, боится умереть, кожа цианотичная, покрыта холодным липким потом. Положение во время приступа — вынужденное сидячее. Возможна клиническая смерть.
- • срочно вызвать скорую помощь;
- • предоставить больному максимальный покой;
- • придать больному положение сидя с опущенными ногами или полусидя;
- • накапливающуюся во рту мокроту убирать марлевыми тампонами;
- • обеспечить приток свежего, но не холодного воздуха;
- • дать под язык нитроглицерин в любом виде, через 10— 15 мин повторить;
- • наложить венозные жгуты на плечи и бедра; через каждые 10— 15 мин жгуты снимать и после небольшого перерыва перенакла- дывать;
- • дать мочегонное средство.
источник
Развивается при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, гипертоническом кризе, остром миокардите, тахи- и брадиаритмиях, кардиомиопатиях, пороках сердца, гипертонической форме гломерулонефрита, декомпенсации хронической сердечной недостаточности.
Симптомы: характеризуется внезапно возникающей одышкой с затруднением вдоха. Больной принимает вынужденное положение «сидя», часто присутствует ортопноэ. Цианоз губ, пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие. При аускультации в нижних отделах легких незвучные мелкопузырчатые хрипы.
Приступ сердечной астмы может трансформироваться в отек легких, что сопровождается нарастанием одышки с возникновением удушья, шумного клокочущего дыхания, слышного на расстоянии, кашля с отделением обильного количества пенистой мокроты нередко розового цвета. Холодный липкий пот. Вены шеи набухшие. Пульс, как правило, частый, слабого наполнения. АД снижается, но может быть и высоким. Тоны сердца ослаблены, может определяться трехчленный ритм галопа. Над всеми отделами легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Первая помощь. Больному придать полусидячее положение. Грелку к ногам. Нитроглицерин — 1 таблетку (0,0005 г) под язык.
Доврачебная помощь. Нитроглицерин — одну таблетку (0,0005 г) под язык. Ингаляция увлажненного кислорода, 1 мл 1% раствора морфина (или аналога в эквивалентной дозе) внутримышечно.
Первая врачебная помощь. Медицинский пункт. Обеспечить больному полусидячее или сидячее (с опущенными ногами) положение. Ингаляция увлажненного кислорода. Грелка к ногам. Наложение жгутов на нижние конечности на 30- 40 мин (пережимать только вены). Продолжить применение нитроглицерина по 1 таблетке (0,0005 г) через каждые 10-15 мин под контролем АД (при снижении АД ниже 90/60 мм рт. ст. применение нитроглицерина прекратить!). Внутривенно 1 мл 1% раствора морфина (или другого наркотического анальгетика) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида дробно по 5-10 мл смеси. При нормальном или повышенном АД — 20-40 мг фуросемида (лазикса) внутримышечно или внутривенно. При тенденции к гипотонии и тахикардии – внутривенно струйно медленно 0,25 мл 0,05% строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% хлорида натрия. При сердечной астме или отёке легких на фоне высокого или низкого АД — см. также «Гипертонический криз» или «Коллапс».
После устранения приступа сердечной астмы и купирования отека легких — эвакуация в госпиталь (ОМедБ) лежа на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком АД — в горизонтальном положении), в сопровождении врача.
Квалифицированная и специализированная неотложная помощь (госпиталь, ОМедБ). В зависимости от тяжести состояния больного максимально быстрое помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Помимо перечисленных ранее мероприятий — повторные введения наркотических анальгетиков (1 мл 0,05% раствора фентанила внутривенно или внутримышечно) и быстродействующих мочегонных средств — 40-60 мг фуросемида (лазикса) внутривенно под контролем АД. При нормальном или повышенном АД к терапии подключается внутривенное капельное введение 1 % спиртового раствора нитроглицерина (1-2 мл) или 0,1% водорастворимого раствора нитроглицерина или изосорбида динитрата (10-20 мл) в 100 – 200 мл 0,9% раствора NaCl с начальной скоростью 15-20 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 минут до максимальной 120 мкг/мин. При низком АД и тенденции к тахикардии (наличии тахиаритмии) внутривенно капельно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% коргликона в 200 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора хлорида натрия.
При кардиальной астме или отёке легких на фоне артериальной гипотензии вводить нитроглицерин внутривенно только после повышения систолического АД выше 90-100 мм рт.ст. с помощью внутривенного капельного введения 5 мл 4% раствора дофамина (со скоростью 2,5-10 мкг/кг.мин) или вводить одновременно оба препарата через разные капельные системы под контролем АД и ЦВД. В этом случае добавляется внутривенное струйное введение 60-120 мг преднизолона. При ацидозе — внутривенно струйно, при необходимости повторно, по 20-40 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем КЩС. При острой дыхательной недостаточности — ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (5-7 см вод.ст.).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8505 — | 7036 — или читать все.
источник
Развивается при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, гипертоническом кризе, остром миокардите, тахи- и брадиаритмиях, кардиомиопатиях, пороках сердца, гипертонической форме гломерулонефрита, декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В чрезвычайных ситуациях острая левожелудочковая недостаточность может возникать в результате острых отравлений, массивной травматизации, травм грудной клетки, декомпенсации сердечно-сосудистых заболеваний в условиях стресса.
Симптомы: характеризуется внезапно возникающей одышкой с затруднением вдоха. Больной принимает вынужденное положение «сидя», часто присутствует ортопноэ. Цианоз губ, пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие. При аускультации в нижних отделах легких незвучные мелкопузырчатые хрипы.
Приступ сердечной астмы может трансформироваться в отек легких, что сопровождается нарастанием одышки с возникновением удушья, шумного клокочущего дыхания, слышного на расстоянии, кашля с отделением обильного количества пенистой мокроты нередко розового цвета. Холодный липкий пот. Вены шеи набухшие. Пульс, как правило, частый, слабого наполнения. АД снижается, но может быть и высоким. Тоны сердца ослаблены, может определяться трехчленный ритм галопа. Над всеми отделами легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы.
Первая помощь. Больному придать полусидящее положение. Грелку к ногам. Нитроглицерин — 1 таблетку (0,0005 г) под язык с интервалом 5-10 мин.
Доврачебная помощь. Нитроглицерин — одну таблетку (0,0005 г) под язык. Ингаляция увлажненного кислорода, при отеке легкого – ингаляция паров спирта, 1 мл 1% раствора морфина (или аналога в эквивалентной дозе) внутримышечно.
Первая врачебная помощь. Обеспечить больному полусидящее или сидячее (с опущенными ногами) положение. Ингаляция увлажненного кислорода. Грелка к ногам. Наложение жгутов на нижние конечности на 30- 40 мин (пережимать только вены). Продолжить применение нитроглицерина по 1 таблетке (0,0005 г) через каждые 10-15 мин под контролем АД (при снижении АД ниже 90/60 мм рт. ст. применение нитроглицерина прекратить!). Внутривенно 1 мл 1% раствора морфина (или другого наркотического анальгетика) в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида дробно по 5-10 мл смеси. При нормальном или повышенном АД — 20-40 мг фуросемида (лазикса) внутримышечно или внутривенно. При тенденции к гипотонии и тахикардии – внутривенно струйно медленно 0,25 мл 0,05% строфантина в 20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% хлорида натрия.
После устранения приступа сердечной астмы и купирования отека легких — эвакуация в лечебное учреждение, лежа на носилках, с приподнятой верхней половиной туловища (при низком АД — в горизонтальном положении), в сопровождении врача.
ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСТРОЕ «ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ»)
Развивается при тяжелом приступе бронхиальной астмы, обширной пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, пневмотораксе, пороках сердца, сопровождающихся перегрузкой правых отделов сердца.
Симптомы. Одышка различной интенсивности. Выраженный цианоз лица, шеи, конечностей. Набухание и пульсация шейных вен, усиливающаяся на выдохе. Усиленная эпигастральная пульсация. Отеки на ногах, часто асцит и гидроторакс, увеличение размеров и пальпаторная болезненность печени. Пульс учащен, малого наполнения. АД чаще снижено или развивается коллапс. На ЭКГ — признаки «перегрузки» правой половины сердца.
Первая помощь. Покой. Больному придать полусидящее положение.
Доврачебная помощь. Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция увлажненного кислорода, полный покой. При нормальном или повышенном АД наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30- 40 мин. При низком АД (коллапсе) 1 мл 1% раствора мезатона подкожно или внутримышечно, 60-80 мг преднизолона внутримышечно.
Первая врачебная помощь. Мероприятия предыдущего этапа. Внутривенно медленно в большом шприце с 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы — 0,25 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона. При бронхообструктивном синдроме (свистящие хрипы в легких на выдохе) 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно струйно медленно. Подкожно 1 мл 1% раствора морфина или аналога в эквивалентной дозе. Контроль АД! При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт. ст.) — внутривенно струйно 60-120 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта – внутривенно медленно 0,2-0,5 мл 1 % раствора мезатона в шприце с 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы.
Эвакуация в лечебное учреждение санитарным транспортом, лежа на носилках с приподнятым головным концом, в сопровождении врача или фельдшера.
Острая сосудистая недостаточность с кратковременным нарушением кровообращения головного мозга. Развивается при психо-эмоциональном перенапряжении, сильном болевом синдроме, перегревании, резком вставании после длительной гиподинамии, при острых инфекционных заболеваниях, отравлениях, кровотечениях. Чаще наблюдается у лиц с вегетативно-сосудистой неустойчивостью, при наклонности к гипотензии, вестибулярным нарушениям. Обмороку способствует длительное пребывание к вертикальном положении в душной, жаркой атмосфере.
Симптомы. Обычно развивается постепенно, реже внезапно. Появляется общая слабость, головокружение, звон в ушах, тошнота. Потеря сознания (длительность от нескольких секунд до нескольких минут). Сознание восстанавливается полностью. Бледность кожи, холодный пот. Пульс слабый или нитевидный, в большинстве случаев брадикардия (60 — 40 уд/мин), возможна тахикардия. АД снижено. В отличие от эпилептического приступа не наблюдается прикусывания языка и судорог, непроизвольного мочеиспускания.
Первая помощь. Уложить больного в горизонтальное положение, освободить шею и грудь от стесняющей одежды, слегка приподнять ноги, смочить лицо холодной водой. Тампон (ватно-марлевую оплетку ампулы), смоченный нашатырным спиртом, осторожно поднести к носовым отверстиям.
Доврачебная помощь. Если от мероприятий первой помощи больной не приходит в сознание, необходимо ввести под кожу 0,5 мл 1% раствора мезатона.
Первая врачебная помощь. Мероприятия те же. При выраженной брадикардии — подкожно 0,5 — 1 мл 0,1% раствора атропина. При гипотонии – 0,5-1 мл 1% раствора мезатона подкожно, 30-60 мг преднизолона внутримышечно.
Эвакуация санитарным транспортом в сопровождении фельдшера или врача.
Тяжелое проявление острой сосудистой недостаточности с резким снижением АД и расстройством периферического кровообращения. Развивается при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях, острой недостаточности надпочечников, при быстром введении лекарств, обладающих сильным гипотензивным действием (ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы, нитроглицерин, новокаинамид и др.), при массивной кровопотере.
Симптомы. Заостренные черты лица, резкая «мертвенная» бледность кожи с цианотичным оттенком, цианоз губ, адинамия, безразличие, холодный, липкий пот, снижение температуры тела. Тусклые глаза с расширенными зрачками. Учащенное поверхностное дыхание. Сознание сохранено, заторможено. Пульс малый, частый, нитевидный. АД резко снижено, иногда не определяется.
Первая помощь. Покой. Горизонтальное положение с приподнятыми ногами. Внутрь 50-60 капель кордиамина, вдыхание через нос паров нашатырного спирта. Горячий сладкий чай, кофе. При наличии кровотечения — мероприятия по его остановке.
Доврачебная помощь. Продолжение мероприятий первой помощи. Подкожно 0,5-1 мл 1% раствора мезатона.
Первая врачебная помощь. Внутривенно медленно 0,5 мл 1% раствора мезатона в 10 — 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или в 10 — 20 мл 40% раствора глюкозы под контролем АД. При отсутствии эффекта внутривенно капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина в 400 мл 5% раствора глюкозы под контролем АД. Внутривенно струйно 60-90 мг преднизолона. При неэффективности — внутривенно капельно полиглюкин (реополиглюкин) не менее 400 мл.
Эвакуация после нормализации АД санитарным транспортом, лежа, с приподнятыми ногами, в сопровождении врача, при необходимости продолжая внутривенное капельное введение инфузионных средств и симпатомиметиков под контролем АД.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Ишемический некроз миокарда, возникающий вследствие выраженных расстройств коронарного кровообращения.
Симптомы. Интенсивная, сжимающая, давящая, жгучая боль за грудиной или в области сердца. Возможна иррадиация болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть. Продолжительность болей, как правило, более 30 мин, эффекта от приема нитроглицерина нет или он неполный и кратковременный. Возможны нарушения сердечного ритма, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Через 8-12 ч отмечается повышение температуры тела. Внезапное развитие острой сердечной недостаточности без ангинозного приступа характерно для безболевой формы инфаркта миокарда. Возможна нетипичная локализация болей — только область эпигастрия, только нижняя челюсть и зубы, только плечевой пояс и верхние конечности. Диагноз подтверждается динамикой ЭКГ — нарастанием подъема или депрессии сегмента ST, инверсией зубца Т, снижением амплитуды зубца R, позднее — появлением патологического зубца Q или формированием комплекса QS.
Первая помощь. Полный покой. Нитроглицерин — одну таблетку (0,0005 г) под язык или спрей, аспирин внутрь 250-500 мг (разжевать и запить водой).
Доврачебная помощь. Повторно нитроглицерин (0,0005 г) под язык или спрей с интервалом 7-10 минут под контролем АД. Внутримышечно анальгин 50% 2 мл или его другого аналгетика в эквивалентной дозе. Аспирин внутрь 250-500 мг (если не назначался ранее в течение суток). Постоянная ингаляция кислорода. Полный покой.
Первая врачебная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Строгий постельный режим. Внутривенно 1 мл 1% раствора морфина или 1мл 2% раствора промедола. Внутривенное струйное введение 5000 ЕД гепарина. Продолжать терапию нитроглицерином по 0,0005 г под язык с интервалом 10-15 мин под контролем АД. Можно использовать нитросорбид по 10-20 мг каждые 3-4 часа внутрь. При необходимости повторное внутримышечное введение 1 мл 1% раствора морфина или его аналога в эквивалентной дозе (не ранее, чем через 30-40 мин после предыдущего). При введении лекарств — тщательный контроль за АД, ЧСС, частотой и глубиной дыхания!
После проведения указанных мероприятий и устранения (уменьшения) болевого синдрома эвакуация в стационар терапевтического (кардиологического) профиля, сосудистый центр на санитарном транспорте на носилках.
источник
Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.
Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).
Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч.
острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.
К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца — миксомы.
Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.
Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.
Читайте в этой статье
Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:
- ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
- кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
- миокардит,
- кардиомиопатия (в том числе после родов),
- гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
- мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
- пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
- большой предсердный тромб,
- опухолевое внутриполостное образование (миксома).
К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.
При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:
- интенсивная физическая нагрузка,
- стресс,
- быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
- нарушение выделения мочи,
- беременность,
- высокая температура тела
- переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
- длительное вынужденное горизонтальное положение.
Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.
Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее — с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ);
дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.
Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).
При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.
При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.
Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.
Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др.
На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.
При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.
Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.
Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.
При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком — дроперидолом.
Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин.
При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов — строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда.
Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.
Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.
источник
Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.
Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:
- ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
- кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
- миокардит,
- кардиомиопатия (в том числе после родов),
- гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
- мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
- пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
- большой предсердный тромб,
- опухолевое внутриполостное образование (миксома).
Сердечная астма
К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.
При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:
- интенсивная физическая нагрузка,
- стресс,
- быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
- нарушение выделения мочи,
- беременность,
- высокая температура тела
- переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
- длительное вынужденное горизонтальное положение.
Рекомендуем прочитать статью о неотложной помощи при сердечной астме. Из нее вы узнаете о признаках начинающегося приступа, оказании первой помощи, купировании приступа до приезда врачей.
А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.
Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.
Обычно формированию приступа удушья предшествуют:
- появление затрудненного дыхания,
- чувство сжатия в грудной клетке,
- покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.
Эти симптомы нарастают на протяжении 3 — 4 дней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.
При приступе можно обнаружить такие признаки:
- пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
- дыхание осуществляется через рот,
- поведение беспокойное, есть страх смерти,
- кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
- давление повышено, пульс частый,
- в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.
Длительность таких приступов может быть от 5 — 10 минут до 3 — 4 часов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:
- распространенный цианоз
- обильное потоотделение,
- холодная кожа,
- шейные вены набухшие,
- пульс слабого наполнения,
- давление крови низкое,
- внезапная слабость или полное бессилие,
- мокрота пенистая с прожилками крови,
- хрипы среднего калибра над всеми легкими.
Смотрите на видео о сердечной недостаточности:
Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.
Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:
- рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
- ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.
В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.
Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.
Если на фоне приступа имеется тяжелая одышка и боль в груди, то используют анальгетики центрального действия, при спазме бронхов, угнетенном дыхании и нарушении мозгового кровообращения применяют вместо них Дроперидол.
Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:
- кровопускание от 300 до 550 мл крови;
- бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
- кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
- гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.
Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.
При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.
Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.
Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.
Рекомендуем прочитать статью о легочном сердце. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития и симптомах, остром и хроническом легочном сердце, методах диагностики и лечения.
А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.
Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.
Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.
Неотложная помощь при сердечной астме должна быть оказана больному еще до приезда скорой помощи. Как ее правильно проводить? Что сделают медики?
С диагнозом жидкость в легких при сердечной недостаточности лечение пациенту необходимо предоставить как можно скорее. Без него можно умереть!
Неприятный кашель при сердечных заболеваниях может говорить о многом. Он выступает и как симптом сердечно-сосудистых проблем, особенно у пожилых. Какой и при каких именно заболеваниях бывает?
В связи с тем, что есть определенные схожие факторы у больных людей, выявлена закономерность и между давлением с бронхиальной астмой. Подобрать препараты непросто, ведь часть таблеток угнетает дыхание, другие провоцируют сухой кашель. Например, Бронхолитин повышает давление. А кашель может стать побочным явлением от таблеток. Но есть препараты от АД, которые не провоцируют кашля.
Одышка при сердечной недостаточности — довольно распространенная патология у больных. Важно снять симптомы с помощью препаратов и трав.
В первые минуты грамотно организованная помощь при острой сердечной недостаточности способна спасти жизнь. Проводится как самостоятельная неотложная помощь, так и реабилитационные мероприятия бригадой скорой помощи, в том числе при подозрении на инсульт.
Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.
Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.
Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.
источник
Клинические проявления недостаточности левых отделов сердца
Клинически острая левожелудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких. Различие этих двух состояний заключается в выраженности клинической симптоматики и тяжести течения: отек легких является более тяжелой формой острой сердечной недостаточности левого типа, ему, как правило, более или менее длительное время предшествует сердечная астма. В основе такого состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровообращения.
Этиология сердечной недостаточности левого типа
Развитие острой сердечной недостаточности левого типа (левожелудочковой, левопредсердной) связано с заболеваниями, сопровождающимися повышенной нагрузкой на левые отделы сердца. Одним из таких наиболее частых заболеваний является митральный стеноз. При чистом митральном стенозе возникает левопредсердная сердечная недостаточность, при комбинированном митральном пороке (сочетание митрального стеноза и недостаточности митрального клапана) — левопредсердная и левожелудочковая недостаточность. Такая смешанная левого типа острая сердечная недостаточность может возникнуть также при недостаточности митрального клапана, хотя в этих случаях возможна только острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Левопредсердная сердечная недостаточность может быть обусловлена наличием в левом предсердии шаровидного тромба (свободно плавающего или на ножке), опухоли (миксомы), которые приводят к частичному закрытию просвета левого предсердно-желудочкового отверстия и нарушению сократительной способности левого предсердия. Кроме того, левожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть вследствие аортальных пороков сердца (недостаточности аортальных клапанов и стеноза устья аорты). Довольно часто острая левожелудочковая недостаточность развивается при гипертонической болезни, особенно во время гипертонических кризов, при симптоматических артериальных гипертензиях, которые, как правило, сопровождаются гипертрофией левого желудочка. Как известно, атеросклероз чаще и в большей степени поражает левую венечную артерию сердца, т. е. при коронарном атеросклерозе больше поражен левый желудочек, в котором рано или поздно развивается кардиосклероз. Коронарный атеросклероз с явлениями коронарной недостаточности и стенокардии, ате-росклеротический кардиосклероз являются довольно частыми причинами сердечной астмы и отека легких как проявлений острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Нередко такого типе сердечная недостаточность развивается при инфаркте миокарда левого желудочка, особенно осложнившемся аневризмой сердца, инфаркте сосочковых мышц левого желудочка. Хотя при миокардитах, миокардическом кардиосклерозе, кардиомиопатиях часто развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, однако в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в левом желудочке и может привести к возникновению острой левожелудочковой недостаточности.
Возникновение острой сердечной недостаточности левого типа может быть связано с большей, чем обычно, физической и психоэмоциональной нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения при применении средств отрицательного инотропного действия (блокаторы бетаадренергических рецепторов и др.), внутривенным введением в больших количествах жидкости, увеличением нагрузки на сердце при использовании вазотонических средств, резкой брадикардией или выраженной тахикардией, инфекцией, интоксикацией и др.
Патогенез сердечной астмы и отека легких
В патогенезе сердечной астмы и отека легких как проявления острой сердечной недостаточности играет роль ослабление работы чаще всего левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что приводит к внезапному переполнению кровью легочных сосудов. В результате этого резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скопляется в стенках альвеол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек).
У больных с сердечно-сосудистой патологией ведущим механизмом развития острой сердечной недостаточности левого типа является повышение гидростатического давления в сосудах малого круга. Уровень его в легочных капиллярах в норме составляет 0,7—1,5 кПа (5— 11 мм рт. ст.), в то время как в артериальном колене периферических капилляров — 4,3 кПа (32 мм рт. ст.). Даже небольшое повышение гидростатического давления в легочных капиллярах может создать опасность транссудации жидкости в интерстициальное пространство. При давлении в легочных капиллярах 3,7—4 кПа (28—30 мм рт. ст.), когда оно уравнивается с онкотическим давлением крови, жидкая часть крови проникает в ткань легких. Вначале развивается интерстициальный отек легких, переходящий в альвеолярный. С уменьшением концентрации белков в плазме вероятность пропотевания жидкости в интерстициальное пространство возрастает при гораздо меньшем уровне гидростатического давления. Отек легких как одно из тяжелых проявлений недостаточности левых отделов сердца всегда вначале развивается в связи с повышением давления в легочных капиллярах. В последующем он может поддерживаться только за счет снижения онкотического давления крови вследствие обильного .ценообразования и развития гипопротеинемии, несмотря даже на значительное снижение давления в легочных капиллярах.
Повышение транссудации в интерстициальное пространство усиливает лимфатический отток из легких в 4—8 раз. Однако при этом дренируется не более 10 % транссудата и в основном белки. Из-за скопления жидкости в межклеточной ткани затрудняется диффузия газов — усугубляется гипоксия, а это в свою очередь способствует развитию ацидоза. В последующем уже недоокисленные продукты и повышение концентрации водородных ионов являются пусковым механизмом агрегации эритроцитов и тромбоцитов, микроателектазирования и, как следствие этого, сброса крови через невентилируемые участки легких справа налево. Наряду с этим продолжает прогрессировать гипоксия, усиливается проницаемость альвеолокапиллярных мембран, в альвеолы проникают форменные элементы крови.
Принято считать, что при гипоксии помимо активации симпатико-адреналовой системы высвобождаются гистамин, серотонин, кинины и простагландины, которые оказывают прессорное действие на легочные сосуды. Впоследствии под их влиянием еще больше повышается гидростатическое давление, нарушается целостность капиллярных мембран и увеличивается их проницаемость. Кроме того, при ценообразовании резко нарушаются воспроизводство и активность сурфактанта (поверхностно-активного липопротеидного комплекса), а затем усугубляется отек легких и гипоксия.
Приведенные выше патогенетические механизмы развития острой сердечной недостаточности левых отделов сердца редко существуют самостоятельно. Они чаще всего включаются в общий патогенез сердечной недостаточности, пусть еще нерезко выраженной, но уже существующей, на фоне которой и возникают сердечная астма или отек легких. Конечно, острая сердечная недостаточность левопредсердного типа может возникнуть на фоне кажущегося полного благополучия, например, во время родов у женщины с чистым митральным стенозом, при гипертоническом кризе, но такие случаи наблюдаются реже, чем возникновение острой сердечной недостаточности левого типа на фоне хронической.
Причиной появления приступов сердечной астмы и развития отека легких может быть не только ослабление работы левого желудочка при сохранной функции правого с описанными выше изменениями и нарушениями газообмена в легких. Этому может способствовать ряд факторов. Прежде всего следует отметить нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы; не случайно приступы удушья наблюдаются обычно ночью. Сон понижает чувствительность центральной и вегетативной нервной системы, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсаторной гипервентиляции; в результате ночью резко увеличивается застой крови, развивается спазм бронхиол и транссудация в. альвеолах; больной просыпается в состоянии тяжелого удушья. Имеет значение также повышение тонуса блуждающего нерва, наблюдающееся обычно ночью, что при наличии атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца может предрасполагать к их спазму; этот фактор при гипертонической болезни, коронарном атеросклерозе, аортальной недостаточности еще более ухудшает и без того неполноценное кровоснабжение левого сердца, вызывая его выраженную недостаточность. Наконец, определенную роль играет усиленная в горизонтальном положении гиперволемия — увеличение массы циркулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к ослабленному левому сердцу.
Патогенез острой недостаточности левых отделов сердца сложен и в ряде случаев не совсем ясен. Например, у больных острым инфарктом миокарда, осложненным истинным кардиогенным шоком, отек легких развивается не всегда, несмотря на значительное снижение нагнетательной и сократительной функции миокарда. Исследования, проведенные в нашей клинике (А. И. Грицюк, В. 3. Нетяженко, Ю. Н. Сиренко, 1982), показали, что у больных с истинным кардиогенным шоком уровень диастолического давления в легочной артерии (ДДЛА), отражающего давление наполнения левого желудочка, может быть разный (от 1,6 до 5,6 кПа — от 12 до 42 мм рт. ст.). Не было отмечено четкой зависимости между развитием отека легких и уровнем ДДЛА. Отек легких наблюдался как при низких, так и при высоких его значениях. Очевидно, у этой категории больных важным решающим фактором развития отека легких является чрезмерное высвобождение гистамина, кининов, нарушение проницаемости альвеолокапиллярных мембран.
Сердечная астма и отек легких — наиболее тяжелые проявления острой недостаточности левых отделов сердца. В клинике часто приходится наблюдать больных со скрытыми формами острой сердечной недостаточности, особенно среди больных острым инфарктом миокарда.
При оценке функциональных возможностей сердечной мышцы у больных с различной выраженностью острой сердечной недостаточности в последнее время большое значение придается мониторному контролю за показателями центральной гемодинамики. В этих целях проводится катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии с последующим определением в них давления, а также измеряется минутный объем сердца и рассчитывается работа левого желудочка. Показано, что центральное венозное давление не отражает функцию левого желудочка; для этого предпочтительно ориентироваться на диастолическое давление в легочной артерии или «заклинивающее» легочно-капиллярное давление.
Для суждения о резервных возможностях сократительной функции левого желудочка используют метод объемных нагрузок сердца (Н. Л. Гватуа с соавт., 1982; М. Я. Руда, 1982). После определения ДДЛА и сердечного выброса в правые отделы сердца не менее двух раз быстро вводят до 50 мл реополиглюкина с последующей регистрацией исследуемых гемодинамических параметров. Затем строят кривую функции левого желудочка. У больных с сердечной недостаточностью прироста сердечного выброса практически не наблюдается, хотя давление наполнения левого желудочка повышается значительно даже при небольшом объеме введенного раствора. Кривая функции левого желудочка уплощена и смещена вправо и вниз. При удовлетворительной и хорошей сократительной функции миокарда кривая функции левого желудочка смещается влево и вверх: увеличение сердечного выброса не сопровождается значительным повышением конечного диастолического давления. Следует иметь в виду, что параллелизм между увеличением конечного диастолического объема желудочка и повышением конечного диастолического давления в нем имеется не всегда. По степени прироста объема к давлению (ДУ/ДР) оценивают податливость миокарда. При увеличении ригидности миокарда и потере упругих свойств прирост давления может быть гораздо большим, чем прирост конечного диастолического объема.
Определение исходных показателей гемодинамики дает представление о варианте гемодинамических нарушений с последующим выбором корригирующей терапии в зависимости от резервных возможностей миокарда и степени выраженности сердечной недостаточности.
Клиническая картина сердечной астмы и отека легких
Клиника характеризуется приступами сердечной астмы — пароксизмами инспираторного удушья. Сердечная астма развивается чаще у больных, страдающих одышкой в связи с сердечной недостаточностью, особенно у прикованных к постели тяжелобольных. Обычно развитию припадка предшествует физическое или нервно-психическое напряжение, иногда он возникает как бы без видимой причины.
Как правило, припадок наступает ночью во время сна, иногда днем. Ему могут предшествовать сердцебиения. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и пытается открыть окно из-за нехватки свежего воздуха. При переходе в положение со спущенными ногами у некоторых больных существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Но в большинстве случаев требуется интенсивная терапия для предотвращения перехода сердечной астмы в отек легких. Обычно боль . в области сердца отсутствует, но припадок сердечной астмы может сочетаться с приступом грудной жабы или быть ее эквивалентом.
Приступ может быть коротким (1/2—1 ч) или длиться часами, оставляя после себя чувство изнеможения. Во время припадка больной беспокоен, покрывается холодным потом. Выражение лица страдальческое. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных (обычно мелкопузырчатых) хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов. Иногда, бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается цианоз. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, может быть ри!зи8 аНегпапз. Конфигурация сердца в соответствии с основным заболеванием: оно может быть расширено в одну или в обе стороны (в зависимости от состояния желудочков и их слабости). При аускультации сердца нередко выслушивается ритм галопа, акцент 2-го тона над легочной артерией, иногда появляется систолический шум, указывающий на относительную недостаточность митрального клапана. Артериальное давление в норме, может быть повышено. При гипертоническом кризе, гипертонической болезни артериальное давление высокое. По мере прогрессирования сердечной астмы вследствие уменьшения систолического и минутного объемов сердца артериальное давление может снижаться. Изменения центрального венозного давления не характерны, хотя может быть некоторая тенденция к его повышению. Приступ сердечной астмы нередко сопровождается полиурией.
В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим и хорошо слышно на расстоянии, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Лицо цианотичное. Вены шеи набухшие. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный или альтернирующий. Тоны сердца глухие, часто выслушивается ритм галопа.
В зависимости от течения выделяют три формы отека легких: острую (менее 4 ч), подострую (4—12 ч) и затяжную (более 12 ч). Иногда отек легких развивается в течение нескольких минут, т. е. он принимает молниеносное течение. При этом выделяется большое количество розовой пены, которая может стать непосредственной причиной асфиксии.
Течение сердечной астмы и отека легких
Сердечная астма как проявление интерстициального отека легких представляет собой определенную стадию течения отека легких, завершающегося альвеолярным отеком. В продромальный период (соответствующий патоморфологически интерстициальной стадии отека легких) больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение стеснения в груди, одышку, сухой кашель при полном отсутствии каких-либо аускультативных изменений в легких. Продолжительность продромального периода различна — от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. При остром интерстициаль-ном отеке легких наблюдается описанный выше типичный приступ сердечной, астмы. Появление влажных хрипов следует расценивать как переход интерстициального отека легких в альвеолярный.
В клинике, особенно для профилактики дальнейшего нарастания острой сердечной недостаточности, правомерно распределение больных острым инфарктом миокарда на 4 группы. У больных I группы признаков сердечной недостаточности нет, у больных II группы сердечная недостаточность проявляется влажными хрипами не более чем над 1/2 поверхности обоих легких, ритмом галопа и венозной гипертензией, у больных III группы отмечается тяжелая сердечная недостаточность с отеком легких, влажные хрипы более чем над 1/2 поверхности обоих легких, у больных IV группы — кардиогенный шок со снижением систолического артериального давления менее 12 кПа (90 мм рт. ст.) и признаками периферической гипоперфузии (холодные влажные конечности, мраморность кожи, олигурия, нарушение сознания). Нами (А. И. Грицюк, В. 3. Нетяженко) для практических целей не только при инфаркте миокарда, но также при других заболеваниях кардиологического профиля выделены следующие 3 степени острой левого типа (застойной) сердечной недостаточности с разделением на интерстициальный и альвеолярный отек легких.
Интерстициальный отек легких
I. Начальная степень сердечной недостаточности, легкая и умеренно выраженная форма кардиальной астмы, интерстициальный отек легких. Одышка в покое, удушье, в легких везикулярное или жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы. Рентгенологически нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов легких, расширение междольковых перегородок и образование тонких линий, сопровождающих висцеральную и междолевую плевру, линий Керли, определяемых в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей, перибронхиальные и периваскулярные тени.
IА. Начальная степень сердечной недостаточности с легкой формой сердечной астмы без выраженных признаков застоя в легких: одышка, удушье, тахипноэ, везикулярное или жесткое дыхание, слабо выраженные рентгенологические признаки застоя в межклеточной ткани.
IБ. Начальная степень сердечной недостаточности с умеренно выраженной формой сердечной астмы с выраженными признаками интерстициального застоя в легких: удушье, тахипноэ, жесткое дыхание, сухие хрипы, выраженные рентгенологические признаки застоя в межклеточной ткани.
Альвеолярный отек легких
II. Выраженная сердечная астма и отек легких с различной степенью клинических и рентгенологических проявлений альвеолярного отека: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов крепитирующие, субкрепитирующие, мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних н нижне-средних отделах легких, выраженные рентгенологические признаки альвеолярного отека легких (симметричное гомогенное затенение в центральных отделах полей — центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени — диффузная форма; ограниченные или сливные затенения округлой формы в долях легкого — фокусная форма).
II.А. Выраженная сердечная астма с начальными признаками альвеолярного отека легких: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих, хрипов крепитирующие и (или) субкрепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в самых нижних отделах (на протяжении не более 1/3 поверхности обоих легких).
Рентгенологическая картина слабо выражена.
II.Б. Выраженный отек легких: те же признаки, что и при II.А, но влажные хрипы (в основном мелко- и среднепузырчатые) выслушиваются на протяжении 1/2 поверхности легких. Развернутая рентгенологическая картина альвеолярного отека легких.
III. Резко выраженный отек легких: удушье, клокочущее дыхание, разнокалиберные влажные хрипы над поверхностью обоих легких, рентгенологически — диффузное затенение легких е нарастанием интенсивности к базальным отделам.
III.А. Те же признаки, что при II. Б степени, но влажные разнокалиберные хрипы (мелко-, средне- и крупнопузырчатые) выслушиваются более чем над 1/2 поверхности обоих легких. Резко выраженные рентгенологические признаки отека легких.
III Б. Те же признаки, что при III.А степени, но на фоне кардиогенного шока со снижением артериального давления и с развитием гипоксемической комы.
Диагностика, дифференциальная диагностика.
В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко выявляются четкие линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, а также уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интер-лобарной жидкости. При альвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться 24-48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении— до 2—3 нед. Стабильность рентгенологической картины отека легких прогностически неблагоприятна и всегда указывает на возможность его рецидива.
Прежде всего следует дифференцировать сердечную и бронхиальную астму (см. табл. 1).
источник